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M2 > Auge > Flashcards

Auge Flashcards

1
Q

angeborene Ptosis Komplikation

A

Bei angeborener Ptosis: Amblyopie möglich

Schwachsichtigkeit

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2
Q

m levator palpebrae welcher Nerv

A

oculomotorius

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3
Q

lähmung musculus tarsalis ursache und folge

A

Lähmung des M. tarsalis: Ptosis nicht in dem Maße ausgeprägt wie bei einer Schädigung des M. levator palpebrae
Sympathikusschädigung: Meist im Rahmen des Horner-Syndroms

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4
Q

entropium

A

Definition: Einwärtskippung der Lidränder

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5
Q

lagophthalmus

A

Definition: Unvollständiger Lidschluss bzw. die Unfähigkeit, das Auge vollständig zu schließen

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6
Q

keratitis e lagopthalmo ursache und def

A

Definition: Keratitis durch mangelnden Lidschluss und daraus resultierender Trockenheit der Hornhaut
Ätiologie: Meist durch Schädigung des N. facialis, z.B. durch einen Schlaganfall

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7
Q

blepharospasmus def und ursache

A

Definition: Lidkrampf durch unwillkürliche Kontraktion des M. orbicularis oculi (vom N. facialis innerviert)

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8
Q

Blepharitis Erregr

A

Häufigste Erreger: Staphylokokken

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9
Q

meibom drüsen

A

Talgdrüsen

Meibom-Drüsen: Frei an Lidhinterkante mündend (Aufrechterhaltung des Tränenfilms)

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10
Q

chalazion welches AB

A

Bei Sekundärinfektion lokale Antibiotika, z.B. Gentamicin-Augentropfen

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11
Q

Klinik Chalazion

A

Die Klinik des Chalazions ist nicht typisch für eine entzündliche Reaktion (keine oder nur geringfügige Rötung, keine Schmerzen)!

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12
Q

Chalazion DD

A

Durch die knotige Erscheinung muss differenzialdiagnostisch auch an Tumoren (Talgdrüsenkarzinom) gedacht werden!

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13
Q

Chalazion Ursache

A

Definition: Granulomatöse Entzündung der Meibom-Drüsen ohne Nekrosen, der zumeist eine Verstopfung der Ausführungsgänge zugrunde liegt

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14
Q

Hordeolum Erreger

A

Meist Staphylococcus aureus, seltener Streptokokken

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15
Q

Hordeolum Rf

A

Vermehrtes Auftreten bei Acne vulgaris und Diabetes mellitus

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16
Q

chalazion und hordeolum kälte oder wärme

A

Wärme- und Infrarotbehandlung

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17
Q

Lid Drüsen x3 Lokalisation+++Funktion

A

Meibom-Drüsen: Talgdrüsen mit lipid- und proteinreichem Sekret innerhalb des Tarsus
Moll-Drüsen: Schweißdrüsen im Bereich der Wimpernwurzeln
Zeis-Drüsen: Talgdrüsen im Bereich der Wimpernwurzeln

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18
Q

Dakryoadenitis Erreger

A

Primäre Infektion (insb. Staphylokokken, Streptokokken)

Im Rahmen systemischer Infektionen (z.B. bei Mumps, Influenza, Mononukleose

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19
Q

Paragrafenform des Oberlids)

A

Akute Dakryoadenitis: Akute, schmerzhafte Entzündung der Tränendrüse

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20
Q

pleomorphes adenom wo

A

Parotis und tränendrüse

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21
Q

schichte auf cornea drauf

A

Murin, wässrig, lipidschicht

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22
Q

Hasner Membran

A

Persistenz führt zur kongenitalen Dakryostenose

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23
Q

Ggf. Absonderung von purulentem bis schleimigem Sekret durch Druck auf den Tränensack

A

kongenitale dakryostenose

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24
Q

tränenkanalstenose ab wann interventionelle Therapie

A

Da es unter konservativer Therapie häufig innerhalb des ersten Lebensjahres zu einer Eröffnung der Tränenwege kommt, sollte eine interventionelle Therapie nicht vor dem 6. Lebensmonat durchgeführt werden.

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25
Q

epiphora

A

Tränenträufeln, vermehrter Tränenfluss

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26
Q

wer ist an der Tränenbildung beteiligt

A

An der Tränenbildung ist neben den Drüsen der Augenlider und den Becherzellen der Bindehaut v.a. die Tränendrüse beteiligt.

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27
Q

gefäßinjektion Aue 2 Typen

A

konjunktival vs ziliar
von peripherie nach innen
vs RIng innen

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28
Q

Rötung des Auges
Fremdkörpergefühl
Lichtscheu

A

konjunktivitis

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29
Q

Nachweis intrazellulärer Einschlusskörperchen in Bindehautzellen

A

chlamydien konjunktivits

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30
Q

chlamydien konjunktivitis therapie

A

makrolide systemisch und topisch

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31
Q

chlamydien konjunktivitis 2 Typen

A

Paratrachom Schwimmbad auch in DE

Trachom in Afrika, Vernarbung, Erblindung

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32
Q

wie lange ist keratokonjunktivitis epidemica infektiös

A

bis ca. 14 Tage nach Symptombeginn)

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33
Q

konjunktivitis epidemica therapie

A

Symptomatische Therapie mit isotonischer Kochsalzlösung

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34
Q

NG Konjunktiv 3 Ursachen

A

Chlamydia trachomatis Serotyp D–K (häufigste spezifische Infektion mit ca. 70%)
Neisseria gonorrhoeae
Seltener Herpes-simplex-Virus

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35
Q

keratokonjunktiv sicca 2 innere ursachen

A

sjogren und DM

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36
Q

was dürfen Augentropfen nicht enthalten

A

Augentropfen sollten immer konservierungsmittelfrei sein, da Konservierungsmittel die Symptomatik verschlechtern können!

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37
Q

keratokonjunktivitis sicca Diagnostik

A

Spaltlampenuntersuchung
Fluoreszein-Anfärbung
Im Verlauf Ablösen des Epithels in fadenförmigen Strängen (Filamenten) und Anhaften an der Hornhaut (sog. Keratitis filiformis)

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38
Q

was sind super typische allergische Konjunktivitis Hinweise

A

Es sollte auf bekannte Allergien und typische Symptome (eher bds. Befall, Augenjucken, Augenlaufen, Niesen, Juckreiz von Nase, Ohren und/oder Rachen) geachtet werden.

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39
Q

Symblepharon

A

Verwachsung der Bindehaut des Augapfels mit der Bindehaut des Lides

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40
Q

pterygium conjunctivae

A

Überwachsen der Bindehaut auf die Hornhaut

meist nasaler beginn
wie dreieck

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41
Q

okuläres Pemphigoid Biopsie und AK

A

Biopsie: Immunkomplexe

Nachweis von Antikörpern gegen die Basalmembran der Bindehaut und anderer Schleimhäute

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42
Q

okuläres pemphigoid welche Therapien sind rein stmatisch, welche verbessert Prognose

A

Chirurgische Eingriffe und die lokale Therapie mit Glucocorticoiden können die Progredienz der Erkrankung nicht beeinflussen
; eine langfristige immunsuppressive Therapie kann den Prozess aufhalten!

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43
Q

3 medikamente beim okulären Pemphigoid

A

(Konservierungsmittelfreie) Tränenersatzmittel
Glucocorticoid-Augentropfen (bspw. Prednisolon)
Immunsuppressiva systemisch, bspw. Methotrexat oder Mycophenolatmofetil (1. Wahl)

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44
Q

okuläres pemphigoid warum ist es gefährlich

A

Das okuläre Pemphigoid ist eine progrediente Autoimmunerkrankung,
die über eine chronische Konjunktivitis mit zunehmender Vernarbung der Hornhaut und Schrumpfung der Bindehaut zur
Erblindung und kompletter Bewegungsunfähigkeit des Augapfels führt .

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45
Q

perenniale Konjunktivitis

A

nicht nur saisonale Allergene

Hausstaubmilben +++ Tierhaare

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46
Q

chemosis

A

Entzündliches Ödem der Konjunktiva

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47
Q

allergische Konjunktivitis 5 Therapien

A

Tränenersatzmittel („Auswascheffekt“)
Lokale Antihistaminika
und/oder Mastzellstabilisatoren, bspw. Cromoglicinsäure
Ggf. systemische Antihistaminika
Bei bakterieller Superinfektion: ggf. antibiotische Augentropfen

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48
Q

keratokonjunktivitis vernalis

definition und komplikation

A

Die Keratokonjunktivitis vernalis (VKC) ist eine beidseitige, rezidivierende, allergische Bindehautentzündung, die schubweise im Frühling auftritt (sog. „Frühjahrskatarrh“) und häufig mit einer Hornhautschädigung einhergeht.

