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M2 > Infektiologie > Flashcards

Infektiologie Flashcards

1
Q

Was ist der Erreger vom Q Fieber

A

Coxiella brunetti

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2
Q

Wie steckt man sich mit Q Fieber an

A

Inhalation von Sporen im Staub oder Kontakt mit infizierten Schafen, Ziegen

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3
Q

Wer ist besonders vom Q Fieber gefährdet

A

Schäfer

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4
Q

Was sind die Stme vom Q Fieber

A

50% keine Stme
Ziegengrippe mit Fieber, KS; MS, Rhinitis, Pharyngitis über 1 bis 2 Wochen

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5
Q

Q Fieber wie diagnostiziert man es

A

IgM Antikörper

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6
Q

Q Fieber welche Therapie

A

Doxycyclin
ggf + Clarithromycin oder Fluorchinolone der Gruppe 3/4

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7
Q

Fleckfieber welcher Erreger

A

Rickettsia prowazekii

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8
Q

Fleckfieber Charakteristika vom Erreger

A

Rickettsien sind GN, obligat intrazellulär

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9
Q

Wie wird Fleckfieber übertragen, warum nicht in Europa

A

durch Läuse, in Europa fast keine Kleiderläuse

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10
Q

Fleckfieber was sind die Symptome

A

Initial: Abruptes hohes Fieber mit unspezifischen Allgemeinsymptomen (Kopfschmerz, Myalgien)
Ab Tag 5 der Erkrankung: Makulopapulöses Exanthem, das sich zentrifugal von Achseln und Stamm ausbreitet

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11
Q

Fleckfieber wie diagnostiziert man es

A

Reiseanamnese, IF Mikroskopie oder PCR, AK mittels Serologie

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12
Q

Fleckfieber Therapie, was ist wichtig

A

Doxycyclin, Rifampicin oder Chinolone
falls keine Therapie mehr als 50% letal

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13
Q

Babesiose, wo ist es verbreitet

A

New England, Minnesota, Wisconsin, in DE selten

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14
Q

Babesiose zu welcher Erkr ähnlich

A

Malaria mit HSM, hämolytische Anämie, Blutaussrtich ähnlich, Therapie mit Atorvaquon

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15
Q

Babesiose Übertragung

A

durch Zecken

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16
Q

Rickettsien welche Erkrankungen

A

1 Fleckfieber
2 Rocky Mountains spotted fever

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17
Q

Granuloma inguinale welcher Erreger und DD zu welcher Erkrankung

A

Klebsiella granulomatis
Lymphogranuloma inguinale durch Chlamydien

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18
Q

Pocken letzter Fall

A

1977 in Somalia

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19
Q

wie wurde Pocken ausgerottet

A

durch Lebendimpfstoff

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20
Q

Pocken welcher Erreger

A

Variola major, minor, hemorrhagica

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21
Q

Pocken wie wird es übertragen

A

von Mensch zu Mensch durch Tröpfchen
keine zwischen Mensch und Tier
durch Husten!

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22
Q

Pocken vs Windpocken

A

Im Unterschied zu den Windpocken treten bei den Pocken die Effloreszenzen synchron und nicht schubweise auf (es existieren nicht verschiedene Stadien gleichzeitig).

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23
Q

Was sind die Stme vom Pocken

A

Beginn: Unspezifische Allgemeinsymptome

Nach 2–4 Tagen: Stadium vesiculosum mit synchronem Auftreten von Papeln mit rötlichem Randsaum, die sich zu eitergefüllten Blasen und verkrustenden Pusteln entwickeln

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24
Q

Was für Pockenimpfungen gibt es

A

alte viele NW, Einritzen Haut, intradermale Applikation
2013 neue Lebendimpfstoff

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25
Q

wo ist die Pest verbreitet

A

Auftreten in Asien, Afrika, Mittel- und Südamerika, südliche USA
Einige Hundert Erkrankte pro Jahr, zuletzt v.a. auf Madagaskar und im Kongo

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26
Q

Pest welcher Erreger

A

Yersinia pestis

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27
Q

Pest Klinik
welche 2 Formen

A

Bubonenpest (sog. Beulenpest)
Plötzlich hohes Fieber und starke Allgemeinsymptome
1-2 Tage später entwickeln sich schmerzhafte Lymphknotenschwellungen (sog. Bubonen)
Verlauf: Letalität unbehandelt >50%, bei rascher Antibiotikagabe < 1-2%
Lungenpest
Primär durch Tröpfcheninfektion oder sekundär durch hämatogene Ausbreitung der Bubonenpest
Inkubationszeit: Wenige Stunden
Klinik: Hohes Fieber, Pneumonie, blutiger Auswurf, Dyspnoe
Verlauf: Letalität der primären Lungenpest fast 100%

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28
Q

Pest Diagnostik

A

Kultur aus Sputum oder LK Aspirat

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29
Q

Pest Therapie

A

AG oder Tetracycline

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30
Q

Kleines BB bei Sepsis

A

Anämie möglich
Leukozytose oder Leukopenie → SIRS-Kriterium
Thrombozytopenie → Frühzeitiger Hinweis auf einen septischen Schock

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31
Q

PCP Laborwert

A

LDH

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32
Q

PCP Therapie normal und bei schwerer Infektion

A
  1. Wahl: Hochdosiert Cotrimoxazol für mind. 3 Wochen

Bei schwerer respiratorischer Insuffizienz zusätzlich Glucocorticoide

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33
Q

PCP Prophylaxe Indikation

A

Primärprophylaxe: CD4-Helferzellen unter 200/μL (AIDS, Knochenmarksuppression unter zytostatischer Therapie) Sekundärprophylaxe: Schutz vor Rezidiv bei AIDS bzw. fortbestehender Immunschwäche

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34
Q

PCP Prophylaxe womit

A

Cotrimoxazol niedrigdosiert

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35
Q

PCP Prophylaxe wovor schützt sie noch

A

Schützt zusätzlich vor Toxoplasmosereaktivierung und Salmonellensepsis

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36
Q

nosokomial Definition

A

.d.R. sind Infektionen, die 48 Stunden oder später nach Aufnahme in eine Einrichtung auftreten, als nosokomial zu bezeichnen.

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37
Q

nosokomiale Infektion prädisponierend

A
  • Hohes Alter
  • Lange stationäre Liegedauer
  • Stoffwechselerkrankungen, insb. Diabetes mellitus und Immunsuppression
  • Iatrogene Eintrittspforten und Fremdkörper: Katheter, Venenverweilkanülen, Endotrachealtubus etc.
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38
Q

welche Infektionen im KH zählen nicht als nosokomial

A

Umfasst prinzipiell alle im Krankenhaus erwerbbaren Infektionen (z.B. auch Tbc, Varizellen und Masern in der Kinderklinik)

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39
Q

sind alle Erreger nosokomialen Infektionen obligat pathogen

A

Erreger nosokomialer Infektionen gehören bei Gesunden nicht selten zur normalen bakteriellen Flora und entwickeln ihre Pathogenität erst bei Immunschwäche oder Stress (fakultativ pathogen) sowie bei Standortwechsel (bspw. Enterobacteriaceae wie E. coli und Enterobacter aus der Darmflora als Auslöser einer Pneumonie).

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40
Q

noskomiale Infektionen welche 2 Typen Keime und Beispiele

A

Nass-/Pfützenkeime: Pseudomonas, Legionellen, E. coli, Klebsiellen, Proteus, Enterobacter, Anaerobier

Trocken-/Luftkeime: S. epidermidis (Koagulase negativ) und S. aureus (Koagulase positiv), Enterococcus spp., Candida spp., Mykobakterien

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41
Q

nosokomiale Inf 2 Arten Keime wie werden sie übertragen

A

Nass-/Pfützenkeime:Übertragungswege im Krankenhaus: Waschbecken, Beatmungsschläuche

Trocken-/Luftkeim

  • Medizinisches Personal (potenzielle Träger)
  • Besonders hohes Risiko bei Fehlverhalten: Insuffiziente Händedesinfektion (häufigster Übertragungsweg!), keine Schutzkleidung
  • Kontaktflächen (z.B. Bettdecken, Geräte)
  • Raumluft
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42
Q

Risikofaktoren einer Infektion mit MRE

A
  • Behandlungsfaktoren
    • Hospitalisierung >4 Tage
    • Invasive Beatmung >4–6 Tage
    • Aufenthalt auf der Intensivstation
    • Antimikrobielle Therapie in den letzten 90 Tagen
    • Medizinische Versorgung in Regionen mit hoher MRE-Prävalenz
    • Chronische Dialyse
    • Tracheostoma
  • Patientenfaktoren
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43
Q

MRSA gegen was resistent

A
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44
Q

MRSA Ausnahme welches AB keine Resistenz

A

Ceftarolin

Es handelt sich um ein Cephalosporin der 5. Generation mit Wirksamkeit gegen MRSA.

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45
Q

MRSA Therapie

A

Vancomycin oder Linezolid

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46
Q

VRE gegen was resistent===2

A

Vancomycin+Teicoplanin

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47
Q

VRE Therapie

A

Linezolid

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48
Q

MRSA und VRE Alternativen zur Standardtherapie

A

Daptomycin und Tigecyclin

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49
Q

ESBL gegen was resistent

A

Penicilline und Cephalosporine

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50
Q

ESBL welche Therapie

A

3MRGN Carbapeneme

4MRGN Tigecyclin und Colistin

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51
Q

Pseudomonas gegen was resistent

A
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52
Q

MRGN welche 4 AB

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54
Q

Pseudomonas welches Carbapenem nicht wirksam

A

Ausnahme: Ertapenem besitzt keine ausreichende Wirkung!

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55
Q

MRSA PP Resistenz

A

MRSA ist durch Bildung eines modifizierten Penicillin-Bindeproteins (PBP) gegen nahezu alle β-Lactam-Antibiotika resistent

Der Resistenzmechanismus von MRSA beruht nicht auf der Bildung einer β-Lactamase!

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56
Q

Staph aureus wie häufig ist Kolonisation

A
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57
Q

weintraubenartige Bakterien

A

Staphylokokken

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58
Q

Koagulase und SA und Elektronenmikroskopie

A

Zellreste umgeben Bakterium und bilden Schutzwall

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59
Q

Risikofaktoren für eine MRSA-Kolonisation

A
  • Bekannte MRSA-Anamnese
  • Regelmäßiger Kontakt zu MRSA (Personal in Gesundheitswesen und Tiermast)
  • Herkunft aus einer Region oder Einrichtung mit hoher MRSA-Prävalenz
  • Aufenthalt im Krankenhaus (>3 Tage) in den letzten 12 Monaten, insb. wenn dabei Kontakt zu MRSA-Trägern bestand
  • Chronische Hämodialyse
  • Vorliegende Hautdefekte
  • Chronische Pflegebedürftigkeit: Immobilität, Schluckstörungen, Inkontinenz, Pflegegrad
  • Antibiotikatherapie in den letzten 6 Monaten
  • Einliegende Katheter: Harnblasenkatheter, PEG, Tracheostoma
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60
Q

MRSA Sanierung Nase

A
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61
Q

MRSA Haut Sanierung

A

Hautbesiedlung: Ganzkörperwaschungen der intakten Haut und der Haare mit antiseptischen Waschlösungen

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62
Q

Daptomycin bei welcher Erkrankung ungeeignet

A

Daptomycin wird vom Surfactant in den Lungenalveolen inaktiviert, daher ist es als Antibiotikum bei Pneumonien ungeeignet.

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63
Q

MRSA Meldepflicht

A

nicht allgemein

1 Arzt wenn viele Fälle, Epidemie vermutet

2 Labor wenn im Blut oder Liquor

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64
Q

4 MRGN Gruppen Leitsubstanzen

A
  1. Acylureidopenicilline (Leitsubstanz Piperacillin)
  2. Cephalosporine der Generationen 3 und 4 (Leitsubstanzen Cefotaxim und/oder Ceftazidim)
  3. Fluorchinolone (Leitsubstanz Ciprofloxacin)
  4. Carbapeneme (Leitsubstanzen Meropenem und/oder Imipenem)
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65
Q

4MRGN Definition

nicht so banal!

A
  • 4-MRGN = Bei Resistenz gegen alle 4 Leitsubstanzen bzw. unabhängig davon auch bei jeglichem Nachweis einer Carbapenemase
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66
Q

MRGN welche 2 Gruppen und Beispiele

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67
Q

ESBL und MRGN Zusammenhang

A

Nicht jedes multiresistente gramnegative Stäbchen ist ein ESBL-bildender Erreger.

