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M2 > Gastro > Flashcards

Gastro Flashcards

1
Q

Magenkarzinom Abtropfmetastasen

A

In den Ovarien (Krukenberg-Tumor)
Im Douglas-Raum

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2
Q

Krukenberg Tumor was ist es

A

Meist beidseitige Ovarialmetastase eines diffusen Magenkarzinoms (Siegelringkarzinom)

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3
Q

Metastasen in den Ovarien
von was für Tumoren

A

Häufig Tumoren des Gastrointestinaltraktes, Mamma- oder Endometriumkarzinome, maligne Lymphome

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4
Q

MagenCa Grading nach Lauren

A
  • Intestinaler Typ (ca. 50%): Polypöses, drüsig differenziertes Wachstum, klar begrenzt
  • Diffuser Typ (ca. 40%): Infiltratives Wachstum mit diffuser Ausbreitung in der Magenwand, schlecht begrenzt
  • Mischtyp (ca. 10%
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5
Q

MagenCa diffuser Typ was bei OP

A

Auch eine Infiltration makroskopisch unauffälliger Anteile der Magenwand ist möglich. Der diffuse Typ weist tendenziell früher eine Metastasierung auf. Bei der Operation ist ein erhöhter Sicherheitsabstand nach oral notwendig

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6
Q

SiegelringzellCa

1 Adeno oder Platten

2 wie sehen sie in Histo aus

3 wie wachsen sie

A

Maligne Neoplasie aus der Gruppe der Adenokarzinome. Siegelringzellkarzinome bestehen zu >50% aus Zellgruppen mit intrazytoplasmatischem Muzin und weisen einen an den Rand gedrängten Zellkern auf. Makroskopisch zeigen sie ein diffus-infiltrierendes Wachstum. Sie können generell an jedem Drüsengewebe im Körper auftreten, am häufigsten sind jedoch die Siegelringzellkarzinome des Magens.

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7
Q

Magen Ca was gehört zum Staging

A
  • Abdomen-Sonografie
  • Endosonografie
    • Einschätzung der Tiefenausdehnung des Tumors und Beurteilung lokaler Lymphknoten (T-Klassifikation)
    • Erlaubt keinen sicheren Ausschluss von Lymphknotenmetastasen
  • CT-Abdomen und -Becken mit intravenösem Kontrastmittel und Magenfüllung mit oralem Kontrastmittel
  • CT-Thorax
  • Laparoskopie
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8
Q

Magen Ca Tumormarker

welche und wann

A
  • Tumormarker zur Primärdiagnostik nicht geeignet; aber zur Verlaufskontrolle verwertbar, wenn bei Erstdiagnose Erhöhungen bestanden: CA 72-4, CA 19-9, CEA
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9
Q

wo wird Fe resorbiert

A

Eisen wird vor allem im Duodenum und proximalen Jejunum resorbiert.

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10
Q

Die Koloskopie bei Nicht-Risikopatienten wird

A

bei Männern ab 50 Jahren, bei Frauen ab 55 Jahren von den gesetzlichen Krankenkassen getragen. Bei Risikopatienten können früher Koloskopien durchgeführt werden!

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11
Q

KRK Vorsorge bei Nicht Risiko

A
  1. Alter ≥50 Jahre
  2. Alter ≥55 Jahre: Koloskopie (+ DRU)
    • Bei unauffälligem Befund: Koloskopie nach 10 Jahren wiederholen, ggf. kürzere Nachsorgeintervalle beachten
    • Bei vollständiger Koloskopie ist kein Stuhltest auf okkultes Blut nötig
  3. Falls Koloskopie abgelehnt wird: Alle fünf Jahre Sigmoidoskopie und jährlicher Stuhltest auf okkultes Blut
  4. Falls auch Sigmoidoskopie abgelehnt wird: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut
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12
Q

KRK Vorsorge bei Nicht Risiko Patienten

A

Verwandte ersten Grades von Patienten mit kolorektalem Karzinom: Komplette Koloskopie idealerweise 10 Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Auftretens des Karzinoms beim Indexpatienten, spätestens jedoch im Alter von 40–45 Jahren

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13
Q

Kolo und FOBT

A

Bei Personen, die an der Koloskopie-Vorsorge/Früherkennung entsprechend der Krebsfrüherkennungs-Richtlinie (KFE-R) teilnehmen, sollte keine zusätzliche Untersuchung auf fäkales okkultes Blut (FOBT) erfolgen.