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49
Q

riesenpapillen

A

unterhalb vom Lid bei KK vernalis

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50
Q

Vernalis Plaque

A

beim KK vernalis Hornhautbeteiligung

zentrale Hornhaut Defekt

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51
Q

gigantopapilläre konjunktivitis ursache

A

Assoziiert mit Veränderungen infolge des Tragens von Kontaktlinsen: Etwa 5–10% aller Träger von weichen und etwa 5% von harten Kontaktlinsen betroffen

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52
Q

GPC Stme

A

Juckreiz und zähes muköses Sekret, insb. beim Entfernen der Kontaktlinse

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53
Q

Pinguecula DD Pterygium conjunctivae

A

Wichtiges Unterscheidungsmerkmal zum Pterygium conjunctivae, das sich meist auf die Cornea ausdehnt.

Pinguecula Berührt i.d.R. nicht die Cornea

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54
Q

Hyposphagma bei welcher Infektion

A

Pertussis da starkes Husten, erhöhtes intravasales Druck

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55
Q

Hyposphagma

A

Definition: Meist harmlose, flächenhafte Einblutung unter der Bindehaut

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56
Q

rezidiv Hyposphagma welche 2 Ursachen abklären

A

Gerinnungsstörungen

Blutdruckentgleisungen

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57
Q

Hornhautlimbus

A

Der Limbus ist die Grenze zwischen Cornea und Sklera.

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58
Q

Limbusdermoid wie sieht es aus

A

Kann Haare und andere Hautanhangsgebilde enthalten

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59
Q

Bindehautnävus in SS

A

Es wurde u.a. gezeigt, dass Bindehautnävi Progesteronrezeptoren aufweisen, wodurch die Pigmentierung im Rahmen einer Schwangerschaft zunehmen kann.

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60
Q

primär erworbene Melanose DD Bindehautmelanom

A

Keine nodulären Anteile und nicht vaskularisiert

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61
Q

bindehautmelanom ihc marker

A

immunhistochemische Marker (bspw. S-100)

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62
Q

bindehautkarzinom histologie

A

Definition: Meist verhornende Plattenepithelkarzinome

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63
Q

Lachsfarbener Tumor der Bindehaut,

A

Lymphom

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64
Q

bandförmige Hornhautdegeneration Ursache

A

Ätiologie: Auftreten nach jahrelangen Entzündungen des vorderen Augenabschnitts, z.B. bei chronischer Uveitis, Keratitis, im Rahmen einer juvenilen Polyarthritis, aber auch nach schweren intraokularen Erkrankungen, Stoffwechselstörungen, chemischen Reizen

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65
Q

bandförmige HH Degeneration Therapie

A

Therapie: Epithelabrasio unter Lokalanästhesie und Applikation von EDTA zur Lösung der Kalkablagerungen

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66
Q

HH Dystrophie was genau ist das Problem/ursache

A

Stoffwechselstörungen der Hornhaut vor, die zu einer progredienten Strukturveränderung mit Beeinträchtigung der Transparenz der Hornhaut führen und damit im Verlauf häufig das Sehvermögen einschränken. Es können das Endothel, das Stroma und/oder das Epithel der Hornhaut betroffen sein.

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67
Q

Fuchs Endotheldystrophie Symptome

A

Klinik: Visusverschlechterung, Besserung im Tagesverlauf

da Feuchtigkeitsverlust

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68
Q

Fuchs Endotheldystrophie Ursache/Problem

A

Definition: Hereditäre Erkrankung mit progredienter Abnahme der Endothelzellen der Innenseite der Hornhaut
Pathophysiologie: Die Endothelzellen erfüllen eine sehr wichtige Pump- und Barrierefunktion zum Kammerwasser, um die Klarheit der Hornhaut zu gewährleisten. Die Reduktion der Endothelzellen ist zunächst asymptomatisch (an der Spaltlampe oder dem Endothelmikroskop aber bereits als Cornea guttata darstellbar), bei Dekompensation kommt es zum vermehrten Wassereinstrom ins Hornhautstroma mit Trübung und im weiteren Verlauf zur bullösen Abhebung des Epithels

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69
Q

arcus lipoides therapie

A

Therapie Therapie einer etwaigen Fettstoffwechselstörung zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos

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70
Q

Keratokonus Klinik x3

A

Klinik: Visusverschlechterung, Myopie, Astigmatismus

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71
Q

keratokonus therapie

A

Brillengläser
Harte Kontaktlinsen
UV-Crosslinking / Hornhaut-Vernetzung
Bei Versagen der konservativen Möglichkeiten: Keratoplastik

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72
Q

keratokonus assoz zu 3 erkrankungen

A

Bspw. Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Down-Syndrom

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73
Q

Erosio cornea Diagnostik

A

Diagnostik: Defekt durch Anfärbung mit Fluoreszein gut sichtbar

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74
Q

erosio cornea therapie

A

Therapie: Salbenverband, ggf. therapeutische Kontaktlinse, antibiotische Augentropfen

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75
Q

erosio cornea definition

A

Definition: Epitheldefekt der Hornhaut

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76
Q

rezidiv erosio cornea ursache

A

Ätiologie: Mangelnde Regenerationsfähigkeit (evtl. genetisch bedingte) oder rezidivierende Verletzungen, z.B. bei Entropium

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77
Q

was wird bei HH Tx transplantiert, von wem, Zeit

A

Verfahren: Implantation einer Spenderhornhaut (Leichenspende, bis zu 72 Stunden nach dem Spendertod entnehmbar) anstelle der erkrankten Hornhaut

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78
Q

IS bei HH Tx welche wenn notwendig

A

systemische Immunsuppression mittels z.B. Ciclosporin A oder Mycophenolatmofetil durchgeführt werden sollte.

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79
Q

tun erkr der HH weh

A

Aufgrund der guten sensiblen Innervation gehen Erkrankungen der Hornhaut häufig mit Schmerzen einher.

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80
Q

bakterielle keratitis 2 Rf

A

Erhöhtes Risiko bei Tränenwegsstenose bzw. -infektion, Tragen von Kontaktlinsen

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81
Q

Hypopyon

A

Ansammlung von Eiter in der vorderen Augenkammer

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82
Q

HH infektion mit pseudomonas

A

destruktiv, innerhalb wenigen tagen irreversible Zerstörung der HH

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83
Q

bakterielle vs virale Keratitis

A

bakterielle Eitriges Sekret

virale serös

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84
Q

gefährliche Form der bakteriellen Keratitis

A

Sonderform: Pseudomonas aeruginosa: Fulminanter Verlauf mit schweren Ulzerationen und Zerstörung der Hornhaut innerhalb kurzer Zeit

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85
Q

bakterielle keratitis welche AB wie oft

A

Kombination aus Ofloxacin-Augentropfen, Gentamicin-Augentropfen, Erythromycin), z.B. stündliche Gabe, je nach Stadium

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86
Q

bakterielle keratitis wie verhindert man synechien zwischen Iris und HH

A

Therapeutische Mydriasis

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87
Q

herpes simplex keratitis primär oder sekundär

von wo infiziert man sich

A

Ätiologie: Infektion durch reaktivierte Herpes-simplex-Viren aus dem Ganglion trigeminale

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88
Q

Oberflächliche bäumchenartige Erosionen der Hornhaut

A

keratitis dendritica

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89
Q

welche der 3 viralen Keratitis Formen verursacht keine Schmerzen

A

endotheliale K=K disciformis

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90
Q

bei Herpes Simplex Keratitis kann man Aciclovir und GK geben aber bei 1/3 gibt man keine GK

A

K dendritica=epithelialis

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91
Q

Herpes zoster Keratitis Ursache und Synonym

A

Zoster ophthalmicus

Ätiologie: Reaktivierte Herpes-zoster-Viren (Befall des 1. Astes des N. trigeminus = N. ophthalmicus)

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92
Q

akanthokeratolysis

A

Amöben

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93
Q

keratitis e lagophthalmo ursache

A

Definition: Keratitis durch mangelnden Lidschluss und daraus resultierender Trockenheit der Hornhaut
Ätiologie: Meist durch Schädigung des N. facialis, z.B. durch einen Schlaganfall

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94
Q

keratitis neuroparalytica

A

Definition: Keratitis durch Sensibilitätsverlust der Hornhaut durch Lähmung des 1. Trigeminusastes

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95
Q

Anästhesierende Augentropfen was beachten

A

Applikation von anästhesierenden Augentropfen nur zur Diagnostik! Auf keinen Fall zur Schmerztherapie einsetzen, da ein unsachgemäßer Gebrauch zu Epithelschäden führen kann und durch Aufhebung des schützenden Hornhautreflexes weitere Verletzungen der Hornhaut leicht möglich sind!