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68
Q

welche Bakterien bilden ESBL

A

Diese β-Lactamasen werden vor allem von Enterobakterien (z.B. E. coli oder Klebsiellen) gebildet und stehen häufig im Zusammenhang mit nosokomialen Harnwegsinfekten. ESBL-bildende Enterobakterien weisen klinisch die höchste Relevanz auf, jedoch können ESBL prinzipiell auch von grampositiven Bakterien gebildet werden.

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69
Q

Beta Laktamase MoA

A
  • β-Lactamasen und Carbapenemasen: Die betroffenen Antibiotikaklassen werden enzymatisch abgebaut
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70
Q

ESBL was wird inaktiviert

A

Penicilline und Cephalosporine

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71
Q

Pseudomonas was für ein Keim und wo häufig zu finden

A

Nass und Pfützen

Feuchtigkeit in Beatmungsschläuchen ist ein klassisches Reservoir für Pseudomonas aeruginosa.

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72
Q

Pseudomonas in Kultur

A
  • Blau-grüne Farbe → Blau-grünes Sputum oder Eiter als möglicher Hinweis
  • Süßlicher, lindenblütenartiger Duft
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73
Q

Pseudomonas gegen was Resistenzen

A
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74
Q

Pseudomonas welche Erkrankungen

A
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75
Q

Piperacillin Wildtyp Therapie

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76
Q

MRGN Screening wann und wie

A

bei Risiko für 4MRGN, nicht für 3

Allgemein durch Untersuchung von Stuhlproben bzw. Rektalabstriche, bei vorbekannter Kolonisation zusätzlich Untersuchung entsprechender Sekrete (bspw. Wunde, Urin, Trachealsekret)

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77
Q

MRGN wie saniert man

A

Sanierungsprogramme sind nicht etabliert, die Zweckmäßigkeit von Sanierungsmaßnahmen ist noch nicht abschließend geklärt

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78
Q

MRGN andere Regeln auf welchen Stationen

A

Abweichend von den hier zusammengefassten Empfehlungen gelten für pädiatrische Intensivstationen bzw. neonatologische Behandlungseinheiten teilweise besondere und strengere Isolationsempfehlungen.

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79
Q

MRGN Risikobereiche

A

Allgemein anerkannte Risikobereiche sind in diesem Zusammenhang Intensivstationen und Intermediate care, Neonatologien, Dialyseeinheiten, Stationen mit stark immunsupprimierten Patientenkollektiven wie Hämatologie und Onkologie

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80
Q

3MRGN Vorgehen Station

A
  • Bei Verdacht: Keine Isolierung
  • Bei Nachweis eines 3-MRGN
    • Basishygienemaßnahmen in Normalbereichen ausreichend: Kittelpflege und konsequente Desinfektionsmaßnahmen für Inventar und Personal
    • Einzelzimmer-Isolation in Risikobereichen bzw. bei Risikopatienten
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81
Q

4MRGN Vorgehen Station

A
  • Bei Verdacht: Isolierung bei Risikopopulationen
  • Bei Keimnachweis: Isolierung in allen Bereichen (Normal- und Risikobereiche!), Isolation nicht aufheben!
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82
Q

MRGN Meldepflicht

A

Gemäß Infektionsschutzgesetz (IfSG) sind 4-MRGN bundesweit meldepflichtig. Für 3-MRGN besteht im Allgemeinen keine bundesweite Meldepflicht.

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83
Q

3 und 4 MRGN Therapie

A
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84
Q

Was sind die 3 häufigsten nosokomialen Infektionen

A

Anteil der Atemwegsinfektionen 21,5% und liegt damit hinter Wundinfektionen (Anteil von 24,7%) und Harnwegsinfektionen (Anteil von 22,4%).

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85
Q

HAP Definition

A

Definition: Pneumonie, die frühestens 48 h nach Hospitalisierung auftritt

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86
Q

Nosokomiale Pneumonie Erreger

ohne RF für MRE

was sind häufigsten + welche andere

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87
Q

nosokomiale Pneumonie ohne RF MRE Therapie

A
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88
Q

nosokomiale Pneumonie 2. Kategorie Defintion Rf oder

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89
Q

nosokomiale Pneumonie und RF welche Erreger

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90
Q

nosokomiale Pneumonie und RF MRE Therapie

A
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91
Q

Pseudomonas welches Fluorchinolon am besten wirksam

A

Ciprofloxacin

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92
Q

Pseudomonas Prophylaxe

A
  • Hände- und Gerätedesinfektion
  • Regelmäßige Mundhygiene mit antiseptisch wirksamen Substanzen
  • Mikroaspiration von oropharyngealem Sekret vorbeugen
  • Mobilisation/Atemtherapie
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93
Q

HWI nosokomial welche Erreger

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94
Q

nosokomiale HWI Ätiologie

A

90% Katheterassoziiert

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95
Q

Urozystitis unkompliziert Therapie 1 Wahl

A

Unkomplizierte Urozystitis - Therapie der 1. Wahl bei nicht-schwangeren Frauen

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96
Q

Urozystitis aber Nitrit negativ welche Therapie nicht empfohlen

A

Bei deutl. Zeichen einer Harnwegsinfektion (z.B. ausgeprägte Leukozyturie und Bakteriurie) kann ein Nitrit-negativer Befund auf eine Infektion mit Enterokokken oder Pseudomonaden hindeuten – in diesen Fällen ist mit Antibiotikaresistenz gegenüber Cephalosporinen zu rechnen!

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97
Q

Urozystitis E coli gegen was fast immer resistent

A

Aufgrund der hohen Resistenzraten bei E. coli werden Aminopenicilline den aktuellen Leitlinien zufolge nicht mehr empfohlen!

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98
Q

Unkomplizierte Urozystitis frustrane Therapie was dann

A

1 Nitrofurantoin aber Lungenfibrose

2 Cephalosporine

3 Fluorchinolone

4 Cotrimoxazol

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99
Q

Urozystitis warum sind Fluorchinolone keine 1 Wahl

2 Gründe

A

Da unter der Gabe von Fluorchinolonen die Resistenzentwicklung gefördert wird und es zudem zu schwerwiegenden Nebenwirkungen (Tendinopathien, **Myalgien,_ _**QT-Zeit**__-Verlängerungen und Verschlechterung von** _Epilepsien_) kommen kann, zählen sie bei der Behandlung der unkomplizierten Urozystitis der Frau nicht mehr zu den Mitteln der 1. Wahl

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100
Q

Fluorchinolone wann bei Urozystitis indiziert

A

Sie sollten somit der Therapie der komplizierten Harnwegsinfektionen und Pyelonephritiden vorbehalten bleiben.

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101
Q

nosokomiale HWI welche Therapie bei Sepsis oder RF MRE

A

Bei septischem Schock und/oder erhöhtem Risiko für resistente Erreger bei Harnwegsinfektionen :

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102
Q

Pseudomonas und Sepsis

Mono oder Kombi

A

Bei septischen Verlaufsformen einer Pseudomonas-Infektion wird eine Kombinationstherapie von zwei pseudomonaswirksamen Antibiotika gefordert.

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103
Q

Blasenkatheter wie häufig wechseln

A

Ein transurethraler Dauerkatheter wird in der klinischen Praxis nach Erfahrungswerten alle 2 Wochen, ein suprapubischer Katheter alle 4–6 Wochen gewechselt;

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104
Q

Suprapubischer Dauerkatheter Indikation

A

Suprapubischer Dauerkatheter bei Patienten anstreben, die längerfristig (>5 Tage) katheterisiert werden müssen . Dies ist jedoch in der klinischen Praxis nahezu unmöglich umzusetzen

Den infektiologischen Vorteilen einer suprapubischen Harnableitung stehen die Risiken des Eingriffes und die Präferenzen der Patienten häufig entgegen.

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105
Q

Wundinfektion Erregerspektrum

A
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106
Q

Wundinfektion Risikofaktoren

A

Die Risikofaktoren für Wundinfektionen überschneiden sich mit denen für eine schlechte Wundheilung. Vereinfacht kann gesagt werden: Vor allem schlecht heilende Wunden können sich leicht infizieren.

Besonders hohes Risiko für alte Menschen und bei Diabetes mellitus sowie Immunsuppression

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107
Q

Bacteroides GP oder GN

A

GN Stäbchen

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108
Q

Bacteroides wo findet man sie im Körper

A

Familie von Bakterien, die 90% der Stuhlflora ausmachen und für den typischen „Rosenduft“ verantwortlich sind.

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109
Q

Bacteroides Beispiel

A

Fusobacteriaceae oder Bacteroides

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110
Q

Bacteroides welche AB

A

Viele Antibiotika sind bei Infektionen mit Bacteroidaceae wirksam. Wichtig ist dabei, die primäre Resistenz gegen Aminoglykoside zu beachten.

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111
Q

Bartonella 2 Infektionen und Stme

A

1 Katzenkratz bei Derma

2 5 Tage Fieber Weltkrieg

Fieber und beidseitigem Schienbeinschmerz einhergeht. Der Erreger wird durch infizierte Läuse übertragen.

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112
Q

Bartonella 2 Erkrankungen Therapie

A

1 Katzenkratz mit Makrolide

2 5 Tage Fieber Doxycyclin und Gentamicin

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113
Q

Pseudomonas Subtyp und bei welcher Erkrankung

A

Burkholderia

Pneumonie bei Mukoviszidose

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114
Q

Betaisodone für welche Wunde nicht geeignet

A

Allerdings wird Povidon-Iod durch Blut und Eiter inaktiviert, sodass es für blutende und eitrige Wunden nicht geeignet ist

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115
Q

Wunddesinfektion 1 Wahl

darf man es auch tief instillieren

A

Octenisept

nein, nur OF

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116
Q

wann systemische AB bei nosokomialen Wundinfektion

A

Systemische Antibiotikatherapie der nosokomialen Wundinfektion

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117
Q

nosokomiale Wundinfektion welche AB

A
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118
Q

warum ist Sepsis aufgrund nosokomialer Infektion schlimm

A

Bei gramnegativen Bakterien (z.B. Escherichia coli) kommt es durch Endotoxinfreisetzung oft zu besonders fulminanten Verlaufsformen (z.B. bei einer Urosepsis).

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119
Q

Milzbrand Erreger und Charakteristika, was bildet es

A

Bacillus anthracis

GP Stäbchen

Sporen und Toxinbildner

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120
Q

Milzbrand 3 Manifestationen

A

Haut

Lunge

Darm

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121
Q

Milzbrand Therapie

womit und wann anfangen

A

bereits bei Verdacht

Penicillin G, Clindamycin, Ciprofloxacin

bei Haut Mono mit Ciproflox oder Doxycyclin

bei anderen Manifestationen Mehrfach

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122
Q

Badewasser wie wird Qualität bestimmt

A

E. coli und Pseudomonas aeruginosa werden als Indikatoren zur Bestimmung der Wasserqualität benutzt

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123
Q

Worauf wird Badewasser obligat untersucht

A

Pseudomonas und Legionellen

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124
Q

Whirlpool Dermatitis Erreger

A

Pseudomonas aeruginosa

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125
Q

Wie viel % der Hep B Infektionen verlaufen akut

wie viele davon heilen aus

A

nur ⅓ akut, ⅔ sind asymptomatisch

in 90% Ausheilung

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126
Q

Kopflick Flecken

was sind es, bei welcher Erkrankung, KU Befund

A

Masern

Nach ca. 3 Tagen Enanthem der Mundhöhle mit Koplik-Flecken (60–70%)

  • „Kalkartige Spritzer“ an der Wangenschleimhaut
  • Mit Spatel nicht abwischbar
  • Pathognomonischer Befund
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127
Q

Hepatitis E Erregerreservoir

A

Wild und Hausschweine

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128
Q

Hepatitis E wie wird es übertragen

A

1 fäkal oral

2 parenteral nur in virämischen Phase

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129
Q

Häufigste Akute Virushepatitis in Afrika und Asien +

wie übertragen

A

Hepatitis E, kontaminiertes Trinkwasser

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130
Q

Akute Neuroborreliose 2 Formen

A

1 Bannwarth Syndrom

2 LMZ Meningitis mit KS und leichter Meningismus

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131
Q

Bannwarth Syndrom Klinik 3 Aspekte

A
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132
Q

Häufigste Ursache der peripheren Fazialisparese des Kindes

A

Nueroborreliose

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133
Q

Neuroborreliose Diagnostik Liquor

akut vs durchgemacht

A

Der Nachweis von Borrelien-Antikörper im Liquor cerebrospinalis mit Nachweis einer Pleozytose spricht für eine akute Neuroborreliose.

Der Nachweis von Borrelien-spezifischen intrathekalen Antikörpern ohne Eiweißerhöhung oder Pleozytose spricht für eine durchgemachte Infektion. Der Nachweis von erhöhten Antikörpern allein beweist daher noch keine Infektion!

