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M2 > AINS > Flashcards

AINS Flashcards

1
Q

Lidocain vs Bupivacain

A

mittel vs lange Wirkdauer

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2
Q

wann wirken LA nicht

A

im entz Gewebe wegen pH

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3
Q

Lidocain als Antiarrhythmikum

A

Reserve bei ventrik ES

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4
Q

LA intravasal Folgen

A

KA und kardiodepressiv, AV Block und VD/Schock

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5
Q

Prilocain

A

Ester kein Amid Typ, kurz wirksam, MetHb ämie als NW

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6
Q

Epiduralanästhesie welche 2 Ligamente durchdrungen

A

Lig interspinale
Lig flavum

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7
Q

LA Nervenfaserqualitäten was wird zuerst blockiert

A

sympathisch, sensibel, motorisch

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8
Q

LA Wirkort

A

Spinalnervenwurzeln wie bei Spinalan
durch Dura diffundieren

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9
Q

Punktionshöhe und Eingriff

A

Th 5 bis 7===Thorax
Th 7 bis 10===Magen, Darm, Pankreas
Th 10 bis 12===Uterus, Hüft TEP, Rektum
L2 bis 4== Geburt, UE

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10
Q

Spinalanästhesie Dauer

A

max 2,5h

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11
Q

SPA welches LA

A

Bspw. Mepivacain 4% für Eingriffe bis 1 h; Bupivacain 0,5% für Eingriffe über 1 h (ca. 2,5 h Wirkdauer)

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12
Q

SPA Punktion wie bestimmt man Wirkhöhe

A

Dosis LA

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13
Q

Wirkhöhe SPA für Sectio

A

TH4 bis 6

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14
Q

wo endet der conus medullaris

A

LWK 1

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15
Q

2 von 4 regionalan Arm sind für bestimmte EIngriffe nicht geeignet

A

Aufgrund seiner Lage wird der N. axillaris bei der infraklavikulären Plexusanästhesie und der axillären Plexusanästhesie i.d.R. nicht betäubt. Diese Verfahren eignen sich daher nur für Eingriffe am distalen Oberarm, am Unterarm oder an der Hand!

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16
Q

Psoaskompartmentblock 2 Indikationen

A

das Einsatzgebiet auf Hüft-OPs und sehr schmerzhafte Knie-OPs beschränkt.

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17
Q

3 von 4 regionale Anästhesien Arm Gefahr beachten

A

alle außer axillär===Nähe Pleura

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18
Q

Standard für Knie TEP

A

Ischiadicus und Femoralis Blockade
Fuß, Unterschenkel, Knie

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19
Q

Leitungsanästhesie nach Oberst

A

Prinzip: Lokalanästhetikum wird auf Höhe der Fingergrundgelenke oder Zehengrundgelenke von dorsal eingebracht

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20
Q

Gerinnung Minimum bei RA

A

Mindestanforderungen an die Gerinnungswerte, bei stärkerer Einschränkung sollte keine Punktion erfolgen: PTT <40 s, Quick >60%, Thrombozyten >100.000/μL

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21
Q

Heparine und ASS vor RA

A

ASS kein Problem
NHM 12h
UFH 4 bis 6h

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22
Q

KI RA Geburt

A

Notfallsituation in der Geburtshilfe, bspw. V.a. Lösung der Plazenta, Blutungen, schwerwiegende fetale Dezelerationen bzw. Bradykardien, Asphyxie

Sepsis, Bakteriämie, Amnion-Infektionssyndrom

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23
Q

periphere Nervenblockade was darf nicht kombiniert werden

A

Keine Kombination des Lokalanästhetikums mit Vasokonstriktor an arteriellen Endstromgebieten

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24
Q

Periphere Nervenblockade
1 Minimale Gerinnung
2 Medikamente KI

A

Mindestanforderungen der Gerinnungswerte für Punktion/Anlage (z.B. PTT <45 s, Quick >50%, Thrombozyten >50.000/μL)

Keine Kontraindikation: Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern, prophylaktische Heparinisierung

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25
Q

welche LA Allergie

A

Insb. auf Lokalanästhetika vom Ester-Typ (z.B. Procain)