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14
Q

FOBT fäkaler okkulter Bluttest Varianten

A
  • Varianten
    • gFOBT = Guajakbasierte FOBT bzw. Guajak-Tests (z.B. Haemoccult-Test®)
    • iFOBT = Immunologischer FOBT
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15
Q

Nachteile Guajak Test

A
  • Nachteile: Es wird nicht spezifisch Hämoglobin nachgewiesen!
    • Falsch-positive Ergebnisse z.B. bei Verzehr von rotem Fleisch (Myoglobin)
    • Falsch-negative Ergebnisse z.B. bei Aufnahme von Antioxidantien wie Ascorbinsäure
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16
Q

Hereditäre GI Polyposis Syndrom

welche 2 Gruppen und Beispiele

A

1 Adenomatös

  • FAP
  • MUTYH
  1. Hamartomatös
  • Peutz Jeghers Syndrom
  • Familiäre juvenile Polyposis
  • Cowden Syndrom
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17
Q

Peutz Jeghers Syndrom welches Amboss Kapitel

A

Kolonpolypen

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18
Q

Peutz Jeghers welche Vererbung

A

50% autosomal dominant

50% Neumutationen

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19
Q

Peutz Jeghers welche Klinik

A

periorale Hyperpigmentierung

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20
Q

KRK komische RF

A

PSC

DM2

Alter über 40

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21
Q

KRK Koinzidenz mit welchen Ca

A

Koinzidenz mit anderen Malignomen: Mamma-, Ovarial-, Magenkarzinom

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22
Q

KRK wo lokalisiert

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23
Q

KRK welche Adenomtypen

A
  • Häufigkeit des Adenomtyps: Tubulär > tubulovillös > villös
  • „Je villöser, desto böser!“
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24
Q
  • Häufigste maligne Raumforderung der Leber
A

Lebermetastase

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25
Q

Lebermetastase Echogenität Rückschluss Primärtumor

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26
Q

Leber Metastase Sono wie sieht es aus

A

Häufig perifokaler echoarmer Randsaum aufgrund des verdrängenden Charakters der Metastasen, wodurch eine sog. „Bull’s eye“-Darstellung entsteht (echoreiche, solide Metastase mit echoarmem Randsaum

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27
Q

HCC Sono

A
  • B-Bild-Sonografie
    • Ggf. Malignitätszeichen: Echoarmer Randsaum der Läsion (Halo)=== eher bei Metastasen
  • Doppler-Sonografie
    • Ggf. intratumorale arterielle Gefäße
  • Sonografie mit Kontrastmittel (CEUS )
    • Früharterielle Phase: Hyperenhancement, intratumorales Gefäßsignal mit chaotisch anmutender Perfusion
    • Portalvenöse Phase bzw. Spätphase: Hypo- bis Isoenhancement, schnelles Auswaschen des Kontrastmittels und Perfusionsdefekt
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28
Q

Transsudat vs Exsudat

A

Ein Transsudat bildet sich aufgrund einer Erhöhung des hydrostatischen Drucks oder einer Erniedrigung des kolloidosmotischen Drucks in den Gefäßen. Ein Exsudat hingegen entsteht durch eine Schrankenstörung.

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29
Q

Aszites Transsudat vs Exsudat

A

Transsudat

Eiweißgehalt unter 2,5

Serum Aszites Albumin Gradient über 1,1

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30
Q

SBP Definition Zahl Labor

A
31
Q

Stoma Varianten

A
32
Q

Rechts Hemikolektomie vs erweiterte Hemikolektomie

A

Karzinome im Bereich des Zäkums und des Colon ascendens: Hemikolektomie rechts. Karzinome im Bereich der rechten Kolonflexur und des rechten Colon transversum: Erweiterte Hemikolektomie rechts.

33
Q

Hemikolektomie Rechts Bild

A
34
Q

Hemikolektomie Rechts Erweitert Bild

A
35
Q

Rechte Kolektomie Rekonstruktion bevorzugt

A
36
Q

Hemikolektomie rechts Gefäße Besonderheit

A

Bei einer onkologischen Hemikolektomie rechts werden die versorgenden Gefäße, die Aa. ileocolica und colica dextra, abgangsnah abgesetzt. Da das terminale Ileum und die rechte Kolonflexur maßgeblich aus diesen beiden Gefäßen versorgt werden, müssen sie ebenfalls reseziert werden.

