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M2 > Gynäkologie > Flashcards

Gynäkologie Flashcards

1
Q

Postmenopause welche Hormone bleiben gleich, welche ändern sich

A

In der Postmenopause, die definitionsgemäß zwölf Monate nach der letzten Menstruation beginnt, liegen zwar erniedrigte Östradiol- und Progesteronspiegel sowie reaktiv erhöhte FSH- und LH-Spiegel vor, die Blutwerte von Testosteron und Prolaktin sind jedoch nicht verändert!

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2
Q

ab welchem Alter PAP Abstriche

A

Im Rahmen der Zervixkarzinom-Früherkennung: Ab dem 20. Lebensjahr empfohlen

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3
Q

PAP Abstrich womit

A

ekto mit Holzspatel

endo mit Zyto Bürstchen

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4
Q

PAP Zeitraum in dem man Abstrich beurteilen kann

A

Nach mind. 15 Minuten und max. 7 Tagen: Beurteilung anhand der Münchner Nomenklatur III

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5
Q

PAP Abstrich was tun nach ausstreichen auf objetträger

A

Sofortige Fixierung in hochprozentigem Alkohol (alternativ: Fixationsspray), zunächst keine Lufttrocknung!

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6
Q

welche zellen im pap abstrich sind physiologisch

A

Physiologisch ist das Vorkommen von: Parabasalzellen - Intermediärzellen - Superfizialzellen (östrogenabhängige Proliferation)

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7
Q

PAP IVa vs b

A

a == in situ

b== invasion nicht auszuschließen

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8
Q

Döderlein Stäbchen Funktion

A

Die Milchsäurebakterien halten das saure Vaginalmilieu aufrecht, indem sie das Glykogen der abgeschilferten Vaginalzellen zu Milchsäure umsetzen. Die Bakterien sind der Hauptbestandteil der physiologischen Vaginalflora und werden nach ihrem Erstbeschreiber auch Döderlein-Stäbchen genannt.

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9
Q

Eigenbewegung von begeißelten Protozoen sichtbar:

A

V.a. Trichomonadeninfektion

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10
Q

clue cells def

A

Epithelzellen der Vagina, welche sehr dicht und „rasenartig“ mit basophilen Bakterien besiedelt sind

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11
Q

Amintest

A

Amintest: Aufträufeln einer 10%-igen Kalilauge → Fischartiger Geruch → V.a. Aminkolpitis
bakterielle Vaginose

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12
Q

Gramfärbung Vagina

A

Va Gonorrhö

GN DiploKokken

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13
Q

normale vaginale ph

A

Normal: pH 3,8–4,5

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14
Q

Anstieg ph über 4,5 Ursachen

A

Vermehrung von pathogenen Keimen ermöglichen und ist somit ein Indiz für eine bakterielle Vaginose.
Andere Ursachen für einen Anstieg des vaginalen pH-Werts sind z.B. Menstruationsblutung,
junge Mädchen vor der Menarche,
stattgehabter Blasensprung,
Z.n. Geschlechtsverkehr.

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15
Q

Pilze und pH

A

Pilze können sich auch bei physiologischem sauren pH-Wert vermehren. Ein normaler pH-Wert schließt eine Pilzinfektion der Scheide nicht aus!

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16
Q

HPV Diagn ab welchem jahr

A

ab 30 bei neg Zytologie als zusätzliches Screening

nach 35 alle 3Jahre

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17
Q

HPV Diagn welche Methode

A

Nachweisverfahren: Nachweis der Virus-DNA mittels PCR oder HC2-Test im Labor , bzw. der Virus-RNA

HC 2===Hybridisierung

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18
Q

Kolposkopie Indikat

A

Indikation: Abklärung von Auffälligkeiten im Bereich der Vulva, Vagina und Portio (im Abstrich oder in der Spekulumuntersuchung)

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19
Q

Kolposkop wie groß ist die Vergrößerung

A

Lupenvergrößerung (6- bis 40-fach) mit dem Kolposkop

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20
Q

Essigsäureprobe womit

A

3–5%-igen Essigsäurelösung

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21
Q

wie funktioniert EssigS Probe

A

zervixschleim koagluiert, dadurch bessere Sicht auf Transformat Zone
EssigS dringt in Epithelzellen ein ++ bedingt Anämisierung

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22
Q

Schiller Iod Probe womit

A

3%-igen Kalium-Iodid-Lösung

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23
Q

Iod pos vs neg

A

pos===Iod wird von Glykogen haltigen PE zellen aufgenommen, === braun
neg===endozervikale Drüsenepithelien ++ weniger differenzierte, dysplastische Zellen === wenig bis gar kein Glykogen

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24
Q

Portioektopie Stme

A

Klinik: I.d.R. asymptomatisch, gelegentlich kann es zu Kontaktblutungen beim Geschlechtsverkehr und vaginalem Ausfluss kommen

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25
Q

Portioektopie erhöht Risiko für

A

Prädisposition für Chlamydieninfektionen

Metaplasie und maligne Entartung sind möglich

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26
Q

Portioektopie und Horomone

A

Stellt einen physiologischen Zustand unter Östrogen- und Gestageneinfluss dar

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27
Q

Transformat zone vulnerabel für xxx

A

Da hier eine Epithelform in eine andere übergeht, ist dieser „Grenzbereich“ besonders vulnerabel und somit sensibel für Infektionen und Dysplasien bzw. maligne Entartung.

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28
Q

Ovula Nabothi Def

A

Retentionszysten in der Zervix, die durch ein Überwuchern des Plattenepithels über die zervikalen Drüsenausführungsgänge entstehen

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29
Q

Ovula Nabothi KU ++ Sono

A

Zeigen sich in der Spekulumuntersuchung/Kolposkopie als gelblich-weiße Zysten der Ektozervix

Endozervikale Ovula Nabothi sind in der transvaginalen Sonografie als echoleere, meist runde Zysten darstellbar.

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30
Q

Zervixpolyp Stme

A

Klinik: Kann durch Sekretion zu verstärktem Fluor führen oder Blutungen verursachen und dadurch stören

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31
Q

Metaplasie Portio was in was

A

Metaplasien: Umwandlung des hochprismatischen Zylinderepithels in mehrschichtig unverhorntes Plattenepithel

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32
Q

Leukoplakie Def

A

weißliche, nicht abwischbare Beläge

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33
Q

Leukoplakie wo

A

Können in und außerhalb der Transformationszone liegen

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34
Q

Leukoplakie DD

A

Mögliche Bedeutung: Keratose, Hyperkeratose oder zervikale intraepitheliale Neoplasie

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35
Q

HPV PP Bild

A

Stammzellen Basalzellschicht
Episomale Virus DNA==CIN
Integrierte xxx==Dysplasie

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36
Q

CA 15-3

A

CA 15-3: Verlaufsparameter bei Mamma- und Ovarialkarzinom

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37
Q

CEA

A

CEA: Verlaufsparameter bei Mammakarzinom

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38
Q

CA 125

A

CA 125: Verlaufsparameter bei Ovarialkarzinom

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39
Q

SCC

A

SCC: Plattenepithelkarzinom (z.B. an Zervix, Vagina, Vulva)

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40
Q

AFP als tumormarker

A

AFP: Keimzelltumoren

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41
Q

HCG 4 Indik neben SS

A

HCG: Verlaufskontrolle in der Frühschwangerschaft bzw. bei EUG, Chorionkarzinom oder Keimzelltumoren

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42
Q

bis welcher SSW TVUS notwendig

A

Schwangerschaftsentwicklung bis ca. 12. SSW

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43
Q

Endometriumreflex

A

echoreicher Streifen im zentralen Längsschnitt des Uterus,

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44
Q

abdominelle sono ab wann in ss

A

Vorsorgeuntersuchung in der Schwangerschaft: I.d.R. ab dem 2. Trimenon (siehe: Sonografie in der Schwangerschaft)