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134
Q

Angina Plaut Vincenti 3 Zeichen

A

1 einseitig

2 ulzeröse Veränderung Gaumenmandeln

3 Foetor ex ore

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135
Q

thermische Desinfektion Legionellen

Dauer und Temperatur

A

für mindestens drei Minuten auf mehr als 71°C erwärmt.

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136
Q

Atypische Mykobakterien sind sie obligat pathogen

A

Nein nur fakultativ

beosnders bei IS

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137
Q

Atypische Mykob disseminiert wann treten sie auf bei HIV

A
  • Disseminiert (bei HIV-Patienten mit CD4-Zellzahl <25/μL) :
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138
Q

disseminierte atypische Mykobakt welcher Erreger

A

M avium

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139
Q

atypische Mykob disseminiert Stme

A

Häufig Lymphadenopathie und Knochenmarkinfiltration mit transfusionspflichtigen Zytopenien

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140
Q
  • Medikamentöse Therapie einer Mycobacterium-avium-Infektion
A
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141
Q

welche 2 Infektionen durch Corynebacterien

A

1 Diphtherie

2 Erythrasma = Derma C. minutissimum

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142
Q

Nokardien was für Charakteristika und bei welchen Pat Problem

A

GP Stäbchen

säurefest

bei IS

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143
Q

Aktinomykose häufigste Form Name, super Charakteristisches Zeichen

A

Zervikofaziale Aktinomykose

  • Häufigste Manifestation
  • Betrifft Hals und/oder Gesicht (z.B. Mund oder Tränenkanälchen → Kanalikulitis)
  • Derbe Knoten, evtl. Fisteln
  • Eiterentleerung mit sog. Drusen (ca. 1 mm große Granula)
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144
Q

Aktinomykose Therapie

womit und wie lange

A
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145
Q

Brucella welche 2 Formen, bei welchen Tieren

A
  • Brucella melitensis (insb. in Schafen, Ziegen)
    • Auch als „Maltafieber“ bezeichnete Brucellose
  • Brucella abortus (bei Rindern)
    • Auch als „Morbus Bang“ bezeichnete Brucellose
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146
Q

Brucellose Infektionsweg

A
  • Aufnahme kontaminierter Lebensmittel (insb. unpasteurisierte Milch)
  • Kontaktinfektion bei Metzgern, Landwirten oder Tierärzten
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147
Q

Brucellose Stme

A

unspezifisch

undulierendes Fieber

LApathie

HSM

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148
Q

Brucellose Therapie

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149
Q

Darm TBC Erreger

A

M bovis

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150
Q

Darm TBC Inf weg

A

früher unpasteurisierte Milch

heute schwere Komplik der Lungen TBC++hämatogen bei Immundefizienz

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151
Q

Darm TBC welche Region

A

Zu etwa 90% Ileozökalregion mit diskontinuierlichem, asymmetrischem Befallsmuster

kann den ganzen GIt

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152
Q

Toxoplamsone Stme bei IS

A
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153
Q

wann muss man Toxoplasmose therapieren

A
  • Aktive Toxoplasmose mit klinischen Symptomen (z.B. grippale Beschwerden)
  • Okuläre Toxoplasmose
  • Erstinfektion in der Schwangerschaft
  • Kongenitale Toxoplasmose
  • Aktive Toxoplasmose bei immunsupprimierten Patienten und AIDS-Patienten
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154
Q

Toxoplasmose Therapie wie lange

A
  • Therapiedauer: Mind. 4–6 Wochen
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155
Q

Toxoplasmose Therapie

Besonderheit in SS

A
  • Mittel der 1. Wahl: Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure
  • In der Schwangerschaft bis zur 16. SSW Gabe von Spiramycin;
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156
Q

Leptospiren Assoziation zu Bild

A

Nicaragua Wasser mit Tieren+Menschen drin

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157
Q

Leptospira Reservoir

A

Nagetiere wie Ratten und Mäuse, Nutztiere, Hunde

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158
Q

sind Spirochäten GP oder GN

A

GN formal

aber unzureichend anfärbbar

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159
Q

Was gehört zu Spirchäten

A

Borrelien

Leptospira

Treponema

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160
Q

Leptospira wie infiziert man sich

A
  • Infizierte Tiere scheiden den Erreger mit dem Urin aus → Kontamination insb. feuchter Böden → Kontamination von Wasser
  • Aufnahme des Erregers über Schleimhäute, Hautläsionen, Aerosole
    • keine MzM da Mensch als Fehlwirt
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161
Q

Angina plaut vincenti Erreger

A

Mischinfektion mit Treponema vincentii und Fusobacterium nucleatum

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162
Q

Angina plaut vincentii Therapie

A

Penicilline oder Clindamycin oder Tetracycline

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163
Q

Tetracycline Wirkspektrum

A

1 Penicillin ähnlich insb Streptokokken+Neisserien

2 IZ Erreger

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164
Q

Morbus Weil

A

schwere Form der Leptospirose

Morbus Weil“ umfasst einen schweren Verlauf mit der klinischen Trias aus Ikterus, Splenomegalie und Nierenversagen.

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165
Q

Leptospiren Klinik Stichwort

A

Akutphase Grippeähnlich, viele unspezifische Stme

Hyperämie SH+++Masern Exanthem

Immunphase nach 1 Woche

jedes Organ möglich, LMZ meningitis, myokarditis, nephritis, etc

BIPHASISCH

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166
Q

Leptospirose Therapie

A

Penicillin G

Ceftriaxon

Doxycyclin

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167
Q

Toxocaria Erreger und Infektionsweg

A
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168
Q

Nach Lebendimpfung wie lange warten bis SS

A

Aufgrund theoretischer Überlegungen wird generell empfohlen, nach Lebendimpfungen (Masern, Mumps, Röteln, Varizellen, Gelbfieber) einen Zeitraum von mindestens 1 Monat bis zu einer Schwangerschaft einzuhalten. Allerdings sind bei Unterschreitung dieses Zeitraums und selbst bei versehentlicher Impfung in der Frühschwangerschaft bisher keine fetalen Schädigungen durch diese Impfungen bekannt geworden.

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169
Q

Meldepflicht nosokomialer Infektionen

namentlich oder nicht

ab wie viele Infektionen

A
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170
Q

Nokardiose bei welchen patienten und welche 2 Organe betroffen

sind Nokardien obligat pathogen

was für Bakterien GP GN und Form

A

ubiquitär vorkommenden Nocardien würden sich in der Mikroskopie als grampositive Stäbchen präsentieren. Bei Immunsuppression kann es zur Nokardiose kommen, die zumeist den Respirationstrakt und das ZNS befällt

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171
Q

Toxocariasis Stme

A
  • Abhängig von dem befallenen Organ kann es zu folgenden Symptomen kommen:
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172
Q

Oxyuriasis Erreger

A

Enterobius vermicularis

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173
Q

Oxyuriasis was für eine Klasse Wurm

A

Madenwurm

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174
Q

Enterobius Infweg

A
  • Erstinfektion: Fäkal-oral, meist durch Schmierinfektionen (oder durch Einatmen der Eier über getrockneten Staub)
  • Reinfektion: Digital-oral, durch nächtliches Jucken am Anus
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175
Q

Häufigste Wurmerkrankung in Europa

A

Enterobius vermicularis

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176
Q

Enterobiose 3 Stme

A
  1. Starker analer Juckreiz (durch Eiablage)
  2. Appendizitis-ähnliche Beschwerden möglich
  3. Bei Mädchen: Infektion der äußeren Geschlechtsorgane mit Vulvovaginitis möglic
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177
Q

Enterobiose Diagnostik

welche Möglichkeiten, zu welchem Tagespunkt Probeentnahme, was für Proben möglich

viele vs wenige Erreger

A
    • Materialgewinnung mittels analem Klebestreifen
      * Untersuchungszeitpunkt: Morgens, da die Weibchen meist nachts ihre Eier in der Perianalgegend auf die Haut legen
      * Mikroskopischer Nachweis von Wurmeiern
      • Stuhlprobe: Nachweis von Eiern bzw. Würmern
      • Makroskopischer Nachweis von Würmern im Stuhl oder im Analbereich bzw. in der Vulva wenn viele Erreger da
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178
Q

Enterobiose Hygiene

A

Wichtig ist morgendliches Duschen, Kurzhalten der Fingernägel und Waschen von benutzter Kleidung und Bettwäsche nach Medikamenteneinnahme.

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179
Q

Enterobiose Medikamente

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180
Q

Ascariasis Infektionsweg

A

Die Eier des Spulwurms gelangen über kontaminierte Lebensmittel in den Dünndarm. Dort werden die Larven aufgenommen und können anschließend über den Blutkreislauf in die Lunge geraten, wo sie eine lokale Entzündungsreaktion auslösen, in Begleitung von Hämoptysen „hochgehustet“ und erneut verschluckt werden. Dieser Kreislauf wird als tracheale Wanderung

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181
Q

Ascariasis welches Essen

A

ungekochtes Gemüse

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182
Q

Ascariasis Klinik 4 wichtig

A
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183
Q

Ascariasis Stuhlprobe was findet man

A
  • Stuhlprobe: Bis zu 40 cm lange, regenwurmartige Spulwürmer
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184
Q

Trichinnelose wie infiziert man sich

und wie nicht

A

Verzehr von rohem, ungegartem Fleisch (z.B. Dörrfleisch) aufgenommen werden. In der Regel befällt der Erreger nur Fleisch- und Allesfresser (bspw. Schweine, Menschen, Bären, Katzen) - durch Verzehr von Rindfleisch oder Fleisch anderer Pflanzenfresser ist demnach keine Infektion zu erwarten

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185
Q

Trichinellose Klinik 2 Phasen

A
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186
Q

Trichinellose Komplikation

A

omplikationen auf (Myokarditis und/oder Enzephalitis), so kann die Erkrankung aber auch letal verlaufen.

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187
Q

Trichinellose special Diagnostik

A
  • Invasive Diagnostik: Muskelbiopsie mit Nachweis der Trichinellalarven
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188
Q

Trichinellose Prophylaxe

A
  • Prophylaxe: Garen des kontaminierten Fleisches über 80 °C, Tieffrieren über mindestens 10 Tage
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189
Q

Taeniasis Infektionsweg und 2 Formen

ist Mensch Fehl oder Endwirt

womit infiziert man sich ganz genau

A

Ätiologie: Mensch als Endwirt nach Aufnahme von finnenhaltigem Fleisch

  • [Taenia saginata**](https://next.amboss.com/de/review/W5-80PQB63/10/article/Qn0uGg#Z0b8cbd9b2a9b6c5b10130c657ccbf391)**: Durch rohes Rinderfleisch
  • [Taenia solium**](https://next.amboss.com/de/review/W5-80PQB63/10/article/Qn0uGg#Z41eda8965c933fbad6f0aed21fa7d6e7)**: Durch rohes Schweinefleisch
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190
Q

Taeniasis Stme

A
  • Dient der Mensch als Endwirt, verläuft die Infektion zumeist ohne spezifische Symptome
  • Unspezifische Symptome: Gewichtsverlust und/oder gesteigerte Nahrungsaufnahme, milde gastrointestinale Beschwerden
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191
Q

Taeniasis Diagnostik

A

Nachweis von Eiern/Proglottiden im Stuhl

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192
Q

Zystizerkose Erreger ++ Infektionsweg

ist Mensch End oder Zwischenwirt

A

Zystizerkose des Schweinebandwurms (Taenia solium)

  • Ätiologie: Mensch als Zwischen-/Fehlwirtbei peroraler Aufnahme derEier von Taenia solium aus dem Stuhl vom Menschen
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193
Q

Zystizerkose Stme

A

Organspezifische Symptome durch die Ausreifung der Wurmeier zu Finnen, u.a.

  • Finnen in der Skelettmuskulatur: Muskelschmerzen
  • Finnen im ZNS: Neurozystizerkose
  • Eier können sich in jedem Organ ablagern
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194
Q

Taenia Infektionen welche 2 Formen

A

Es gibt zwei Verlaufsformen von Taenia-Infektionen: Die Taeniasis entsteht durch Aufnahme von** **Finnen** **durch Fleischverzehr, wobei der Mensch als** **Endwirt dient. Die Zystizerkose entsteht hingegen durch die Aufnahme von Eiern von Taenia solium unter unzureichenden hygienischen Bedingungen. Hier dient der Mensch als (Fehl‑)__Zwischenwirt und die Erkrankung verläuft meist schwerer. Beide Formen können parallel existieren!