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26
Q

Bezold Jarisch Reflex

A

bei RM RA Ausschaltung Sympathikus mit Hypotonie und ReflexTK

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27
Q

Liquorunterdrucksyndrom wann Gefahr

A

SPA mit dicker Nadel
PDA mit versehentlicher Punktion der Dura

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28
Q

Stme Hämatom nach RA

A

Schmerzen
Sensorische Ausfälle
Parese
Blase und Mastdarmstrg

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29
Q

Testdosis bei RA

A

Injektion einer Testdosis: Ein Taubheitsgefühl in den Beinen spricht für eine fehlerhafte (intrathekale) Lage

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30
Q

Totale Spinalanästhesie PP

A

Relative Überdosierung des Lokalanästhetikums im Spinalraum → Zu hohes Aufsteigen des Lokalanästhetikums → Hemmung der interkostalen Atemmuskulatur und Sympathikusblockade → Bradykardie und Hypotonie → Perfusionsminderung des Hirnstamms → Totale Spinalanästhesie → Kreislauf- und Atemstillstand

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31
Q

Leitsymptom ist eine plötzliche, innerhalb einer Stunde entstehende Paraparese beider Beine.

A

Arteria spinalis anterior syndrom
direkte verletz oder minderperfusion

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32
Q

Conus medullaris vs kauda syndrom Stme

A

Conus == Reithosenanästhesie, Blasen +Mastdarmentlstrg, Impotenz, keine Paresen UE

Cauda == schlaffe Paresen ohne PB Zeichen da nur 2.MN, Sensibilitstrg UE

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33
Q

Conus vs Cauda Reflexe

A

Conus Anal und Bulbokavernosusreflex
Cauda Kremaster und MER der UE

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34
Q

ropi vs bupivacain

A

Ropivacain ist teurer
weniger motorische Blockade
weniger KV und ZNS Probleme

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35
Q

wegche Injektions und Inhalationsanästhetika wirken analgetisch

A

Ketamin und Lachgas

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36
Q

Injektions vs Inhalationsanästhetika MR

A

volatile machen MR auf GM

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37
Q

Komponenten AA

A

1 Hypnose
2 Analgesie
3 Reflexdämpung
4 Amnesie
5 MR

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38
Q

Inhalationsanästhetika Vorteile

A

für Aufrechterhaltung
gut steuerbar durch MAC, potenzieren Wirkung MR, werden nicht metabolisiert, ok für NI und LI

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39
Q

2 Inhalationsanästhetika Wirkung AW

A

Sevofluran wirkt bronchodilatierend
Desfluran BK

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40
Q

TIVA Vorteile und Nachteile

A

PONV
vermutetete oder bestätigte maligne Hyperthermie

nicht so gut steuerbar

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41
Q

AA Indikationen

A

lange OP
hoch invasiv
alle LSK

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42
Q

indirekte Laryngoskopie

A

Indirekte Laryngoskopie: Videolaryngoskop

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43
Q

Magill vs Murphy vs Woodbridge Tubus

A

Magill Basic
Murohy Auge falls andere Lumen verschlossen wird
Woodbridge bei Bauchlage, damit es nicht abknickt

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44
Q

Kinder Tubusgröße

A

4,5 plus Alter/4 ohne Cuff
mit Cuff minus 1

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45
Q

Größe Tubus bei Erachsenen

A

7 bis 8 für 60kg Frau
7,5 bis 8,5 für 70kg Mann

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46
Q

was bedeutet eigentlich 7 Tubus

A

Innendurchmesser in mm

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47
Q

Mallampati
wie messen, ab wann schwierig

A

sitzende Pat, offene Mund
3 oder 4==schwierige INT

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48
Q

Mallampati 4 Punkte beschreiben

A

Modifizierte Klassifikation nach Mallampati
Grad Befund
I Uvula und weicher Gaumen komplett einsehbar
II Uvulaspitze wird durch Zunge verdeckt; weicher Gaumen komplett einsehbar
III Uvula wird von Zunge vollständig verdeckt; weicher Gaumen weitestgehend einsehbar
IV Nur harter Gaumen einsehbar