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45
Q

Mammographie ab wann

A

ab 40 bei auffälligem Befund

ohne RF 50 bis 69 Screening alle 2 Jahre

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46
Q

zu welchem zeitpunkt während menstruation==Mammographie

A

kurz nach menstruation

Drüsengewebe hat geringsten Fl. Gehalt

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47
Q

weiche vs harte Röntgenstrahlen

A

weich unter 100kev Knochen und Mammogr
hart 100 bis 1000kev RT
weich energieärmer, stärkere Absorbtion, hohe Strahlenbelastung

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48
Q

welche Mikroverkalkungen sind malignomverdächtig

A

polymorphen, gruppierten Verkalkungen

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49
Q

Halo Ring Rf Mamma

A

gutartig

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50
Q

ACR Klassifikation

A

a Brust aus FG, hohe Sensitivität der Mammographie

d Brust extrem dicht ==verringerte Sensitivität Mammogr

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51
Q

Phylloides Tumor Management

A

bis 20% maligne

also stets entfernen

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52
Q

Phylloides Tumor Synonyme

A

Cystosarcoma phylloides

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53
Q

Phylloides Tumor Wachstum

A

schnell wachsend

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54
Q

Phylloides Tumor Herkunft

A

epithelial-mesenchymaler Herkunft

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55
Q

Phylloides Tumor ähnelt xx

A

Fibroadenom

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56
Q

BIrads 2

A

physiologischer Befund

zB Fibroadenom

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57
Q

BIRADS 3

A

wahrscheinlich gutartig

Kontrolle in 6M

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58
Q

BIRADS 4

A

biopsie

malignitäts verdächtig 2 bis 95%

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59
Q

BIRADS 5

A

hochgradig malign verdächtig

also mehr als 95%

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60
Q

BIRADS 6

A

histologisch gesichertes Ca

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61
Q

Abrasio 2 Indikationen

A

Mögliche Indikationen: Missed abortion, Verdacht auf Plazentareste post partum

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62
Q

Fraktionierte Abrasio

A

Fraktionierte Abrasio: Getrennte Gewinnung von Gewebe aus Gebärmutterhals und Gebärmutterhöhle zur histologischen Aufarbeitung

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63
Q

Fraktionierte Abrasio Reihenfolge

A

Kürette: Ausschabung und Gewebeentnahme am Gebärmutterhals (Zervix)
Kürette: Ausschabung und Entnahme von endometrialem Gewebe aus der Gebärmutterhöhle

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64
Q

Versio vs Flexio

A

Der Winkel zwischen Zervix und Vagina wird als Versio, zwischen Korpus und Zervix als Flexio bezeichnet.

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65
Q

Uterus Blutversorgung

A

Der obere Abschnitt des Corpus uteri wird von den Aa. ovaricae aus der Aorta abdominalis versorgt. Der untere Abschnitt und die Zervix werden von den Aa. uterinae aus den Aa. iliacae internae versorgt. Der venöse Abfluss läuft über einen Venenplexus in der Gebärmutterwand (Plexus uterinus) in die Vena uterina.

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66
Q

Endometrium===

A

urch das Zylinderepithel des Endometriums ausg

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67
Q

Molimina menstrualia:

A

Amenorrhö, die monatlich an Schmerzintensität zunimmt

bei Hymenal oder Vaginalatresie

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68
Q

erworbene Gynatresie

A

Synechien im Zervikalkanal
Ätiologie
Postentzündlich (z.B. Chlamydien)
Posttraumatisch (z.B. Kürettage)

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69
Q

Labiensynechie Ursache

A

Ätiologie: Östrogenmangel, seltener Trauma (Entzündung, sexueller Missbrauch)

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70
Q

Labiensynechie Therapie

A

Therapie: Lösung mit östrogenhaltiger Salbe (eine operative Lösung ist nicht zu empfehlen, da es hierbei häufig zu Vernarbungen und Rezidiven kommt)

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71
Q

Mayer Rokitansky Syndrom Stme

A

Erstes Symptom: Primäre Amenorrhö

Schmerzhafte oder nicht mögliche vaginale Penetration

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72
Q

Mayer Rokitansky Syndrom mit was assoziiert

A

Evtl. MURCS-Assoziation : Skelettanomalien, Fehlbildungen des Herzens, Muskelschwäche, Nieren- oder Harnwegsfehlbildungen möglich

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73
Q

Mayer Rokitansky Syndrom was im US beachten

A

Begleitfehlbildungen der Nieren oder der Harnwege

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74
Q

Mayer Rokintansky was ist noch angelegt

A

und auch die Uterushörner nur rudimentär angelegt sin

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75
Q

Androgenresistenz wie wird es vererbt

A

Erbgang: X-chromosomal-rezessiv

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76
Q

hairless woman

A

Androgenresistenz

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77
Q

Innere Geschlechtsorgane bei Androgenresistenz

A

Innere Geschlechtsorgane männlich (intraabdominelle Hoden, keine Ovarien)

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78
Q

Androgenresistenz Gyn KU

A

Weibliche äußere Genitalien mit blind endender Vagina

Uterusaplasie

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79
Q

Androgenresistenz Hormondiagnostik

A

Präpubertär: Testosteron↑↑ (hypergonadotroper Hypergonadismus)
Postpubertär: Hohe LH-Spiegel und hochnormale/erhöhte Testosteronspiegel (bei fehlender Virilisierung)

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80
Q

Synonym: Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina (PHP)

A

5 alpha reduktase mangel

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81
Q

5 alpha reduktase mangel PP

A

Defekt der 5-alpha-Reduktase: Testosteron wird nicht in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt → Fehlende Virilisierung der Geschlechtsorgane, die DHT-abhängig sind (insb. äußeres Genitale)

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82
Q

5 alpha reduktase mangel Klinik bei Geburt und Pubertät

A

Bei Geburt meist weiblich erscheinendes äußeres Genitale, ggf. mit perineoskrotaler Hypospadie, Klitorishypertrophie und Pseudovagina; inneres Genitale hingegen männlich

In der Pubertät durch zunehmende Testosteronsynthese Virilisierung (Peniswachstum, Descensus testis, Entwicklung einer männlichen Geschlechtsidentität)

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83
Q

5 alpha reduktase mangel diagnostik

A

Hormonbestimmung: Testosteron↑, DHT↓ (erhöhter Testosteron-DHT-Quotient); kein Anstieg von DHT unter hCG-Gabe

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84
Q

wo wird Östrogen synthetisiert

A

in den Granulosazellen des Ovars

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85
Q

Inhalt Ovarfollikel

A

Oozyte
Granulosa=Follikelepithelzellen
Theca interna Hormone und externa Bindegewebe

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86
Q

3 Formen Östrogen

A

Formen: Östradiol (Estradiol), Östron (Estron), Östriol (Estriol)

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87
Q

Organe mit Östrogensynthese

A

NNR, FG, Plazenta, Hoden

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88
Q

Umwandlung Androgene in Östrogene

A

Die Umwandlung von Androgenen (Testosteron) in Östrogene geschieht durch das Enzym Aromatase

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89
Q

Rolle LH und FSH in Östrogensynthese

A

LH: Stimulation der Androgensynthese in den Thekazellen des Ovars
FSH: Stimulation der Umwandlung dieser Androgene in Östrogene

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90
Q

Östrogen Wirkung Vagina

A

Vagina: Vermehrte Proliferation des Plattenepithels

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91
Q

Östrogene am Uterus

A

die Kontraktilität des Myometriums und die Empfindlichkeit für Oxytocin werden erhöht → Vorbereitung der Nidation

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92
Q

Östrogen 2 Wirkungen am Knochen

A

Aktivierung der Osteoblasten, Schluss der Epiphysenfugen

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93
Q

Östrogen Wirkungen auf Ca

A

Einfluss auf das Risiko von Karzinomen (meist bei Hormonsubstitution in der Menopause):
Endometriumkarzinom: Östrogen-Monotherapie↑↑↑
Mammakarzinom↑
Kolorektales Karzinom↓

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94
Q

warum Gynäkomastie bei LZ

A

Verminderter Östrogenabbau: Z.B. bei Leberzirrhose

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95
Q

Gynäkomastie bei Ni

A

Die Mechanismen, die bei einer Niereninsuffizienz zu einer Gynäkomastie führen, sind nicht abschließend geklärt. Unter anderem geht man davon aus, dass die LH-Spiegel durch eine gestörte renale Ausscheidung ansteigen. Durch die erhöhten LH-Spiegel werden die Leydig-Zellen und die Aromatase stimuliert und vermehrt Testosteron in Östrogen umgewandelt.

