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M2 > Derma General > Flashcards

Derma General Flashcards

1
Q

Imiquimod Indikationen

A

hat eine immunmodulatorische Wirkung und ist als Creme z.B. in der topischen Behandlung von Condylomata acuminata und oberflächlichen Basalzellkarzinomen indiziert.

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2
Q

Imiquimod was hat ähnliche Wirkung

A

Podophyllotoxin

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3
Q

Condylomata 2 Typen

A

acuminata bei HPV
lata bei Syphilis

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4
Q

Dermatophytosen Erreger 3
und alternative Name für Oberbegriff Gruppe

A

Erreger: Dermatophyten (Fadenpilze)
Trichophyton species
Epidermophyton species
Microsporum species

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5
Q

Aspirationspneumonie welche Therapie

A

intravenöse Therapie, analog zur Therapie der schweren Pneumonie
Primär: Ampicillin/Sulbactam
Alternativen
Cephalosporin Gr. III (z.B. Ceftriaxon) oder Gr. II (z.B. Cefuroxim) und Clindamycin
Moxifloxacin

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6
Q

Stenotrophomonas maltophilia wird häufig auch zur Gruppe der xxxxx gezähl

A

MRGN

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7
Q

Felder vs Leistenhaut

A

Felder fast überall, Haare, Talg, Schweiß, Duftdrüsen
Leisten auf Hände und Fußsohlen nur Schweißdrüsen

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8
Q

Dermografismus

A

Bestreifen der Haut mit Spatel
Weißer Dermografismus: Pathologisches, aber unspezifisches Abblassen der Haut durch mechanischen Reiz in Folge einer Vasokonstriktion; kann auf eine Atopie hindeuten;

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9
Q

Nikolski Phänomen I und II Amboss Kapitel

A

Blasenbildende AI Erkr

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10
Q

Nikolski Phänomen I wann positiv

A

Erkrankungen der Pemphigus-Gruppe (z.B. Pemphigus vulgaris)
Stevens-Johnson-Syndrom
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
Verbrühungen

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11
Q

Auspitz Phänomen

A

Psoriasis vulgaris
Auspitz-Phänomen: Wird die letzte Epidermislamelle abgekratzt, kommt es aufgrund der Verletzung der Kapillaren im Stratum papillare der Dermis zu punktförmigen Blutungen. Dies wird auch „Phänomen des blutigen Taus“ genannt

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12
Q

Wood Lampe

A

Untersuchungsmethode der Dermatologie (Screening-Test). Die Lampe emittiert UV-Licht mit einer Wellenlänge von 365 nm, unter welchem depigmentierte oder infizierte Hautbereiche in einem dunklen Raum fluoreszieren. Typische Erscheinungsbilder:

Erythrasma: rot
Mikrosporie: grünlich
Favus: giftgrün
Trichobacteriosis axillaris: orange
Skabies/Milbengänge: grauweiß
Pityriasis versicolor: ockergelb
Vitiligo: blauweiß/leuchtend weiß
Eschenlaubflecken (M. Pringle): blauweiß.

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13
Q

Erosion vs Exkoriation

A

Exkoriation ist Oberflächlicher Gewebedefekt mit Blutung (bis in die obere Dermis reichend)

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14
Q

hämatom farbensequenz

A

rot, gerinnt und wird blau, Biliverdin grün, Bilirubin gelb oder braun

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15
Q

Auftreten gleichartiger Hautveränderungen in einem Areal (lokalisiert oder generalisiert)

A

Exanthem

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16
Q

Auftreten gleichartiger Schleimhautveränderungen in einem Areal

A

Enanthem

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17
Q

Hautrötung

A

erythem

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18
Q

Rötung der gesamten Hautoberfläche

A

erythrodermie

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19
Q

Vergröberte Felderung der Haut

A

Licheinfikation bei AD

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20
Q

Dermatitis mit Pruritus, Erythem, Papeln

A

Ekzem

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21
Q

Einblutungen in die Subkutis und/oder in die Muskulatur

A

Hämatom

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22
Q

Großflächige, ausgedehnte Hauteinblutungen

A

Ekchymose

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23
Q

Überbegriff für Hauteinblutungen

A

Purpura

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24
Q

Salbe Indikation und KI

A

schuppende Dermatosen wie Psoriasis, AD
defekte Hautbarriere
KI bei akut entz Haut

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25
Q

Creme 2 Sorten Indikation und KI

A

lipophil ist wie Salbe = KI für akut entz Haut, gut bei schuppende Dermatose wie AD und PV

hydrophil Allrounder, Basispflege bei AD, insb ENtz Dermatosen

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26
Q

KI bei nässenden Dermatosen

A

1 Puder
2 Schüttelmixtur
3 Lösung

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27
Q

Herpes zoster welches Alter typisch

A

nach 50

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28
Q

Herpes zoster Erreger, welche

A

VZV =HHV 3

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29
Q

Kein Zoster ohne vorherige

A

Windpocken oder VZV Impfung

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30
Q

Zoster vs WIndpocken Effloreszenz

A

multipler uniformer Bläschen
alle im gleichen Stadium

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31
Q

wo verbleiben Windpocken

A

Hirn und Spinalganglien

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32
Q

Herpes zoster begrenzt in 1

A

Dermatom

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33
Q

Dermatom

A

Hautareal, das von den Spinalnerven eines Rückenmarkssegmentes sensibel innerviert wird

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34
Q

Dermatome Orientierungspunkte

A

Hilfreiche Orientierungspunkte beim Lernen der Dermatome sind die Brustwarzen (Übergang Th4/Th5), der Thenar (C6), der Mittelfinger (C7), der Bauchnabel (Th10) sowie die Vorderseite des Knies (L4)!

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35
Q

betrifft herpes zoster nur 1 Dermatom

A

1 bis 3 aber nur eine Seite

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36
Q

wie beginnt Herpes zoster

A

starke Schmerzen, Parästhesie, Allodynie
erst danach Bläschen

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37
Q

Zoster generalisatus was tun

A

Der Zoster generalisatus ist ein fakultatives kutanes paraneoplastisches Syndrom; die Malignomsuche wird daher dringend empfohlen!

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38
Q

zoster ophthalmicus und oticus welche Nerven

A

Nervus ophthalmicus

Vestibulocochlearis++Facialis

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39
Q

Hutchinson Zeichen

A

bei Zoster oticus
Ggf. Hutchinson-Zeichen: Herpetiforme Hautläsion im Bereich der Nasenspitze als Erstsymptom eines Herpes zoster

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40
Q

Zoster ophthalmicus welche Regione

A

Typische Hauteffloreszenzen und starke Schmerzen im Innervationsgebiet, insb. Stirn, Nasenrücken und Nasenspitze

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41
Q

Ramsay Hunt Syndrom

A

Ramsay-Hunt-Syndrom: Trias aus
Schmerzhaften Bläschen im äußeren Gehörgang und auf der Ohrmuschel
Ohrenschmerzen
Ipsilateraler peripherer Fazialisparese

Bei Zoster oticus

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42
Q

Zoster oticus Befall neben Facialis

A

Bei Befall des Nervus vestibulocochlearis (VIII): Schwindel und Schallempfindungsschwerhörigkeit

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43
Q

Zoster oticus 2 Komplikationen

A

Ein Zoster oticus kann zu Hörverlust und bleibenden Fazialisparesen auf der betroffenen Seite führen!

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44
Q

wann zusätzliche Diagnostik bei Herpes zoster

A

Bei Herpes generalisatus oder rezidivierendem Herpes zoster sollten ein Malignom und ein Immundefekt (z.B. HIV) ausgeschlossen werden!

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45
Q

Herpes zoster wie kann man es nachweisen aber eigentlich nicht notwendig

A

Erregernachweis mittels PCR

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46
Q

Aciclovir wie verabreichen

A

topisch nicht wirksam
oral oder iv bei schweren Verläufen

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47
Q

Herpes zoster Alternative zu Aciclovir

A

Famciclovir p.o.
Valaciclovir p.o.
Brivudin p.o.

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48
Q

welches Medikament bei VZV KI

A

Salicylate sind bei einer Varizelleninfektion im Kindes- und Jugendalter immer kontraindiziert, da in diesem Zusammenhang das Risiko eines Reye-Syndroms erhöht ist!

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49
Q

wann antivirale Therapie bei Zoster

A

Eine antivirale Therapie sollte immer erfolgen bei
Personen >50 J.
Zoster im Kopf-Hals-Bereich (unabhängig vom Alter)
Starker Ausprägung oder bei mehr als einem befallenen Segment
Kompliziertem Verlauf
Immunschwäche
Chronischen Hautkrankheiten, z.B. atopischer Dermatitis
Dauertherapie mit Steroiden oder Salicylaten

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50
Q

topische Therapie Zoster

A

synthetische Gerbstoffe

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51
Q

welche Medikamente helfen bei Zoster nicht

A

GK

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52
Q

Post Zoster Neuralgie Definition

A

Starke Schmerzen im betroffenen Dermatom ≥4 Wochen über die Herpes-zoster-Erkrankung hinaus oder mit Beginn nach 4 Wochen schmerzfreiem Intervall

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53
Q

Allodynie

A

Schmerzhafte Wahrnehmung eines normalerweise nicht schmerzhaften Berührungsreizes.

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54
Q

Post zoster neuralgie was hilft nicht

A

NSAR oder Paracetamol

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55
Q

Post Zoster Neuralgie Medikamente

A

1 Antikonvulsiva mit Wirkung auf neuronale Calciumkanäle (Gabapentin, Pregabalin)
2 Tri- und tetrazyklische Antidepressiva (z.B. Amitriptylin)
3 Topische Therapeutika
Lidocain-Pflaster
Capsaicin-Hochdosis-Pflaster
4 Bei starken Schmerzen: Opioide

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56
Q

Post zoster Neuralgie alternative Therapie

A

TENS
nur wenn Sensibilität intakt
reizinduzierte Parästhesie

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57
Q

Herpes zoster Impfung was für eine und wann empfohlen

A

es gibt beides, aber neuere Totimpfstoff empfohlen
ab 60 für alle
ab 50 mit schweren Erkr

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58
Q

Molluscum contagiosum Synonym

A

Dellwarzen

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59
Q

Molluscum contagiosum Alter

A

Altersverteilung: Bevorzugt Kinder und Jugendliche

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60
Q

Molluscum contagiosum Rf

A

Risikofaktoren: Immunsuppression, Atopie

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61
Q

Effloreszenz: Einzelne oder in Gruppen stehende hautfarbene, eher harte Papeln mit zentraler Delle (Porus)

A

Molluscum contagiosum

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62
Q

Molluscum contagiosum bei Erwachsenen und disseminert

A

an HIV und IS denken

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63
Q

Molluscum contagiosum typische Lokalisationen

A

Lokalisation: Bevorzugt Augenlider, Rumpf, Beugen, Genitalien

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64
Q

Akanthose

A

Akanthose = Verbreiterung der Epidermis

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65
Q

Molluscum contagiosum Histologie

A

1 Akanthose verbreiterte Epidermis
2 Krater
3 Molluscum Körperchen=virusbefallene Epidermiszellen

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66
Q

Dellwarzen Therapie

A

Spontanheilung nach Monaten
Kürettage oder Exprimieren/Ausdrücken
Kryotherapie=Vereisung

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67
Q

Eczema molluscatum

A

Komplikation Molluscum contagiosum
bei IS generalisierter Befall möglich

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68
Q

Impetigo contagiosa Alter

A

Alter: Häufigkeitsgipfel im Kindesalter

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69
Q

häufigste bakterielle Hauterkrankung im Kindesalter!