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195
Q

Zystizerkose Diagnostik

A
  • Direkter Parasitennachweis=== Biospie oder Augenfundus
  • Antikörpernachweis mittels Immunoblot
  • (Neuro‑)Radiologie
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196
Q

Zystizerkose Therapie

2 standard

2 nicht so bekannte

A
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197
Q

Ankylostomiasis Infektionsweg

A

Larven über Füße

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198
Q

Ankylostoma Stme

A
  1. Kutaner Eintritt: Juckreiz und Rötung
  2. Lungenpassage: Reizhusten, Fieber, starke Verschleimung, blutiger Auswurf und asthmaähnliche Anfälle
  3. Darm: Befall des Jejunum und Ileum (nicht Duodenum): Bauchschmerzen, Gewichtsverlust
  4. Anämie
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199
Q

Ivermectin bei welcher Erkrankung und wie infizieren

A

Strongyloidiasis

Infektionsweg: Mit Stuhl ausgeschiedene Larven dringen aktiv über unbedeckte Haut ein (z.B. beim Barfußgehen

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200
Q

Fischbandwurm Infektionsweg und Klinik

A
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201
Q

Praziquantel Indikationen

A

1 Schistosomiasis/Bilharziose

2 Taenien Infektionen

3 Fischbandwurm

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202
Q

Diphilobothriasis Synonym

A

Fischbandwurm

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203
Q

Enterokokken Endokarditis Therapie Besonderheit

A

Alternativ zur **Kombination aus_ _**Ampicillin**_ _und_ _**Gentamicin**_ kann bei Enterokokken-Endokarditis mit einer Kombination _aus_ _**Ampicillin**_ _und** _Ceftriaxon_ therapiert werden. Hierbei wird Ceftriaxon als Cephalosporin eingesetzt, obwohl Enterokokken gegen Cephalosporine resistent sind. In der Kombination mit Ampicillin kann Ceftriaxon jedoch synergistisch wirken – die Ergebnisse sind gleich gut.

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204
Q

Enterokokken gegen was resistent

A

(u.a. Clindamycin, Penicillin G und auch gegen Cephalosporine als Monotherapie

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205
Q

Enterokokken von 2 Spezies welches ist häufiger

A

E faecalis ist häufiger

faecium seltener aber hohe Inzidenz VRE. nosokomial

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206
Q

Enterokokken 3 häufige Erkrankungen

A
  1. Endokarditis
  2. Cholezystitis
  3. HWI
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207
Q

Enterokokken Therapie nach Spezies

A
  1. E facalis und keine RF===Ampicillin
  2. E faecium oder VRE RF === Linezolid
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208
Q

bis wann Neuraminidase Inhibitoren

A

48h nach Beginn Stme

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209
Q

Neuraminidase Inhibitoren MoA

A

ie verhindern die Abspaltung und somit die Freisetzung des Virus, die über die Spaltung der Neuraminsäure der Wirtszelloberfläche durch die virale Neuraminidase

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210
Q

welches AB nicht bei Peritonitis

A

Ceftriaxon === Aufgrund seiner Enterokokkenlücke ist die Gabe bei Peritonitiden, die von der Darmflora ausgelöst werden, nicht indiziert.

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211
Q

SBP Therapie

A

Cefotaxim oder Ceftriaxon

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212
Q

primäre vs sekundäre Peritonitis Erregr

A

primär ohne akute abdominelle Begleiterkrankung,

Monoinfektion: Meist E. coli, Klebsiella, Bacteroides spp.

sekundär z.B nach Hohlorganperforation

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213
Q

Primäre Peritonitis Therapie

A

Meist Monoinfektion → Antibiotika müssen eher schmaleres Erregerspektrum abdecken

Cephalosporine möglich da keine Enterokokken zu erwarten

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214
Q

Bacteroides GP oder GN, Form, Charakteristika

A

GN Stäbchen

Anaerobier

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215
Q

Bacteroides welches Subtyp gehlrt dazu

A

Fusobacterium

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216
Q

Monobaktame welche Klasse und wann indiziert, gegen was wirken sie

A

beta laktame

nur gegen GN

aber sehr potent

Reserve

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217
Q

Sekundäre Peritonitis welche 3 AB

3 Situationen

A
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218
Q

wann MRSA Melden wenn nicht im blut oder liquor

A

Es muss also bei mindestens zwei Patienten eine Infektion mit dem gleichen Keim vorliegen.

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219
Q

Schlussdesinfektion

A

Bezeichnet die Endreinigung eines Bereiches, sodass keine Infektionsgefährdung mehr für andere besteht.

220
Q

Trypanosoma brucei welche KH

A

Schlafkrankheit in Afrika

221
Q

SchlafKH Stadien

A
222
Q

Winterbottom-Zeichen

A

Winterbottom-Zeichen: Schmerzlose** **Lymphknotenschwellung** **im dorsolateralen Halsbereich

bei der Afrikanischen Trypanosomiasis

SchlafKH

223
Q

SchlafKH wie infiziert man sich

A
    • Vektor ist die Tsetse-Fliege (verschiedene Arten)
224
Q

SchlafKH Prognose

A

Die Schlafkrankheit verläuft ohne Therapie stets letal!

225
Q

SchlafKH Diagnostik abh vom Stadium

A
  • Stadium I
  • Stadium II
    • Liquoruntersuchung zum Nachweis/Ausschluss einer zerebralen Beteiligung
226
Q

Trypanosoma cruzi Erkrankung

227
Q

Chagas KH was ist der Vektor

A
  • Wichtigster Übertragungsweg: Raubwanzen (verschiedene Arten); fungieren als Vektor
228
Q

Chagas KH Stadien

A
  1. Akutes Stadium
  2. Asymptomatisches Latenzstadium
  3. Chronisches Stadium
229
Q

DD orale Haarleukoplakie vs Mundsoor

A

Der durch Candida albicans verursachte Mundsoor zeigt sich vor allem durch abstreifbare(!) Beläge am Gaumen und gehört ebenfalls zu den nicht-AIDS-definierenden Erkrankungen.

230
Q

Candida in Ösophagus welches HIV Stadium

A

Der Befall der Speiseröhre gilt nicht als äußere, sondern innere Candidose und wird somit zum HIV-Stadium 3 (AIDS) und nicht 2 gezählt!

231
Q

PCP Prophylaxe wann indiziert

A
  • Primärprophylaxe: [CD4**](https://next.amboss.com/de/review/W5-80PQB63/22/article/p60LNS#Zc9cc97a9ac7e169141d5dca794042184)**-Helferzellen unter 200/μL (AIDS, Knochenmarksuppression unter zytostatischer Therapie)
232
Q

warum ist pneumocystis jirovecii anders als normale Pilze

A

So lassen sich Pneumozysten nicht in den für Pilze geeigneten Nährmedien anzüchten und ihre Zellwand besteht aus Cholesterol statt Ergosterol. Dieser Umstand führte dazu, dass Pneumozysten lange Jahre fälschlicherweise zu den Protozoen gezählt wurden.

233
Q

Sudan Rot Färbung

A

Mit Sudanrot lassen sich Fette bzw. Lipide nachweisen. Dadurch kann beispielsweise eine Steatorrhö (z.B. bei Pankreasinsuffizienz) mikroskopisch nachgewiesen werde

234
Q

Syphilis Stadien anhand Stm Karte

235
Q

welche Erreger bei sekundären Peritonitis

A

Erregerspektrum: I.d.R. Mischspektrum von gramnegativen, grampositiven, aeroben und anaeroben Erregern aus der physiologischen Darmflora

236
Q

HIV welche Zellen befallen

A

Das HI-Virus befällt Immunzellen mit dem Oberflächenantigen CD4. Dabei werden vor allem die T-Helferzellen (CD4+) und die CD4-positiven-monozytären Zellen (Monozyten, Makrophagen, dendritische Zellen etc.) befallen und im Verlauf zerstö

237
Q

PCP bei AIDS ab wann manifestiert sie sich

A

Klinisch manifestiert sich die Erkrankung meistens bei einer CD4-Zellzahl unter 200/μl.

238
Q

PCP Therapie wie lange

A

mind 3 Wochen

239
Q

Fluconazol MoA

A

wie Fluconazol (Hemmer der Synthese von Ergosterin

240
Q

Pentamidin 1 Mal monatlich Nachteil als PCP Prophylaxe

A

Nachteil gegenüber der üblichen Prophylaxe mit niedrigdosiertem Cotrimoxazol ist der fehlende systemische Schutz vor einer Toxoplasmose-Enzephalitis.

241
Q

HIV Therapie wie macht man es

A
242
Q

HIV therapie Medikamente Bild Targets

243
Q

NRTI vs NNRTI

A

Eine zweite Klasse der Reverse-Transkriptase-Inhibitoren sind die nicht-nukleosidischen RTI, die direkt an die reverse Transkriptase binden und so die DNA Synthese hemmen.

Nukleosidanaloga (wie z.B. Emtricitabin) werden durch die reverse Transkriptase in den DNA-Strang eingebaut und führen zu einem Abbruch der Synthese

244
Q

Nadelstichverletzung wann testen

A

Üblicherweise wird eine HIV-Antikörper-Testung (mit zusätzlicher HBV- und HCV-Serologie) sofort, nach 6 Wochen und nach 3, 6 und 12 Monaten durchgeführt.

245
Q

HIV PEP wann beginnen + wie lange+womit

A
  • Beginn: So schnell wie möglich, wenn indiziert!
    • Möglichst innerhalb von 2 Stunden
  • Behandlungsdauer: I.d.R. über 28–30 Tage
246
Q

bei welcher Infektionserkrankung kein ASS

A

Dengue Fieber

247
Q

Dengue Fieber welche Stadien+++wie viel % haben Stme

A
248
Q

unklares Fieber und Dengue welches Medikament ok

A

Paracetamol

kein ASS oder Ibu

249
Q

Candida was für Pilz ++ wo manifestiert er sich

A

Hefepilze, und einer davon manifestiert sich eher an den Schleimhäuten, der Speiseröhre und den Atemwegen.

250
Q

Systemische Candida welche Organe

A

Zum einen ist bei der systemischen Candidose typischerweise nicht das Gehirn, sondern vor allem die Trachea, die Bronchien, die Lunge und der Ösophagus befallen

251
Q

bekapselter Hefepilz

A

Cryptococcus neoformans

252
Q

Kryptokokkose Klinik

A

Klinik

253
Q

Kryptokokkose obligat pathogen?

A

Insb. in Afrika, den USA und Südostasien durch Vogelkot verbreitet. Durch Inhalation kommt es zunächst zu einer pulmonalen, meist inapparenten Infektion.

erst bei AIDS

254
Q

xxxxx xxxxxx Kryptosporoidose

A

chronisch intestinale

255
Q

Kryptosporoidose was für Erreger

A

Ätiologie: Intrazelluläre Protozoen

256
Q

Kryptosporoidose Klinik

A
  • Klinik: >1 Monat
    • Sekretorische Durchfälle, Übelkeit, Erbrechen, Wasser- und Elektrolytverluste
257
Q

Kryptokokkose Therapie und was passiert wenn keine

A

z.B. mit Amphotericin B + Flucytosin/Fluconazol) zu starken Kopfschmerzen, psychischen Veränderungen und zur Bewusstseinstrübung.

258
Q

Kryptokokkus was bildet sich

259
Q

Glioblastom

1 was für Tumor

2 wo wachsen sie

3 welches Alter

A

sind embryonale mesodermale Tumoren, die in der weißen Substanz der Großhirnhemisphären wachsen und gehäuft um das 50.-60. Lebensjahr auftreten

260
Q

PML durch was ausgelöt und was ist das Problem

A

progressive multifokale Leukenzephalopathie

durch das JC-Virus ausgelöst und ist eine demyelinisierende Erkrankung

261
Q

PML welche gehirnareale sind betroffen

A

typischerweise das frontale, parietale und okzipitale Marklager betrifft

262
Q

PML welche BG nicht geeignet und welche geeignet

A

Zum Nachweis der Demyelinisierungen ist das CT nicht geeignet, hierbei würden sich lediglich unspezifische, hypodense Veränderungen zeigen. Im MRT stellen sich die demyelinisierten Areale in der T2-Gewichtung** **hyperintens** **dar

263
Q

HIV Enzephalopathie wie stellt man Diagnose

Stme+++BG

A

Die direkt durch das HI-Virus ausgelöste HIV-Enzephalopathie geht mit einer Störung der Stand-, Gang- und** **Feinmotorik** **sowie einer Beeinträchtigung der Kognition einher. Die Diagnose darf erst nach Ausschluss einer anderen zerebralen Erkrankung gestellt werden. In der Bildgebung wären dabei eine Hirnatrophie und geringe Veränderungen in den** **Basalganglien** **typisch. Fokale Herde sprechen für eine andere Diagnose.