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96
Q

Hodentumor warum Gynäkomastie

A

β-HCG wird von einigen Hodentumoren produziert und führt zum einen zu einer Leydig-Zell Dysfunktion und zum anderen stimuliert es die Aromatase, die vermehrt Testosteron in Östrogen umwandelt.

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97
Q

Gynäkomastie Laborwerte

A

Hormonbestimmung: LH und FSH, Prolaktin, Testosteron, Östradiol
Weitere Laborwerte: Leber- und Nierenwerte , β-HCG und AFP
Ggf. Chromosomenanalyse

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98
Q

welche BG bei Gynäkomastie

A

Mammografie, MRT Hypophyse, Leber- und Nierensonografie, Röntgen-Thorax === Bronchial Ca mit paraneoplastischer HCG produktion

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99
Q

physiologische gynäkomastie

A

Bei Neugeborenen
Während der Pubertät
Im höheren Lebensalter

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100
Q

Östrogen wirkung an leber

A

Leber: Verminderung der Bilirubinausscheidung

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101
Q

Variabilität Zyklus

A

Die Variabilität liegt in der 1. Zyklushälfte bei der Follikelreifung

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102
Q

Zykluslänge physiologisch

A

Der Menstruationszyklus dauert physiologischerweise 25–31 Tage

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103
Q

wie viel Blut verliert man bei Menstruation

A

Physiologischer Blutverlust: 10–80 mL

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104
Q

warum kommt es zur Blutung bei menstruation

A

niedrige Progesteronkonzentration führt zu Gefäßspasmen in den Spiralarterien des Endometriums. Es kommt zu Ischämien und der Abstoßung der Lamina functionalis.

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105
Q

was passiert nach ovulation mit follikel

Hormone!!

A

Nach der Ovulation bilden die Granulosazellen LH-Rezeptoren und es kommt unter LH-Einfluss zur Umwandlung des Graaf’schen Follikels zum Gelbkörper (Corpus luteum)

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106
Q

2 Phasen Progesteron

A

Proliferation+++Sekretion

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107
Q

Dysmenorrhö Synonym

A

Regelschmerzen

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108
Q

primäre Dysmenorrhö PP

A

Uterus FB
Erhöhte Prostaglandin-Synthese im Endometrium; bei Prostaglandinüberproduktion ist die Kontraktilität des Uterus während der Menstruation erhöht, wodurch es zu verstärkten schmerzhaften Ischämien kommt.

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109
Q

Regelsmzen primär Therapie

A

symptomatische Therapie Kontrazeptiva und NSAR eingesetzt

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110
Q

primäre Amenorrhö Def

A

Definition: Nicht-Eintreten der ersten Regelblutung (Menarche) trotz Vollendung des 16. Lebensjahres.

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111
Q

Dokumentation Menstruation nach xxx Schema

A

Kaltenbach-Schema

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112
Q

Poly und Oligomenorrhp

A

Zykluslänge unter 25 oder über 35 Tage

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113
Q

Hypermenorrhö Def

A

Starke Regelblutung mit Blutverlust von mehr als 80 mL pro Menstruation, ggf. mit Koagelabgang

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114
Q

Menorrhagie

A

Dauer der Regelblutung >7 Tage

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115
Q

Hypo und Brachymenorrhö

A

Hypo weniger als 25ml

Brachy kürzer als 3 Tage

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116
Q

Follikelpersistenz

A

führt zur Zwischenblutung

Follikelpersistenz ist ein Phänomen der Adoleszenz und der Perimenopause. Trotz Follikelreifung kommt es nicht zur Ovulation und damit nicht zur Luteinisierung. Der Follikel produziert somit dauerhaft Östrogen, wodurch das Endometrium hyperplasiert. Nach einiger Zeit kommt es dann jedoch zur Abbruchblutung.

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117
Q

Menometrorhagie

A

Verstärkte, verlängerte und ggf. azyklische Blutungen

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118
Q

Spotting bei welchem Aborttyp

A

Abortus imminens

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119
Q

welche Medik für PMS

A

Magnesium, Calciumcarbonat
Vitamin B1, B6, E
Mönchspfeffer
OK

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120
Q

ektope SH Inseln bei Endometriose Inhalt

A

endometrioide Drüsenzellen und/oder Stromazellen)

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121
Q

Altershipfel Endometriose

A

Altersgipfel: 35–45 Jahre

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122
Q

RF Endometriose

A

frühe Menarche
späte erste SS
kurze Menstruationszyklen
gen Disposition

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123
Q

Metaplasietheorie bei Endometriose

A 
Wiederholte Reizung (bspw. durch Infektion, Hormone, immunologische Störungen) → Umwandlung differenzierten Gewebes in embryonales Gewebe (Zölomepithel)
Differenzierung des Zölomepithels in Endometriosezellen → Entstehung von Endometriose (auch in weit entfernten Organen)
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124
Q

Endometriosis genitalis interna

A

Endometriosezellen im Myometrium (Adenomyosis uteri )

Endometriosezellen innerhalb der Tuben

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125
Q

zeitlicher verlauf schmerzen bei endometriose

A

Beginn meist ca. 2 Tage vor Blutungsbeginn, Schmerzintensität zunehmend und mit Eintreten der Menstruation abnehmend (zyklussynchroner Crescendoschmerz)

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126
Q

Schokoladenzysten Binnenstruktur

A

homogen-echoarmer Binnenstruktur

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127
Q

Adenomyosis uteri wie sieht es im US aus

A

Diffus vergrößerter Uterus

Myometrium mit hypoechogenen Streifen

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128
Q

wie viele rotterdam kriterien braucht man für diagnose

A

mindestens zwei der drei Kriterien

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129
Q

Insulin am Ovar

A

Hyperinsulinämie → Insulin steigert die ovarielle Androgenproduktion in den Thekazellen → Ungleichgewicht zwischen den Androgenvorstufen und den im Anschluss daraus entstehenden Östrogenen in den Granulosazellen

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130
Q

SHBG bei PCO PP

A

Die Synthese von SHBG in der Leber wird durch eine Hyperinsulinämie gehemmt, wodurch der prozentuale Anteil an freien wirksamen Androgenen und Östrogenen steigt

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131
Q

PCO DDs

A

AGS, Cushing, Hypophysenadenom, Androgenproduzierende Tumore

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132
Q

welches OK bei PCO

A

Kombinierte orale Kontrazeptiva, bevorzugt mit dem Progesteron Dienogest, da es eine gute antiandrogene Wirkung zeigt

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133
Q

Metformin und Hormone

A

Senkung der Androgenkonzentration

Erhöhung des SHBG-Spiegels

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134
Q

Prämenopause Def

A

Zeitraum zwischen dem Auftreten der ersten klimakterischen, unregelmäßigen Menstruationszyklen und der letzten Menstruation
Zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr

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135
Q

Menopause Def

A

Zeitpunkt der letzter Blutung

Durchschnittlich wird das 52. Lebensjahr angegeben

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136
Q

Perimenopause

A

Perimenopause: Zeitraum von etwa ein bis zwei Jahren um die Menopause

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137
Q

Klimakterium praecox

A

Klimakterium praecox: Einsetzen des Klimakteriums vor dem 40. Lebensjahr

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138
Q

Vaginitis senilis PP

A

akute Entzündung meist bei postmenopausalen Frauen, die durch eine Atrophie des Plattenepithels der Vagina aufgrund eines altersbedingten Absinkens des Östrogenspiegels entsteht.
Die Folge ist eine verminderte Sekretion, die einerseits zu Schmerzen während des Geschlechtsverkehrs führen kann, andererseits bakterielle und mykotische Infektionen begünstigt.