A

Impetigo contagiosa

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70
Q

Impetigo contagiosa 2 Erreger und Klinik

A

Staphylococcus aureus (eher großblasige Impetigo)
und/oder β-hämolysierende Streptokokken (eher kleinblasige Impetigo)
Es ist nicht sicher möglich, anhand der auftretenden Effloreszenzen auf den vorherrschenden Erreger zu schließen!

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71
Q

Impetigo contagiosa typische Lokalisation

A

Lokalisation: Effloreszenzen insb. im Mund- und Nasenbereich sowie auf der behaarten Kopfhaut

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72
Q

Impetiginisierung von welchen Erkrankungen

A

Superinfektion bestehender Hautdefekte vor (Impetiginisierung), bspw. beim atopischen Ekzem, Insektenstichen, Herpes-simplex- oder VZV-Infektionen

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73
Q

Honiggelbe Krusten

A

Impetigo contagiosa

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74
Q

Impetigo bullosa wichtige DD

A

Syphilis Sekundärstadium

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75
Q

Kleinblasige Impetigo Synonym

A

Impetigo bullosa streptogenes

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76
Q

Impetigo contagiosa Komplikation

A

bei Streptokokken Akute PI GN

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77
Q

Impetigo contagiosa Therapie

A

1 topisch Antiseptika wie Chlorhexidin
2 topisch AB wie FusidinS
3 falls systemische AB == Cephalosporin 1 Generation
bei Allergie = Clindamycin oder Erythromycin

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78
Q

SSSS Altersgruppe

A

Seltene Erkrankung, betrifft vor allem Säuglinge und Kleinkinder, vereinzelt auch immungeschwächte Erwachsene .
Erwachsene haben neutralisierende AK gegen Toxine, die SSSS auslösen

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79
Q

Ursache SSSS

A

exogene Schmierinfektion oder endogene Infektion bei Pharyngitis, Otitis media, Konjunktivitis
Pathogenese: Hämatogene Ausbreitung von Staphylococcus-aureus-Toxinen (Exfoliatin A und B)

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80
Q

SSSS wichtige DD

A

Beim differenzialdiagnostisch zu berücksichtigenden Stevens-Johnson-Syndrom sind obligat die Schleimhäute betroffen, während sie beim Staphylococcal scalded skin syndrome ausgespart bleiben!

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81
Q

Initial: Hohes Fieber und Scharlach-ähnliches Exanthem
Nach 24–48 Stunden: Diffuse Rötung des gesamten Körpers mit schlaffen, leicht reißenden Blasen, die erodierte Areale zurücklassen

A

SSSS

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82
Q

SSSS Diagnostik

A

1 Nikolski Phänomen 1===Obere Epidermis-Schichten lassen sich gegenüber den unteren Schichten verschieben, sodass sich Blasen bilden.

2 Histopathologie: Intraepidermale Spalt- und Blasenbildung zwischen Stratum corneum und Stratum granulosum, Keratinozytennekrosen

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83
Q

Toxische epidermale Nekrolyse

A

Maximalform SJS

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84
Q

SSSS 4 DDs

A

1 SJS
2 Pemphigus vulgaris neonatorum
3 großblasige Impetigo

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85
Q

SSSS therapie

A

1 ITS
2 topisch Octenidin oder Chlorhexidin
3 topisch AB wie FusidinS
4 system AB = Staphylok wirksames AB wie Flucloxacillin

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86
Q

SSSS was ist KI

A

GK

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87
Q

SSSS Erreger

A

Ein Erregernachweis aus den Hautblasen ist i.d.R. nicht möglich, da sie durch die Toxine hervorgerufen werden.

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88
Q

Erreger: Corynebacterium minutissimum

A

physiologische Hautflora
Erythrasma

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89
Q

Erythrasma Rf

A

1 feuchte Hautfalten bei Adipositas oder starke Schweißbildung
2 Immunschwäche, DM

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90
Q

Erythrasma Lokalisation

A

Lokalisation: Intertriginöser Befall

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91
Q

Erythrasma Effloreszenz

A

Primär Makula
Sekundär Squama=schuppe

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92
Q

Erythrasma wichtige 3 DD

A

1 Intertrigo durch Candida albicans
2 Psoriasis vulgaris Rima ani
3 Tinea inguinalis, selten bei Frauen===Brennen +Juckreiz

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93
Q

Woodlicht karminrote Fluoreszenz

A

Erythrasma weil Corynebakterien Porphyrine produzieren

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94
Q

Definition: Dermatitis, die insb. die Hautfalten betrifft (submammär, inguinal, interdigital)

A

Intertrigo

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95
Q

Intertrigo wie erkennt man Candida Befall

A

Satellitenherde

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96
Q

Intertrigo therapie

A

1 Gewichtsreduktion, weite Kleidung, trocknen
2 Sitzbäder, Feuchtverbände
3 GK
4 Zinkhaltige Salben
5 AM oder AB

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97
Q

Erythrasma Therapie

A

1 saure Seifen
2 Trockung mit Baumwoll oder Leinentücher
3 AM Imidazole wie Clotrimazol/Bifonazol = Breitspektrum sowohl gegen Corynebacterium minutissium+Candida
4 AB Erythromycin topisch oder systemisch bei schweren verläufen

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98
Q

Zellwand und Zellmembran von Pilzen

A

Wand aus Chitin
Membran aus Ergosterin

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99
Q

Hyphen vs Myzel

A

Hyphen sind Faden, mehrere Zellen, eine Zellwand
mehrer Hyphen bilden Myzel

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100
Q

Fungi perfecti

A

Fungi perfecti: Pilze, die sich sexuell vermehren können

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101
Q

2 Arten Pilze, Beispiel, vermehrung

A

Sprosspilze, Hefen = einzellig, warme feuchte Umgebung
Fadenpilze oder Schimmelpilze, mehrzellig, bilden Myzel, Vermehrung über Sporen
dimorphe können sowohl als auch….wachsen

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102
Q

DHS Klassifikation

A

1 Dermatophyten sind Fadenpilze
Keratinase, keine invasive Inf, nur OF
2 Sprosspilze oder Hefen
kutan
mukosal oder invasiv===opportunistisch
3 Schimmelpilze sind Fadenpilze, die Sporen bilden
fast nur opportunistisch, schwer invasiv möglich

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103
Q

Dermatophyten sind obligat/fakultativ pathogen

A

obligat
besonders zoophile

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104
Q

Dermatophyten Mikroskopie

A

Fadenbilze
bilden Hyphen und Myzelen

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105
Q

Dermatophyten nach Infektion
ähnlich zu

A

Nach dem Eindringen in die Haut meist konzentrische Ausbreitung um die Eintrittsstelle

Wachstumsringe bei Bäumen

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106
Q

3 Erreger von Tinea corporis/capitis+Onychomykose
wie unterscheiden

A

1 Trichophyton besonders in Afrika
under Wood Licht = gelbgrüne Fluoreszenz
2 Epidermophyton keine typische Fl
3 Microsporum blaugrüne Fl

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107
Q

Plaque mit randbetonter Rötung und Schuppung

A

an Tinea corporis denken

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108
Q

Hefen in der Grammfärbung

A

GP trotz andere Zellwandaufbau

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109
Q

Candida sind Sprosszellen aber können xxxx bilden

A

Pseudomyzelen

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110
Q

3 Hefepilze und Erkrankungen

A

1 Candida Mundsoor, invasiv, intertiginöse, Vaginitis, Balanitis=Entz Glans penis
2 Cryptococcus Meningitis und Pneumonie, kontaminierte Stäube, leere Schleimhautkapsel Histo
3 Malassezia furfur = Pytiriasis versicolor und seborrhoische Ekzem

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111
Q

Gelborange Fluoreszenz im Wood-Licht

A

Malassezia furfur

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112
Q

Malassezia furfur Habitat

A

Kommen v.a. im Bereich des Haarfollikelinfundibulums vor

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113
Q

orale Candidose KU

A

mit Spatel abstreifbar

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114
Q

Orale Candidose ähnelt

A

Pseudomembranen

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115
Q

Pseudomembranen DD

A

1 Diphtherie ANgina tonsillaris mit Pseudomembranen
2 Clostridium difficile Koloskopie
3 Keratokojunktivitis epidemica
4 orale Candidose bei HIV

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116
Q

Candida Mikroskop welche Färbung und Name Struktur

A

PAS Färbung
Pseudomyzelen

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117
Q

PAS Färbung

A

Glykogen, Kohlenhydrate, GAG
Pilze und Parasiten
schleimbildende AdenoCA

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118
Q

Pytiriasis versicolor Effloreszenz

A

depigmentierte oder pigmentierte Makula
alba vs rubra

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119
Q

septierte Myzelen, dichotom verzweigte Hyphen

A

Aspergillus

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120
Q

Aflatoxine Amboss Kapitel

A

LM Vergiftung

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121
Q

Aflatoxine Ursache und Folge

A

Nüsse, Pistazien, Reis
Leberversagen+++HCC, stärkste kanzerogene SUbstanzen

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122
Q

Histaminintox Ursache

A

verunreinigte Fisch

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123
Q

2 Aspergilllus Spezies und Erkrankungen

A

Fimugatus===ABPA, Aspergillom, IPA, Onychomykose
Flavus===Aflatoxin und akute Mykotoxikose