264
Q

Lyme Borreliose welche Stadien

A

1 lokale Frühmanifestation

Erythema migrans+++Lymphadenosis cutis benigna

2 früh disseminiert

akute Neurob und Lyme Karditis

3 spät disseminiert

Arthritis+Acrodermatitis chronica atropicans + chronische NB + Auge + Begleit Hepatitis

265
Q

Borreliose welche AB

A

Doxycyclin oder ein β-Lactam-Antibiotikum (insb. Ceftriaxon oder Amoxicillin)

266
Q

Strumpfförmige Sensibilitätsstörungen sind ein typisches Symptom einer .

267
Q

Reflexe der Babinski Gruppe neben Babinksi

A

Gordon und Oppenheim Zeichen

268
Q

Babinski Reflex Hinweis wo ist die Schädigung

A

pathologischen Reflexen, die auf eine Läsion der Pyramidenbahn (1. Motoneuron) hinweisen.

269
Q

Acrodermatitis chronica atrophicans zu was gehört es++Synonym

A

(Herxheimer) ist eine chronisch-progressive Hauterkrankung, welche zum Stadium III der Borreliose gezählt wird

270
Q

Acrodermatitis chronica atrophicans Klinik

A

Streckseiten** der Extremitäten befällt. An den betroffenen Stellen entwickelt sich zunächst ein rötlich-livides **Hautödem**, im Verlauf kommt es zur **Hautatrophie.

271
Q
  • Häufigste Epilepsie des Kindesalters (ca. 15%)
  • Welches Amboss Kapitel
    • welches Alter
A

Rolando Epilepsie

fokale Epilepsie

Gipfel zn 5 und 9 Jahre

272
Q

Pallästhesie

A

Pallästhesie ist das griechische Wort für Vibrationsempfinden - Pallanästhesie bezeichnet somit eine Störung dieser Wahrnehmung

273
Q

EMG vs ENG welches ist invasiv

A

EMG Elektrode im Muskel

274
Q

neuropathische vs myopathische Schädigung im EMG

A
  • Myopathie
    • Keine oder kaum Spontanaktivität
    • Potentiale motorischer Einheiten niedrig, polyphasisch und verkürzt
    • Interferenzmuster: Dichtes Aktivitätsmuster mit kleiner Amplitude
  • Neuropathie
    • Pathologische Spontanaktivität mit positiven Wellen, Fibrillationen
    • Potentiale motorischer Einheiten polyphasisch, hoch, verlängert
    • Interferenzmuster: Gelichtetes Aktivitätsmuster mit hoher Amplitude
275
Q

welche Nervenleitgeschwindigkeit ist bei Nervenschädigung empfindlicher

A

Die sensible Nervenleitgeschwindigkeit gilt im Falle von Nervenschädigungen jedoch als empfindlicher und hat somit eine höhere Aussagekraft als die motorische.

276
Q

ENG Interpretation einer Verringerung der 2 wichtigen Werte

A

Interpretation

  • Nervenleitgeschwindigkeit: Verringerung der Nervenleitgeschwindigkeit ist ein Hinweis für** **Demyelinisierung
  • Amplitude: Höhe der Amplitude gibt groben Anhalt auf Anzahl der leitenden Fasern** → Verringerung der Amplitude ist ein Hinweis auf einen **axonalen Schaden
277
Q

Borreliose Therape Kinder++SS

A

bei Kindern und Schwangeren darf aufgrund der Gefahr von Störungen des Knochenwachstums** und **Zahnschmelzes** kein Doxycyclin eingesetzt werden. Bei diesen Patientengruppen **ist** **Amoxicillin** **die Therapie der ersten Wahl.

278
Q

Doxycyclin NW 4

A
279
Q

Cotrimoxazol Indikationen

A

1 2. Wahl bein unkompoliz HWI == zunehmend E coli Resistenzen

Prophylaxe PCP+zerebrale Toxoplasmose

Prophylaxe nach SBP

280
Q

Ceftriaxon wie verabreichen+HWZ

A

nur iv, einmal täglich

im nur bei Gonorrhö

281
Q

Gonorrhö Therapie

A

1 unkompliziert

Ceftriaxon+Azithromycin nur 1 Mal

oder Cefixim oral+Azithromycin

2 obere

Frau Levofloxacin+Metronidazol danach=Chlamydien+Anaerobier

Mann nur Doxycyclin danach=Chlamydien

282
Q

3 Generation Cephalosporine

A
283
Q

soll man nach Entfernung der Zecken desinfizieren

A

unbedingt laut RKI

284
Q

Erythromicin Wirkspektrum und Resistenz

A

Makrolid, das ein Penicillin-ähnliches Wirkungsspektrum aufweist und auch gegen intrazelluläre Erreger und Anaerobier wirksam ist. Staphylococcus aureus weist jedoch in über 40% eine Resistenz gegen das Medikament auf,

Alle übrigen Vertreter der Makrolide (Clarithromycin, Azithromycin etc.) sind zudem von der Resistenz gegen Staph. aureus nicht betroffen und können in der Therapie der Osteomyelitis im Falle einer Penicillin-Allergie eingesetzt werden.

285
Q

Gentamicin 2 Probleme bei Anwendung

wie verabreichen und NW

A

nur lokal oder parenteral verabreicht werden kann und eine geringe therapeutische Breite hat (Nephro- und Ototoxizität).

286
Q

Gentamicin Wirkspektrum

A

Systemisch wird es bei schweren Infektionen (z.B. Endokarditis, Sepsis) in Kombination mit Aminopenicillinen oder Cephalosporinen eingesetzt.

287
Q

Fluorchinolone Gruppen

A

1 Notfloxacin nur gegen GN

2 Ciprofloxacin = sehr breit! GP und GN! nicht gegen Steptokokken, sehr gut gegen Pseudomonas

3 Levofloxacin besser bei GP Kokken und Atypische Pneumonien, schlechter für Pseudomonas

4 Moxifloxacin noch besser bei beiden, gar nicht wirksam gegen Pseudomonas

288
Q

KatzenkratzKH Therapie

A

idr selbstlimitierend

bei schweren Fällen

289
Q

KatzenkratzKH Erreger klassifizieren

A

Bartonella henselae

Gn Stäbchen

an Helicobacter oder Legionellen denken

290
Q

Alkohole 2 Nachteile Desinfektion

A
  • Unwirksam gegen Bakteriensporen und unbehüllte Viren
  • Hoher Eiweißfehler (Proteine, z.B. aus dem Blut oder anderen Sekreten verringern die Wirkung)
291
Q

Aldehyde, halogene, oxydantien

Vorteil bei FlächenDesinfektion

A
  • Vorteil: Hohe Wirksamkeit auch gegen Sporen und unbehüllte Viren und nur geringer Eiweißfehler
292
Q

Quartäre Ammonium verbindungen Nachteil Flächendesinfektion

A

Quartäre Ammoniumverbindungen

293
Q

Listerien Infektionsweg und Problem Prävention

A

Auch: Fisch, Fleisch und industriell verarbeitetes Gemüse (z.B. vorgeschnittener Salat)

  • Kontaminierte Nahrungsmittel: Vor allem Rohmilchprodukte
    • Vermehrung trotz Kühlung im Kühlschrank möglich
294
Q

Listerien Besonderheit DIagnostik

295
Q

Listerien Prävention wie behandeln

A
  • Lebensmittel (z.B. Fleisch, Fisch) mind. 2 Min. >70 °C erhitzen
296
Q

Listerien Therapie

A
  1. Wahl: Ampicillin in Kombination mit Gentamicin
  2. Wahl: Cotrimoxazol
297
Q

Listerien welches wichtige AB deckt sie nicht ab

A

Da Cephalosporine keine ausreichende Wirksamkeit gegen Listerien haben, ist hier eine Monotherapie mit Cephalosporinen falsch. Die zusätzliche Gabe von Ampicillin i.v. zur Behandlung der Listerien ist in diesem Fall obligat.

298
Q

Meningitis Erregernachweis

welche Methoden ok

wann Serologie

A

Kultur aus Blut oder Liquor

PCR aus Liquor

Bei der Diagnostik der klassischen eitrigen Meningitis besitzt die Serologie insgesamt keinen wesentlichen Stellenwert. Zum Einsatz kommt sie dagegen insb. bei viralen und einigen anderen ZNS-Infektionen (****Neuroborreliose****,** **Neurosyphilis****,** **zerebrale Toxoplasmose****, u.a.).

299
Q

Konnatale Listeriose Klinik abh vom Zeitpunkt Infektion

A

Klinik

  • Transplazentare Übertragung auf den Fötus
    • Gefahr der Frühgeburtlichkeit und des Fruchttodes
    • Early-onset-Sepsis: Schwere systemische Infektion mit Atemnotsyndrom und Hautläsionen (Granulomatosis infantiseptica)
  • Übertragung im Geburtskanal und postnatal durch Kontakt
    • Late-onset-Sepsis: Oft mit Enzephalitis/Meningitis
300
Q

Konnatale Listeriose

Therapie Mama + NG

301
Q

Verlaufsformen bei Infektion mit Amoeben

A
  1. Amöbenruhr: Intestinale Verlaufsform, bei der es nach 1–4 Wochen zu himbeergeleeartigen** Stühlen und **schmerzhaften Stuhlentleerungen kommt
  2. Amöbenabszess: Extraintestinale** Verlaufsform, bei der es nach einer Inkubationszeit von Wochen bis Monaten zu **Amöbenabszessen (zumeist in der** **Leber****)** kommt, die sich klinisch durch Schmerzen und **Druckgefühl im rechten Oberbauch bemerkbar machen.
302
Q

Entamoeba histolytica welche Formen Erreger

A

1 Trophozoiten in Minuta und Magna Form

Die Magna-Form von Entamoeba histolytica lässt sich deutlich durch den Nachweis phagozytierter** **Erythrozyten** **in ihrem Inneren von der Minuta-Form sowie der apathogenen Entamoeba dispar unterscheiden.

  1. Zysten
303
Q

Amöbiosis mit was infiziert man sich

304
Q

Amöben 2 Entwicklungsstadien

A
  1. Zystenstadium: Resistente Dauerform des Erregers, die in der Außenwelt z.T. über Monate überlebensfähig bleibt
  2. Vegetatives Stadium (mit sog. Trophozoiten): Während der Kolonpassage entwickelt sich aus den Zysten ein „Vier-Kern-Stadium“, aus dem sich 8 Trophozoiten entwickeln, die in eine Minuta- und eine Magna-Form eingeteilt werden
305
Q

Amöbenruhr Diagnostik

A
  • Warme Stuhlprobe : Nur der mikroskopische Nachweis der Magna-Form Trophozoiten ist beweisend für eine intestinale Amöbiasis
306
Q

Amöbenabszess Diagnostik

A
307
Q

Amöbiasis Therapie

A

Medikamentös

  • Metronidazol zur Beseitigung der Trophozoiten
  • Nachbehandlung aller Patienten mit Paromomycin (= Aminoglykosid) zur Beseitigung verbleibender Amöben und deren Zysten
308
Q

Amöbiasis 2 Komplikationen

A
309
Q

Schistosomiase Lebenszyklus

A

aus Eiern schlüpfen Miracidien

Süßwasserschnecken

Zerkarien penetrieren perkutan

reifen im Portalvenensystem zu adulten Würmern

geschlechtliche Vermehrung

Wandern in Venen der Zielorgane == Mesenterialvenen, Harnblase

Eier werden mit Kot/Urin ausgeschieden

310
Q

Pärchenegel typisch für

A

Schistosomiase

311
Q

weltweit häufigste Ursache der portalen Hypertension

A

Schistosomiasis/Bilharziose

312
Q

Schistosomiasis Stadien

A

1 Zerkariendermatitis==Juckreiz und Exanthem

2 Katayama==Hypersensitivitätsreaktion

3 Chronisch

A intestinal

B hepatolienal

C urogenital bis Infertilität bei Frau

313
Q

chronische Schistosomiasis STme Ursache

A
  • Ist Ausdruck der Immunreaktion des Wirts gegen die im Körper verbliebenen Wurmeier mit Bildung von Granulomen
314
Q

Schistosomiasis 3 diagnostische Methoden

A
  • Parasitologie: Mikroskopischer Nachweis lebender Eier im Urin oder Stuhl (Goldstandard)
  • Serologie: Nachweis parasitenspezifischer Antikörper (für Bewohner von Endemiegebieten nicht sinnvoll)
  • Molekularbiologie: PCR zum Nachweis von [Schistosomen**](https://next.amboss.com/de/review/MBau0MYMp3/3/article/Qn0uGg#Zf042e4224700849d551cab543f0eb383)**-****DNA** **im** **Blut** **(bei V.a.** **Katayama-Syndrom****)
315
Q

Schistosomiasis welche Form + womit therapieren

316
Q

Schistosomiasis woran sterben die Menschen

A
317
Q

Giardia lamblia Infektionsweg und Lebenszyklus

A

Orale Aufnahme der Zysten über kontaminiertes Trinkwasser oder kontaminierte Nahrungsmittel

  1. Umwandlung von Zysten zu Trophozoiten
  2. Vermehrung und Anhaftung am Epithel des oberen Dünndarms
  3. Umwandlung von Trophozoiten zu Zysten
  4. Ausscheidung von Zysten im Stuhl
318
Q

Giardiasis Stme

A
319
Q

Giardiasis Diagnosis

A

3 Stuhluntersuchungen an unt Tagen

  • Goldstandard: Stuhluntersuchung mit mikroskopischem Nachweis der Zysten und Trophozoiten im Stuhl
320
Q

Giardiasis Therapie anders als bei Amobiasis

A
321
Q

Kontaktpersonen bei MRSA wann behandeln

A

Würde die Partnerin Risikofaktoren wie Wunden, einen häufigen Antibiotika-Einsatz in der letzten Zeit oder etwa Fremdkörper (z.B. Blasenkatheter, PEG, Dialysekatheter) aufweisen, sollte ein Abstrich und ggf. eine Sanierung erfolgen. Auch indiziert ist eine Berücksichtigung von Kontaktpersonen im Haushalt, wenn beim Indexpatienten (Dr. Klaus H.) eine Sanierungsbehandlung gescheitert ist.