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139
Q

Klimakt praecox Hormone

A

hypergonadotropen Hypogonadismus kö

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140
Q

HRT wann nur Östrogen ok

A

Außer bei Patientinnen mit Zustand nach Hysterektomie sollte die Östrogensubstitution als Kombinationstherapie mit einem Gestagenpräparat erfolgen, da sonst auch das Risiko für eine Endometriumhyperplasie mit maligner Entartung erhöht ist.

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141
Q

HRT welche Phytother

A

Cimicifugawurzelstock

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142
Q

Descensus vs Prolaps

A

Genitalprolaps: Vagina/Uterus ragen über den Hymenalsaum hinaus

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143
Q

warum ist DM Rf für Descensus genit

A

Aufgrund einer Denervierung der Beckenbodenmuskulatur im Rahmen der diabetischen Neuropathie

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144
Q

Descensus 2 PP Faktoren

A

eine Insuffizienz der Beckenbodenmuskulatur und des ligamentären Halteapparats von Uterus und Vagina durch:

145
Q

Insepktion bei Descensus WIE

A

in Ruhe sowie beim Husten und Pressen

146
Q

KU bei Genitalprolaps wie

A

Untersuchung mit Beurteilung der Beckenbodenmuskulatur und des Analsphinktertonus

147
Q

Descensus DD

A

Ellongatio colli

148
Q

Descensus konservativ

A

BB Übungen
lokale Östrogene
EInlage Pessar==nur überbrückend, Druckulzera

149
Q

Descensus Std OP

A

Standardverfahren: Vaginale Hysterektomie mit Kolporrhaphie (Beckenbodenplastik) und sakrospinaler Vaginalstumpffixation

150
Q

Vulvitis welche AB

A

Doxycyclin oder Amoxicillin +++Metronidazol

151
Q

Vulvitis konservative therapie

A

sitzbäder synthetische gerbstoffe
Zinksalbe
Cortison

152
Q

Bartholindrüse Synonym

A

der Bartholindrüse (Glandula vestibularis major

153
Q

Bartholinitis PP

A

Mit entzündlich bedingtem Verschluss des Ausführungsganges

Empyembildung im Verlauf häufig

154
Q

Bartholinitis welche erreger

A

Erreger: Meist Mischinfektion mit Darm- und/oder Scheidenbakterien, z.B. E. coli, Anaerobier, Gonokokken, Streptokokken, Staphylococcus aureus

155
Q

Bartholinitis welche AB

A

Amoxicillin oral

plus Metronidazol oral

156
Q

Bartholinitis welche erreger Ping Pong

A

Ping-Pong-Effekt zu verhindern (insb. bei Gonokokken, Chlamydien, Trichomonaden)

157
Q

BV RF

A

häufiger Sex
Östrogenmangel im Wochenbett
systemische AB Therapie

158
Q

Amsel Kriterien

A

BV Nachweis
1 Vermehrter dünnflüssiger oder schaumiger, grau-weißer bis gelber Fluor vaginalis
2 Nachweis von Clue Cells: Plattenepithelzellen bedeckt mit kokkoiden Bakterien (Nachweis entweder im Nativabstrich oder Grampräparat )
3 Fischiger Geruch oder Amintest
4 ph über 4,5

159
Q

warum fischiger geruch

A

Der fischige Geruch kommt von den Aminen, die beim proteolytischen Abbau von Eiweißen durch Bakterien entstehen.

160
Q

welche AB bei BV welche alternative

A

Metronidazol

oder Clindamycin

161
Q

Trichomonaden Form und Def

A

Birnenförmige Protozoen mit einer Länge von ca. 25 μm und vier kurzen und einer langen Geißel

162
Q

Trichomonaden KU

A

Rötung, ggf. Bläschenbildung

Kolpitis granularis: Punktförmige Rötungen der Vaginalschleimhaut („Erdbeerzervix“)

163
Q

Trichomonas Komplik

A

nn jedoch auch zu den Adnexen

164
Q

Candida VV Rf

A

Diabetes mellitus
HIV, Immunsuppression
Schwangerschaft
Zerstörung der Vaginalflora (z.B. nach systemischer antibiotischer Therapie)

165
Q

Nativabsrich Candida was sieht man

A

Pseudomyzelien aus Sprosszellen

166
Q

Candida 3 Erscheinungen

A

Pseudohyphen, echte Hyphen, Hefen

Pseudo==fadenartige EInschnürungen

167
Q

Candida VV lokale vs systemische AM

A

lokal Clotrimazol, Nystatin, Miconazol

systemisch Fluconazol, Itraconazol

168
Q

PID häufigste erreger

A

r Adnexitis Infektionen mit Gonokokken oder Chlamydien zugrunde, ggf. als Superinfektion im Rahmen einer bakteriellen Vaginose.

169
Q

PID Alter

A

Mittleres Erkrankungsalter: Ca. 14–40 Jahre

170
Q

deszendierendes PID Ursprung

A

Deszendierende Infektion: Ausgehend von Appendizitis, Peritonitis oder chronisch entzündlicher Darmerkrankung (CED)

171
Q

KU bei PID

A

Vaginale Untersuchung: Portioschiebeschmerz

172
Q

Adnex-Schwellung

A

PID

173
Q

PID DDs

A

Appendizitis
Extrauteringravidität
Pyelonephritis/Urolithiasis

174
Q

Endometrtitis Histologie

A

hochprismat Epithel, Drüsen drunter

gemischte plasmazellen und NGZ

175
Q

Mastitis non puerperalis Erreger

A

40% Staphylococcus aureus und koagulasenegative Staphylokokken
10–20% Anaerobier

176
Q

Mastitis non purperalis RF

A

Brusthautverletzungen als Eintrittspforte (z.B. Piercing)
Rauchen
Medikamente, z.B. Ovulationshemmer mit hohem Östrogenanteil

177
Q

Mastitis non purperalis Therapie

A

1 Kühlung
2 Clindamycin
3 Prolaktinhemmer==Bromocriptin
4 bei abszess OP

178
Q

Mastitis non purperalis wichtige DDs

A

Differenzialdiagnosen: Inflammatorisches Mammakarzinom, M. Paget der Mamille

179
Q

Fibroadenom Mamma Def

A

Definition: Benigner Mischtumor aus bindegewebigen/mesenchymalen (Fibrom) und drüsigen/epithelialen Anteilen (Adenom)

180
Q

Fibroadenom Häufigkeitsgipfel

A

Häufigkeitsgipfel ca. 20.–30. Lebensjahr

181
Q

Fibroadenom Stme

A

Meist nicht schmerzhafter Knoten

182
Q

Fibroadenom Anamnese

A

Anamnese: Insb. Größenprogredienz und Familienanamnese beachten

183
Q

wann ist Biopsie bei Fibroadenom obligat

A

Obligat bei Größenprogredienz und bei Frauen >40 Jahre

184
Q

Fibroadenom wichtige DD

A

Differenzialdiagnose des Phylloides-Tumor, welcher sehr schnell wächst und auch maligne sein kann, ist dennoch möglich.