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124
Q

Rf Dermatophytosen

A

Risikofaktoren
Substanzdefekt der Hornschicht
Vermehrtes Schwitzen

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125
Q

Tine superficialis vs profunda

A

superficialis ist häufig, randbetonte schuppende Herde, starke Juckreiz, Hornschicht befallen

profunda behaarte Kopfhaut, stärkere Entz Reaktion

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126
Q

Tinea corporis DD

A

1 psoriasis
2 pytiriasis versicolor + rosea
3 nummuläres Ekzem

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127
Q

Tinea corporis Lokalisation

A

Definition: Dermatophytose der behaarten Haut (inkl. des Gesichts, exkl. palmar/plantar und behaarter Kopf)

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128
Q

Tinea imbricata Besonderheite

A

tropische Ländern ausschließlich

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129
Q

Windeldermatitis DD

A

Tinea intertriginosa
bei therapieresistenter WD daran denken

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130
Q

häufigste Dermatophytose

A

Tinea pedis

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131
Q

Tinea pedis 2 Erreger

A

Trichophyton rubrum und interdigitale

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132
Q

Superinfektion Tinea pedis typischer Erreger

A

Pseudomonas aeruginosa

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133
Q

Tinea capitis was ist betroffen

A

Pilzinfektion des behaarten Kopfes, Augenbrauen und Wimpern können mitbetroffen sein

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134
Q

Tinea capitis Erreger

A 
Microsporum canis (hochinfektiös)
Trichophyton
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135
Q

Tinea capitis wie infiziert man sich

A

Meist von Tier zu Mensch (insb. Katzen und Meerschweinchen)

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136
Q

Runde, münzgroße, feinlamellär schuppende Herde mit abgebrochenen Haaren („gemähte Wiese“ oder „black dot“)

A

Tinea capitis

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137
Q

Tinea capitis profunda Erreger

A

Trichophyton

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138
Q

Runde, haarlose Herde

A

Tinea capitis profunda

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139
Q

gemähte Wiese/black dot

A

Tinea capitis superficialis

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140
Q

Kerion celsi“

A

Tinea capitis profunda wie Tumor

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141
Q

Tinea capitis DD

A

Psoriasis
Atopisches Ekzem

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142
Q

Tinea welche Diagnostik nicht notwendig

A

Nicht erforderlich ist eine Resistenztestung, da die Erreger im Regelfall sensibel auf eine empirische Therapie ansprechen!

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143
Q

Tinea der freien Haut Therapie

A

nur lokal
Ciclopirox

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144
Q

systemische AM bei 2 Tinea

A

capitis + profunda

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145
Q

Tinea capitis wann orale Therapie beginnen

A

Die orale antimykotische Therapie sollte erst nach positivem Wood-Licht-Test oder Erregernachweis im Nativpräparat, jedoch vor definitivem Resultat der Kultur begonnen werden

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146
Q

Tinea capitis Medikamente

A

Terbinafin
Itraconazol=Breitspektrum AM

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147
Q

Terbinafin Indikation und Besonderheit

A

schlecht verträglich
nur bei Dermatophytosen

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148
Q

AM Klassifikation

A

1 Azole==Breitspektrum AM
Imidazole Clotrimazol, Ketoconazol, Bifonazol nur lokal
Triazole Fluconazol, Voriconazol, Itraconazol systemisch

2 Polyen ==Ampho B und Nystatin
3Echinocandine=Caspofungin systemisch Breitband, beste Verträglichkeit, bei Neutropenie
4 Ciclopirox
5 Terbinafin schlecht verträglich, nur bei Dermatophytose

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149
Q

Invasive pulmonale Aspergillose Therapie

A

Alternative: Bei Unverträglichkeit von Voriconazol → Ersetzen durch Amphotericin B oder Caspofungin

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150
Q

häufigste Form Onychomykose

A

distale subunguale OM

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151
Q

weiße OM Besonderheit

A

nur OF

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152
Q

OM Diagnostik

A

Nagel schneiden und desinfizieren um bakterielle Kontamination zu vermieden
Kürette, subunguale Gewebe

Nativpräparat, Kultur, Histologie mit PAS Färbung

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153
Q

OM therapie

A

alle lokal da Risiko Erysipel Unterschenkel
wenn Matrix oder mehr als 50% Nagelplatte systemisch = Terbinafin, Fluconazol

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154
Q

Candida Ösophagitis abstreifbar

A

nein

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155
Q

Candida Histologie

A

Pseudohypen und Pseudomyzelen
PAS positiv
Gramfärbung anfärbbar

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156
Q

Candidose Therapie

A

lokal mit Nystatin, Ciclopirox, Clotrimazol Salbe oder Zäpfchen

systemisch bei IS
1 Wahl Fluconazol
Caspofungin, Ampho B

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157
Q

Candida Sepsis Medikament

A

Ampho B iv

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158
Q

Pytiriasis versicolor Klinik

A

initial rubra == Makulae
durch UV===alba

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159
Q

Pityrosporum-Follikulitis

A

Pytyriasis versicolor bei IS Patienten
papulopustulöse Follikulitis

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160
Q

Hobelspanphänomen

A

Pytiriasis versicolor
Bestreichen des betroffenen Areals=weißlichen Schuppung

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161
Q

Pytririasis versicolor Therapie

A

Azol Shampoo

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162
Q

Skabies Geographie

A

Tropen = Massenerkrankung

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163
Q

Skabies PP

A

Skabiesmilbe in Stratum corneum
tunnelartige Gänge, 1 bis 4 Eier, Kotballenn zurücklassen
nach 1 Monat Immunreaktion vom Spättyp auf Eier, Kotballen und abgestorbene Milben

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164
Q

Skabies Locations

A

Fingerzwischenräume
periumbilikal
Penis

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165
Q

Skabies Diagnostik

A

LM=Skabies in Stratum corneum
Dermatoskopie
Klebebandtest

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166
Q

Skabies DD

A

Die Skabies kann als Ekzem verkannt werden; zumal durch den topischen Einsatz von Glucocorticoiden vorerst ein lindernder Effekt zu beobachten ist!

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167
Q

Skabies Therapie
1 Wahl und Alternative

A

Permethrin Creme
Ivermectin oral

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168
Q

Skabies wie lange infektiös

A

Nach einmaliger adäquater Behandlung mit einem Antiscabiosum besteht keine Infektiosität mehr, sodass bereits am Folgetag der Besuch von Gemeinschaftseinrichtungen erfolgen kann

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169
Q

Scabeis crustosa oder norvegica

A

seltene hochkontagiöse Variante bei HIV
massive Befall
geringe Juckreiz da geringe immunologische Rekation
typische Hände und Füße betroffen

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170
Q

Starker, generalisierter, nachts zunehmender Juckreiz mit resultierenden Kratzdefekten

A

Skabies

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171
Q

Prädilektionsstellen Pediculosis capitis

A

Prädilektionsstellen (retroaurikulär und nuchal

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172
Q

Kleiderlauf Vektor für

A

Verbreitung von
xxxxxxRickettsia prowazekii (Fleckfieber),
xxxxxxBartonella quintana (Wolhynisches Fieber) und
xxxxxxBorrelia recurrentis (Rückfallfieber),
da die Kleiderlaus Vektor für diese Erreger ist

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173
Q

IZ vs GN Stäbchen

A

Coxiella brunetti Q Fieber Ziegengrippe
Rickettsia prowazeki Fleckfieber Kleiderlaus in Anden

Bordetelle
henselae Katzenkratz
quintana 5 Tage Fieber 1 Weltkrieg Läuse

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174
Q

Pediculosis pubis

A

Taches blues
Wimpern häufig auch betroffen

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175
Q

Läuse Therapie

A

bei Pediculosis capitis und pubis ===Dimeticon auf trockene Haar, Nissenkamm, nach 10 Tagen wiederholen
Permethrin zu toxisch===nur bei Skabies
Peiculosis vestilosum === keine Behandlung, Hygiene, sie sitzen in Kleidung

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176
Q

Pediculose

A

Läuse

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177
Q

Ektoparasitosen

A

Läuse und Skabies

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178
Q

Filzläuse Therapie

A

Intimrasur und manuelle Entfernung von Läusen und Nissen

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179
Q

Nisse Bedeutung

A

bei Läuse die Eier

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180
Q

Läuse Erkrankungen

A

Pediculosis
Fleckfieber Rickettsia prowazekii
5 Tage Fieber Bartonella quintana

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181
Q

Flöhe Erkrankung

A

Pest

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182
Q

Wanze Erkrankung

A

Chagas Krankheit

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183
Q

Milben 2 Erkr

A

Hausstaubmilbe und Skabies

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184
Q

Ivermectin Indikationx3

A

1 Strongyloidiasis Füße, Lunge, Durchfall
2 Wucheria bancrofti=lymphatische Filariose
3 Skabies

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185
Q

polymorphe Lichtdermatose Synonym

A

Sonnenallergie

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186
Q

Polymorphe Lichtdermatose Ursache

A

Reaktion erfolgt vermutlich auf Autoantigene, welche bei UV-Belastung entstehen (v.a. UVA, seltener UVB)

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187
Q

Polymorphe Lichtdermatose Therapie

A

UVA vermeiden
UV Filter und Antioxidans
Lichtgewöhnung UVB und PUVA

GK frische Hautveränderungen
AH Juckreiz

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188
Q

PUVA NW

A

Risiko↑ für Plattenepithel- und Basalzellkarzinome der Haut (strenge Indikationsstellung!)

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189
Q

Photoallergische Dermatitis

A

Photoallergen wie Duftstoff, Sonnenschutz, Medikament
und Lichtexposition ==== allergische Kontaktekzem

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190
Q

Photoallergische Dermatitis Diagnostik

A

Belichteter Epikutantest = Photopatchtest

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191
Q

allergische Kontaktekzem welche typ

A

Typ IV zelluläre T Zell vermittelte Reaktion

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192
Q

Dermatitis solaris Synonym

A

Sonnenbrand
Verbrennung 1 oder 2°

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193
Q

Sonnebrand welche UV

A

UVB

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194
Q

schwerer Sonnenbrand Def Erwachsene und Kinder
Folgen

A

Ein schwerer Sonnenbrand mit Blasenbildung (entsprechend einer Verbrennung 2. Grades), der über 10% der Körperoberfläche bei Erwachsenen (bei Kindern bereits ab 5%) betrifft, kann zu einem Kapillarleck und somit zu einem Volumenmangelschock führen!