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49
Q

Patil Test

A

Thyreomentaler Abstand unter 6cm

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50
Q

Einleitung Reihenfolge Medikamente

A

Opioid, propofol, MR nach erloschene Lidreflex

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51
Q

Spitze Spatel Laryngoskop

A

pberhalb Epiglottis
Plica glossoepiglottica

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52
Q

Markierungen Tubus

A

Stimmrize dazwischen

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53
Q

warum keine Einleitung mit Inhalationsanästhetika

A

Exzitation

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54
Q

inhalative Narkoseeinleitung Vor und Nachteile

A

Kinder kein Punktionsschmerz, geringe Hämodynamik Belastung

vermehrt Exzitation Husten, Würgen, Myoklonie
Laryngospasmus Kinder
kein Zugang

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55
Q

Jackson Position

A

Unterlage unter Kopf+Reklination

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56
Q

Maskenbeatmung Gefahr

A

Aufgrund der Gefahr einer gastralen Luftinsufflation sollte der Inspirationsdruck (pinsp) bei der Maskenbeatmung deutlich <20 mbar (im Idealfall ≤15 mbar) liegen!

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57
Q

wann INT

A

Aspirationsrisiko
hohe Beatmdrücke

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58
Q

Cormack Lehane II

A

nur teil Glottis sichtbar
Aryknorpel, posteriore Komissur sichtbar

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59
Q

bekannte schwierige AW

A

fiberoptische WachINT

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60
Q

sciher INT Zeichen

A

Laryngoskopie
Kapnographie

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61
Q

Flurane vs Lachgas

A

bei Raumtemperatur flüssig vs gasförmig

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62
Q

inhalative Narkoseeinleitung was ist geeignet

A

Desfluran und Isofluran nicht
Sevofluran am besten

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63
Q

MAC

A

minimale alveoläre Konz
altersabh
in Ausatemluft gemessen

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64
Q

Inhalationsanästhetikum EIgenschaften damit es schneller anflutet

A

gering blutlöslich
hoch fettlöslich

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65
Q

Blut Gas Verteilungskoeffizient

A

je kleiner, desto besser steuerbar
Lachgas, Desfluran, Sevo, Isofluran

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66
Q

kontextsensitive HWZ

A

INhalationsanästhetika werden nicht metabolisiert, über Lunge eliminiert
bei zunehmender Narkosedauer==Aufsättigung FG

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67
Q

Inhalative Anästh NW

A

PONV, Maligne Hyperthermie, PostOp Shivering
Exzitation bei Einleitung
interagieren mit Atemkalk und bilden CO
neg inotrop und periphere VD==Dosis abh

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68
Q

was ist kein Trigger der malignen Hyperthermie Inhalationsanästh

A

Lachgas

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69
Q

Flurane vergleichen

A

Desfluran=gut steuerbar, srechender Geruch, dosisabh Bronchospasmus, stimuliert Sympathikus

Sevofluran gut steuerbar, keine AW Reizung, hemmt Sympathikus, Compound A

Isofl stimuliert Sympathikus, unangenehmer Geruch, BESTE MR

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70
Q

mit welchem Fluran kann man Einleitung machen

A

Sevofluran bei Kindern

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71
Q

Sevolfuran Problem

A

hemmt Sympathikus
bildet Compound A mit Atemkalk ===nephrotoxisch

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72
Q

Lachgas Vor un Nachteile

A

gute Analgesie
schlechte Hypnose
bei Ausleitung Gefahr Diffusionshypoxie

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73
Q

alle Inhalatanästh haben xxx Wirkung

A

hypnotische

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74
Q

Isofluran und Desfluran vs Sevofluran

A

AW Reizung
bildung von CO mit Kalk

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75
Q

Besonders geeignet zur Narkoseeinleitung bei erhöhtem kardiovaskulären Risiko

A

Etomidat

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76
Q

Nebennierenrindensuppression

A

Etomidat

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77
Q

Keine Altersbeschränkung
auch bei FG Narkose

A

Thiopental

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78
Q

Schwere Gewebsnekrosen bei paravenöser oder arterieller Injektion möglich

A

Thiopental

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79
Q

Hirndrucksenkende Wirkung, daher Verwendung zur Narkoseeinleitung bei Schädelhirntrauma bzw. erhöhtem intrakraniellen Druck möglich