185
Q

wann offene OP für Fibroadenom

A

Große Fibrome (>3 cm) oder schnelles Wachstum
Schmerzen
Patientin >40 JahreMas

186
Q

Mastopathie Ursache

A

Relativer Östrogenüberschuss, Progesteronmangel

187
Q

Mastopathie Histo

A

zystisch aufgetriebene Gänge
Fibrosierung mammagewebe==vermehrung Kollagene Fasern
apokrine Metaplasie

188
Q

Mastopathie Def

A

Definition: Durch hormonelle Dysregulation ausgelöste Proliferation der epithelialen und mesenchymalen Mammastrukturen, die mit Zystenbildung einhergeht und klinisch als Knoten getastet werden kann

189
Q

Grad III prolif Mastopathie Histo

A

Epithelproliferationen mit Zellatypien, aber ohne den Kriterien eines Carcinoma in situ zu entsprechen

190
Q

Schrotkugelbrust

A

Mastopathie

191
Q

Mastopathie Stme Trias

A

1 Prämenstruelle Smzen bds == Mastodynie
2 Knotenbildung==Schrotkugelbrust
3 Mamillensekretion

192
Q

Mastopathie und Karzinom Risiko

A

Das Karzinomrisiko steigt mit dem Grad der Mastopathie an. Bei Grad I besteht kein erhöhtes Malignomrisiko; bei Grad III liegt ein fünffach erhöhtes Risiko für ein Mammakarzinom vor!

193
Q

Mastopathie Therapie

A

Grad 1 und 2===Kühlung, Verzicht auf Methylxanthin haltige lebensmittel == Tee, Kaffee, Schoko, lokale Gestagen Creme, orale Gestagene, Antiöstrogene, Prolactinhemmer

Grad 3 operativ,

194
Q

Mastopathie wie häufig

A

on der etwa die Hälfte aller Frauen zwischen dem 35. und 65. Lebensjahr betroffen ist.

195
Q

Myom nach Menopause

A

Nach der Menopause kommt es i.d.R. zu einer Rückbildung der Myome
deswegen suspekt

195
Q

Myom nach Menopause

A

Nach der Menopause kommt es i.d.R. zu einer Rückbildung der Myome
deswegen suspekt

196
Q

Myome PP

A

durch Teilung einer einzelnen dysfunktionalen Myomzelle entstehen. Die genaue Entstehungsursache ist bisher nicht eindeutig geklärt. Die wesentliche Dysfunktion besteht jedoch offenbar in einem veränderten Ansprechen der Myometriumzellen auf die hormonelle Signalübertragung, was zu einer übermäßigen Zellvermehrung führt.

197
Q

Myome RF

A

frühe Menarche, späte Menopause===hohe Sexualhormonspiegel
Schwarze Hautfarbe
Schutz==Östrogenmangel

198
Q

Häufigste Myom Lokalisationen

A

Am häufigsten ist die intramurale Lokalisation, gefolgt von den subserösen Myomen

199
Q

Myoma in statu nascendi

A

Gestieltes Myom, das aus der Gebärmutterhöhle in den Zervikalkanal reicht und bis in die Vagina wachsen kann

200
Q

Klinik submuköses Myom

A

Klinische Besonderheit: Durch Verdrängung des Endometriums mit Funktionseinschränkung meist früh symptomatisch

201
Q

häufigste Myomlokalisation

A

intramural

202
Q

subseröses Myom Klinik

A

Klinische Besonderheit: Durch ihr verdrängendes Wachstum machen sich diese Myome am ehesten durch Druck auf Nachbarorgane (bspw. Harnblase oder Darm) und die damit verbundenen Symptome bemerkbar

203
Q

intraligamentäres Myom

A

e in das Lig. latum uteri

204
Q

Rolle >Östrogen und Progesteron auf Myomzellen

A

Östrogen==proliferative Wirkung

Progesteron proliferativ durch WF und antiproliferativ durch apoptoseinduzierende Faktoren

205
Q

myoma in statu nascendi stme

A

Myoma in statu nascendi: Wehenartige Schmerzen

Uterus versucht submuköse Myome auszutreiben

206
Q

gestielte myome gefahr

A

Gestielte Myome: Stieldrehungen mit Infarzierungen und ggf. akutem Abdomen

207
Q

uterus myomatosus stme

A

scmerzen
obstipation, dysurie, inkontinenz
dyspareunie

208
Q

welche myome verursachen insb welche blutungsstrg

A

Insb. bei submukösen und intramuralen Myomen sowie beim Uterus myomatosus sind Blutungsstörungen häufig. Diese treten typischerweise in Form von zu starken und schmerzhaften Blutungen (Hypermenorrhö und Dysmenorrhö) sowie zu langen Blutungen oder Zwischenblutungen (Menorrhagie und Metrorrhagie) auf!

209
Q

myom sono und doppler

A

Rundliche, inhomogen-echoarme Tumoren, evtl. zystisch durchsetzt oder mit Verkalkungen
Charakteristischer Farbdopplerbefund intramuraler Myome: Ausgeprägte Vaskularisation am Rand und geringe Vaskularisation im Zentrum

210
Q

Myome und Kapsel

Präparation OP

A

Myome besitzen zwar keine Kapsel, sind aber kapselartig von Myometriumzellen umgeben („Pseudokapsel“), sodass sie intraoperativ häufig recht gut vom umliegenden Gewebe abzupräparieren sind.

211
Q

Leyomyom Mikroksopie

A

Mikroskopisch: Monoklonale Zellverbände aus glatten Muskelzellen, die in ein kollagenfaserreiches Stroma eingebettet sind
längs und quer angeschnitten
maximal 10 Mitosen in 10HPFs

212
Q

Ulipristalacetat MoA

A

Progest Rez Modulator

Kompetitive Hemmung des Progesteronrezeptors

213
Q

welche Myome kann mann HSK entfernen

A

Indikation: Kleinere submuköse oder intramurale Myome

214
Q

Myom Embolisation für wen geeignet

A

prämenopausale Pat mit abgeschlossener Familienplanung

215
Q

Myom Embolisation wo Katheter

A

Femoraliskatheter

216
Q

Myompat bei KW erhöhtes Risiko für

A

Gestörte Nidation → Häufigeres Vorkommen von Extrauteringraviditäten bei Myompatientinnen

217
Q

Prävalenz HPV Geschlecht

A

häufiger bei Männern

außer bei Frauen unter 25J

218
Q

HPV was für Virus

A

unbehüllt DNA

219
Q

low risk HPV neue Erkenntnisse

A

Auch die sog. Low-Risk-Subtypen können IEN verursachen, daher gilt die Einteilung zunehmend als überholt.

220
Q

HPV Zielzellen

A

Infektion von Keratinozyten der Haut und Schleimhaut → Bei persistierender HPV-Infektion: Über Vorstufen Übergang in invasives Karzinom

221
Q

Larynxpapillome Ursache

A

HPV 6 und 11

Seltener: Larynxpapillome, bei Kindern durch perinatale Transmission, bei Erwachsenen durch oralen Geschlechtsverkehr

222
Q

condylomata acuminata effloreszenz

A

Papeln

223
Q

flache Kondylome

A

low grade IEN

Präkanzerose mit geringem Risiko für PE Ca

224
Q

Bowenoide Genitalpapulose

A

high grade IEN == HSIL

225
Q

condylomata gigantea

A

HPV 6 und 11
lokal destruierende Ausbreitung
ohne Metastasierungstendenz

226
Q

Koilozyten

A

===Ballonzellen
pathognomonisch für HPV Infektion

Dabei zeigt sich ein hyperchromatischer Zellkern, der von einem hellen, scharf begrenzten, ballonartigen Hof umgeben ist (perinukleäre Vakuolisierung).