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195
Q

Polymorphe LD vs Dermatitis solaris UV

A

PLD UVA
DS UVB

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196
Q

Porphyrien Problem

A

Häm Synthese ist gestört
aufgrund Enzymdefekt
Ausscheidung im Urin und Stuhl gesteigert

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197
Q

Porphyrien Klassifikation

A

primär =genetisch
hepatisch = AIP, Porphyria cutanea tarda
akute verlaufen systemisch, chronisch meist Haut
erythropoetisch selten
Sekundär

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198
Q

2 wichtigste Porphyrien

A

AIP=abdominelle Smzen, TK, neuro/psychiatrisch
in Schüben nach Auslöser
Porphyria cutanea tarda===Hauterscheinung mit Blasenbildung

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199
Q

AIP Erbgang

A

autosomal dominant

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200
Q

AIP Klinik

A

Auslöser = Medikamente, Alkohol, Hunger, Dehydratation, OK, Menstruation
Trias aus neurolog/psych=Lähmung, Psychose, TK und Hypertonie aufgrund erhöhte Sympathikotonus, abdominelle Smzen und Fieber=Appendektomienarbe

Haut ist nicht betroffen

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201
Q

Urin (Delta-Aminolävulinsäure und Porphobilinogen)
In etwa der Hälfte der Fälle kann ein rötliches Nachdunkeln des Urins bei Sonneneinstrahlung beobachtet werden

A

AIP
primär farblos, autooxidiert, fluoreszieren

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202
Q

AIP Therapie

A

Auslöser meiden
Hämarginat und Glukose senken Aktivität der delta AminolävulinS Synthase

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203
Q

Häufigste Porphyrieform

A

Porphyria cutanea tarda

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204
Q

Porphyria cutanea tarda Klassifikation

A

chronisch hepatisch

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205
Q

Porphyria cutanea tarda Alter

A
  1. und 70. Lebensjahr
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206
Q

Defekt der Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase

A

Porphyria cutanea tarda
autosomal dominant
erworben bei Leberschäden

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207
Q

Porphyria cutanea tarda Klinik

A

Auslöser wie Alkohol, OK, chron Infekt
Akkumulation Zwischenprodukte
konzentrationsabh Phototoxizität
Blasenbildung, schlechte Wundheilung
Prädilektionsstellen Handrücken, Unterarmstreckseiten, Gesicht und Nacken

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208
Q

Porphyria cutanea tarda is assoz mit
weitere Erkr

A

Hämochromatose

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209
Q

Porphyria cutanea tarda Diagnostik

A

Sono Leber und Labor
Urin und Stuhl porphyrine, Urin rote Fluoreszenz in Wood Licht

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210
Q

Porphyria cutanea tarda Therapie

A

1 lebertoxische Substanzen meiden
2 Aderlass
3 Chloroquin bildet mit Porphyrinen lösliche Komplexe, die über die Niere ausgeschieden werden

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211
Q

BK vermitteltes Angioödem ursachen bild

A
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212
Q

Angioödem Stme verschiedener Formen

A

Histamin vermittelt ==Kopf Hals Bereich, Urtikaria, Juckreiz, Exposition
HAE= Extremitäten, GIT, Larynx, Pharynx, keine Urtikaria, Juckreiz
ACE Hemmer = Kopf Hals Bereich, keine U, J

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213
Q

Angioödeme sind sie eindrückbar

A

nein, keine Delle

214
Q

HAE welche 2 Laborwerte

A

C1 INH
C4 Konzentration KF vermindert

215
Q

Therapie BK vermittelte Angioödem

A

C1-INH-Konzentrat
Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonist (Icatibant) s.c.

216
Q
  • Gemischtzellige Entzündungsinfiltrate in den Fettgewebesepten (septale, nicht nekrotisierende Pannikulitis=Entz Subkutis
A

Erythema nodosum

217
Q

Erythema nodosum Therapie neben Grunderkr

A

GK und nSAR

218
Q

Das Erythema nodosum ist eine Entzündung des

Synonym

A

Unterhautfettgewebes

Pannikulitis

219
Q

Erythema exsudativum multiforme typisches Alter

220
Q

EEM Ursachen x2

A

Häufig nach Infekt mit HSV 1

Triggerfaktoren: Kontaktallergie, UV Einwirkung

221
Q

Effloreszenz EEM leicht zu verwechseln mit

A

Tinea corporis

222
Q

schießscheibenartige Plaques, Kokarden auf Haut

A

erythema exsudativum multiforme

223
Q

EEM Klinik

A

beginnt als Erythem an Extremitäten

breitet sich zentriperal aus

Kokarden, die konfluieren

224
Q

EEM und SH

A
  • Bei Major-Form (ca. 50%) zusätzlich Schleimhautbeteiligung: Hämorrhagisch-verkrustete Läsionen an Lippen, Wangenschleimhaut, Augen und/oder Genitale
225
Q

EEM Klinik neben Effloreszenzen

A

Juckreiz oder Brennen

Minor vs Major

Major hat Allgemeinstme wie Fieber+Abgeschlagenheit

226
Q

Fuchs Syndrom

A
  • Fuchs-Syndrom: Unterform des Erythema exsudativum multiforme mit überwiegend oder ausschließlich Läsionen im Schleimhautbereich
227
Q

EEM 2 DDs

A

Stevens Johnson

Fixes AM Exanthem

228
Q

EEM vs SJS

1 was ist Ursache SJS

2 Effloreszenz

3 Anzahl Läsionen

4 Komplikation

A

SJS ist Reaktion auf Medikamente

keine Schießscheiben, atypische Kokarden

maximal 2 Zonen

kann in toxische epidermale Nekrolyse übergehen

229
Q

EEM Therapie

A

heilt spontan in 2 bis 3 Wochen, ggf GK lokal

GK oder AH p.o bei schwer/SH befallen

HSV Prophylaxe bei Rezidive = Aciclovir po

230
Q

TEN vs SSSS Therapie

A

TEN hochdosiert GK Bolus

bei SSSS absolut KI

231
Q
  • immunologische Intoleranzreaktion mit Hautablösung und hoher Letalität
A

Stevens Johnson Syndrom

232
Q

Stevens Johnson Syndrom Risikogruppe

A
  • Risikogruppe: HIV-Infizierte besonders häufig betroffen
233
Q

Auslöser SJS

A
234
Q

SJS vs TEN in %

A

Hautbefall

bei SJS unter 10%

bei TEN über 30%

Zwischenformen

235
Q

SJS Latenz Medikamenten EInnahmen

A

meist in den ersten 8 Wochen

auch durch 1 einzelne Tablette möglich

236
Q

SJS vs SSSS

A

Beim Stevens-Johnson-Syndrom sind obligat die Schleimhäute betroffen, während sie beim differenzialdiagnostisch zu berücksichtigenden Staphylococcal scalded skin syndrome ausgespart bleiben!

237
Q

SJS Klinik Verlauf

A

Beginn 1 bis 3 Wochen nach Beginn Medik

Erosionen+Ulzerationen an Augen und Mund

hohes Fieber

Stammbetonte Kokarden, Blasenbildung, sieht wie Verbrennung aus

Immer SH mitbetroffen Stomatitis, Cheilitis

238
Q

Cheilitis

A

Entz der Lippen

239
Q

TEN Befund

A

Ablösung der Epidermis

240
Q

SJS Anamnese und KU

A

Medimamente + HIV Status

Nikolski Phänomen 1 positiv

241
Q

SJS Histologie

A

subepidermale Spaltbildung und Ablösung

eosinophile Nekrose

242
Q

Hautablösung 3 Syndrome

A

SSSS===keine SH Beteiligung, Sgl und KK

EEM==schießscheibenartige Kokarden, milder Verlauf, Infektion, Kontaktallergie, UV Exposition

SJS=HIV; medikamente

243
Q

Nikolski Phänomen 1

A

Schiebedruck führt zu Blasen, da Ablösung Epidermis

SSSS, SJS, Pemphigus vulgaris, Verbrühung

244
Q

Hautablösung und GK

A

Glucocorticoide gehören beim Stevens-Johnson-Syndrom zur möglichen Therapie, sind jedoch beim differenzialdiagnostisch zu berücksichtigenden Staphylococcal scalded skin syndrome absolut kontraindiziert!

245
Q

SJS Therapie

A

Medik absetzten

ITS, Volumensubstit, Wundbehandlung,

AB bei Sepsis, GK

246
Q

SJS Tod 2 Ursachen

A

1 Volumenmangel bis ANV, Elektrolytstrg

2 Sepsis

247
Q

SJS vs TEN Mortalität

248
Q

Most common cause of SJS

A

Allopurinol

249
Q

SJS Therapie ist ähnlich zu

A

Verbrennungs Therapie

250
Q

TSS 3 Leitststme

A

1 Fieber ab 39°

2 Hypotonie und TK bis MOV

3 Exanthem

251
Q

TSS Staph vs Strept

A

bei Streptok ist der Fokus idR bekannt

Flucloxacillin vs Pen G

beides mit Clindamycin

252
Q

3 bullöse Erkr Bild Histologie

253
Q

Blasenbildende Erkr 3 spezif Tests

A

Nikolski Phänomen 1 bei Pemphigus vulgaris, SSSS, SJS

Nikolski 2 sehr unspezifisch

Tzanck Test bei Pemphigus vulgaris und HSV 1, VZV, CMV

254
Q

Tzanck Test

A

Exfoliativzytologie als Abstrich

May Grünewald Färbung

RIesenzellen

Pemphigus vulgaris, Stomatitis aphthosa HSV1, CMV, VZV

Zancken ist vulgär

255
Q

Desmoglein

A

verbindet Keratinozyten

Ak dagegen beim Pemphigus vulgaris

256
Q

Akantholyse

A

Kontaktverlust der Keratinozyten zueinander

beim Pemphigus vulgaris

257
Q

Pemphigus vulgaris Stme

A

1 Erosionen und Ulzerationen, selten Blasen

2 SH Befall fast immer==Nasenbluten, Heiserkeit, Schluckstg

3 druckexponierte Körperstellen/gluteal

4 brennende Smzen

258
Q

Pemphigus vulgaris Läsionen Mund abwischbar oder nicht

A

ja, Verlassen Erosion

259
Q

Nikolski 1 vs 2

A

1 seitliche Verschiebung führt zu Blasen auf klinisch unauffälliger Haut nur bei Pv

2 bestehende Blasen sind seitlich verschiebbar

260
Q

AK bei Pemphigus vulgaris welche sind obligat

A

Desmoglein 3

261
Q

indirekte IF

A
    • Indirekte Immunfluoreszenz (Untersuchung von Serum auf Substratgewebe)
262
Q

Desmoglein Ak Nutzen

A

Es besteht eine Korrelation der Autoantikörper-Serumspiegel mit der Krankheitsaktivität, sodass diese zur Therapiesteuerung verwendet werden können!