322
Q

Krätzmilben vs Flöhe

felltragende Tiere

A

Die Krätzmilbe ist ein Humanparasit. Die Übertragung erfolgt durch direkten Körperkontakt von Mensch zu Mensch oder indirekt durch Kontakt mit infizierten menschlichen Hautschuppen.

Flöhe durch Tiere

323
Q

was verursacht ekzeme und juckreiz bei Skabies

A

Nach 2–5 Wochen Immunreaktion vom Spättyp auf abgelegte Eier, Kotballen und abgestorbene Milben

324
Q

Skabies Ursache

welches Geschlecht

wo nistet sich ein

A

Lebenszyklus der Krätzmilbe und Pathogenese der Skabies

  • Weibliche, begattete Milben graben sich in die oberste Hautschicht (Stratum corneum) und bilden dort unregelmäßig gewundene, tunnelartige Gänge, in denen sie pro Tag 1–4 Eier ablegen und Kotballen zurücklassen
325
Q

Läuse, FLöhe, Wanzen Erkrankungen

A

Läuse===Pediculosis capitis, corporis, pubis +++Fleckfieber/Rickettsia prowazekii

Flöhe==Pest

Wanze=Chagas

326
Q

Agranulozytose Def

A
327
Q

Agranulozytose Stme

328
Q

Medikamenten Agranulozytose Therapie

A
329
Q

Agranulozytose

welche Klasse PP

A

Typ II zytotoxische Reaktion

330
Q

FUO Def 3 Kriterien

A
  • Fieber ≥3 Wochen
  • Wiederholt Temperatur >38,3 °C
  • Diagnostische Abklärung über 1 Woche ohne Klärung der Ursache
331
Q

Neutrophilie Ursache neben akute und chron Entz

A

Cortisontherapie

332
Q

Neutropenie WHO Grade

A
  • WHO-Grad 1: >1500 Zellen/μl
  • WHO-Grad 2 (mild): 1000–1500 Zellen/μL
  • WHO-Grad 3 (moderat): 500–1000 Zellen/μL
  • WHO-Grad 4 (schwer): <500 Zellen/μL
333
Q

Fieber in Neutropenie ab wann abklärung

A
  • Fieber: Bereits ab 38,0 °C abklärungs- und interventionspflichtig!
334
Q

Neutropenie welche 2 Sachen bestimmen ob sich Pat infizieren wird

A

Das Infektionsrisiko ist abhängig von Dauer und Tiefe (Tiefpunkt = Nadir) der Neutropenie! Bei einer anhaltenden Neutropenie >10 Tage entwickelt nahezu jeder Patient einen fieberhaften Infekt!

335
Q

Aspergillus und Luftfeuchtigkeit

was tun um Prävention

A

Richtiges Lüftungs- und Heizverhalten**: Regelmäßiges Stoßlüften (5–10 Minuten bei weit offenem Fenster) und **ausreichendes Heizen (vor allem im Winter), um die** **Luftfeuchtigkeit** **möglichst gering zu halten

336
Q

Aspergillus trocken vs feucht

A

Im Gegenteil! Bei feuchter Raumluft können sich Pilzsporen besonders gut vermehren und somit das Infektionsrisiko erhöhen.

337
Q

Chemotehrapie Erbrechen PP und Therapie

A

Chemotherapeutika lösen meist ein “zentrales” Erbrechen durch Reizung der** **Area postrema** **aus. Als emetogener Neurotransmitter gilt d_abei u_.a.** **Serotonin****.** Die **Setrone fungieren als Serotonin-Antagonisten und zeigen insb. bei prophylaktischer Anwendung eine gute Wirksamkeit.

338
Q

red neck syndrome Ursache

A

zu schnelle Vancom Infusion

Histaminausschüttung

339
Q

Ampho B warum nephrotoxisch

A

Die Pathophysiologie dahinter: Amphotericin B bildet Komplexe mit** **Ergosterol** **in der Pilzmembran, wodurch diese durchlässiger wird.** Zusätzlich bildet es jedoch auch **Komplexe mit** **Cholesterol** in menschlichen Zellen, sodass auch deren Membrandurchlässigkeit beeinflusst wird. Dies führt zu eine_r erhöhten NaCl-Konzentration in den Zellen der**_ _Macula densa_, wodurch es zu einer _Konstriktion des Vas afferens und einer Verminderung der_ _GFR_ komm

340
Q

Aspergillose Histologie

A
  • PAS-Färbung (Perjod-Säure-Schiff) oder Gömöri-Methenamin-Silber: Septierte Myzelen mit dichotom verzweigten Hyphen im 45°-Winkel
  • Nachweis von Koagulationsnekrosen
341
Q

Galactomanan Antigen

A

Invasive pulmonale Aspergillose

342
Q

bei welcher Aspergillose Form keine AK

A
343
Q

IPA und Thoraxwand

A

eher selten

inasive INTRAPULMONALE Aspergillose

344
Q

Voriconazol MoA

A

hemmt Ergosterolsynthese

345
Q

IPA welches Meikament 1 Linie

welche Alternativen

A
346
Q

UAW Lebend vs Totimpfstoff Zeitpunkt

A

bei Lebend Treten in der Regel 1–2 Wochen nach der Impfung auf

bei Tot Treten i.d.R. in den ersten 48–72 Stunden nach der Impfung auf

347
Q

Aktinomykose Therapie Medikament, ALternative, Dauer

A
348
Q
  • Wood-Licht: Karminrote Fluoreszenz
A

Erythrasma

Befall mit dem Porphyrin-produzierenden Corynebacterium minutissimum

349
Q

Erythrasma wichtige DD

A

Intertrigo mit Sekundärinf Candida

350
Q

Erythrasma Therapie

leicht bis schwer

A
351
Q

Clostridien Desinfektion Besonderheit

welche 2 Formen

A

Prinzipiell kommt Clostridium difficile in zwei Varianten vor: als Vitalform (****Stäbchenbakterien****) und als umweltresistente Spore. Während die Vitalformen noch durch eine alkoholische Händedesinfektion beseitigt werden können, sind die Sporen gegen gängige Desinfektionsmittel resistent. Daher sollten die Hände zusätzlich mit Seife gewaschen werden, um die Sporen mechanisch zu entfernen.

352
Q

Wunde und Tetanus Impfung Tabelle

353
Q

Herpes genitalis welche 3 Medikamente

A
354
Q

Bonjour Tropfen

355
Q

Methylenblaufärbung infektion

356
Q

Lymphogranuloma inguinale Erreger

A

Chlamydia trachomatis

357
Q

Lymphogranuloma inguinale

Stme abh von Zeit

A
  • Nach ca. einer Woche: Schmerzlose herpetiforme Ulzera
  • Nach ca. drei Wochen: Schmerzhafte inguinale Lymphknoten mit Abszessbildung (Eiter)
358
Q

Lymphogranuloma inguinale

1 Linie Medikament

Alternative

wie lange

A
359
Q

Dunkelfeldmikroskopie

360
Q

Syphilis 4 Stadienx2 typische Manifestationen

A

1 Ulcus durum + LK Schwellung

2 Condylomata lata + polymorphes Exanthem Hand/Fuß

3 kv Syphilis+Gummen

4 Neurosyphilis=Tabes dorsalis+ Meningitis

361
Q

Gummen

A

Syphilis

Auftreten von granulomatösen** Gewebeveränderungen mit Neigung zur **Ulzeration

  • Haut: Subkutane Infiltrate, die bei Ulzerationen ein entzündliches Sekret absondern.
362
Q

Tabes dorsalis Erkr, Ursache, Folgen

A

Syphilis

363
Q

Syphilis welche 2 Werte bestimmen ob behandlungsbedürftig vs Seronarbe

Zusatzinfo von einem der beiden

A

IgM +VDRL

VDRL zeigt auch hohe Entz aktivität

364
Q

Syphilis wie macht man Kultur

A

nicht möglcih

365
Q

FSME Stme

A

90% keine

  • Bei etwa 10% der Infizierten biphasischer Verlauf
    1. Grippeähnliche Symptome
    2. (Nach fieberfreiem Intervall) Temperaturanstieg und Zeichen einer
366
Q

FSME wann und wo infiziert man sich

Karte Welt und Monate

A

April bis November

nur in Europa und Südrussland

367
Q

FSME Prognose

A

Insg. ist die Letalität der FSME mit 0,5–2,0% angegeben. Die Prognose unterscheidet sich jedoch stark von der Verlaufsform: Die meningitische Verlaufsform heilt in aller Regel ohne Komplikationen aus, bei der meningoenzephalitischen kommt es dagegen häufig zu längerfristigen neurologischen Störungen, bei etwa 20% der Betroffenen bleiben Dauerschäden zurück. Die schlechteste Prognose hat die enzephalomyelitische Verlaufsform, doch auch hier beträgt die Letalität nicht 50%, sondern „nur“ etwa 30%.

368
Q

Abstand Lebendimpfung nach Passivimpfung/Ig

369
Q

Guillan Barre wie breiten sich die STme

A

von distal nach proximal

von Beine nach oben

370
Q

Guillan Barre Serologie

A

Nachweis von Antikörpern gegen Ganglioside == Bestandteile Myelin

371
Q

Zytoalbuminäre Dissoziation

A

bei Guillian Barre Syndrom im Liquor

  • Starke Erhöhung der Gesamt-Proteinkonzentration im Liquor bei fehlender oder nur leichter Liquor-Pleozytose.
  • Ursache: Störung der Blut-Hirn-Schranke (Schrankenstörung)
372
Q

Guillian Barre Management

A

1 ITS in Klinik da rasch HRST oder respiratorische Insuffizienz

2 GK nicht wirksam

3 hochdosiert IVIG oder Plasmapherese

373
Q

Guillan Barre wichtige DD

A

CIDP

chronisch inflammatorische demyelinisierende PNP

bei ihr sind GK wirksam

374
Q

Dengie Diagnostik

A
  • Direkter Erregernachweis: Tag 3–7 aus Blut wegen Virämie
  • Serologie: ab Tag 7
374
Q

Dengie Diagnostik

A
  • Direkter Erregernachweis: Tag 3–7 aus Blut wegen Virämie
  • Serologie: ab Tag 7
375
Q

Gelbfieber Diagnostik

A
376
Q

NG Pneumonie Erreger

A
  • Pneumokokken
  • Streptokokken der Gruppe B = agalacticae
  • H influenzae
  • E coli
377
Q

Proteus mirabilis typisch für

A

nosokomiale HWI

378
Q

nosokomiale Pneumonie Erreger

A

E coli, Klebsiella

Pseudomonas

379
Q

Variation Schlagvolumen und Pulsdruck

und Volumengabe

A

Die Variation des Schlagvolumens kann aus der Pulskonturanalyse abgeleitet werden und ist ein Maß dafür, inwiefern eine** **Volumengabe** **das** **Schlagvolumen** **des** **Herzens** **steigert**. Eine zu **große Schlagvolumenvariation (>10%, beim kontrolliert beatmeten Patienten ohne** **Herzrhythmusstörung****) kann einen Volumenbedarf anzeigen.

380
Q

Legionellen AB

A

Fluorchinolone 1 Wahk

Makrolide

kein Rifampicin

381
Q

4 SIRS Kriterien

A

1 Temperatur zu niedrig oder zu hoch

2 HF über 90

3 AF über 20 oder BGA mit Hyperventilation

4 Leukos unter 4000 oder über 12000, mehr als 10% unreife GZ

382
Q

Horovitz Quotienz Normalwerte

A

350 bis 500

383
Q

Schweregrad Einteilung ARDS

A
384
Q

HIT 1 vs 2 Management

A

bei 1 nichts machen, einfach so weiter

bei 2 Sofortige Therapieumstellung, ggf. Lyse erforderlich

385
Q

HIT 2 welche Medikamente als Ersatz

A

Antikoagulation mit Danaparoid, Argatroban oder Fondaparinux (Off-Label) ersetzt werden!