37
Q

Hemikolektomie wie viele LK entfernen und welche

A
38
Q

Darm Blutversorgung Bild

A
39
Q

KRK T Stadien

A
  • TXPrimärtumor kann nicht beurteilt werden
  • T0Kein Anhalt für Primärtumor
  • TisCarcinoma in situ
  • T1Infiltration der Submukosa
  • T2Infiltration der Muscularis propria
  • T3Infiltration der Subserosa (intraperitoneale Anteile), Infiltration des perikolischen, perirektalen Fettgewebes (sekundär retroperitoneale Anteile)
  • T4Perforation des viszeralen Peritoneums (T4a) oder Infiltration anderer Organe/Strukturen (T4b)
40
Q

KRK N STadien

A
41
Q

KRK M Status

A
  • M1aFernmetastasen: Nur ein Organ betroffen
  • M1bFernmetastasen: Mehr als ein Organ betroffen
  • M1cFernmetastasen im Peritoneum, mit oder ohne Befall anderer Organe
42
Q

KRK UICC Stadien

A
  • 0 Tis (Carcinoma in situ)
  • I Bis T2, N0, M0
  • II Ab T3, N0, M0
  • III Jedes T, N1/N2, M0
  • IV Jedes T, jedes N, M1
43
Q

Adjuvante Chemotherapie bei nicht-metastasiertem Kolonkarzinom

wann indiziert

A
  • UICC-Stadium I:Keine adjuvante Chemotherapie empfohlen
  • UICC-Stadium II: Je nach Risikofaktoren und Mikrosatellitenstatus empfohlen („Kann-Situation“)
  • UICC-Stadium III: Immer empfohlen
44
Q

Adjuvante Chemo bei nicht met Kolon Ca

welche Medikamente bei welchem Stadium

A
  • UICC-Stadium II: Monotherapie mit Fluoropyrimidinen
  • UICC-Stadium III: Kombitherapie mit Oxaliplatin
    • FOLFOX: Folinsäure + 5-FU in Kombination mit Oxaliplatin
    • XELOX (CAPOX®): Capecitabin + Oxaliplatin
45
Q

Fluoropyrimidine

A

Pyrimidinbasierte Arzneimittel, die Fluorouracil oder eines seiner Prodrugs enthalten. Dazu zählen 5-Fluorouracil (5-FU), Capecitabin, Tegafur, Carmofur und Doxifluridin sowie das Antimykotikum Flucytosin.

46
Q
  • RAS-Mutationsstatus
    • Therapeutische Konsequenz:
A

Keine Anti-EGFR-Therapie bei Vorliegen einer RAS-Mutation durchführen

47
Q
  • BRAF-Mutationsstatus
    • Therapeutische Konsequenz:
A

BRAF-V600-Mutation bedingt ungünstigere Prognose → Ggf. frühzeitig intensive Chemotherapie anstreben

48
Q
  • Mögliche Schemata zur intensiven Chemotherapie bei metastasiertem KRK===4
A
49
Q
  • RAS-Wildtyp bei KRK was tun
A
  • Chemotherapie-Doublette und
    • Linksseitiger Tumor: Mit oder ohne Bevacizumab und mit Anti-EGFR-Therapie
    • Rechtsseitiger Tumor: Mit oder ohne Bevacizumab
50
Q

RAS Mutation welche Therapie bei KRK

A
51
Q

BRAF Mutation bei KRK welche Therapie

A
52
Q

Lactulose MoA

A

Bei der bakteriellen Spaltung der Lactulose in Galactose und Fructose entsteht Milchsäure, was zu einer pH-Senkung führt. Dies hemmt die Bakterienurease, wodurch weniger intestinales Ammoniak gebildet wird. Außerdem werden infolge der pH-Senkung aus dem lipophilen Ammoniak (NH3) hydrophile, nicht-resorbierbare Ammonium-Ionen (NH4+) gebildet – die Ammoniakausscheidung steigt dadurch. Insgesamt wird also die Menge der auslösenden Noxe (Ammoniak) reduziert, die durch die Leber im Harnstoffzyklus verarbeitet werden muss.