263
Q

Pemphigus vulgaris Therapie

A

1 Medik absetzen, UV Exposition meiden

2 Schmerztherapie, lokale Antiseptika

3 Prednisolon + Azathioprin == Remission nur bei 50%

264
Q

Pemphigus vulgaris in SS

A
  • In der Schwangerschaft: Diaplazentäre Übertragung von IgG-Autoantikörpern auf das Ungeborene → Auftreten eines Pemphigus beim Neugeborenen (Pemphigus neonatorum) → Abheilung des Pemphigus beim Neugeborenen i.d.R. innerhalb von Wochen
265
Q

Häufigkeit: Häufigste blasenbildende Autoimmunerkrankung Mitteleuropas

A

Bullöses Pemphigoid

266
Q

Bullöses pemphigoid ALter

267
Q

Bullöses pemphigoid Trigger und Assoz

A
  • Mögliche Triggerfaktoren
  • Assoziation
268
Q

Bullöses Pemphigoid Ursache

A

IgG-Autoantikörper gegen hemidesmosomale Strukturproteine (BP180, BP230) von basalen Keratinozyten, die die Epidermis mit der Basalmembran verankern →

BP=bull Pemph Antigen

Zerstören der dermoepidermalen Haftung → Spaltbildung in der Lamina lucida und Ansammlung seröser Flüssigkeit

269
Q

Bullöses Pemphigoid Klinik

A

stabile große Blasen auf Erythem

bei mechanischer Einwirkung hämorrhagischer Verlauf mit gelblicher Krustenbildung

Abheilung ohne Narben

270
Q

Bullöses Pemphigoid typische Lokalisation

A

SH nicht typisch

Beugeseiten Extremitäten+++Intertriginös

271
Q

Stme PV vs BP

A

PV brennene Smzen, Nasenbluten, Schluckstrg

BP starker Juckreiz, keine Allgemstme

272
Q

BP Histologie

A
273
Q

BP direkte IF

A
274
Q

Blasenbildende Erkr wichtige DD

275
Q

BP prognose

A

besser als beim PV

ohne Therapie == Schübe

korreliert nicht mit Ausprägung der Blasenbildung

276
Q

BP Therapie

A

1 Abpunktieren, Erhalt Blasendecke

2 Schmerztherapie

3 lokal Antiseptika, GK

4 sysemisch GK++Azathioprin

277
Q

Herpes gestationis

A

flascher Begriff

Pemphigoid gestationis

278
Q

Pemphigoid gestationis Klinik

A

oft in erster SS

beginnt im 2 oder 3 Trimenon

periumbilikal, auch Extremit ohne H/F, nicht die SH!

starker juckreiz

279
Q

BP vs Pemphigoid gestationis

A

bei PG weniger Blasen, mehr Plaques

280
Q

Bullöses Pemphigoid welche Entz zellen wichtig

A

Eosinophile

281
Q

Pemphigoid gestationis Therapie

A

1 kaltes Durschen, kühlende Externa

2 lokal GK=Hydrocortison

3 ggf systemisch AH oder GK

282
Q

Pemphigoid gestationis Rezidive bei

A
283
Q

Pemphigoid gestationis Risiko für

A

FG und SGA infolge Plazentainsuffizienz

284
Q

Dermatitis herpetiformis Duhring typischer Patient

Alter und Geschlecht

A

25 bis 50

Mann

285
Q

DHD und Zöliakie

A

alle DHD haben Zöliakie typische Histopathologie, 90% DHD keine GI Beschwerden

nur 5% Zöliakie entwickeln DHD

286
Q

welche Erkr ist mit Iodempfindlichkeit assoziiert

A

Dermatitis herpetiformis Duhring

287
Q

Dermatitis herpetiformis Duhring Klinik

A

Papeln und Makulae=synchrone Polymorphie

Extremitätenstreckseiten, keine SH btlgt

extremer Juckreiz

288
Q

synchrone Polymorphie

A

Dermatitis herpetiformis Duhring

289
Q

Dermatitis herpetiformis Duhring

DD neben blasenbildend

290
Q

Dermatitis herpetiformis Duhring Therapie

A

1 glutenfrei, iodarm,

2 Substitution Fe, Vit B12, FolS, Vit D

3 Schmerztherapie, Antihistaminika

4 lokal GK + AH

5 systemisch Dapson, Colchicin oder Ciclosporin A

291
Q

Lepra Therapie

A

Dapson und Rifampicin

292
Q

Lepra Histologie

A

atrophierte Epidermis

azelluläre Übergangszone

Schaumzellen=Mp die Mykobakterien phagozytiert haben

293
Q

Lepra Histologie DD 2 Formen

A

Leprazellen=Schaumzellen ohne Granulome====lepromatöse Lepra

294
Q

Lepra 2 Formen

A

gute zelluläre immunantwort, Eindämmung Erreger==tuberkuloid

schlechte zelluläre, nur humorale, ===lepromatös

295
Q

Lepra Diagnostik

A

1 KU = Hautläsion, verdickte periphere Nerven, Sensibilstrg

2 Goldst Mikroskopie

3 ELISA AK gegen PGL I Antigen in Zellwand

296
Q

woran sterben lepra patienten

A

Sekundärinfektionen sind häufig Ursache für das Versterben von Leprapatienten!

297
Q

Hansen Krankheit

298
Q

Zöliakie welche Malabsorption

A

1 Eisenmangel

2 Vit B12 und FolS

3 Vitamin A Nachtblind, Vitamin K Hämatome

4 Calcium und Vitamin D

299
Q

BP vs DHD Lokalisation

A

Extremitätenbeuge vs streckseiten

300
Q

Narben bei welcher blasenb Erkr

301
Q

bei welchen blasenbildenden Erkr sind Männer häufiger betroffen

A

BP und DHD

302
Q

Blasenbildende Erkr assoz mit

A

PV und BP AI Erkr, Neoplasie

DHD Zöliakie, Iodempf, Hashimoto und Neoplasie

303
Q

Psoriasis Genetik +Triggerfaktoren

A

mechanisch, infektion, medikamente

304
Q

Isomorpher Reizeffekt Synonym, was ist es und bei welchen Erkr

A
  • Mechanische/physikalische Reize → Isomorpher Reizeffekt (=„Köbner-Phänomen“): Auftreten jeweils gleichartiger Hauteffloreszenzen nach unterschiedlicher Reizung
  • auch bei Lichen ruber
305
Q

Psoriasis und Klima

A

Die Symptome bessern sich oft bei Wärme und UV-Exposition, verschlechtern sich hingegen eher bei Kälte.

306
Q

Psoriasis welche Komorbitiäten

307
Q

Psoriasis Typ 1 vs 2

Alter, Häufigkeit, Fa und HLA, Verlauf

A

Typ 1 beginnt mit 10 bis 30, 70% häufiger, starke FA, HLA, schwerer Verlauf

Typ 2 40 bis 60

308
Q
  • Effloreszenz: Erythematosquamöse Plaques = scharf begrenzte Rötung und Infiltration der Haut mit fest aufhaftender, grob-lamellärer, silbrig-weißer Schuppung
309
Q

Psoriasis Prädilektionsstellenx6

A

1 behaarte Kopfhaut

2 Gesicht und Ohr

3 Rumpf umbilikal und sakral

4 Streckseiten Extremit Ellenbogen, Knie

5 Handfläche und Fußsohle

6 Genitale

310
Q

welches Stm von psoriasis verschlimmert die Beschwerden

A

Juckreiz===Kratzen ist ein mechanischer Reiz

Köbner Phänomen

311
Q

Psoriasis Primär und Sekundär Effloreszenz

A

Primär Plaque

Sekundär Squama

312
Q

Psoriasis inversa

A
  • Psoriasis inversa (Psoriasis intertriginosa): Betontes Auftreten von Effloreszenzen an den Beugeseiten der Extremitäten und in anderen Hautfalten (Rima ani, Achseln), häufig fehlende Schuppung durch die Feuchtigkeit in den Hautfalten
313
Q

Psoriatische Erythrodermie

A

Erythrodermische Psoriasis (Psoriatische Erythrodermie): Maximalvariante der Psoriasis vulgaris mit Befall von mind. 75% der Körperoberfläche

314
Q

Teleskopfinger

315
Q

Psor vs PsA was kommt zuerst

A

1 Psoriasis

nach Jahren PsA

316
Q

Nagelbeteiligung psoriasis

periphere vs zentrale Typ

A

periphere Befall

317
Q

PsA welche Gelenk

A

periphere Typ = DIP, , Wurstfinger, Teleskop

zentral = WS, einseitige OligoA Knie

318
Q

WS Veränderung

degenerativ vs entz

A

degenerativ Spondylophyt, Gelenkspaltverschm, subchondrale Sklerosierung

entz Syndesmophyt, Parasyndesmophyt, WK Destruktion, Sklerosierung Bandapparat, Ankylosierung kleiner Wirbelgelenke

319
Q

Pencil in Cup Phänomen

320
Q

PsA WS Röntgen typisch

A

Parasyndesmophyt

321
Q

Psoriasis pustulosa 2 Formen

A

palmoplantaris assoz zu Nikotinabusus,

generalisata, Erythrodermie, weiße Pusteln, Mund SH, Lebensgefahr

322
Q

3 KUs bei psoriasis

A

1 Kerzenwachs Phänomen

2 Phänomen des letzten Häutchens=Dermis inflammatorisch verändert, hyperämisch schimmert durch letzte Schicht Dermis durch

3 Auspitz Phänomen Abkratzung Epidermislamelle punktförmige Blutung, Kapillaren Stratum papillare

323
Q

Nappes claires

A

defined islands of unaffected light skin in the middle of lesioned, reddened skin.

in erythrodermic skin of mycosis fungoides or pityriasis rubra pilaris.