227
Q

Podophyllotoxin

A

wie Imiquimod für HPV

228
Q

Lokaltherapie mit Trichloressigsäure 80–90%

A

HPV

229
Q

bei HPV in SS auf welche weitere Erreger testen

A

Chlamydien-, HIV-, Hepatitis- und Syphilis-Testung negativ

230
Q

Therapie anogenitaler Warzen in der SS

A

Bei äußeren anogenitalen Warzen: Zurückhaltende Therapieindikation bis zur 34. SSW
Bei großen Kondylomen, die nach der 34. SSW nicht regredient sind und ein Geburtshindernis darstellen könnten: Bevorzugt Kryotherapie, Trichloressigsäure 80–90% oder chirurgisch-ablative Verfahren

231
Q

HPV in SS welches risiko

A

uvenilen Larynxpapillomatose fü

232
Q

durch HPV was für Ca

A

PE

233
Q

Kondylomata acuminata WO

A

anogenital und an der Portio

234
Q

bis welcher SSW Abbruch

A

12pc oder 14pm

235
Q

juristischer beginn einer SS

A

Juristischer Beginn einer Schwangerschaft ist die Nidation

236
Q

ss konfliktberatung wie viele tage vor intervention

A

3 Tage

237
Q

Beratungsregelung vs med Indik vs kriminologisch

A

nur bei 1 rechtswidgrig

238
Q

was muss bei SS Abbruch durch medizinische indikation davor gemacht werden

A

Der Schwangerschaftsabbruch aufgrund einer medizinischen Indikation darf nur durchgeführt werden, wenn eine schriftliche Feststellung der Indikation durch einen anderen Arzt/eine andere Ärztin vorliegt!

239
Q

wann liegt eine kriminologische indikation immer vor

A

Somit liegt in dieser Situation bei jeder Schwangerschaft mit Zeugung vor dem 14. Geburtstag der Schwangeren eine kriminologische Indikation vor

240
Q

medik SS Abbruch

A

Durchführung: Meist mittels Progesteronrezeptor-Antagonist (Mifepriston) mit nachfolgender Weheninduktion (Prostaglandin)

241
Q

wie soll ein SS Abbruch NICHT durchgeführt werden

A

Eine Kürettage mit scharfem Löffel sollte wegen vergleichsweise höherer Komplikationsraten nicht mehr durchgeführt werden, auch nicht routinemäßig im Anschluss an eine Vakuumaspiration!

242
Q

SS abbruch wann womit

A

unter 10 SSW Mifepriston, dann PG wie Misoprostol nach 24h
10 bis 14 SSW bevorzugt operativ manuelle oder elektrische Vakuumaspiration
bis 15SSW elektrische Vakuumaspiration
nach 20 bis 22 SSW==Fetozid mit KCl oder Lidocain in Nabelschnurvene

242
Q

SS abbruch wann womit

A

unter 10 SSW Mifepriston, dann PG wie Misoprostol nach 24h
10 bis 14 SSW bevorzugt operativ manuelle oder elektrische Vakuumaspiration
bis 15SSW elektrische Vakuumaspiration
nach 20 bis 22 SSW==Fetozid mit KCl oder Lidocain in Nabelschnurvene

243
Q

impotentia gestandi

A

ss TRITT EIN aber wegen Myom oder APS xxx ausgetragen

244
Q

wie viel % der Paare kinderlos trotz KW

A

In Deutschland bleiben ca. 12–15% der Partnerschaften trotz eines Kinderwunsches kinderlos.

245
Q

Asherman Syndrom

A

Asherman-Syndrom: Narben, Synechien und Verwachsungen des Endometriums, die meist iatrogen durch eine Kürettage verursacht wurden

246
Q

Kallmann Syndrom

A

Kallmann-Syndrom (olfaktogenitales Syndrom): Anosmie und (häufig) hypogonadotroper Hypogonadismus

247
Q

Emmet Riss

A

Unter der Geburt entstandener Zervixriss

248
Q

Konzeptionsoptimum

A

2 Tage vor bis 1 Tag nach Ovulation

249
Q

Latenz HCG bis Eisprung

A

Ca. 36 Stunden nach HCG-Gabe erfolgt der Eisprung

250
Q

wie viele embryonen pro zyklus transferieren

A

Der intrauterine Transfer von bis zu drei Embryonen innerhalb eines Zyklus ist erlaubt

251
Q

ICSI Indikation

A

Oligoasthenozoospermie III. Grades

Unbewegliche Spermien

252
Q

natürlicher Pearl index

A

Natürlicher PI: 80–85

253
Q

Billings Methode

A

Selbstbeobachtung des Zervixschleims (Billings-Methode)

254
Q

Lebensdauer Eizelle vs Spermien

A

12 bis 18h

3 bis 5 Tage

255
Q

2 Arten Trophoblast ==== Funktion

A

Der Trophoblast differenziert sich weiter in den Synzytiotrophoblast, der an der Entwicklung der Plazenta beteiligt ist, und den Zytotrophoblast, der die Chorionhöhle bildet, von der der Embryoblast umgeben ist

256
Q

Organanlage Reihenfolge

A

Organanlage von (zeitliche Reihenfolge): ZNS > Herz > Ohr u. Auge, Arme u. Beine > Zähne u. Gaumen > äußere Genitalien

257
Q

Fetogenese ab welcher Woche

A

ab 9. Woche === 11 SSW

258
Q

PTB und Übertragung Def

A

Frühgeburt: ≤36+6 SSW: Geburt vor der abgeschlossenen 37. SSW p.m.
Übertragung: ≥42+0 SSW: Geburt ab vollendeter 42. SSW p.m.

259
Q

ab welcher SSW TVUS Embryo

A

Ab 5.–6. SSW: Embryonachweis in der vaginalen Sonografie

260
Q

ab welcher SSW Herzaktion

A

Nachweis fetaler Herzaktionen im vaginalen Ultraschall gilt als sicherstes Zeichen (ab 7. SSW möglich)

261
Q

ab welcher SSW Kindsbewegungen

A

Ab 18.–20. SSW: Wahrnehmung von Kindsbewegungen

262
Q

ab welcher SSW CTG

A

ca. ab 24. SSW: Kardiotokografische Aufzeichnung fetaler Herztöne

263
Q

HCG ab wann positiv

A

Etwa ab dem 6.–9. Tag nach Befruchtung positiver Nachweis möglich
Etwa ab dem 14. Tag nach Befruchtung Nachweis möglich ===Urin

264
Q

wie schnell verdoppelt sich HCG

A

Verdopplung der HCG-Konzentration in den ersten 10 Wochen alle 2 bis 2,5 Tage, anschließend Abfall

265
Q

hohe HCG Werte

A

Hohe Werte oder übermäßiger Anstieg: Möglicher Hinweis auf HCG-bildende Tumoren (Blasenmole, Chorionkarzinom), Zwillingsschwangerschaft

266
Q

Progesteron und Gefäße

A

periphere Gefäßtonus sinkt

Progesteron senkt den Tonus der Gefäßmuskulatur

267
Q

Arterielle Mitteldruck SS

A

Aufgrund des Abfalls des peripheren Gefäßwiderstands fällt auch der mittlere arterielle Druck ab

268
Q

Grenzwert Leukos in SS

A

(Grenzwert: 15.000/μl)

269
Q

GFR und Aldosteron SS

A

beide erhöht

erhöhtes HMV

270
Q

SS und Darm

A

Progesteron senkt die Darmmotilität → Verstopfung

271
Q

Insulin in SS

A

Der Bedarf an anabolem Insulin steigt erst im 2./3. Trimenon an, wenn das Wachstum des Kindes deutlich zunimmt. Im 1. Trimenon kann der Bedarf sogar etwas erniedrigt sein.