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96
Q

Episkleritis vs Konjunktivitis

A

Unterscheidung von Konjunktivitis zu Episkleritis über Gabe von vasokonstringierenden Augentropfen möglich
bei Konjunktivitis verschwindet die konjunktivale Injektion

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97
Q

skleritis ursache

A 
50% in Folge von Allgemeinerkrankungen
Rheumatoide Arthritis
Systemischer Lupus erythematodes
Granulomatose mit Polyangiitis
Polymyositis
Gicht etc.
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98
Q

Linse Luxation Ursachen

A 
Trauma (am häufigsten)
Pseudoexfoliatio lentis (häufig im Alter)

Störungen des Bindegewebsaufbaus (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom)
Weill-Marchesani-Syndrom
Homozystinurie

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99
Q

Linsenluxation Komplikation

A

Verlegung des Kammerwinkels und Abflussbehinderung des Kammerwassers → Akutes sekundäres Winkelblockglaukom

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100
Q

Irisschlottern (Iridodonesis) bei Augenbewegung

A

Linsen Luxation

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101
Q

monokulare Doppelbilder

A

Auftreten von Doppelbildern beim Sehen mit nur einem Auge.

Linsen Subluxation

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102
Q

Irisschottern

A

Zitterbewegung der Iris bei kleinsten Augenbewegungen

Linsen Subluxation oder Aphakie

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103
Q

Linse was für eine Art Linse

wofür normalerweise verwendet

A

bikonvex, Sammellinse

Beispiel: Brille gegen Weitsichtigkeit

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104
Q

Beispiel: Brille gegen Kurzsichtigkeit

A

Zerstreuungslinse: Konkave Linse

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105
Q

Brechkraft Linse vs HH

A

HH +44dpt
Augenkammer-3
Linse +19
Glaskörper keine

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106
Q

wie funktioniert die Linse

A

Durch die Elastizität der Linse kann sie in ihrer Form und damit Brechkraft verändert werden. Diese Akkommodationsfähigkeit führt zu einer variablen Brechkraft zwischen 10 und 20 dpt und gewährleistet ein scharfes Sehen in Nähe und Ferne. Die Linse ist über Zonulafasern am Ziliarkörper fixiert, welcher durch Kontraktion den Akkommodationszustand der Linse bestimmt und die Linse in ihrer Position hält.

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107
Q

kongenitale Katarakte 2 Formen

A

Durch kongenitale Infektionen (Röteln, Hepatitis, Mumps, Toxoplasmose)
Galaktosämie (reversibel)

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108
Q

welche OPs können Katarakt verursachen

A 
Nach Vitrektomie (insbesondere nach Einbringen von Silikonöl)
Nach filtrierenden Eingriffen bei Glaukom
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109
Q

welche Medikamente können Katarakt verursachen

A

Glucocorticoide (lokal und systemisch)
Miotika (Cholinesterasehemmer)
Vergiftungen

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110
Q

Grau-in-grau-Sehen

Zunahme des Blendungsempfindens

A

Katarakt

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111
Q

Leukokorie

A

kongenitales Katarakt
Durch pathologische Veränderungen des hinteren Augenabschnitts kann es zum Verlust des roten Fundusreflexes kommen, sodass die Pupille - statt rot - weiß aufleuchtet.

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112
Q

rosettenförmige Linsentrübung

A

Katarakta traumatica

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113
Q

Katarakt bei Galaktosämie

A

Ausnahme: Katarakt bei Galaktosämie → Katarakt durch galactosefreie Diät reversibel

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114
Q

kongenitale Katarakte Komplikation

A

Kongenitale Katarakte müssen frühestmöglich operiert werden, um eine Schwachsichtigkeit (Deprivationsamblyopie) zu vermeiden.

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115
Q

Nachstar

A

Trübung von Kapselteilen bei Zustand nach extrakapsulärer Kataraktoperation

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116
Q

Kern vs Rinden Katarakt Stme

A

Myopie (bei Kernkatarakt)

Hyperopie (bei Rindenkatarakt)

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117
Q

intrakapsuläre Katarakt Extraktion wann indiziert

A

Intrakapsulär (ICCE, ehemals Methode der Wahl)
Linsenkapsel wird mitentfernt
Größerer Eingriff
Bei subluxierten oder luxierten Linsen

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118
Q

Katarakt wichtige Komplikation neben Erblindung

A

Phakolytisches Glaukom

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119
Q

Brechkraft Linse

A

r variablen Brechkraft zwischen 10 und 20 dpt u

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120
Q

welche 3 Arten Uveitis

A 
Nach Lokalisierung der Entzündung Unterscheidung in Uveitis anterior (Iritis und Iridozyklitis), 
Uveitis intermedia (Zyklitis, Pars planitis) oder 
Uveitis posterior (Chorioiditis, Chorioretinitis, Retinochorioiditis)
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121
Q

häufigste Uveitis Form

A

Häufigste Form: Uveitis anterior

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122
Q

uveitis anterior welche Ursachen neben Rheuma

A

Infektiös (z.B. Herpes-simplex-Virus, Zytomegalie-Virus, Varizella-zoster-Virus,
Leptospirose, bei Borreliose oder Syphilis
sowie durch perforierende Bulbustraumata)

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123
Q

„Rotes Auge“

A

uveitis anterior

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124
Q

warum führt Iris zur Photophobie

A

Bei einer akuten Iritis/Iridozyklitis verursachen Adaptation und Akkommodation durch die Bewegung von Iris und Ziliarkörper Schmerzen.

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125
Q

Präzipitate auf HH Endothel

A

uveitis anterior
Durch Ausfällen von Fibrin und Leukozyten kann es an der Hinterfläche der Hornhaut zu Ablagerungen kommen. Häufig stellen sich diese in Form eines Dreiecks dar („Arlt-Dreieck“).

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126
Q

Tyndall Phänomen

A

Uveitis anterior
In der Spaltlampenuntersuchung ist durch entzündlich anfallendes Eiweiß in der Vorderkammer eine Trübung des Kammerwassers sichtbar.

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127
Q

Reizmiosis

A

Uveitis anterior

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128
Q

uveitis anterior und augeninnendruck

A

Durch Zellen in der Vorderkammer kann es zur Abflussstörung des Kammerwassers und zu einem sekundären Offenwinkelglaukom kommen.

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129
Q

Vordere vs hintere synechien

A

vordere Verklebung HH und Iris

hintere Iris und Linse

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130
Q

Kleeblattpupille

A

bei Iridozyklitis

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131
Q

uveitis anterior 2 häufige komplikat

A

Katarakt

Sekundärglaukom

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132
Q

Uveitis anterior welche pupillenweite Therapie

A

Mydriatika (lokal, z.B. Atropin, Scopolamin)

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133
Q

uveitis intermedia def und stme

A

Entz des Ziliarkörpers

Ätiologie, Klinik und Therapie: Siehe Uveitis anterior, jedoch schmerzärmer

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134
Q

uveitis intermedia Diagnostik x2

A

Spaltlampenuntersuchung
Geringer oder fehlender Vorderkammerreizzustand

Ophthalmoskopie 
Vitritis mit zahlreichen Zellen im Glaskörper (schneeballartig verdichtet)
Oft hintere Glaskörperabhebung
Evtl. Vaskulitis
Evtl. Makulaödem
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135
Q

uveitis posterior welche strukturen sind entzündet

A

kann mit Entzündung des Glaskörpers (Vitritis), der Chorioidea (Chorioiditis) und der Retina (Retinitis, Chorioretinitis, Retinochorioiditis) einhergehen

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136
Q

wie ist die uveitis posterior anders als anterior und intermedia

A

Eine Uveitis posterior verläuft (im Gegensatz zur Uveitis anterior und intermedia) schmerzfrei, da die Aderhaut nicht sensibel innerviert ist!