A

Ketamin

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80
Q

Günstig als Koanalgetikum bei Opioidabhängigkeit sowie bei chronischen Schmerzen

A

Ketamin

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81
Q

Gute laryngeale und pharyngeale Reflexdämpfung

A

Propofol

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82
Q

welches Injektionsanästhetikum macht MR

A

keines

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83
Q

welche Injektionsanästhetika Bronchodilatation

A

Propofol und Ketamin

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84
Q

Ivabradin und ARNI bei HI was ersetzen sie und wann eingesetzt

A

Ivabradin BB
ARNI ACE Hemmer
wenn EF unter 35%

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85
Q

Injektionsanästhetika wirkmechanismen

A

Propofol, Etomidat, Thiopental Agonismus an Gaba A und B Rezeptoren, === hemmen Formatio reticularis
Ketamin nicht kompetitiver Antagonist an NMDA Rezeptor

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86
Q

unkompetitive Hemmung

A

bindet nur an Enzym Substrat Komplex
selten
Lithiumchlorid

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87
Q

Formation reticularis

A

Netzwerk vom Diencephalon bis Medulla oblongata
KL, Atem, Brech, Aufmerksamkeitszentrum

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88
Q

Propofol häufigste NW

A

Injektionsschmerz

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89
Q

Propofol Infusions Syndrom

A

Strg Fett SW und Atmungskette
lange Dauer, hohe Dosis
metab Azidose, HV, NV

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90
Q

Thiopental was tun bei Gefäßspasmus

A

NacL nachspülen
Lidocain
Blockade plexus axillaris oder ganglion stellatum===sympatischen Fasern erhalten Spasmus aufrecht

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91
Q

Ketamin NW

A

SM, RR, HF
Speichel und Bronchialsekretion
Muskeltonus und MER

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92
Q

Dexmedetomidin

A

Selektiver α₂-Rezeptoragonist (Antisympathotonikum). Dexmedetomidin wirkt über eine zentrale Sympathikolyse v.a. sedierend mit begleitender analgetischer und anxiolytischer Komponente. Klassische Indikation für den Einsatz ist die Sedierung intubierter Personen auf der Intensivstation.

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93
Q

MR nach Anschlagszeit, ELiminierung Besonderheiten

A
  1. Succinylcholin 30 bis 60s=depolarisierend, RSI, wichtigste Trigger der malignen Hyperthermie
  2. Rocuronium 1 bis 2 min= modifizierte RSI, Sugammadex
  3. Mivacurium Wirkverängerung bei atypischer Cholinesterase, Plasmacholinesterase Mangel
  4. Atracurium organunabh Metabolisierung durch unspezifische Esterasen und Hofmann Eliminierung
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94
Q

motorische Endplatte welcher AchR

A

nikotinisch

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95
Q

wie werden depol MR abgebgaut

A

diffundieren vom synaptischen Spalt ins Blut

durch Pseudocholinesterase abgebaut

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96
Q

wo und wie binden depol MR

A

an nikot AchR

nicht kompetitiv

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97
Q

nicht depol MR aufhebung der Wirkung

A

Blut und Lymphe==metabolisierung und elimination

Cholinesterasehemmer

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98
Q

depol vs nicht depol

kompetit vs nicht kompet

A

MR

depolarisierend sind nicht kompetitiv

nicht depol sind kompetitiv

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99
Q

MR und nm Vorerkr

A
  • Wirkverstärkung bzw. -verlängerung bei neuromuskulären Vorerkrankungen
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100
Q

Succinylcholin NW

A

1 Muskelfaszikulation initital HyperK, Anstieg Augeninnendruck, Rhabdomyolyse, HRST

2 MHT

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101
Q

nm Monitoring

A
  • Grundprinzip: Elektrische Stimulation eines peripheren Nerven und Messung der zugehörigen Muskelantwort, bspw.
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102
Q

ist das klinische Standardverfahren zur Überwachung einer neuromuskulären Blockade!