272
Q

Gewicht Uterus SS

A

Gewichtszunahme bis auf 1000 g am Ende der Schwangerschaft

273
Q

Chloasma Def und was macht es schlimmer

A

Umschriebene Hyperpigmentierung im Gesichtsbereich

Verschlechterung durch UV-Exposition

274
Q

wie viele Kalorien in SS

A

Bei nicht-schwangeren Frauen: 2000–2100 kcal
Bis zum Ende des dritten Schwangerschaftsmonats: 2200 kcal
Ab dem 4. Schwangerschaftsmonat: 2500 kcal

275
Q

Eisenmangel in SS erhöht Risiko wofür

neben Anämie

A

Erhöhtes Risiko einer Plazentainsuffizienz

276
Q

welche rohe NM in SS vermeiden und warum

A

Rohmilchprodukten, rohem Fisch: Listeriose

Rohem Fleisch: Toxoplasmose

277
Q

durchschnittliche Gewichtszunahme am Ende der SS

A

Die durchschnittliche Gewichtszunahme liegt am Ende der Schwangerschaft bei 10–12 kg.

278
Q

wie häufig Vorsorge in SS

A

Bis 32. SSW p.m.: Vorsorgeuntersuchungen sollten im Abstand von 4 Wochen stattfinden
Ab 32. SSW p.m.: Vorsorgeuntersuchungen sollten im Abstand von 2 Wochen stattfinden

279
Q

Urindiagnostik Erst UNT in SS

A

Urindiagnostik: Protein, Glucose, Chlamydien-Test mittels PCR

280
Q

ab welcher SSW Blutentnahme und wofür

A

Blutentnahme (ab der 21. SSW): Hb, falls bei der Erstuntersuchung normal

281
Q

welche Serologie in SS

A

ABO, Rhesus, NIPT RhD ab 11+0
AK Suchtest, 23 bis 26+6 wiederholen
Röteln, HIV, Syphilis,
HbsAg nach 32 SSW

282
Q

1 Leopold Handgriff abh von SSW

A

20 zn Symphyse und Bauchnabel
24 Bauchnabel
36 Höchststand Rippenbogen
40 2 Querfinger unter Rippenbogen

283
Q

Schätzgewicht durch welche parameter

A

BPD, KU, FL, AU

284
Q

welche parameter bei Ersttrimesterscreening

A

β-HCG bei T21 erhöht, T18 erniedrigt

PAPP-A (

284
Q

welche parameter bei Ersttrimesterscreening

A

β-HCG bei T21 erhöht, T18 erniedrigt

PAPP-A (

285
Q

wo wird AFP gebildet

A

Bildungsorte von AFP in der Schwangerschaft: Entodermales Gewebe, Dottersack und fetale Leber

286
Q

Hinweise T21 in Triple Test

A

Hinweise für Trisomie 21: Freies Östriol↓, AFP↓ und β-HCG↑ (um die 15. SSW); häufig falsch-positiv, daher umstritten

287
Q

Bauchtrauma SS erhöht Risiko für

A

Komplikationen: Erhöhtes Risiko für vorzeitigen Blasensprung, vorzeitige Plazentalösung, Uterusruptur und vorzeitige Kontraktionen

288
Q

Voraussetzung für Kopfschwarten Elektrode

A

; dazu muss der Blasensprung bereits stattgefunden haben oder eine Amniotomie durchgeführt werden

289
Q

normbereich fetale HF

A

Normbereich: 110–160 bpm

290
Q

pathologische HF

A

Pathologisch: <100 bpm

291
Q

normale Oszillationen im CTG

A

Normal: 5–25 bpm

292
Q

sinusoidales CTG Muster

A

Fehlende Oszillation bei regelmäßigen Schwankungen der fetalen Herzfrequenz
Abgerundete Umkehrpunkte der Schwankungen

Assoziation mit
Fetaler Anämie
Hämorrhagie (maternal oder fetal)
Fetaler metabolischer Azidose

293
Q

welche Oszillation pathologisch

A

saltatorisch über 25 über 30 Min
silent unter 5bpm über 50 Min
ansonsten suspekt

294
Q

Dezeleration Definition

A

Abfall der fetalen Herzfrequenz >15 bpm von der Baseline über >15 s

295
Q

prolongierte Dezeleration

A

Definition: Abfall der fetalen Herzfrequenz >15 bpm über >3 min, aber <10 min
3 bis 5 suspekt
ab 5 pathologisch

296
Q

Akzeleration Def

A

Definition: Vorübergehender Anstieg der Herzfrequenz >15 bpm, länger als 15 s und ≤10 min

297
Q

Hellin Regel

A

Mehrlings SS
Häufigkeit Zwillinge
1 von 85
Drillinge 1 von 85 hoch 2

298
Q

Häufigkeit Zwillinge

A

eineiig ein Drittel, zweieiig 2 Drittel
di di 30%
mono di 70%

299
Q

Siamesische Zwillinge wann Teilung

A

nicht erste 3, 3 bis 8, 8 bis 13

ab 14. Tag nach Befruchtung

300
Q

dichorial vs monochorial SONO

A

Dichoriale Zwillinge: Lambda-sign

Monochoriale Zwillinge: T-signwi

301
Q

wie häufig Vorsorge bei Zwillinge

A

Bis zur 28. SSW: Alle 14 Tage

Ab der 28. SSW: Wöchentliche Vorsorgeuntersuchung inklusive CTG und sonografischer Kontrollen des fetalen Wachstums

302
Q

IVF und EUG

A

Im Rahmen einer hormonellen Sterilitätsbehandlung (Stimulationsbehandlung zur Follikelreifung mit Clomifen bzw. Auslösen des Eisprungs mit hCG) treten gehäuft EUG auf.

303
Q

Tubarruptur WO Schmerzen neben Unterbauch

A

N.-phrenicus-Irritation bei peritonealen Blutungen: Schulterschmerzen, Schluckauf

304
Q

wann werden Tuben SS stmatisch

A

SSL 10mm oder 7 SSW

305
Q

warum Blutung bei EUG

A

Irreguläre Hormonentzugsblutungen bei nicht ausreichender HCG-Produktion

306
Q

DD Portioschiebeschmerz

A

DD bei Portioschiebeschmerz: Adnexitis, Endomyometritis. Dann aber kein positiver Schwangerschaftstest; stattdessen Infektzeichen und evtl. vaginaler Fluor!

307
Q

EUG SOno

A

Dieser Ultraschallbefund wird auch als „ring of fire“ bezeichnet, weil in der Duplexsonografie ein echoarmes Zentrum (Fruchtblase) von stark durchblutetem Trophoblastengewebe umgeben ist.