324
Q

Psoriasis Therapie was bekommen alle

A
  • Initiale Keratolyse als Basistherapie (Harnstoff + Salicylsäure, rückfettende Cremes)
325
Q

Teer

A

катран

смола

326
Q

Phototherapie 3 Formen

A

1 UVA =atopisches Ekzem, zirkumskripte SD

2 UVB bei Psoriasis, Vitiligo, chron Pruritus, atopisches Ekzem

3 PUVA auch bei psoriasis, kutane T Zell Lymphome,

327
Q

1 Wahl Photother bei Psoriasis

A

UVB Phototherapie nach Bad in Kochsalzlösung

NW Sonnenbrand, kanzerogene Effekte aber weniger

kanzerogen als PUVA

328
Q

PUVA NW

A

Risiko↑ für Plattenepithel- und Basalzellkarzinome der Haut (strenge Indikationsstellung!)

329
Q

1 Whal Biologika bei Psoriasis

A
330
Q

Psoriasis Stufen Therapie

A

Lokal, Photo, dann Systemisch

331
Q

Psoriasis Systemische Therapie

A

Acitretin, FumarS

MTX, Ciclosporin A nicht bei PUVA=PE Ca

Biologicals

332
Q

Psoriasis vs atopisches Ekzem

A

Anders als beim atopischen Ekzem ist eine bakterielle Superinfektion von Psoriasis-Läsionen nicht typisch!

333
Q

2 Komplikati Psoriasis

A

1 KV

2 Adipositas, Cytokine Henne und EI

334
Q

Lichen ruber planus assoz mit

A

Hep B und C

335
Q

Papeln und Wickham Streifung

A

Lichen ruber planus

336
Q

Juckt es an den Handgelenken, an den xxx denken!

A

Lichen ruber

337
Q

Lichen ruber Lokalisation

A

Beugeseiten Handgelenke

Mund SH

Genitalregion

338
Q

Lichen ruber follicularis capillitii:

Komplikatio

A

Befall der Kopfhaut mit einer vernarbenden Alopezie

339
Q
A

Psoriasis und Lichen ruber

340
Q

Lichen ruber Histologie

A

1 Interface Dermatitis == LMZ Infiltrat an DE Junktionszone, Schädigung Stratum basale, Vakuoläre Degeneration, Apoptose der basalen Keratinozyten

2 Hypergranulose und Hyperkeratose=verbreiterte Stratum granulosum und corneum

3 Akanthose sägezahnartig

341
Q

Akanthose

A
342
Q

wie sehen apoptotische Keratinozyten aus

A

pyknotische Kern

eosinophile Zytoplasma

343
Q

WeißfleckenKH

A

Lichen sclerosus

Vitiligo

344
Q

atrophische, porzellanfarbene Papeln

A

Lichen sclerosus

345
Q

vulväre Lichen sclerosus Therapie

A

Bei Epithelatypien VIN Läsion entfernen

Ohne = GK, Tacrolimus, pflegende fetthaltige Cremes, Hautirritation vermeiden = häufiges Waschen, Schwitzen, Baumwollunterwäsche

346
Q

Pytiriasis versicolor komische DD

A

Lichen sclerosus

weiß

347
Q

Lichen ruber Therapie

A

lokal oder systemisch

AH für Juckreiz, Retinoide, GK

Ciclosporin nur oral topisch

PUVA

348
Q

Lichen ruber Prognose

A

In der überwiegenden Mehrzahl der Krankheitsfälle verläuft der Lichen ruber zwar harmlos und heilt innerhalb von 12 Monaten ab, er kann jedoch aufgrund des ausgeprägten Juckreizes sehr quälend sein.

349
Q
  • Epidemiologie: Häufigste hereditäre Ichthyose
    • wie vererbtw
    • womit assoziiert
A

Ichthyosis vulgaris

autosomal dominant

Atopie

350
Q

Ichthyosis Ursache

A

Störungen der Keratinozytendifferenzierung und vermehrter Schuppenbildung einhergehen

351
Q

Pityriasis rosea Ursache

A

virale Genese vermutet

lebenslange Immunität

352
Q
  • In 90% der Fälle asymptomatischer Primärherd am Stamm: Einzelne, münzgroße Primärplaque („Plaque mère“, „Mutterplatte“, „Primärmedaillon“) mit schuppigem Saum („Collerette“)
A

Pytiriasis rosea

353
Q
  • Im Verlauf Entstehung multipler, klein-ovalärer Herde mit ebenfalls schuppigem Saum, die sich an den Spaltlinien der Haut orientieren
A

Pytiriasis rosea

354
Q

Pytiriasis rosea Therapie

A
  • Meist keine Therapie notwendig, evtl. symptomatisch bei Juckreiz
355
Q

Pytiriasis rosea was nicht betroffen

A
  • Aussparung von Händen, Füßen und Gesicht
356
Q

Seborrhoisches Ekzem Risikogruppe

A

Männer 30, 50

HIV, Parkinson, androgener Haarausfall

357
Q

Schweißrinnen

A

Prädilektionsstellen seborrhoische Ekzem

358
Q

Malassezia furfur 2 Erkr

A

1 Pytiriasis versicolor

2 Seborrhoisches Ekzem

359
Q

Malassezia furfur Fluoreszenz Wood Licht

A

gelborange

360
Q

Seborrhoisches Ekzem Ursacje

A

1 Malassezia furfur Hefepilz Überbesiedlung

2 Talgdrüsenüberproduktion

361
Q

Seborrhoisches Ekzem was macht es besser, was schlechter

A

Sonnenexposition besser

Stress schlechter

362
Q

Seborrhoisches Ekzem Prädilektionsstellen

A

behaarte Kopf mit heftiger Juckreiz

, Schweißrinnen, Augenbrauen, Nasolabialfalte, Wangen, retroaurikulär

363
Q

Nummuläre, erythematöse Herde,

A

Seborrhoisches Ekzem

364
Q

Seborrhoisches Ekzem Therapie

A

Sonne, frische Luft

Cremes, Shampoos mit Ketoconazol

lokale GK bei starken Problemen

365
Q

Maximalform seborrhoisches Ekzem

A

Erythrodermie

bei Immunschwäche

366
Q

Seborrhö

A

Gesteigerte Talgproduktion** insb. im Bereich des **Gesichts, des behaarten Kopfes sowie der vorderen und hinteren Schweißrinne,** die zu einer fettigen, teilweise schuppenden Haut führt. Vorkommen: u.a. bei **M. Parkinson (“Salbengesicht”), als Arzneimittelnebenwirkung, bei Acne vulgaris oder bei seborrhoischem Ekzem.

367
Q

Kopfhaut Problem Säugling 2 DDs

A

Milchschorf bei AD=Juckreiz

Kopfgneis bei Seborrhoische Ekzem, kurz nach Geburt, kein Juckreiz

368
Q

Infantiles seborrhoisches Ekzem

2 DDs

A

Milchschorf bei AD
Windeldermatitis

seborrhoische Ekzem in den ersten 3 Monaten, AD danach

AD mit starkem Juckreiz

369
Q

Rhinophym

A

bei Rosazea

  • Rhinophym: Vergrößerte, knollenartig erscheinende Nase, die fast ausschließlich Männer betrifft
370
Q

Rosazea vs Acne

A

Komedone treten bei der Erkrankung – im Gegensatz zur Acne vulgaris – nicht auf!

371
Q

Demodex Milben

A

befallen Talgdrüsenfollikel

Demodex-Follikulitis=Demodikose

DD Rosazea

einseitiges Auftreten Wangen, Augenlid

372
Q

Rosazea Therapie

A

Stadium 1 Meiden Triggerfaktoren, topisch Metronidazol

Stadium 2 und 3 = Systemisch Tetracyclin oder Isotretinoin

aber nicht beides!

373
Q

bei jeder Rosazea was für Konsil

374
Q

Lupoide Rosazea

A

Papeln um Augen und Mund

histologisch tuberkuloide granulome

375
Q

Rosazea Effloreszenz

A

Papeln und Pusteln

376
Q

Talgdrüsen Hypertrophie

377
Q

Granuloma anulare Lokalisation

A
  • Prädilektionsorte: Dorsalseite von Händen und Füßen
378
Q
  • Histiozytäre Infiltrate in der Dermis: Interstitielle Verteilung oder Palisadengranulome mit nekrobiotischem Zentrum
A

Granuloma anulare

379
Q

Merkelson Rosenthal Syndrom

A

seltene granulomatöse Hauterkr

, assoz mit M Crohn

  1. Leitsymptom: Cheilitis granulomatosa (Ober- und/oder Unterlippenschwellung)
  2. Lingua plicata: Faltenzunge (in ca. 50% der Fälle)
  3. Rezidivierende, meist einseitige periphere Fazialislähmung (in ca. 20% der Fälle)
  4. Trigeminus =KS, Hyperakusis, Geschmacksstrg
380
Q

bevorzugt junge Erwachsene betrifft und an den Dorsalseiten von Händen und Füßen entsteht. Als Hauteffloreszenz zeigt sich eine kreisförmige, hautfarbene Läsion, die sich zentrifugal ausbreitet und von zentral abheilt.

A

Granuloma anulare

381
Q

Granulomatöse Hauterkr x4

A

Granuloma anulare, Melkerson Rosenthal

Sarkoidose, Necrobiosis lipoidica bei DM

382
Q

Nekrobiotische Palisadengranulome“

A

Necrobiosis lipoidica bei DM

Streckseite UE

383
Q

Necrobiosis lipoidica Therapie

384
Q

Sarkoidose 3 Haut Stme

A

Lupus pernio, Narbensarkoidose, Erythema nodosum

385
Q

Sarkoidose häufigste Manifestation

386
Q

chronisch rezidiv Aphthen wann Diagnostik

A
  • Bei mindestens 6 Wochen lang persistierenden Ulzerationen ist Malignität auszuschließen
387
Q
  • Sehr schmerzhafte Bläschen und Erosionen der gesamten Mundschleimhaut und Gingiva (betont im vorderen Mundbereich)
  • Ggf. Beteiligung der Lippen und des perioralen Bereiches
  • Zervikale Lymphknotenschwellung
  • Stark reduziertes Allgemeinbefinden mit hohem Fieber
A

Stomatitis aphthosa

388
Q

Morbus Behcet wie stellt man Diagnose

A

orale Aphthen+++Auge+Genital+Haut

Pathergie Test

Intrakutane NaCl-Injektion, positiv bei erythematöser Pustel- oder Papelbildung

389
Q

Bednar-Aphthe

A
390
Q

Akne PP

A

1 Genetik und Hormone

2 Androgene stimulieren Lipidbildung in Talgdrüsen=Seborrhö

Proliferation von Keratinozyten=Hyperkeratose

3 Propionibakterien

391
Q

Komedon Synonym und Def

A

Mitesser

Hornpfropfen, die die Ausführungsgänge von Talgdrüsen verstopfen. Komedonen sind ein wichtiges diagnostisches Merkmal der Acne vulgaris.