A

Der Train of Four (TOF)

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103
Q

TOF Befunde Depolblock vs Nicht depol Block

A
  • Depolarisationsblock: Stärke der Reizantworten immer gleich groß, also TOF ist 0 oder 4, Ratio macht keinen Sinn
  • Nichtdepolarisationsblock: Abnehmende Stärke der Reizantworten (sog. „Fading“) also Stärke Reizantwort von T1 ist >>>> als T4
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104
Q

nm Restblockade Stme

A

AZV vermindert, AF erhöht

RR und Tk erhöht

Schluckstrg

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105
Q

Aufhebung MR

A

nur Nichtdepolarisationsblock

1 Cholinesterasehemmer wie Neostigmin, nur bei fortgeschrittener NM Erholung, TOF 3 bis 4

2 Sugammadex bindet Rocuronium

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106
Q

Succinylcholin vs Rocuronium Agoniste oder Antagonist

A

Succinyl ist nACHR Agonist

Rocuronium ist Antagonist

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107
Q

BD 4 Wirkungen

A

1 anxiolytisch

2 sedierend Midazolam Prämedikation, Schlafstrg, Analgosedierung

3 Zentral MR

4 AK

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108
Q

BD nach Workdauer

A

kurz Midazolam++Triazolam =Narkose, Einschlafstrg

mittel Oxazepam = Ein und Durchschlaf, Ansgtzustände

lang Lora, Dia, Clonazepam == Panickattacke, Epilepsie, Alkoholentzungssyndrom

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109
Q

Aloholentzugsdelir Therapie

A

BD oder Clomethiazol +++Haloperidol

Thiamazol

Antikonvulsiva

ggf Clonidin oder BB

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110
Q

welches AK bei Alkoholentzugssyndrom

A

Carbamazepin

Na Kanal Blockade an erregender Synapse präsynaptisch oben rechts

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111
Q

AD bei BD

A

nicht so stark wie bei Opioide

potenziert sich mit Alkohol

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112
Q

BD cave bei älteren Menschen da

A

paradoxe Erregung

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113
Q

BD in SS

A

floppy infant

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114
Q

BD sind KI bei

A

Myasthenia gravis

Ataxie

Engwinkelglaukom

SS

COPD, Schlafapnoe

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115
Q

BD sindxxx

wirkmechanismus

A

indirekte GABA A Agonisten

  • Mechanismus: GABA ist ein inhibitorischer ZNS-Transmitter → α-Untereinheit des GABAA-Rezeptors wird von den Benzodiazepinen gebunden → GABA-Wirkung↑ → Öffnungsfrequenz von Chlorid-Kanälen↑ → Inhibitorische GABAerge Wirkung↑ → Reduktion der neuronalen Erregbarkeit
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116
Q

Z Substanzen maximale Einnahme

A

4 Wochen

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117
Q

Maligne Hyperthermie Bild

A
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118
Q

Maligne Hyperthermie Ursache

A

autosomal dominant vererbte Mutation des Ryanodin Rezeptors

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119
Q

Triggersubstanzen maligne Hyperthermie

A
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120
Q

Maligne Hyperthermie molekulare Folgen Calcium Anstieg

A

Kontraktion, O verbrauch, Laktat metab Azidose

Wärmeproduktion

Rhabdomyolyse, HRST wegen Elektrolyte

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121
Q

sind alle Muskeln bei der Malignen Hyperthermie betroffen

A

nein, nur SM

GM und HM nicht

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122
Q

maligne Hyperthermie Früh vs Spätstme

A

früh C02 Anstieg, TKHRST, Masseterspasmus

spät Temperatur, Rhabdomyolyse = ANV, KA

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123
Q

Kapnografie Kurve bei maligne Hyperthermie

A

Form und Verlauf normal

erhöht

exspirat CO2 über 45mmHg

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124
Q

DD Hyperthermie 2x3

A

Serotoninerges Syndrom++Malignes neuroleptisches Syndrom ++malignes L DOPA Entzugssyndrom

Thyreotoxische Krise und PCZ und Akute Krise Porphyrie

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125
Q

Maligne Hyperthermie neben Antagonist andere Therapie Aspekte

A

1 Trigger stoppen, TIVA

2 AZV erhöhen, 100% Sauerstoff

3 OP stoppen

4 HyperK, ANV

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126
Q

WW von Dantrolen

A

1 nicht mit Ca Antagonisten

2 verstärkt Wirkung nicht depolaris MR

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127
Q

was macht man postOP bei Maligne Hyperthermie

A

Gefahr VK

deswegen low dose Hepariniserung

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128
Q

SS und RSI

ab welcher SSW

welche Methode

A

klassische RSI

ab 20 SSW/16 SSW bei Gemini

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129
Q

relative Indikat RSI

A
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130
Q

Indikation RSI weil getrunken oder gegessen in den letzten xxx Stunden

A

2h getrunken

6h gegessen

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131
Q

Elektiv OP aber erhöhtes Aspirationsrisiko

RSI?