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137
Q

2 komplikationen bei uveitis posterior

A

Gesichtsfeldausfälle im Bereich der Entzündungsherde und Narben
Starke Visuseinschränkung bei Makulabeteiligung

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138
Q

rubeosis iridis

A

Chronische Ischämie der Retina (meist durch diabetische Retinopathie oder Zentralvenenverschluss) → Ausschüttung von vasoproliferativen Substanzen wie VEGF, die auch in den vorderen Augenabschnitt gelangen → Neovaskularisationen der Iris → Komplikationen

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139
Q

rubeosis iridis therapie

A

Panretinale Laserkoagulation

Injektion von VEGF-Inhibitoren

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140
Q

rubeosis iridis 2 komplikationen

A

Vorderkammerblutungen (Hyphäma)
Verlegung des Kammerwinkels durch neugebildete Gefäße → Sekundäres Winkelblockglaukom → Komplikationen bis zur Erblindung

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141
Q

warum wird Kammerwasser benötigt

A

Das Kammerwasser wird vor allem für die Versorgung von Cornea und Augenlinse benötigt, da diese Gewebe selbst keine Blutgefäße besitzen und auf eine Versorgung über Diffusion angewiesen sind!

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142
Q

Häufigste maligne intraokulare Tumoren

A

Aderhautmetastasen

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143
Q

Aderhautmetastasen Ursprungstumor

A

Meist von Mamma- oder Bronchialkarzinomen ausgehend

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144
Q

entrundete Pupille

A

Verlust der runden Pupillenkontur aufgrund einer extremen intrakraniellen Drucksteigerung, die durch Kompression des N. oculomotorius zum kompletten Ausfall der parasympathischen Innervation des M. sphincter pupillae führt.
Eine Pupillenentrundung kann aber auch iatrogen nach augenärztlichen Eingriffen auftreten und selten auch physiologisch von Geburt an bestehen.

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145
Q

zweites Loch” in der Iris zusätzlich zur Pupille

A

iridodialyse

Definition: Abriss der Iriswurzel vom Ziliarkörper

146
Q

iridodialyse therapie

A

Bei optischen Störungen: Chirurgische Iridopexie

147
Q

iridodonesis

A

irisschlottern, bewegt sich mit auge mit da Linse als Widerlager fehlt
Aphakie, Linsenluxation, Linsensubluxation

148
Q

Heterochromie

A

Definition: Rechte und linke Iris besitzen unterschiedliche Farben

149
Q

3 Hauptaufgaben Uvea

A

. Die Hauptaufgaben der Uvea bestehen in der Regulation des Lichteinfalls ins Auge (durch die Iris), der Akkommodation (durch den Ziliarkörper) und der Ernährung der Netzhaut (durch die Chorioidea).

150
Q

Aderhautmelanom Rf

A

Aderhautnävus
Okuläre Melanose
Neurofibromatose

151
Q

Aderhautmelanom 2 Stme

A

Visusverlust durch Tumorwachstum in die optische Achse

Gesichtsfeldausfälle durch tumorbedingte Netzhautablösung

152
Q

Funduskopie 2 wichtige Zeichen bei Aderhautmelanom

A

Begleitende seröse Netzhautablösung (auch tumorfern möglich)

Orangefarbenes Pigment

153
Q

welce aderhautmelanome haben gute prognose

A

Spindelzelltyp (Spindelzelltyp-A, Spindelzelltyp-B): Bessere Prognose

154
Q

Aderhautmelanom 2 mögliche Therapien

A

Brachytherapie
Tumorhöhe < 7mm: Ruthenium-106 (Beta-Strahlung)
Tumorhöhe > 7mm: Iod-125 (Gamma-Strahlung)
Enukleation: Komplette Entfernung des Augapfels bei fortgeschrittenen Befunden

155
Q

aderhautmelanom wo metastasiert es

A

Leber

156
Q

häufigste primäre maligne Tumor des Auges

A

aderhautmelanom

157
Q

Anisokorie Definition

A

Anisokorie: Größendifferenz der Pupillen >1 mm (physiologische Anisokorie: Pupillendifferenz <0,5–1 mm)

158
Q

2 Pupillenmuskeln Innervation

A

Parasympathikus → Motorische Innervation des M. sphincter pupillae
Sympathikus → Motorische Innervation des M. dilatator pupillae

159
Q

amaurotische pupillenstarre

A

Ätiologie: Durch Blindheit (Amaurose) afferente Störung der Nervenleitung

160
Q

absolute pupillenstarre ursache

A

Ätiologie: Beschädigung parasympathischer Efferenzen im intrakraniellen Verlauf (z.B. Schädigung des N. oculomotorius)

161
Q

Klivuskantensyndrom

A

Klivuskanten-Syndrom: Druckschaden des N. oculomotorius durch Hirndruck → Mydriasis und ggf. Augenmuskellähmung auf der betroffenen Seite

162
Q

Adie Syndrom

A

Adie-Syndrom: Pupillotonie und Areflexie der unteren Extremität

163
Q

Pupillotonie Diagnostik

A

Bei einer Pupillotonie besteht eine Überempfindlichkeit auf Parasympathomimetika.

Diagnostik: Verabreichung von 0,25%igen Pilocarpin-Augentropfen → Verengung der betroffenen Pupille, die gesunde Pupille reagiert nicht

164
Q

reflektorische pupillenstarre definition

A 
Definition: Erloschene direkte und indirekte Lichtreaktion 
bei erhaltener (evtl. überschießender) Konvergenzreaktion und Miosis (meist beidseitig)
165
Q

reflektorische pupillenstarre ursache

A

Meist: Neurolues (Syphilis) (→ Schädigung der Afferenz des Ncl. Edinger-Westphal) → Argyll-Robertson-Phänomen
Seltener: Multiple Sklerose, Borreliose

166
Q

Argyll robertson phänomen

A

reflektorische pupillenstarre

Meist: Neurolues (Syphilis) (→ Schädigung der Afferenz des Ncl. Edinger-Westphal) → Argyll-Robertson-Phänomen

167
Q

Pupillotonie 1 DD

A

Die reflektorische Pupillenstarre ist eine Differenzialdiagnose zur Pupillotonie!

168
Q

im rahmen der konvergenzreaktion xxx der pupillen

A

uch im Rahmen der Konvergenzreaktion kommt es zur Verengung der Pupillen.

169
Q

glaskörperabhebung 3 Komplikationen

A

Netzhauteinrisse/-foramina
(Rhegmatogene) Netzhautablösung
Glaskörperblutungen

170
Q

PP Lichtblitze bei Glaskörperabhebung

A

Lichtblitze bei Augenbewegung durch Zug des Glaskörpers an noch fixierten Stellen an der Netzhaut

171
Q

Leukokorie

A

Durch pathologische Veränderungen des hinteren Augenabschnitts kann es zum Verlust des roten Fundusreflexes kommen, sodass die Pupille - statt rot - weiß aufleuchtet.

172
Q

perist primärer hyperplast Glaskörper def ursache, stme

A

Definition: Visuseinschränkung und Leukokorie durch fehlende Rückbildung des embryonalen primären Glaskörpers

173
Q

Leukokorie wichtigste DD

A

Jede Leukokorie ist bis zum Beweis des Gegenteils als Retinoblastom zu betrachten!

174
Q

Schwarze Trübungen, “Rußregen”

A

Glaskörperblutung

175
Q

nach Vitrektomie was rein

A

Silikon Öl, Ringerlösung, Gas
Da Silikon-Öl häufig zu Komplikationen (z.B. Sekundärglaukom) führt, wird es i.d.R. nach etwa 2–7 Monaten wieder entfernt (beim Auftreten postoperativer Komplikationen auch früher). Es erfolgt ein Austausch gegen eine Elektrolytlösung, die wiederum innerhalb kurzer Zeit resorbiert und durch körpereigene Flüssigkeit ersetzt wird.

176
Q

schneeball ophthalmoskopie

A

endophthalmitis candida

177
Q

Im Anfangsstadium: Roth-Flecken (weißliche Netzhautareale mit hämorrhagischem Rand)

A

Endophthalmitis

178
Q

ist endophthalmitis gefährlich

A

Endophthalmitiden sind meist fulminante Krankheitsbilder (können aber auch chronische Verläufe zeigen) und äußern sich mit stärksten Schmerzen und Visusverlust.