392
Q

Häufig liegen typische Effloreszenzen der verschiedenen Stadien parallel vor!

A

Akne vulgaris

393
Q

Acne Stadien

A

1 comedonica

2 papulopustlusoa

3 coglobrata Seborrhö, Knoten, Narbige Abheilung

immer schwer

394
Q

Acne neonatorum vs infantum

A

neonatorum erste Lebenswochen, harmlos

infantum 3 bis 6 M Androgene erhöht

immer Karzinom Labor

immer Therapie da Narben

395
Q

Acne infantorum Therapie

A

topisch Retinoide und AB

ggf Erythromycin systemisch

396
Q

Acanthosis nigricans

A

benigna bei Adipositas und Diabetes Hyperpigmentierung Achseln und Leisten, Nacken

maligna bei AdenoCa Magen

397
Q

Sapho Syndrom

A

Synovitis und Akne

Palmoplantae Pustulose, hyperostose, osteitis

Psoriasis, SN SpondyloA Gruppe

398
Q

Stierkopfphänomen

A

Szintigraphie bei Sapho Syndrom

399
Q
  • Chronisch-rezidivierende multifokale Osteomyelitis mit/ohne Hautmanifestationen oder
A

Sapho Syndrom

400
Q

Adapalen

A

topisches Retinoid

401
Q

AzelainS

A

mit orales AB bei Akne conglobata

402
Q

Topische AB bei Akne Besonderhiet

A

Topische Antibiotika sind in der Aknetherapie nur in Kombination mit topischen Retinoiden, Benzoylperoxid oder Azelainsäure empfohlen

403
Q

welche topische AB bei Akne

404
Q

Akne AB

topisch vs systemisch 2 Beispiele

A

topisch Clindamycin und Erythromycin

systemisch Doxycyclin und Erythromycin

405
Q

Isotretinoin und Doxycyclin

A

Gefahr Pseudotumor cerebri

bei Akne

406
Q

Isotretinoin KW

A

Eine sichere Kontrazeption muss einen Monat vor Therapiestart mit Isotretinoin bis einen Monat nach Therapieende gewährleistet

407
Q

wann entsteht eine hypertrophe Narbe

A

unmittelbar nach Verletzung

408
Q

Keloid vs hypertrophe Narbe

A

Keloid nach 6Monaten

starker Juckreiz

409
Q

verrucae vulgares

A

durch HPV

Hand und Fuß

410
Q

seborrhoische Keratose

A

Alterswarze

411
Q

Spindelzellnävus

A
  • Therapie: Gutartiger Tumor, aber wegen schwieriger Differenzierung im Zweifel Exzision
412
Q
  • Diagnostik: Dimple-Phänomen (Synonym: Fitzpatrick-Zeichen): Zentrale Einsenkung bei Komprimierung
A

Histiozytom/Dermatofibrom

413
Q

Aktinische Keratose Rf

A
414
Q

Aktinische Keratose potentieller Übergang in

A

PE Ca der Haut

415
Q

Feldkanzerisierung

A

Aktinische Keratose

416
Q

Aktinische Keratose

A

wenige Läsionen==Ablation

ausgedehnte Befund oder Feldkanzerisierung=Photodynamische Therapie

topische AM== Diclofenac, 5-Fluorouracil (+ Salicylsäure), Imiquimod

417
Q

Photodynamische Therapie Wirkweise

A
  • Wirkweise: Selektive Anreicherung der Photosensibilisatoren in atypischen Keratinozyten → Aktivierung durch Licht spezieller Wellenlänge → Entstehung reaktiver Sauerstoffspezies → Zellschädigung, Zelltod
418
Q

aktinische Keratose Ursache

A

meist durch UV-Strahlung bedingten Hyperplasie atypischer epidermaler Keratinozyten einhergehen

419
Q

Kongenitale melanozytäre Nävi ab welcher Größe Risiko MM

A

ab 20cm Durchmesser

420
Q

Nävuszellnävi als Rf MM

was bestimmt die Assoziation

A

Anzahl erworbener

atypische/dysplastishe

421
Q

Genetik und MM

A

BRAF Mutation

Strg p53 Signalweg

422
Q

MM de novo vs

A

⅔ entstehen de novo auf gesunder Haut

⅓ aus Vorläuferläsionen==kongenitale oder atypische Nävuszellnävi, Lentigo maligna

423
Q

MM Metastasen

A

1 Haut, Weichteil, Muskel, nicht regionale LK

2 Lunge

3 Viszeral

4 ZNS

LDH im Serum!

424
Q

MM Metastasen

A
  • Fernmetastasierung: Später und meist hämatogen in Haut, Leber, Skelett, ZNS, Lunge
425
Q

S100B

A

Tumormarker beim MM

426
Q

Molekularpatho bei MM

A

1 BRAF

2 NRAS bei BRAF Wildtyp

3 cKIT beim SH und akrolentiginös

427
Q

Breslow Level

A

beim MM tumordicke

1 unter 1mm

4 über 4mm

428
Q

welche 2 MM negative prognose

429
Q

Lentigo maligna

A

melanotische Cis mit atypischen Melanozyten in Epidermis

UV Starhlung, Gesicht

430
Q

Hautkrebs Screening

A
  • Alle 2 Jahre ab einem Alter von ≥35 Jahren
431
Q

PE Ca Ursachen

A

unkontrolliertem Wachstum mutierter Keratinozyten

  • p53-Gen: Ausbleibende Apoptose entarteter Zellen
  • Ras-Onkogen H-Ras: Dauerhafte Aktivierung des Signalwegs
    • Immunologische Abwehr↓: Reduzierte Bekämpfung entarteter Keratinozyten
432
Q

high risk PE Ca Lokalisation

A
  • Lokalisation: Unterlippe und Ohr
433
Q

Krebs Nagel 3 DDs

A

PE , BCC, subunguales Melanom

434
Q

PE Ca Metastasierung

A
  • Lokal destruktives Wachstum: Einwachsen in Knochen, Muskeln, Sehnen möglich
435
Q

Muir Torre Syndrom

A

Variante des hereditären, nicht-polypösen Kolonkarzinom-Syndroms (HNPCC-Syndrom). Hierbei treten HNPCC-assoziierte Karzinome in Kombination mit einer Veranlagung zu bestimmten Hauttumoren (Talgdrüsenadenome, Keratoakanthome) auf. Ursache ist meistens eine MSH2-Mutation.

436
Q

Keratoakanthom

A

DD PE Ca

hochdifferenziert, niedrig maligne

437
Q

PE Ca Histologie

A

entstehen aus entarteten Keratinozyten

zwischen Tumorzellen=Interzellularbrücken

Hornperlen

438
Q

BCC vs PECa

A

BCC Klinisches Bild: Typischer aufgeworfener Randsaum, selten Verhornung oder Ulzeration

439
Q

PeCa Therapie systemisch neben Chemo

440
Q

PeCa 4 Präkanzerosen

A

Folgende Erkrankungen können in ein invasives Plattenepithelkarzinom der Haut übergehen:

441
Q

Morbus Bowen wichtige DD

A

Psoriasis

persistent, spricht nicht auf Cortison an

442
Q
A

Morbus Bowen

443
Q

Morbus Bowen vs Erythroplasie Queryat

A

Queryat auf SH

beide sind Cis

444
Q
  • Symptome/Klinik: Weißliche, nicht abwischbare Maculae der Schleimhaut
A

Leukoplakie

445
Q

häufigste NMSC

A

Das Plattenepithelkarzinom der Haut (PEK, veraltet: Spinaliom) beruht auf einer Entartung der Keratinozyten und ist nach dem Basalzellkarzinom der zweithäufigste nicht-melanozytäre Hauttumor

446
Q
  • Derber, nicht verschieblicher Nodus mit zentraler Ulzeration
    • Schmerzlos, aber leicht verletzlich mit Blutungsneigung bei Irritation
447
Q

Nodus mit Teleangiektase, zentrale Ulzeration, perlschnurartige Randwall

448
Q

BCC Lokalisation

A

Basalzellkarzinome entstehen aus Stammzellpopulationen der Haarfollikel und interfollikulären Epidermis, dementsprechend können sie nicht primär an Schleimhäuten, Handinnenflächen oder Fußsohlen auftreten.

449
Q

superfizielles BCC

Lokalisation

DD

Stm typisch

A

Rumpf, Extremitäten

Nummuläres Ekzem

Juckreiz

450
Q

Pinkus Tumor

A

Exophytische, basaloide PE Proliferate

von breitem Bindegewebsstroma umgeben

451
Q

Nestartige Wachstum

Palisaden Rand

unregelm in Mitte

452
Q

seiht wie BCC aber bei jungen menschen

A

Trichoepitheliom

453
Q
A
454
Q

BCC systemische Medikamente

455
Q

5 Aminolävulinat

A

Photosensibilisator bei Photodynamischer Therapie

456
Q

BCC welches Licht Rf und warum

molekular

A
457
Q

Xeroderma pigmentosum

A

Sonnenexposition meiden, Screening, Retinoide prophylaktisch

458
Q

Arsen kanzerogen

welche Tumore

459
Q
  • Stammbetonte, an den Spaltlinien der Haut ausgerichtete, ovale bis fingerförmige Makulae
A

Parapsoriasis en plaque

460
Q

Parapsoriasis en Plaque DD

A

1 Pytiriasis versicolor+rosea

2 Seborrhoisches Ekzem

3 Mycosis fungoides!!!

461
Q

Mycosis fungoides Vorläufer

A

Parapsoriasis en Plaque

462
Q

Parapsoriasis en plaque Histologie

A

T zell infiltrate in dermis

463
Q

Vitiligo assoz mit 2 Erkr

A
464
Q
A

Vitiligo

Psoriasis

Lichen ruber planus

465
Q

Vitiligo Therapie

A

Sonnenschutz der hypo oder depigmentierte Haut!