A

potentiell modifiziert

Regionalanästhesie

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132
Q

OPs Notfall vs elektiv 4Stufen

A

Notfall

Dringlich innerhalb 24h

frühelektiv Cholezystitis, Sigmadivertikulitis

elektiv

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133
Q

RSI in SS

was neben Zugang, Magensonde nicht vergessen

A

Antazida wie Natriumcitrat

Zur schnellen Pufferung der Magensäure unmittelbar vor einem Eingriff wird bei sehr hohem Aspirationsrisiko (z.B. bei Spätschwangerschaft) Natriumcitrat empfohlen.

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134
Q

RSI Präoxygenierung wie viel Sauerstoff

A

Präoxygenierung mit 12–15 L/min über Sauerstoffmaske

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135
Q

initiale Beatmungsparameter bei RSI

A
  1. Maschinelle Beatmung, initial Tidalvolumen 400 mL, Frequenz: 12/min, PEEP: 5 cmH2O, FiO2: 1,0
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136
Q

welche 2 MR bei RSI

A
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137
Q

Mendelson Syndrom

A

chemische Pneumonitis nach Aspiration

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138
Q

assistierte vs kontrollierten Beatmung

was ist bei der kontrollierten Beatmung oft notwendig

A
  • Häufig medikamentöse Reflexdämpfung erforderlich
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139
Q

Volumen Beatmung wann einstellen und wie viel

A
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140
Q

Inspirationsdruck bei 2 Formen

A

Der Inspirationsdruck wird bei druckkontrollierter Beatmung direkt eingestellt, bei volumenkontrollierter Beatmung resultiert er aus dem vorgegebenen Tidalvolumen und der Compliance der Lunge!

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141
Q

PEEp wie viel bei gesunden

A
    • Standardeinstellung für Lungengesunde: 5–7 mbar
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142
Q

PEEP + FRC

A
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143
Q

PCV Risiko

A

Die druckkontrollierte Beatmung birgt das Risiko einer unbeabsichtigten Hypoventilation bzw. Hyperventilation!

stark schwankende Tidalvolumen

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144
Q

VCV Risiko

A

Die volumenkontrollierte Beatmung birgt insb. bei fehlender Drucklimitierung das Risiko eines Barotraumas!

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145
Q

Zielwert Kapnometrie

A
  • Zielwert: Exspiratorisches bzw. endtidales CO2 (etCO2): 35–40 mmHg
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146
Q

maximale Inspirationsdruck

A
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147
Q

bronchiale Obstruktion bei Beatmung

was tun

A

Narkose mit Propofol vertiefen

Fi02 erhöhen

Reproterol beta 2 SM

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148
Q

welche Fasern übertragen den peripheren Schmerz

A

Peripherer Schmerz: Schmerz, der seinen Ursprung in einer Gewebeschädigung hat und über periphere Nervenfasern (Aδ- und C-Fasern ) übertragen wird

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149
Q

welche der beiden Schmerzfasern leiten schneller

A

Nervenfasern werden anhand des Grades ihrer Myelinisierung eingeteilt. Je ausgeprägter die Myelinscheide ausgebildet ist, desto schneller ist die Leitgeschwindigkeit des Nerven. Aδ-Fasern besitzen einen Durchmesser von ca. 2–5 μm und eine Leitgeschwindigkeit von ca. 5–30 m/s. C-Fasern besitzen keine Myelinscheide, ihr Durchmesser beträgt ca. 0,5–1,5 μm und die Leitgeschwindigkeit ca. 0,5–2 m/s.