179
Q

Zweithäufigste Ursache für Erblindung Erwachsener in Deutschland

A
  1. Altersbedingte Makuladegeneration

2 Glaukom

180
Q

akutes glaukom ursache

A

Voraussetzung: Flache Vorderkammer (z.B. Hyperopie, kurzer Bulbus)
Auslöser: Mydriasis (Verlegung des Kammerwinkels durch die Iris)
Medikamentös: Mydriatika
Schreck-/Angstreaktion
Dunkelheit

181
Q

winkelblockglaukom sek Ursachen

A

rubeosis iridis
linsenschwellung
vordere und hintere synechien

182
Q

kongenitales glaukom ursache

A

Persistierendes embryonales Gewebe im Kammerwinkel

183
Q

offenwinkelglaukom wo ist das problem

A

Im Trabekelwerk (idiopathisch)

184
Q

normaler Augeninnendruck

A

Normaler Augeninnendruck zwischen 10 und 21 mmHg gewährleistet optimale Funktion des optischen Systems

185
Q

ursache ca. 90% der Glaukome)

A

offenwinkel Primär: Abflussstörung im Trabekelwerk (ca. 90% der Glaukome)

186
Q

kongenitales glaukom 2 ursachen und 1 folge

A

Trabekelwerk nicht vollständig angelegt oder persistierendes embryonales Gewebe behindert Kammerwasserabfluss (Folge: Vergrößerter Hornhautdurchmesser (>10 mm))

187
Q

Starke Augen- und Kopfschmerzen

A

akutes glaukom

188
Q

2 hirnnerven beim glaukom

A

Ausstrahlung in Trigeminusinnervationsgebiete mit Schmerzen und Sensibilitätsstörungen
Vegetative Symptome durch Vagusreiz (Erbrechen, Übelkeit)

189
Q

Halos kommen als Prodromi vor

A

akutes glaukom

190
Q

chronisches glaukom Warnstm

A

Progrediente Gesichtsfeldausfälle

191
Q

Buphthalmus

A

kongenitales Glaukom

schöne gro0e Augen

192
Q

Palpation der Augäpfel im Seitenvergleich: Steinharter Bulbus

A

akutes glaukom

193
Q

was kann AugenInnendruck Ergebnisse verfälschen

A

Berücksichtigung der Hornhautdicke (mithilfe der Pachymetrie)

194
Q

Applanationstonometrie nach Goldmann wie und wofür gemacht

A

Applanationstonometrie nach Goldmann → Unter Lokalanästhesie wird ein definiertes Hornhautareal mit einem Druckstempel abgeflacht und die hierfür benötigte Kraft gemessen
chronische Offenwinkelglaukom

195
Q

Glaukom Ophthalmoskopie

A

Ophthalmoskopie: Bei Glaukom Vergrößerung der zentralen Exkavation der Papille und Verschmälerung des neuroretinalen Randsaumes
abgeknickte gefäße

196
Q

Bjerrum Skotom

A

Perimetrie: Nachweis von Skotomen im Gesichtsfeld (zu Beginn typischer bogenförmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall (Bjerrum-Skotom))
chronisches Glaukom

197
Q

glaukom prävention

A

Ab dem 40. Lebensjahr regelmäßig
Inspektion der Papille
Augeninnendruckmessung

198
Q

was darf man beim akuten glaukom niemals machen

A

Verschlechterung der Durchblutung des Sehnerven durch Senkung des Blutdrucks! → Keine systemische Senkung des Blutdrucks während eines Glaukomanfalls!

199
Q

Absolute Operationsindikation! beim glaukom

A

kongenitales glaukom

200
Q

Netzhaut Erkr 3 diagnost mitteln

A

Diagnostisch wegweisend ist in der Regel die Ophthalmoskopie, ggf. in Kombination mit der Fluoreszenzangiografie und der optischen Kohärenztomografie (OCT).

201
Q

dichromasie genaue ursache

A

Dichromasie: Nur zwei (von physiologischerweise drei) Sorten von Zapfen der Retina sind normal funktionsfähig

202
Q

retinopathia centralis serosa PP

A

Seröse Netzhautabhebung am hinteren Augenpol (in der Makula oder perimakulär) bedingt durch einen Pigmentepitheldefekt
Pathophysiologie: Defekt in Bruch’scher Membran/Pigmentepithel → Flüssigkeitsübertritt aus der Aderhaut unter die Netzhaut → Seröse Netzhautabhebung

203
Q

Metamorphopsie

A

Sehstörung mit verzerrter Wahrnehmung von Gegenständen und Räumen

204
Q

Rundliche Abhebung der zentralen Retina

A

retinopathia centralis serosa

205
Q

retinopathia centralis serosa therapie

A

Häufig selbstständige Rückbildung ohne Therapie
Stressreduktion
Selten: Laserkoagulation (bei extramakulärer Lokalisation), photodynamische Therapie

206
Q

Diagnostik: Ophthalmoskopie: Radspeichenphänomen

A

juvenile retinoschisis

207
Q

retinoschisis

A

Definition: Spaltung der Netzhaut in innere und äußere Schicht

208
Q

altersabhängige retinoschisis wo

A

Morphologie: Spaltung meist im Bereich der äußeren plexiformen Schicht

209
Q

fundus myopicus
ab wie vielen dioptrien
welche schichten betroffen

A

Dehnungsveränderungen an Netzhaut (Bruch-Membran) und Aderhaut durch einen verlängerten Bulbus bei hoher Myopie (über -6dpt)

210
Q

myoper fundus welche komplikation, diagnostik und therapie

A

Fluoreszenzangiografie bei V.a. Neovaskularisationen

Bei Neovaskularisationen ggf. Laserkoagulation und/oder intravitreale Injektion von VEGF-Antagonisten

211
Q

ora serrata

A

Ora serrata: Bildet die Grenze zwischen der Pars caeca retinae und der Pars optica retinae

212
Q

retinopathia pigmentosa Ursachen

A

Erbliche oder spontane Mutation (>45 Gene als Auslöser bekannt, u.a. Mutation im Rhodopsin-Gen)
Medikation (Chlorpromazin, Chloroquin) kann ähnliche Symptome zeigen → Pseudoretinitis pigmentosa

213
Q

Knochenkörperchen-artige Pigmentstrukturen, welche sich von peripher nach zentral ausbilden

A

Retinopathia pigmentosa

214
Q

Morbus Stargardt

A

Definition: Juvenile Makuladystrophie, vom retinalen Pigmentepithel ausgehend, autosomal-rezessiv

215
Q

Morbus Best

A

Definition: Juvenile vitelliforme Makuladystrophie, autosomal-dominante Vererbung

216
Q

Ophthalmoskopie: Charakteristische gelblich-runde, „eidotterähnliche“ Läsion (lat. vitellus = Eidotter) im Makulabereich

A

Morbus Best

217
Q

morbus coats synonym

A

exsudative retinopathie

218
Q

morbus coats def und 3 Befunde

A

Definition: Meist einseitige Endothelerkrankung peripherer Netzhautgefäße (defekte Blut-Retina-Schranke) mit
Ausbildung von Teleangiektasien, Aneurysmen und Exsudation

219
Q

Ophthalmoskopie: Teleangiektasien, Aneurysmen und Exsudation, ggf. Blutungen, ggf. Netzhautablösung, ggf. Leukokorie

A

Morbus Coats exsudative retinopathie

220
Q

morbus coats wichtige DD

A

Differenzialdiagnosen: Unter anderem alle Differenzialdiagnosen der Leukokorie → Bei Leukokorie im Kleinkindalter muss immer der Ausschluss eines Retinoblastoms erfolgen

221
Q

FG Retinopathie Ursache

A

erhöhten und schwankenden O2-Partialdrücken zu einer Störung der Netzhautvaskularisation und der Ausbildung von pathologischen extraretinalen Gefäßen kommen. Dies kann zu Blutungen und der Ausbildung fibrovaskulärer Membranen bis hin zur Netzhautablösung führen.