Phototherapie, GK, Vit D Analoga, Tacrolimus

466
Q

Cloasma Synonym

A

Melasma

mask of pregnancy

467
Q

Chloasma Def und Ursache

A
468
Q

LEOPARD-Syndrom

A

DD Vitiligo

  • Angeborene Fehlbildungen
    • Lentigines: Linsenförmige Hyperpigmentierungen
    • EKG-Veränderungen
    • Okulärer Hypertelorismus (großer Augenabstand)
    • Pulmonalisstenose
    • Abnorme (hypotrophe) Genitalien
    • Retardierung des Wachstums
    • Deafness = Taubheit
469
Q

Alopezia androgenetica 3 Therapien

A
  • Schwer möglich, Versuche mit Minoxidil (Antihypertensivum)
  • Finasterid (selektiver Inhibitor der Steroid-5α-Reduktase)
  • Haarersatz (operative Haartransplantation, Perücke)
470
Q

male pattern alopecia der Frau therapie

A
471
Q

Ausrufezeichenhaare

A

schlechte Prognose bei Alopecia areata

472
Q

Condylomata acuminata vs plana

A

plana =LSIL

473
Q

Chalmydien Infektion Therapie

Urogenital oder Lymphogranuloma inguinale

A

Doxycyclin

Alternativ Makrolide/Ciprofloxacin

474
Q

Granuloma inguinale Erreger, DD, Therapie

A

Klebsiella granulomatis

DD Lymphogranuloma inguinale bei Chlamydien

Doxycyclin

Makrolide oder Ciproflox

also selbe Therapie

475
Q

Ulcus molle Erreger

A

Hemophilus ducrei

kokkoide Stäbchen

476
Q

Ulcus molle Therapie

A

Ceftriaxon im 1 Dosis

477
Q

Gonorrhö Therapie

A

Ceftriaxon plus Azithomycin einmalig

478
Q

Syphilis Therapie 1 Wahl

Alternativen

A

Penicillin G

Erythromycin, Doxycyclin, Ceftriaxon

479
Q

Vaginale Candidose Therapie

480
Q

Ulcus molle Gefahr

A

Ein Ulcus molle begünstigt die Infektion mit HIV und anderen sexuell übertragbaren Erkrankungen!

481
Q

Ulcus molle in DE

A

selten

Tropischen Ländern

482
Q

Bubo inguinalis

A

geschwollene, mit Eieter gefüllte Leisten LK

Hyperpigmentiert

Ulcus molle

483
Q

Ulcus molle DD welches Stm wichtig

A

Das Ulcus molle ist im Gegensatz zum Ulcus durum oft schmerzhaft → Der Erreger ist Haemophilus du-creyi = „do cry“ = schmerzhaft

484
Q

Gonorrhö Einteilung und Stme

A

untere stmarm unterhalb innere MM Urethritis, Zervizitis

obere stmreich Endometritis, Salpingitis, Peritonitis

485
Q

Bonjour Tropfen

A

Gonorrhö mit Urethritis Mann

486
Q

warum machen Gonokokken keine Vaginitis

A

Gonokokken bevorzugen höheres Epithel (Zylinderepithel, Urothel), da sie sich auf flachem Plattenepithel kaum vermehren können.

487
Q

Therapie komplizierte Gonorrhö Mann vs Frau

A

einmalig Ceftriaxon und Azithromycin

Frau danach Levofloxacin und Metronidazol= Chlamydien und Anaerobier

Mann nur Doxycyclin

488
Q

Gonokokken Screening

A

Jeder Schwangeren sollte ein Gonokokken-Screening angeboten werden!

489
Q

Disseminierte Gonokokkeninfektion Trias

A

hohe Fieberschübe

Arthritis

akrale Pusteln

490
Q

Syphilis bei welchem Geschlecht häufiger

A
  • Geschlecht: ♂ > ♀ (14:1)
491
Q

in welchem Syphilis Stadium kontagiös

A

Die Kontagiosität infizierter Personen ist insb. im Primär- und Sekundärstadium hoch. In den Stadien III und IV ist eine Übertragung untypisch.

492
Q

3er Regel bei Sex Syphilis Übertragung

A

Treponemen (insb. in den Stadien I/II) sind hochinfektiös! Geschlechtsverkehr mit einem an aktiver Syphilis erkrankten Partner führt in etwa 30 % der Fälle zu einer Infektion!

493
Q

Früh Syphilis Def

A

bis 1 Jahr nach Infektionszeitpunkt

kürzere Therapiedauer

494
Q

Syphilis Stadien kurz

A

1 Ulcus durum und LK Schwellung

2 Condylomata lata und polymorphes Exathem Hand/Fußinnenflächen

3 kv und Gummen

4 Neuro=meningitis und tabes dorsalis

495
Q

Great Imitator

A

Syphilis

presents like many other diseases

496
Q

Syphilis Stadium 3 ist eine xxx Entz

A

granulomatöse

497
Q

KV Syphilis

A
498
Q

Gummen

A
  • Bei Gummen handelt es sich um monozytäre, destruierende Granulome, welche in Haut, Schleimhaut und Knochen lokalisiert sind
499
Q

wie kommt es zu Stadium 4 von Syphilis

A

bei IS/HIV

500
Q

Ulcus durum Schmerz

501
Q

Plaque muqueses

A
  • Plaques muqueuses: Papulopustulöse Enantheme im Mund-Nasen-Bereich
    • bei Syphilis Stadium 2
502
Q

Lues maligna

A

Besonderes Syphilis Stadium 2 bei IS

großer Rücken Hautaausschlag

503
Q

Syphilis und generalisierte LApathie

504
Q

latente Syphilis

A
  • Symptome: Keine klinischen Symptome trotz positiver Serologie
505
Q

Syphilis meningitis diagnostik

A

Die Syphilis-Meningitis ist i.d.R. aseptisch, d.h. es lassen sich keine Treponemen im Liquor nachweisen.

506
Q

Tabes dorsalis Ursache und Stme

A

Syphilis Stadium 4

507
Q
  • Zerebrale obliterierende Arteriitis →
A

bei Syphilis Stadium 4

ischämische SA

508
Q

Argyll Robertson Phänomen

A

Pupillenstrg

reflektorische Pupillenstarre

  • Definition: Erloschene direkte und indirekte Lichtreaktion bei erhaltener (evtl. überschießender) Konvergenzreaktion und Miosis (meist beidseitig)
    • Neurosyphilis = geschädigte Afferenz Nucleus Edinger Westfall
509
Q

Ulcus durum Diagnostik

A

Dunkelfeldmikroskopie

PCR besser aber länger

510
Q

TPPA und TPHA wann falsch negativ

A

Ausnahme: seronegatives Frühstadium in den ersten 2–3 Wochen nach Infektion).

511
Q

TPPA vs FTA ABS ab wann positiv

A

beide

    • Ergebnis: Bereits nach 2–3 Wochen positiv
512
Q

Kultur Treponemen

A

Eine kulturelle Anzüchtung des Treponema pallidum ist in vitro nicht möglich!

513
Q

Lues igM vs VDRL

A

beide akute Lues

VDRL auch hohe Entz Aktivität

514
Q

VDRL falsch positiv

A

Falsch-positive Ergebnisse sind aufgrund von Kreuzreaktionen bei viralen Infektionen, rheumatischem Fieber, Lupus erythematodes und Lepra möglich.

515
Q

Syphilis Therapie 1 Wahl und ALternativen

A

Benzathin Penicillin G Depot im

Ceftriaxon, Erythromycin, Doxycyclin

516
Q

Jarisch Herxheimer Def PP

A
517
Q

Jarisch Herxheimer bei welchen Erkr

welche Stadien

A

Sekundärstadium Syphilis

Lyme Borreliose+Doxycyclin

518
Q

Leptospirose Stme

A

viphasisch

initial Grippe

dann neuer Fieberanstieg, jedes Organ itis Hepatitis, Nephritis etc etc

519
Q

Leptospirose Therapie

A

Penicillin G, Doxycyclin, Ceftriaxon

520
Q

Jarisch Herxheimer Therapie

A
  1. Stationäre Aufnahme und Monitoring der Vitalparameter
  2. Glucocorticoide, z.B. Prednisolon
  3. Symptomatisch NSAR
  4. Keine Medikamentenallergie, d.h. Antibiotikagabe weiterführen!
  5. Evtl. Meptazinol===Opiod
521
Q

Konnatale Lues pp Diagnostik

A
  • Vergleichende Serumuntersuchungen von Mutter und Kind
    • Antikörper-Persistenz im Serum des Kindes bei abfallenden Antikörpern im Serum der Mutter
    • Höhere Antikörpertiter beim Kind als bei der Mutter
522
Q
  • Blutiger Schnupfen („Koryza“)
  • Blasenbildung an Plantae und Palmae
  • Epiphysenlösung
    • Hepatosplenomegalie
A

Lues connata praecox

523
Q

Periorale Dermatitis RF

A

GK und Kosmetika

Atopie

UV Exposition

MNS

524
Q

Periorale Dermatitis welche 2 medik nicht kombinieren

A

Retinoide und Tetracycline

Pseudotumor cerebri

525
Q

Periorale Dermatitis Medikamente

A

lokal Metronidazol, Erythromycin

systemisch Isotretinoin+++Doxycyclin

526
Q

Periorale dermatitis Anamnese

A
  • Z.n. lokaler Glucocorticoidtherapie
  • (Übermäßiger) Gebrauch von Kosmetika
  • Verschlechterung der Haut bei UV-Exposition
  • Bekannte Atopie
527
Q
  • Leitsymptom: Unilaterale Lymphadenitis
A

KatzenkratzKH

528
Q

KatzenkratzKH Diagnostik

A

Serologie und Blutkultur

529
Q

KatzenkratzKH Therapie

A

Azithromycin und ggf Rifampicin

530
Q

Livedo reticularis vs racemosa

A
  • Äußere Einflüsse wie Kälte verlangsamen aufgrund einer vegetativen Dysregulation die Hautdurchblutung (= funktionelle Störung)
  • Epidemiologie: Insb. junge Frauen betroffen
  • Lokale Strömungshindernisse verlangsamen den Blutfluss (organische Störung = pathologischer Prozess)
  • Ätiologie: Vaskuläre Erkrankungen (Cholesterinembolie, Arteriosklerose, Vaskulitis)
531
Q

Livedo reticularis vs racemosa Therapie

A

Eine Livedo racemosa ist nicht regredient nach Wärmeapplikation und als Warnsignal für eine vaskuläre Erkrankung zu werten! Eine Livedo reticularis bezeichnet dagegen eine harmlose Störung, die meist keiner weiteren Behandlung bedarf.

532
Q
  • Diagnostik: Darier-Zeichen → Typische, kräftige Rötung nach mechanischer Reizung der Läsionen; evtl. auch urtikarielle Schwellung, Pruritus oder Blasenbildung
A

Mastozytose bei Kindern

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