53
Q

Aszites bei LZ welches Diuretikum und MoA

A

Spironolacton wegen RAAS Aktivierung

sekundärer Hyperaldosteronismus

54
Q

Mallory Körperchen

A

in Hepatozyten bei Alkoholabusus

nicht spezifisch

55
Q

Alkoholische Steatohepatitis De Ritis Quotient

vs bei NASH

A

AST/ALT über 1

bei NASH andersrum

56
Q

GK bei ASH wann Indiziert

A

Indikation nach Schweregradeinteilung mit dem Maddrey-Score bzw. Glasgow Alcoholic Hepatitis Score (GAHS)

  • Maddrey-Score ≥32 Punkte oder GAHS ≥9 Punkte: Indikation zur 7-tägigen Gabe von Prednisolon
57
Q

nach 7 Tage GK bei ASH

A

Lille Score Bestimmen

  • Lille-Score <0,45: Prednisolontherapie bis zu einer Gesamttherapiedauer von 4 Wochen fortführen
  • Lille-Score ≥0,45: Prednisolon absetzen, Indikation zur Notfall-Lebertransplantation prüfen
58
Q

GK bei ASH was vor Beginn machen

A
  • Virushepatitiden A, B, C und E ausschließen
  • Infektionsscreening mittels laborchemischen Entzündungszeichen, ggf. U-Status, Röntgen-Thorax, Sono-Abdomen
59
Q

Ranson Score

A

Prognose Pankreatitis

60
Q

Ranson Score viele Beispiele für 2 Situationen

A
    • Bei Aufnahme
      * Alter >55 Jahre
      * Leukozytose
      * Hyperglykämie
      * LDH↑
      * AST↑
      • Nach 48 h
        • pO2↓
        • Flüssigkeitssequester/-defizit
        • [Hämatokrit**](https://next.amboss.com/de/questions/fhy80kWU63/10/article/ln0vtg#Z1fb614885fc0bb9e35f2ead92cd873a4)**↓
        • [Calcium**](https://next.amboss.com/de/questions/fhy80kWU63/10/article/lo0vXS#Zca6be39e404895ed291688b168784eca)**↓
        • Harnstoff↑
        • Basendefizit
61
Q

FeNo Test

A

Erkennung von eosinophilen Entzündungsprozessen der Lunge.

Bei Asthma

62
Q

AIH wie viele Typen und durch welche AK charakterisiert

A
  • AIH Typ 1: Häufigste Form in ca. 80% der Fälle, mit Nachweis von SMA-AK, ANA und p-ANCA
  • AIH Typ 2: In ca. 10% der Fälle, mit Nachweis von LKM1-AK
  • AIH Typ 3: In ca. 10% der Fälle, mit Nachweis von SLA/LP-AK
63
Q

Coeruloplasmin wann erhöht und erniedrigt

A

bei APP erhöht

als Lebersyntheseparameter bei LI vermindert

64
Q

Morbus Wilson Bild erklären

A
65
Q

Blaue Skleren

A

Amboss Kapitel Kleinwuchs

Osteogenesis imperfecta

66
Q

Lisch Knötchen

A

Hamartome der Iris

zsm mit Cafe auf Lait Flecken===kutane Manifestationen

Neurofibromatose Typ 1

67
Q

Beta HCG wann erhöht

A

Blasenmole und SS

Keimzelltumore Ovar und Hoden

68
Q

ProGRP

A

pro gastrin releasing protein

beim SCLC

69
Q

TIPS Kontaindik

A

Kontraindikation

70
Q

eosinophile Ösophagitis ÖGD Befund

A

ringförmige SH Defekte

Baumringaspekt

71
Q

Ösophagus Ca 2 Typen PP Unterschied

A

Plattenepithelkarzinome des Ösophagus werden durch konzentrierten Alkohol, Rauchen und heiße Getränke verursacht, während Adenokarzinome meist auf dem Boden einer Refluxösophagitis entstehen.

72
Q

HP Eradikation general principle

A

HP-Eradikationstherapie mittels Protonenpumpeninhibitor (PPI) in doppelter Standarddosis + 2 Antibiotika (+ ggf. Bismut) über mindestens 7 (bzw. 10) Tage , anschließend weitere Gabe eines PPI in Standarddosierung

73
Q

HP Therapie 3 Regime

74
Q

HP Therapie Erfolgskontrolle wann und wie

A

rfolgskontrolle nach 4–6 Wochen: Erneute Helicobacter-pylori-Diagnostik

  • Mittels Biopsie, wenn endoskopischer Kontrollbedarf besteht (immer bei Ulcus ventriculi, bei Ulcus duodeni je nach Risikofaktoren )
  • Mittels nicht-invasiver Verfahren (Stuhlantigentest bzw. 13C-Atemtest), wenn kein endoskopischer Kontrollbedarf besteht

M2 (25 decks)

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