222
Q

Indikation Screening für FG Retinopathie

A

Gestationsalter <32 Wochen bzw. bei unbekanntem Gestationsalter und Geburtsgewicht ≤1500 g (unabhängig von Sauerstoffgabe)

Gestationsalter zwischen 32 und 36 Wochen, sofern nach der Geburt mehr als 3 Tage Sauerstoffgabe erfolgt ist

223
Q

FG retinopathie screening was genau wird beurteilt

A

wie die Vaskularisation in der Peripherie der Netzhaut vorangeschritten ist und ob sich pathologische Gefäße ausgebildet haben

224
Q

FG retinopathie screening wann

A
  1. Untersuchung in der 6. postnatalen Woche (aber nicht vor der 31. Woche p.m.)
225
Q

FG retinopathie komplikationen

A

Traktive Netzhautablösung (Leukokorie)

Netzhautforamen

226
Q

Ophthalmoskopie: „bull’s eye“-Makulopathie = Schießscheibenmakulopathie (ringförmige Veränderungen des retinalen Pigmentepithels mit Hyper- und Hypopigmentierungen)

A

resochin makulopathie

227
Q

Chloroquin Makulopathie DD

A

Im fortgeschrittenen Stadium: Ähnlichkeit zur Retinitis pigmentosa, daher auch als Pseudoretinitis pigmentosa bezeichnet

228
Q

resochin makulopathie ursache

A

Ätiologie: Längerfristige Chloroquin-Einnahme (Schwellendosis ca. 300mg/Tag) → Irreversible Veränderungen im retinalen Pigmentepithel, häufig beidseits

229
Q

hyperplasie retinale pigmentepithel Assoziation

A

Sonstiges: Assoziation mit familiärer adenomatöser Polyposis coli (FAP) möglich

230
Q

Zweithäufigste vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut (

A

1 diabetische retinopathie
2 retinale venenveschlüsse
arterienverschlüsse sind selten

231
Q

retinaler arterienverschluss quellex2

A

Häufig embolisch (A. carotis oder Vorhöfe des Herzens sind meist die Quelle)

232
Q

retinaler VV durch atherosklerose, DM etc + 2 okuläre Erkr

A

Glaukom

Retinale Vaskulitis

233
Q

skotom

A

GF ausfall

234
Q

VV Stme

A

Visusverschlechterung
Meist subakuter Beginn und chronischer Verlauf
Venenastverschlüsse können auch asymptomatisch verlaufen

235
Q

amourosis fugax therapie nach ursache

A

Umfelddiagnostik und Therapie der Grunderkrankung im Sinne der Sekundärprävention der TIA, inkl.
Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren, ggf. ASS
Bei Arteriitis temporalis: Hochdosisglucocorticoidtherapie
SLE therapie

236
Q

kirschroter fleck

A

abgeblasste retina bei ZAV

an der macula scheint die gut db choroidea durch, da keine nervenfaserschicht

237
Q

ZAV warum ist die retina hell

A

Ödem in nervenfaserschicht

238
Q

ZAV wie sehen gefäße aus

A

enggestellt

239
Q

kirschroter fleck 2 ursachen

A

ZAV und Tay Sachs mit lipide innnerhalb der Nervenfasern

240
Q

cotton wool herde synonym, wie sehene sie aus, ursache

A

weiche exsudate
Weiße, unscharf begrenzte Flecken der Netzhaut in der Augenhintergrunduntersuchung;
Ätiologie: Kapillarverschlüsse der Retina mit ischämischem Stau des Zytoplasmas in den Axonen (Axoplasma); Cotton-wool-Flecken sind somit ein Korrelat von Infarkten der Nervenfaser

241
Q

ZVV Funduskopie

A

Ödem der Papille und Makula
erweiterte Venen
cotton wool
streifenförmige Blutungen

242
Q

Streifen- oder punktförmige Blutung in allen vier Netzhautquadranten

A

ZVV

243
Q

VV Therapie

A

Im Akutstadium Hämodilution (Senkung des Hämatokrit auf ca. 35%)
Laserbehandlung (panretinale Laserkoagulation) beim ischämischen Zentralvenenverschluss mit Neovaskularisationen, Rubeosis iridis und evtl. beim Makulaödem
Intravitreale Medikamenten-Injektionen (VEGF-Inhibitoren, Steroide)

244
Q

VV Komplikation

A 
insb ischämische Form
Rubeosis iridis mit 
Neovaskularisationsglaukom
Gefäßneubildungen
Netzhautablösung
245
Q

VV Prognose

A

Variation zwischen sehr guten Ergebnissen bis hin zur schmerzhaften Erblindung möglich (Drittel-Regel zur Prognose: Verbesserung des Visus vs. Visus bleibt konstant vs. Visusverschlechterung)
Insbesondere bei ischämischer Form schlechtere Prognose

246
Q

VV welche diagnostik neben funduskopie und warum

A

Fluoreszenzangiografie ein wichtiges Diagnostikum zur Unterscheidung in die ischämische und die nicht-ischämische Form.

247
Q

NH >Ablösung wo genau

A

Ablösung der neurosensorischen Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel

248
Q

NH Ablösung nach welche Augen OP

A

Zustand nach Kataraktoperation

249
Q

NH ABlösung 5 Red flags

A 
1 Verzerrtsehen
2 GF Ausfälle vertikal oft
3 Mouches volantes
4 Lichtblitze 
5 Rußregen bei GK Einblutung
250
Q

wann Ophthalmoskopie erschwertx2 und was tun um NH Ablösung zu finden

A

Bei schlechtem ophthalmoskopischen Einblick (z.B. durch eine Glaskörperblutung oder eine fortgeschrittene Katarakt) kann weitere Bildgebung wie Sonografie notwendig sein.

251
Q

welche amotio hat gute prognose

A

rhegmatogen

keine makulabeteiligung

252
Q

NH Ablösung komplikation

A

Proliferative Vitreoretinopathie

253
Q

4 formen NH Ablösung funduskopie befund

A

Rhegmatogene Amotio: Evtl. Netzhautdefekt sichtbar (z.B. (Hufeisen‑)Riss, Netzhautloch mit Deckel) ===tiefrot
Traktive Amotio: Präretinale Bindegewebsmembranen, Bindegewebsproliferationen in der Papillenregion, retinale Blutungen ==proliferative Diabetische Rpathie
Exsudative Amotio: (Sub‑)Retinale Lipideinlagerungen (Exsudate) und Blutungen === Morbus Coats
Tumorbedingte Amotio: Tumor sichtbar

254
Q

Die häufigste Ursache für Netzhautablösungen sind

A

Risse oder Löcher in der Netzhaut, die beispielsweise durch eine Glaskörperabhebung entstehen können. U

255
Q

AMD wo ist das problem

A

Alterungsprozesse des retinalen Pigmentepithels

256
Q

Häufigste Erblindungsursachen

3

A

Makuladegeneration
Glaukom
Diabetische Retinopathie

257
Q

bruch membran

A

Lamina basalis der Choroidea (Aderhaut), die dem retinalen Pigmentepithel (Teil der Netzhaut) anliegt

258
Q

druse 2 bedeutungen

A

1) Ablagerungen von Stoffwechselprodukten zwischen retinalem Pigmentepithel und Bruchmembran. Funduskopisch werden zwei Formen unterschieden: Kleine, gut abgegrenzte Drusen („harte Drusen“) sowie größere, diffus abgrenzbare Drusen („weiche Drusen“). Drusen treten im normalen Alterungsprozess sehr häufig auf, können aber auch auf eine altersabhängige Makuladegeneration hinweisen.
2) In der Eiterflüssigkeit bei Aktinomykose nachweisbare körnchenartige Strukturen. Sie entsprechen mikroskopisch Ansammlungen von Aktinomyzeten und umgebenden Granulozyten. Diese Drusen sind für die Aktinomykose pathognomonisch.

259
Q

amd pp 2 probleme

A

Ablagerung von Stoffwechselprodukten (Drusen) zwischen retinalem Pigmentepithel und der Bruch-Membran
Zelluntergang und Hypoxie führen zu ungünstigen reaktiven Prozessen und chorioidalen Neovaskularisationen

260
Q

AMD stmex3

A

Insbesondere das zentrale Sehen (z.B. Lesefähigkeit) ist beeinträchtigt → Das periphere Sehen bleibt auch im fortgeschrittenen Stadium erhalten
Grauer Schatten im zentralen Gesichtsfeld
Metamorphopsien

261
Q

metamorphopise def english

A

Metamorphopsia is a syndrome in which the shape of objects appears distorted. It c

262
Q

metamorphopisen welche diagnostik

A

Amsler Karte

263
Q

subretinale blutung

A

im bereich der Makula AMD exsudativ/feucht

264
Q

nicht exsudative AMD was in funduskopie neben drusen

A

Atrophie retinale pigmentepithel

265
Q

(Goldstandard zur Diagnosesicherung einer exsudativen AMD)

A

Fluoreszenzangiografie

266
Q

AMD 2 Formen 2 Befunde Fluoreszenzangiogr

A

Nicht-exsudative AMD
Scharf begrenzte Hyperfluoreszenz des veränderten retinalen Pigmentepithels

Exsudative AMD
Chorioidale Neovaskularisationen und Exsudationen (diffuse Hyperfluoreszenz) im Bereich der Makula

267
Q

OCT bei AMD

A

nicht invasiv, also besser als FA zur Verlaufskontrolle

268
Q

vorsorge AMD ab wann

A

Vorsorgeuntersuchung der Bevölkerung ab dem 55. Lebensjahr,

269
Q

welche NEM bei AMD

A

Substitution von Antioxidantien, Zinkoxid und Kupferoxid kann positiven Effekt haben

270
Q

wann intervention beim amd

A

choroidale neovaskularisationen

271
Q

amd 3 therapien

A

Injektion von VEGF-Inhibitoren (Ranibizumab oder Bevacizumab) in den Glaskörper (IVOM- intravitreale operative Medikamenteneingabe)
Verödung von Neovaskularisationen per Lasertherapie oder photodynamischer Therapie

272
Q

Papillitis Epidemiologie

A

Papillitis: Meist bei Kindern im Rahmen von viralen Infekten

273
Q

neuritis nervi optici wichtige ursache

A

Multiple Sklerose, in 30% der Fälle Erstmanifestation

274
Q

Retrobulbärneuritis Merkspruch

A

Retrobulbärneuritis: Patient sieht nichts (Zentralskotom), Arzt sieht nichts (normaler Fundusbefund)!