308
Q

Gestations PU ab welcher SSW

A

Tritt die Proteinurie vor der 20. SSW auf, ist dies ein Hinweis auf eine vorbestehende Nierenerkrankung

309
Q

early onset Präeklampsie Def und Bedeutung

A

Early-Onset-Präeklampsie: Auftreten vor der 34. SSW (höhere Morbidität und Mortalität für Mutter und Kind als bei der Late-Onset-Präeklampsie)

310
Q

Schwere Präeklampsie Kriterien

A 
RR über 160 zu 100 === SA Risiko
Neurolog Strg==KS; Augenflimmer, Übelkeit bei Hirnödem
Lungenödem
Leberstrg OB Schmerzen, TA
Niere Oligurie, Krea über 1,1
Hämolyse und TZ unter 100k
IUGR
311
Q

ab welcher SSW Präeklampsie

A

ab 20 SSW

312
Q

wie häufig ist HELLP

A

HELLP-Syndrom: 10–20% aller Patientinnen mit Präeklampsie

313
Q

Rf Präeklampsie nicht zu erwarten

A

Erstgebärend

314
Q

warum ist Präeklampsie auch PP möglich

A

In manchen Fällen können sich Symptome der Präeklampsie/Eklampsie oder des HELLP auch postpartal zeigen! Dies ist vermutlich bedingt durch eine verzögerte Clearance antiangiogener Faktoren, durch eine Aktivierung des Komplementsystems nach Geburt und infolge von Mobilisierung extrazellulärer Flüssigkeit in das intravasale Kompartiment!

315
Q

ZNS Stme einer Präeklampsie

A

KS, KA, SA, Hyperreflexie, Übelkeit

Augenflimmern, GF Ausfälle

316
Q

Präeklampsie Plazenta Stme

A

IUGR, Oligo
PTB, IUFT
Abruptio Placentae

317
Q

Warnzeichen Präeklampsie

A

Leber, Niere, BB, Neuro ++ FGR

318
Q

Hb und Hkt bei Präeklampsie

A

Hb über 13 Hkt über 38

durch Hämokonzentration

319
Q

Präeklampsie Urinparameter Normwerte

A

Bestimmung der Protein-Kreatinin-Ratio im Spontanurin (>30 mg/mmol) oder Bestimmung der Gesamtproteinmenge im 24-h-Sammelurin (>300 mg/Tag)

320
Q

Präeklampsie Auge Konsil

A

Fundus hypertonicus===Papillenödem, retinale Einblutung

cotton wool herde

321
Q

Präeklampsie Anamnese

welche Angaben über die Ödeme +++ Gewichtszunahme sind Indikationen für eine stationäre AUfnahme

A

Rasch zunehmende Ödeme (v.a. Gesichtsödem), Gewichtszunahme ≥1 kg/Woche im III. Trimenon

322
Q

Eklampsie Prodromi

A

KS, Sehstrg, ÜbErbr, Hyperreflexie

323
Q

Alternative Mg Eklampsie Prophylaxe

A

Alternativ zu Magnesium bei Überdosierung/Problemen: Immer in Intubationsbereitschaft - Phenytoin oder Diazepam

324
Q

Eklampsie DDs

A

ZNS Pathologie, HUS oder TTP

Hypoglykämie, Intox, Trauma, Infektion

325
Q

HELLP. Eklampsie und RR

A

das HELLP-Syndrom und die Eklampsie auch ohne Hypertonie auftreten können

326
Q

häufigste Stm bei HELLP

A

Das häufigste Symptom des HELLP-Syndroms sind Oberbauchschmerzen. In bis zu 80% der Fälle treten zusätzlich Symptome der Präeklampsie auf.

327
Q

HELLP SOno Kind auf was achten

A

IUGR und Oligo

328
Q

akute SS Fettleber Ursache

A

Pathophysiologie: Störung der β-Oxidation

329
Q

ss fettleber stme neben ob smzen

A 
Gerinnstrg bis DIC
Albumin vermindert===Aszites
Hepatische enzephalopathie
Leukos erhöht, Thrombos vermindert
KREA erhöht!!!
330
Q

ss cholestase epidemiologie

A

Gehäuft in Skandinavien, Chile, Bolivien (bis zu 7%)

331
Q

ss cholestase ursachen

A

Östrogen und Gestagen

Selenmangel

332
Q

ss cholestase leitstme

A

Leitsymptom: Juckreiz (insb. Handflächen und Fußsohlen)

Ikterus (in 25% der Fälle)

333
Q

Entbindung bei HELLP wann

A

nach 34 SSW Entbinden

davor ITS und bei kard Dekomp, Lungenödem, ANV, DIC, therapierefraktäre Präeklampsie

334
Q

hellp cutoff für TK

A

Thrombozyten <50.000/μL: Thrombozytenkonzentrate

335
Q

basis diagnostik HELLP entdecken

A

Gewicht und RR

BB und Urin

336
Q

wie häufig sind blutungen im 1 Trimenon

A

Epidemiologie: In ca. 25% aller Schwangerschaften kommt es zu Blutungen während des ersten Trimenons

337
Q

Prognose 1 Trimester Blutung

A

Davon kommt es bei 25–50% im Verlauf zu einem Abort, während bei rund 50% eine vitale Schwangerschaft bestehen bleibt und ausgetragen werden kann

338
Q

blutung 1 trimenon def

A

Definition: Vaginale Blutungen innerhalb der ersten zwölf Schwangerschaftswochen

339
Q

nidationsblutung wann

A

Kommt bei 4% aller Schwangerschaften vor und ist i.d.R. eine Schmierblutung 4–6 Tage nach dem Eisprung.

340
Q

Blutung 1 Trimenon DD

A

Abort, Windei

EUG oder TB Tumore = partielle+komplette Blasenmole

341
Q

Abortivei Synonym und Def

A

Windmole

Entwicklung der Plazenta bei fehlender Entwicklung des Embryos

342
Q

Ursache Blutung 1T vs 2und3 Trimenon

A

1T ===fetale Entwicklungsstrg

2 und 3 ==Infektion, Zervixinsuffiziernz, Plazentationsstrg

343
Q

Blutungen 2 und 3 Trimenon 3 Hauptursachen

A

1 Plazenta previa ++ vorzeitige Plazentalösung
2 Uterusruptur
3 Nabelschnurkomplikat===Vasa previa Blutung bei Insertio velamentosa

344
Q

tiefsitzende Plazenta

A

Unterrand Plazenta mehr als 2cm vom inneren MM

345
Q

Häufigste Ursache Frühgeburt

A

2/3 sind aufgrund vorzeitige Wehen

346
Q

HWI in SS

A

gefahr vorzeitige Wehen

347
Q

FA bei PTB

A

Familienanamnese: Geburt hypotropher Kinder durch die Mutter oder Schwester

348
Q

Frühgeburt Risikipopulation

A

Frauen unter 18
BMI unter 20
SS Intervall weniger als 12M

349
Q

vorzeitige Wehen Def

A

Definition: Zervixwirksame Wehen vor der vollendeten 37. SSW mit Frühgeburtlichkeitsbestrebungen

Symptome: Wehentätigkeit >10 Kontraktionen innerhalb von 24 Stunden

350
Q

KU bei PPROM

A

Patientinnen mit P-PROM dürfen wegen der Gefahr einer aufsteigenden Infektion nicht digital untersucht werden!

351
Q

Zervixlänge normal vs pathologisch

A

normal vor 22 SSW 40mm, wird weniger

pathologisch vor 34 SSW unter 25mm

352
Q

KI Lungenreife

A

Ausnahme: Triple I → Indikation zur sofortigen Entbindung ohne Abwarten der Lungenreifeinduktion

353
Q

wie viel Milch pro Tag

A

beträgt 10 Tage nach der Geburt ca. 500–700 mL/24 h.

354
Q

wann Milcheinschuss

A

Etwa am 3. Tag nach der Geburt beginnt die aktive Milchbildung und es kommt zum Milcheinschuss.

355
Q

warum kein Kuhmilch im 1 Jahr

A

hohe Protein, Mineralstoffgehalt

weniger ungesättigte FS wie LinolS, Eisen, Iod, KH wie Laktose

356
Q

mastitis purperalis therapie

A

Ampicillin plus Sulbactam i.v.

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