386
Q

Strumpf- bzw. handschuhförmige Sensibilitätsstörungen sind möglich bei

A

Critical illness PNP

387
Q

was darf bei ARDS als Ursache nicht vorliegen

A

Linksherzinsuffizienz

388
Q

Ziegengrippe Synonym und Auslöser

A

Q Fieber

Coxiella brunetti

389
Q

Q Fieber Diagnostik

A

Berufsanamnese und IgM AK

390
Q

Q Fieber Therapie

A
  • [Doxycyclin**](https://next.amboss.com/de/review/MBau0MYMp3/60/article/mm0VTg#Z5ec8e3ab4ff3fd6536a3033537b04f11) **ggf. plus** **Clarithromycin** **oder Fluorochinolon (Gruppe 3 oder 4)
391
Q

Q Fieber 2 Komplikationen

A

Endokarditis++chronische Hepatitis

392
Q

Ascaris 4 Stme

A
393
Q

Erythema infectiosum Synonym und Erreger

A

Ringelröteln

ParvoB19

394
Q

bei wem tritt die häufiges PravoB19 Kompikation

A

Arthritis bei Erwachsenen

395
Q

Keratoconjunctivitis epidemica Erreger

A

Adenoviren

396
Q

Erfolg MRSA Sanierung wie kontrollieren

A

3 Abstriche an 3 verschiedenen Tagen

397
Q

MRSA Sanierung womit

A

Mupirocin Salbe

398
Q

4MRGN Leitsubstanzen

A

Piperacillin

Gen 3, 4 Cefotaxim, Ceftazidim

Meropenem, Imipenem

Ciprofloxacin

399
Q

Coxsackie A und B

verursachte Erkrankungen

A

Sommergrippe, Meningitis, Konjunktivitis

400
Q

Coxsackie A vvs B verursachte KH

A

A == Herpangina und HFM

b===Myokarditis+epidemische Pleurodynie

401
Q

Herpangina

Amboss Kapitel, Ursache, Klinik

A

Angina tonsillaris

Infektion der Mundschleimhaut durch Coxsackie-A-Viren. Sie präsentiert sich mit herpesähnlichen Bläschen v.a. am vorderen Gaumensegel und einem grippeähnlichen Verlauf mit Fieber und Schluckbeschwerden

402
Q

HFMK wie lange infektiös, wann am höchsten, wodurch

A
  • In der 1. Woche hohe Kontagiosität, insb. ulzerierende Bläschen
  • Auch nach Abklingen der Symptome noch über Wochen Ausscheidung des Virus im Stuhl
403
Q

HFMK wie beginnt es

A
  • nitial: Fieber, Appetitverlust, Halsschmerzen
  • 1–2 Tage nach Fieberbeginn: Schmerzhafte Enantheme an Zunge, Zahnfleisch und Mundschleimhaut (zunächst rote Makulae, im Verlauf Vesikel und Ulzera
404
Q

HFMK Diagnostik

A
  • Virusnachweis mittels Enterovirus-RT-PCR aus Stuhlprobe, Rachenabstrich und Bläschensekret
  • Bei ZNS-Manifestation: Liquoruntersuchung
405
Q

HFMK Therapie

A

Antipyretika und Cetrizin oral gegen Juckreiz

406
Q

Morbus Bornholm

A

durch Coxsackie B

Pleurodynie

407
Q

Leptospirose Trias

408
Q

Morbus Baastrup

A

Kreuzschmerz

kissing spines Dornfortsätze auf Sagittalbild

409
Q

Tietze Syndrom

A

Thoraxschmerz

e schmerzhafte Schwellung parasternal im Bereich der Knorpel-Knochengrenze

410
Q

Condylomata acuminata

411
Q

zentrale vs periphere Fazialisparese

A

bei der zentralen == Lidschluss und Stirnmuskulatur sind nicht betroffen

412
Q

Labyrinthitis bei welchen Infektionen

A

Lues und Borreliose

413
Q

Labyrinthitis Stme

A

1 Drehschwindel

2 Übelkeit

3 Hörminderung

414
Q

Labyrinthitis management

A

1 immer stationär

2 Schmerztherape

3 hochdosiert Breitspektrum

4 ggf GK

5 Paukendrainage++Sanierung MO Räume

415
Q

Dreh vs Schwankschwindel

A

Dreh, die welt um mich bewegt sich wie im Karussel

systematisch gerichter

Schwank, Unsicherheitsgefühl, wie im schwankenden Schiff

ungerichteter

416
Q

Lymphadenosis cutis benign

A

eine Hyperplasie lymphatischer Zellen bei Borreliose, welche sich als rot-bläuliche Knoten an Ohrläppchen oder Mamillen präsentieren

417
Q

Myringitis

A

Entz des Trommelfells

418
Q

Dressler Syndrom

A

Post MI Syndrom

Spätperikarditis

419
Q

Nidus

A

zentrale Aufhellungszone innerhalb eines Knochens, die bspw. bei gutartigen Knochentumoren, vor allem aber bei Osteoidosteomen zu sehen ist.

420
Q

Geröllzyste

421
Q

Sequester

A

avitales Knochensegment, das keine Verbindung zum ursprünglichen Knochen hat und bspw. im Rahmen einer chronischen Osteomyelitis entstehen kann

422
Q

SF Leuko Zahl DD

A

Eine Leukozytenzahl von 25.000/μL mit überwiegend Granulozyten deutet eine bakterielle Entzündung durch Borrelien an und passt am ehesten zum Befund der Synovialflüssigkeit bei einer Lyme-Arthritis. Eine Leukozytenzahl von >50.000 Zellen/μL (mit einem überwiegenden Granulozytenanteil) spricht relativ sicher für eine bakterielle Arthritis durch andere Bakterien (meist Staphylo- oder Streptokokken).

423
Q

Bakteriostatische Medikamente

A

1 Makrolide

2 Doxy und Tigecyclin

3 Clindamycin

4 Cotrim tlw

5 Linezoli gegen Streptok bakterizid

424
Q

bakteriostatisch

A

Als bakteriostatisch bezeichnet man Stoffe oder Substanzen, die das Wachstum und die Vermehrung von Bakterien hemmen.

425
Q

Caroli Syndrom

A

Kongenitale polyzystische Erweiterung der intrahepatischen Gallengänge. Typische Folgeerkrankungen sind Choledocholithiasis, Cholangitis, Leberabszesse und Leberfibrose. Es besteht zudem eine Assoziation mit der polyzystischen Nierenerkrankung. Die Therapie ist v.a. symptomatisch.

426
Q

Enterobiose 3 Stme

A
427
Q

Ascariasis 4 Stme

A
428
Q

Trichinellose Stme

A
429
Q

wann Dialyse bei ANV

A
  • Therapierefraktärer Anurie** **>12 Stunden
  • Serumkreatininanstieg >1mg/dL innerhalb von 24 Stunden
430
Q

Harnstoff Dialyse

A
    • Serumharnstoffwerte >200mg/dL
431
Q

kontinuierliche vvHF Vorteil

A

kontinuierliche venovenöse Hämofiltration wegen der geringen Kreislaufbelastung das Dialyseverfahren der Wahl.

432
Q

ANV Definition x3

A
  • Anstieg des Serumkreatinins um ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) innerhalb von 48 Stunden oder
  • Anstieg des Serumkreatinins auf das ≥1,5-Fache oder
  • Neu aufgetretene Reduktion der Urinmenge auf <0,5 mL/kgKG/h über 6 Stunden
433
Q

AKI Management Anurie

A
434
Q

Oligo Anurie was nicht machen

A

Die Gabe von Schleifendiuretika beim oligoanurischen Patienten mit ANV soll nicht erfolgen. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

435
Q

Acetazolamid MoA und Indikation

A

Acetazolamid wirkt über die Hemmung der Carboanhydrase schwach diuretisch und vermindert die Kammerwasserproduktion im Auge sowie die Liquorproduktion. Es wird bei **akutem** [Glaukom_](https://next.amboss.com/de/review/mpXu0VJ_p3/33/article/IO0YFT#Z4e842cb98a1627e1192c7f7c4848513a) _oder idiopathisch _intrakranieller Hypertension_ ==Pseudotumor cerebri eingesetzt, nicht aber bei Nierenfunktionsstörungen.

436
Q

Chlortalidon

A

Thiaziddiuretikum

437
Q

Thiaziddiuretika und Krea

A

Thiaziddiuretika verringern die glomeruläre Filtrationsrate und renale Perfusion und sind deshalb bei einem Serum-Kreatinin von über 2 mg/dl kontraindiziert (Ausnahme: Xipamid).

438
Q

Imiquimod Indikationen

A

Imiquimod ist ein Immunmodulator, der u.a. bei Basalzellkarzinomen und Condylomata acuminata (sog. Feigwarzen)

439
Q

Nekrotisierende Weichteilinf Erreger

440
Q

Nekrotisierende Weichteilinfektion PP

A
  • Pathogenese: Toxin-vermittelte Mikrothromben mit Minderperfusion und Hypoxie → Nekrose
441
Q

Nekrotisierende Weichteilinfektionen

Therapie === 2 Situationen

A
  • Kalkulierte Therapie (ohne vorliegende Erregerdiagnostik): Kombinationstherapie
    • Piperacillin/Tazobactam i.v.
    • **oder ein** [Carbapenem_](https://next.amboss.com/de/review/mpXu0VJ_p3/34/article/mm0VTg#Zbbf92300682f3857e100f4fd2071cb29) _der Gruppe 1, z.B. _Meropenem_ i.v.
    • **jeweils plus Kombinationspartner** _Clindamycin_ i.v.===hemmt Toxinbildung
  • Bei nachgewiesener Monoinfektion mit Streptococcus pyogenes : Gezielte Kombinationstherapie mit Penicillin G **plus** _Clindamycin_
442
Q

ESBL Therapie

A

Carbapeneme

Tigecyclin/Colistin

443
Q

Stenotrophomonas maltophilia

Typ Bakterium#

Erkrankung

Therapie

A

GN Stäbchen

nosokomiale Pneumonie

Cotrimoxazol

444
Q

nosokomiale Pneumonie häufigste Erreger

A

Staph aureus und Pseudom

445
Q

Acinetobacter baumanii

A

nosokomiale Pneumonie

neben Pseudomonas und Stenotrophomonas

446
Q

Transfusions Trigger bei Sepsis

A

Indikation zur Transfusion von Erythrozytenkonzentraten: Trigger ist ein Hb ≤7 g/dL,

447
Q

Bicarbonat bei Sepsis wann

A

on: Die Substitution von Bicarbonat bei einer Lactatazidose durch Hypoperfusion bringt bei einem pH ≥7,15 keinen Vorteil und wird in den aktuellen Leitlinien nicht empfohlen, in Ausnahmefällen kann sie bei einem pH ≤7,15 erwogen werden

448
Q

VAC Akronym

A

Vacuum assisted closure

449
Q

VAC NW

A

Fisteln und blutungen

bei sichtbaren Gefäßen KI

450
Q

VAC und Ödeme

A

Ödemreduktion

451
Q

AM Exanthem Typ allergische Reaktion

A

Typ IV

zellulär T Zell vermittelz

452
Q

AM Exanthem Lokalisation

A
  • Stammbetontes** makulopapulöses **juckendes Exanthem i.d.R. mit Aussparung des Gesichts
  • Ggf. Flexurenexanthem: Betonung der Beugeseiten, intertriginös, perigeni­tal und gluteal
453
Q

Haut Tx KI

A

Die Hauttransplantation ist bei kontaminierten Wunden und insuffizienter Blutversorgung kontraindiziert!