275
Q

neuritis nervi optici prognose

A

Nach 2 Wochen meist beginnende Visusbesserung → Nach 1 Jahr meist wieder guter Visus
Häufig Persistenz von Störungen des Farb- oder Kontrastsehens
Bei ca. 20-50% aller Patienten tritt nach einer Retrobulbärneuritis im weiteren Verlauf eine Multiple Sklerose auf!

276
Q

4 stichwort stme neuritis nervi optici

A

Meist einseitig
Visusminderung
Gesichtsfeldausfälle, häufig Zentralskotom
Retrobulbäre Schmerzen (Schmerzzunahme durch Augenbewegungen)
Farbsinnstörung

277
Q

fovea centralis wo und was enthält sie

A

Im Zentrum der Macula lutea des Auges gelegene Einsenkung, die den Bereich des schärfsten Sehens der Netzhaut darstellt. Sie enthält nur Zapfen, keine Stäbchen.

278
Q

zentralskotom ursache

A

Zentralskotom
Sehverlust im Bereich der Fovea centralis
Vorkommen: Sehnervschädigung (z.B. bei Papillitis oder Retrobulbärneuritis)

279
Q

Stäbchen vs Zapfen

A

Stäbchen für Nacht und Schwarz Weiß Sehen==skotopisches Sehen, lichtempfindlicher, reagieren schon bei schwachem licht===Rhodopsin

Zapfen bei tageslicht, Farbsehen = photopisch
Zapfen höchste Dichte in fovea centralis
3 Zapfenopsine
hohe Auflösung

Stäbchen in parafovealen Zone
Zapfen Fovea Centralis
Stäbchen Schwarz Weiß

280
Q

Swinging-Flashlight-Test:

A

Relativer afferenter Pupillendefekt

bei optikusneuritis

281
Q

Leber Optikusatrophie Vererbung

A

85% Männer, Alter meist 20-30 Jahre, Vererbung über mütterliche mitochondriale DNA, akute Visusverschlechterung mit Zentralskotom.

282
Q

optikusatrophie def

A

Definition: Irreversibler Verlust von Axonen im Bereich des Nervus opticus

283
Q

optikusatrophie funduskopie

A

Primäre Form: Blasse avitale Papille, randscharf

Sekundäre Form: Blasse avitale Papille, prominent mit verwaschenem Rand

284
Q

optikusatrophie 2 formen ursache

A

primär ist genetisch
Mukopolysacch wie Morbus Hunter
Lebersche OA

sekundär bei Stauungspapille, Glaukom

285
Q

Blasse avitale Papille,

A

Optikusatrophie

286
Q

AION 2 Ursachen

A 
Nicht arteriitische (arteriosklerotische) Form → Bei Arteriosklerose
Arteriitische Form → bei Riesenzellarteriitis
287
Q

mps und auge

A

hh trübung

optikusatrophie

288
Q

Plötzliche einseitige Sehminderung

Keilförmige und horizontale Gesichtsfeldausfälle (unteres Gesichtsfeld häufiger betroffen)

A

AION

289
Q

Akut: Ödematöse, randunscharfe Papille, häufig sektoriell betont; blass oder hyperämisch; radiäre Randblutungen
Im späteren Verlauf: Optikusatrophie

A

AION

290
Q

nicht arteriiitische AION therapie

A

Bei nicht arteriitischer Form → Therapieversuch mit Hämodilution und systemischer Glucocorticoidgabe möglich

291
Q

Stauungspapille Befund Funduskopie

A

Ödematöse, randunscharfe, prominente Papille; radiäre Randblutungen
Im späteren Verlauf: Optikusatrophie möglich
venöse stauung, kleine Einblutungen

292
Q

blinder fleck

A

Discus n. optici („Ort des blinden Flecks“): Der blinde – d.h. kein Licht wahrnehmende – Austrittspunkt des N. opticus, der einen bds. physiologischen Gesichtsfeldausfall von ca. 15° temporal verursacht

293
Q

chiasmasyndrom trias

A

Die Trias bitemporale Gesichtsfeldausfälle, ein- oder beidseitige Sehschärfereduktion und Optikusatrophie werden als Chiasmasyndrom bezeichnet!

294
Q

chiasma opticum problem genau name resultierendes problem

A

Heteronyme bitemporale Hemianopsie („Scheuklappenphänomen“)

295
Q

Homonyme Sehstörung/Gesichtsfeldausfälle nach kontralateral (klassisch: homonyme Hemianopsie)

A

retrochiasmale Läsion

Okrzipital a cerebri posterior

296
Q

retrochiasmale Läsion wann Optikusatrophie

A

Optikusatrophie falls Läsion im Bereich des 3. Neurons liegt also von retina bis CGL

297
Q

4 Neuron Sehbahn

A
  1. Neuron: Corpus geniculatum laterale im Thalamus
298
Q

Heteronyme bitemporale Hemianopsie („Scheuklappenphänomen“)

A

chiasma problem

299
Q

Lagophthalmus

A

Paretischer oder plegischer, in jedem Falle unvollständiger Lidschluss.

300
Q

endokrine OP welche Therapie der Grunderkr bevorzugen

A

Falls eine definitive Therapie der Hyperthyreose geplant ist, sollte bei gleichzeitigem Vorliegen einer endokrinen Orbitopathie (ca. 60%) eine Operation bevorzugt werden! Es gibt Hinweise, dass eine Radioiodtherapie einen ungünstigen Einfluss auf die EO besitzt

301
Q

dalrymple zeichen

A

Retraktion des Oberlids mit sichtbarer Sklera und erweiterter Lidspalte.

302
Q

vongraefe zeichen

A

Retraktion des Oberlids bei Blicksenkung

303
Q

stellwag zeichen

A

Seltener Lidschlag

304
Q

Endokrine OP was kan Pat tun und nicht tun

A

Striktes Rauchverbot!

Selen hat günstigen Einfluss

305
Q

Epidemiologie: Häufigstes malignes Weichteilsarkom im Kindesalter, insgesamt jedoch selten

A

rhabdomyosarkom

306
Q

orbitaphlegmone 3 komplikationen wie gefährlich

A

Bei einer Orbitaphlegmone handelt es sich um einen Notfall, der eine zügige Abklärung und antibiotische Therapie erfordert.
Als Komplikationen drohen Sehverlust, Sinusvenenthrombose und Sepsis bis hin zum Tod!

307
Q

orbitaohlegmone diagnostik

A

Unverzügliche Bildgebung (Computertomografie)
Blutkulturen
Labordiagnostik inkl. Entzündungsparameter

308
Q

orbitaphlegmone ab

A

Für die kalkulierte Therapie ist ein Breitspektrumantibiotikum zu wählen, z.B. Ceftriaxon oder Piperacillin/Tazobactam.

309
Q

Hornersyndrom Begleitstm

A

Anhidrose im Gesicht und am Arm möglich

postganglionär nur am Gesicht

310
Q

ganglion stellatum

A

Verschmelzung des untersten Halsganglions des Grenzstrangs (Ganglion cervicale inferius) und des ersten Brustganglions des Grenzstrangs (Ganglion thoracicum I).
keine umschaltung
Durch Kompression des Ganglion stellatum, bspw. durch eine Raumforderung wie einen Pancoast-Tumor, kann es zu einem Horner-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus) kommen.

311
Q
  1. symp Neuron Verlauf
A

Vom Ggl. cervicale superius entlang der A. carotis interna und dem N. ophthalmicus zum M. dilatator pupillae

312
Q

horner syndrom 4 weitere stme

A

Anhidrose (verminderte Schweißsekretion) im Gesicht und am Arm je nach Schädigungsort möglich
Vasodilatation (Aufhebung der vasokonstriktorischen Wirkung des Sympathikus)
Isolierte Läsion des 1. Neurons selten → Vorkommen meist bei Hirnstamminfarkt oder traumatischer Halsmarkläsion → einhergehend mit entsprechenden neurologischen Symptomen
Unterschiedliche Färbung der rechten und linken Iris (Heterochromie)

313
Q

Brechkraft Formel

A

Brechkraft = 1 / Brennweite → Einheiten: dpt = 1/m

314
Q

brechkraft auge

A

Hornhaut: 43 dpt
Linse: 10–20 dpt (je nach Akkommodationszustand

315
Q

staphyloma posticum verum

A

bei myopie schwachstelle und sklera dehnt sich nach außen

316
Q

breenpunkt bei myopie

A

Brennpunkt liegt vor der Netzhaut

317
Q

myopie was für brille
1 linsen art
2 plus oder minus

A

Korrektur: Zerstreuungslinsen (Konkavgläser, Minusgläser)

318
Q

Hyperopie Komplikation

A

Komplikationen: Prädisposition zum Winkelblockglaukom

319
Q

hyperopie was für brille

A

Korrektur: Sammellinsen (Konvexgläser, Plusgläser)

320
Q

Astigmatismus

A

Brennpunktlosigkeit durch Wölbungsanomalien der Hornhaut (oder selten der Linse)

321
Q

reguläre astigmatismus folge von ursache

A

2 brennpunkte horizontale vs vertikale Achse

322
Q

astigmatismus rectus def

A

Die Brechkraft ist im vertikalen Meridian stärker als im horizontalen.

323
Q

presbyopie PP und Stme und therapie

A

Pathophysiologie: Verminderte Akkommodationsfähigkeit
Symptome/Klinik: Schlechtes Nahsehen (z.B. Probleme beim Lesen)
Korrektur: Lesebrille mit Sammellinse (Konvexgläser)

324
Q

grenzen LASIK 3 korrekturen

A

Myopien bis -8 dpt
Hyperopien bis +3 dpt
Astigmatismus bis 5 dpt

325
Q

Amblyopie

A

Definition: Schwachsichtigkeit eines oder beider Augen (funktionelle Sehschwäche) aufgrund einer Entwicklungsstörung des Sehvermögens während der frühen Kindheit

326
Q

Begleitschielen

A

Definition: Schielen bei gleichbleibendem Schielwinkel, das schielende Auge „begleitet“ das führende Auge in alle Blickrichtungen (auch abwechselndes Schielen der Augen möglich)

327
Q

begleitschielen 2 Formen

A

Frühkindliches Schielsyndrom (häufigste manifeste Form): Beginn innerhalb der ersten 6 Lebensmonate

Normosensorisches Spätschielen: Schielbeginn nach dem 1. Lebensjahr (nach Ausbildung der Binokularfunktion)

328
Q

skew deviation DD

A

Im Gegensatz zum Lähmungsschielen hat die sog. Skew-Deviation mit einer vertikalen Schielstellung der Augen ihre Ursache nicht in einer Muskellähmung, sondern in einer pränukleären Schädigung des Hirnstamms oder des Kleinhirns!

329
Q

INO Ursache

A

Schädigung des fasciculus longitudinalis medialis im HS

330
Q

linkes Fascuculus longit medialis gestört

A 
Konvergenzreaktion intakt
Blick nach links ok
Blinck nach rechts xxxx 
Strg der horizontalen Augenbeweg
Beweg einschränkung des ipsilateralen Auges bei konjugierten Bewegungen
331
Q

was erhöht risiko für schielen und warum

A

Refraktionsfehler (vor allem Hyperopie)
Akkommodation und Konvergenzreaktion sind aneinander gekoppelt, durch die dauerhafte Akkommodation bei Hyperopie kann so ein Einwärtsschielen ausgelöst werden.

332
Q

Trochlearis vs Abducensparese Ausfall von

A

Trochlearisparese: Ausfall des M. obliquus superior
Abducensparese: Ausfall des M. rectus lateralis

333
Q

skew deviation video

A

deckt 1 auge zu

nach aufmachen schnelle vertikale bewegung

334
Q

Begleit vs Lähmungsschielen

A

Schielwinkel bleibt bei Begleit konstant

335
Q

Lähmungsschielen Stm

A

Doppelbilder

336
Q

Gefar´hr mouches volantes

A

Vorsicht bei starker Zunahme der Mouches volantes oder gleichzeitigem Auftreten von Lichtblitzen (typisch

bei (inkompletter) hinterer Glaskörperabhebung) → Gefahr von Netzhautrissen und Netzhautablösung!

337
Q

lichtblitze wann werden sie wahrgenommen

A

Vor allem im Dunkeln und bei geschlossenen Augen wahrnehmbar

338
Q

photopsie synonym

A

lichtblitz

339
Q

lichtblitz ursache

A

Meist durch Zug an der Netzhaut ausgelöst, z.B. bei einer inkompletten Glaskörperabhebung

340
Q

rußregen hinweis auf

A

Hinweis auf freie Zellen vor der Retina

341
Q

rußregel statisch oder beweglich

A

bewegen sich

342
Q

schwarze wand

A

nh ablösung

343
Q

schwarze wand ausbreitung

A

Ausbreitung von peripher nach zentral

344
Q

flimmerskotom

A

wandert von parazentral nach peripher

bei Migräne

345
Q

Informationen aus dem oberen Gesichtsfeld im xxxx Netzhautbereich

A

unteren

346
Q

blinder fleck wo in perimetrie

A

Der Blinde Fleck projiziert sich perimetrisch im Gesichtsfeld temporal des Gesichtsfeldzentrums

347
Q

zentralskotom

A

Sehverlust im Bereich der Fovea centralis

Vorkommen: Sehnervschädigung (z.B. bei Papillitis oder Retrobulbärneuritis)

348
Q

bogenskotom

A

Bogenförmiges, vom blinden Fleck ausgehendes Skotom

Vorkommen v.a. bei Glaukom

349
Q

Blepharochalasis

A

Erschlaffung der Lidhaut. Typische Ursache ist eine altersbedingte Bindegewebsdegeneration. Ein herabhängendes Oberlid (umgangssprachlich als “Schlupflid” bezeichnet) kann die Pupille verdecken und so zu Gesichtsfeldeinschränkungen führen. Therapeutisch kann eine chirurgische Lidstraffung (Blepharoplastik) durchgeführt werden.

350
Q

Hyphäma

A

Hyphäma beschreibt eine Blutansammlung in der Vorderkammer. Das Blut setzt sich am Boden der Vorderkammer ab und bildet so einen Spiegel. Ursächlich können beispielsweise Traumata, Infektionen oder Blutungen aus Neovaskularisationen bei Rubeosis iridis sein.

351
Q

Hyposphagma

A

Definition: Meist harmlose, flächenhafte Einblutung unter der Bindehaut

352
Q

contusio bulbi spätkomplik

A

Spätfolgen: Netzhautablösung, Glaukom, Kontusionskatarakt

353
Q

Funduskopie: Schwellung und weißliche Trübung von Makula und umgebender Netzhaut sowie evtl. Blutungen

A

Berlin Ödem bei Contusio bulbi

354
Q

orbitabodenfraktur wann OP und nicht konservativ

A

Chirurgisch (insbesondere wenn Doppelbilder oder Bulbusmotilitätsstörungen bestehen)

355
Q

sympathische phthalmie prophylaxe und therapie

A

verletztes auge entfernen

GK oder IS

356
Q

sympathische ophthalmie def

A

Komplikation: Sympathische Ophthalmie: Beidseitige Panuveitis als Folge perforierender Verletzungen oder (selten) intraokularer Operationen → Beidseitige Erblindung möglich

357
Q

symblepharon

A

Verwachsung der Bindehaut des Augapfels mit der Bindehaut des Lides

358
Q

Amiodaron Auge NW

A

HH trübung

359
Q

RAPD

A

RAPD (Relativer afferenter Pupillendefekt): Bei Beleuchtung des kranken Auges werden beide Pupillen nicht so eng wie bei Beleuchtung des gesunden Auges, da die Afferenz gestört, die Efferenz jedoch ungestört ist

360
Q

landoldt ringe

A

Cs mit unt Öffnungen

Sehschärfe

361
Q

fluoreszenz angio normaler befund

A

Normalbefund: Die retinalen Gefäße stellen sich hell vor dem dunklen Pigmentepithel dar; Fluoreszein bleibt intravasal; Fovea erscheint dunkel

362
Q

elektroretinogramm indikation

A

retinopathia pigmentosa

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