454
Q

Plastische Deckung 3 Methoden

A

1 Spalthaut

2 Vollhaut

3 Lappenplastik=gestielt oder frei

455
Q

Lappenplastik Indikation

A
  • Tiefe Defekte, freiliegende funktionelle Strukturen (bspw. Nerven, Gefäße, Knochen oder Sehnen)
  • Schlechte Vaskularisierung des Wundgrundes
  • Kann auch bei infiziertem Gewebe erfolgen
456
Q

Risperidon WIrkung

A

atypisches AP

gut gegen Positiv und Negativ Stmatik

457
Q

Alkoholentzugsdelir Therapie

A
  1. Benzodiazepine oder Clomethiazol (in hoher Dosierung) plus Haloperidol===senkt Krampfschwelle
  2. Thiamin-Gabe i.v.
  3. Zusätzlich Prävention epileptischer Anfälle: Siehe: Antikonvulsiva bei Alkoholentzugssyndrom
  4. Ggf. bei hypertensiver Entgleisung zusätzlich: Clonidin
  5. Ggf. bei ausgeprägter Tachykardie: Siehe: Beta-Blocker bei Alkoholentzugssyndrom
458
Q

Alzheimer Therapie nach Stadium

A
  • Leichtes und mittleres Stadium: Acetylcholinesterasehemmer (Donepezil, Galantamin, Rivastigmin)===Mangel Ach
  • Mittleres und schweres Stadium: NMDA-Antagonist (Memantine**) → Bei Demenzen konnten **erhöhte Glutamatspiegel festgestellt werden → Durch Rezeptorblockade wird die glutamaterge Wirkung gesenkt
459
Q

hyperdens cCT

A

Blutung frisch

460
Q

hypodense Zone Kleinhirn

461
Q

Schmetterlingsgliom

A

WHO IV Glioblastom, IDH Wildtyp

462
Q

Muskelfiederung im Röntgenbild

463
Q

Fournier Gängrän

Amboss Kapitel

A

Skrotalabszess

464
Q

Fournier Gangrän Def

A
465
Q

Fournier Gangrän Therapie

466
Q

Skrotalabszess Ursache

A

Folge von entzündeten Haarfollikeln

467
Q

Weichteilinfektion 1 Beispiel und Therapie

A

meist durch GP/Staphylokokken oder Gruppe A Streptokokken

468
Q

Ampicillin gegen was wirkt es nicht gut

A

Staph aureus

nur mit Sulbactam

da SA Penicillinasen

469
Q

Milzbrand Risikogruppen

A

Landwirthschaft, veterinärmedizin

470
Q

Milzbrand 3 Klinik

A

1 Haut

2 Lunge

3 Darm

471
Q

Condylomata acuminata durch was begünstigt

A

genitales Fluor

feuchtes Milieu

472
Q

Nokardiose

A

grampositive Stäbchenbakterien, die in der Umwelt (z.B. im Staub, Boden oder Wasser) vorkommen und sehr selten opportunistische Infektionen bei Immunsupprimierten auslösen. Die pulmonale Verlaufsform ist am häufigsten und kann durch Inhalation der Bakterien zu Lungenabszessen und einer nekrotisierenden Pneumonie führen. Seltener sind Hirnabszesse aufgrund von hämatogener Streuung oder oberflächliche Wundinfektionen

473
Q

Lancefield

A

Streptokokken anhand C Polysaccharid

474
Q

Kaufmann White Schema

A

Salmonellen werden nach dem Kauffmann-White-(Le-Minor)-Schema (auch White-Kauffmann-Schema) aufgrund unterschiedlicher Oberflächenantigene (H, O und K) in unterschiedliche Subspezies, sog. Serovare, eingeteilt. Das Schema enthält mittlerweile mehr als 2000 Serotypen und dient u.a. der klinischen Unterscheidung zwischen den Erregern der Salmonellenenteritis und denen des Typhus und Paratyphus.

475
Q

Jarisch Herxheimer

was ist es und Management

A

Reaktion == Therapiekomplikation Syphilis

bakterielle Endotoxine

  • Keine Medikamentenallergie, d.h. Antibiotikagabe weiterführen!
476
Q

WFS

A

Komplikation bakterielle Meningitis

477
Q

Wasting Syndrom

A

Richtig! Das Wasting-Syndrom bezeichnet eine ungewollte Gewichtsabnahme von mindestens 10% des ursprünglichen Körpergewichts, in Verbindung mit Diarrhoen, Fieber oder Schwächegefühl über mind. 30 Tage. Das Wasting-Syndrom gilt als AIDS-definierende Erkrankung.

478
Q

wie Salmonellen im Essen abtöten

A

sichere Abtötung der Salmonellen wird bei Temperaturen über 70°C mit mind. 10 Minuten Garzeit erreicht.

479
Q

Ribavirin 3 Indikationen

A

Zugelassen ist es derzeit sowohl für die Therapie der chronischen Hepatitis C als auch für die Therapie des viralen hämorrhagischen Fiebers sowie von schweren RSV-Infektionen.

480
Q

Bartonella henslae

A

KatzenkratzKH

bei AIDS bazilläre Angiomatose

482
Q

linezolid nur gegen xx wirksam

483
Q

Makrolide sind nicht gegen xxx wirksam

A

Enterobakterien

484
Q

Salmonellose Therapie wann indiziert ++ womit

A
485
Q

Meningitis wie lange Isolation

A
  • Isolation des Betroffenen für 24 Stunden nach Therapiebeginn
486
Q

Meningitis PEP wann beginnen

A

Die Chemoprophylaxe sollte innerhalb von 7 (***_***Hib_***_) bis 10 Tagen (_***Meningokokken_******) nach Symptombegin_n des Indexpatienten erfolgen

487
Q

Meningitis PEP womit

A

SS Ceftriaxon

alle anderen Rifampicin

488
Q

Meningitis PEP welche 2 Erreger am wichtigsten

A

Meningokokken und Hib

489
Q

Chlamydophila psittaci Therapie

A

Therapie: Doxycyclin für 10–21 Tage , alternativ Makrolide oder Chinolone ab Klasse 3

490
Q

Malaria ENtwicklungszyklus Bild

491
Q

Aedes vs Anopheles

A

Aedes oder asiatische Tigermücke ist ein typischer Vektor für Dengue- oder Zikaviren

Anopheles Malaria

492
Q

Tsetse Fliege

A

Tsetsefliege ist Überträger der durch Trypanosoma brucei ausgelösten Schlafkrankhei

493
Q

Winterbottom Zeichen

494
Q

Sandmücke

A

Leishmaniose

495
Q

Leishmaniose Stme 3 Klassen

A

kutan oder Aleppo Beule

mukokutan

viszeral oder Kala Azar

496
Q

viszeral Leishmaniose Therapie

497
Q

Permethrin

A

1 Malaria imprägnierte Moskitonetze

2 Skabies erste Wahl

498
Q

Indikator Badewasserqualität

A

E. coli und Pseudomonas aeruginosa werden hingegen als Indikatoren zur Bestimmung der Wasserqualität benutzt. Bei Überschreitung der Grenzwerte erfolgt eine Schließung des Badegewässers.

499
Q

verunreinigter Wunde, unerträglichen Schmerzen und Blasenbildung mit Krepitationen

A

Gasbrand

Clostridium perfringens

500
Q
  • Bildgebung: Nachweis von Gaseinschlüssen in Ultraschall oder Röntgen („Muskelfiederung“).
501
Q

Gasbrand Therapie neben OPx2

A
  • Antibiotische Therapie bei Gasbrand
  • Hyperbare Oxygenierung, sofern verfügbar=== Clostridien sind anaerob, sterben bei so viel Sauerstoff ab
502
Q

Clostridium perfringens bildet

A

Sporen und Toxine

503
Q

slapped cheecks

A

Ringelröteln

Schmetterlings

504
Q

Gesichtsfurunkel Therapie

A

immer iV

Cephalosporin 1. generation

Clindamycin iv

505
Q

PEP passive Immunisierung

A
  • Ungeschützte Personen mit hohem Komplikationsrisiko, bei denen eine Impfung kontraindiziert ist (Säuglinge <6 Monate, Schwangere, Immungeschwächte)
  • [Säuglinge**](https://next.amboss.com/de/review/areu0QfZq3/8/article/a40Q3T#Z44195c163e207e43a94bd41e899b8190) **im Alter von 6–8 Monaten nach individueller Risiko-Nutzen-Abwägung als Alternative zur Aktivimpfung
506
Q

Nekrotisierende Weichteilinf Therapie

A

Piperacillin/Tazobactam oder Carbapenem

+++ Clindamycin

507
Q

Koagulasnegative Staphylokokken Therapie

A

Vancomycin oder Daptomycin

Rifampicin/Linezolid/Ceftarolin

508
Q

Borreliose Therapie

A

Doxycyclin oder Ceftriaxon

509
Q

HIV nach CDC

A

columns A, B, C = Stadium 1, 2,3

rows CD4 Zellen above 500=1, under 200=3

510
Q

wie sichert man DIagnose Pneumonie

A
511
Q

CURB

A
512
Q

CURB ab wie viele Pinkte stationär

513
Q

Pneumonie Algorithmus Therapie Bild

514
Q

Aztreonam

A

ist ein Reserveantibiotikum** aus der Gruppe der **Monobactame** und wirkt gegen **gramnegative**, aerobe Keime. Aufgrund seines Wirkspektrums kommt es z.B. be_i chronischer Pseudomonasinfektion bei**_ _zystischer Fibrose_ zum Einsatz

515
Q

Streptokokken Goldstd Therapie

A

Penicillin G

516
Q

Sepsis welche AB

517
Q

Sepsis mit Fokus Darm welche Erreger abdecken

518
Q

Wundinfektion 3 häufige Erreger

519
Q

nosokomiale Wundinfektion wann AB

A
520
Q

noskomiale Wundinfektion welches AB

521
Q

Bacteroides sind Enterobakterien

A

nein, GN, 90% Stuhlflora

522
Q

Leptospirose Therapie

A

Doxycyclin, Ceftriaxon, Penicillin G

523
Q

HIV Demenz Therapie

A
  • cART mit liquorgängigen Substanzen
  • Ggf. Memantin oder Antidepressiva
  • Stationäre neurologische oder psychiatrische Betreuung: Bei Selbst- oder Fremdgefährdun
524
Q

Memantin

A

NMDA Antagonist

Therapie Alzheimer schwere Fälle

525
Q

AIDS def Malignome neben Kaposi Sarkom

526
Q

Kryptokokkus 2 Organe

A

ZNS und Lunge

527
Q

wann tritt das Reye Syndrom auf

A

Auftreten im Kindesalter bei Virusinfektion und Einnahme von Acetylsalicylsäure

528
Q

Reye Syndrom Stme

A

heftiges Erbrechen

hepatische Enzephalopathie

529
Q

Kawasaki Diagn Kriterien

A

Fieber über 5 Tage, kein Ansprechen auf AB, meist über 39

mind 4 Hauptkriterien

1 Konjunktivitis bilateral nicht purulent

2 Stomatitis

3 Stammbetontes Exanthem

4 Erythem/Ödem der Hände/Füße

5 Zervikale LApathie

530
Q

was im Labor spricht gegen Kawasaki

A

Wiederholt normwertige Entzündungsparameter (insb. ≥7 Tage) sprechen gegen ein Kawasaki-Syndrom!

531
Q

Kawasaki Syndrom wichtigste Komplikationen

A

Koronararterien bis MI

532
Q

Kawasaki 3 Aspekte Therapie

A

IVIG, ASS, ggf GK

533
Q

petechiend wegdrücken

534
Q

wann nicht namentlich melden

A

gehäuftes Auftreten nosokomialer Infektionen

535
Q

Piperaciliin, Tazobac und Pseudomonas

A

l. Piperacillin/Tazobactam weisen hierbei ein sehr breites Wirkspektrum auf, das auch Pseudomonaden abdeckt

536
Q

welche 2 Impfungen Probleme mit Hühner Eiweißallergie

A

bspw. der Gelbfieber-Impfstoff und die meisten Influenza-Impfstoffe) werden in Hühnerembryonen produziert, sodass vor Gabe der Impfung eine Allergie gegen Hühnereiweiß ausgeschlossen

537
Q
  • Leitsymptom: Unilaterale Lymphadenitis
A

KatzenkratzKH

538
Q

KatzenkratzKH Erreger

A

Bartonella henselae

539
Q

Leionellen 2 Verlaufsformen

A

Pntiac Fieber

Pneumonie + SIADH=HypoNa++Diarrhö

540
Q

wann ist Risiko einer konnatalen Varizelleinf am höchsten

A

Risiko der konnatalen Varizelleninfektion mit besonders schwerwiegenden Verläufen ist am höchsten, wenn die Mutter zwischen dem 5. Tag vor und dem 2. Tag nach Geburt ein Exanthem entwickelt.

541
Q

Lichtscheu und Konjunktivitiden gelten als Vorboten (Prodromi) einer

A

Maserninfektion

542
Q

was ist bei WIndpocken KI

A

Salicylate sind bei einer Varizelleninfektion immer kontraindiziert, da in diesem Zusammenhang das Risiko eines Reye-Syndroms erhöht ist!

543
Q

Clostridium difficile 3 Stme

A

übel riechende wässrige oder blutige Diarrhö

Fieber

abdominelle Smzen

544
Q

qsofa

A
545
Q

SOFA ab wie viele Punkte Sepsis

A

Anstieg ab 2 Punkte

546
Q

Septischer Schock 2 Kriterien

A

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