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150
Q

somatischer Schmerz

A

Somatischer Schmerz: Schmerz, der vom Bewegungsapparat ausgeht und sich zunächst als kurz, hell und gut lokalisierbar darstellt (Aδ-Fasern )

  • Sobald dieser Schmerz abklingt, zeigt sich ein dumpfer und weniger eindeutig lokalisierbarer Schmerz (C-Fasern
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151
Q

welches Blatt des Peritoneums wird gereizt

A

Wird dagegen das parietale Blatt des Peritoneums gereizt, entsteht ein somatischer Schmerz. Ein klinisches Beispiel für den Übergang von viszeraler zu somatischer Reizung des Peritoneums und ein damit einhergehender Wandel der Schmerzwahrnehmung ist die „Schmerzwanderung“ bei einer Appendizitis.

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152
Q

viszeraler Schmerz

A

Viszeraler Schmerz: Schmerz, der von den inneren Organen ausgeht und meistens auf einer Reizung des viszeralen Blatts des Peritoneums beruht

Es handelt sich um einen dumpfen, schwer lokalisierbaren Schmerz (C-Fasern )

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153
Q

wie fühlt sich der neuropatische Schmerz an

A

brennend

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154
Q

MacKensie Zone

A

ähnlich zur Headschen Zone

Analog: Schmerzübertragung in die vom entsprechenden Rückenmarkssegment innervierte Muskulatur (Myotom) → MacKenzie-Zone (z.B. Schmerzen im linken Arm bei Herzinfarkt)

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155
Q

welche 2 Organe werden sensibel vom Nervus phrenicus innerviert

welches RM Segment

A

Gallenblase ++Milz

C4 rechts und links

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156
Q

Boas Zeichen

A
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157
Q

Kehr und Saegesser Zeichen

A
    • Milz: Unter anderem sensibel vom linken N. phrenicus (C4) versorgt → Bei Milzruptur Schmerzausstrahlung in die linke Schulter (= Kehr-Zeichen) und Druckschmerz an der linken Halsseite (= Saegesser-Zeichen)
158
Q

welche Medikamente und Therapien beim Phantomschmerz

A

1 Regionalanästhesie

2 NMDA Antagonisten

3 Koanalgetika wie TZA

4 Spiegeltherapie

159
Q

Mainzer Stadiensystem Schmerzchronifizierung

A

Achse I zeit

Achse 2 raum

3 Medikamenteneinnahmeintervalle

4 Inanspruchnahme Gesundheitswesen

160
Q

ab welcher WHO Stufe Koanalgetikum und Adjuvans

A

ab Stufe 1

161
Q

Niedrig potente Opiode

A

Tramadol

Tilidin

Dihydrocodein

162
Q

Pethidin

A

hoch potentees Opioid

163
Q

wie oft am Tag Bedarfsmedikation maximal benutzen

A
  • Bei Einsatz der Bedarfsmedikation ≥3×/d oder unzureichender Analgesie durch diese sollte die Basismedikation überprüft und ggf. eine höhere Stufe nach dem WHO-Stufenschema oder eine Dosiserhöhung der Basistherapie erwogen werden.
164
Q

wie hoch ist Dosis der Bedarfsmedikation

A
    • Bei bereits bestehender Opioidtherapie der WHO-Stufe III: Bedarfsdosis 1/6 der Opioid-Gesamttagesdosis
165
Q

4 Koanalgetika

A

TZA, AK, GK bei Hirndruck und Nervenkompression, Bisphosphonate

166
Q

Adjuvanzien

A

Laxantien, Antiemetika, PPI

167
Q

NSAIDs und Magenulzera

welche 2 haben höchste und niedrigste Risiko

A

indomethacin höchste

Ibuprofen niedrigste

168
Q

NSAIDs und kv Risiko

welches ist KI

welche 2 sind ok

A

Diclofenac ist KI

ASS und Naproxen sind ok

169
Q

NSAIDs 3 NW

A

1 Magen und Darmulzera

2 Renal

3 KV

170
Q

Celecoxib 3 NW

A

1 erhöhen kv Risiko

2 renal BD steigern etc

3 keine GI

171
Q

paracetamol NW neben hepatotoxisch

A

begrenz nephrotoxisch

172
Q

Metamizol NW neben Agranulozytose

A

allergische Reaktion

Blutdruckabfall

173
Q

COX Hemmer wie wirken sie

A

hemmen Bildung von PG aus ArachidonS

stattdessen Leukotriene!

174
Q

welches NSAID hemmt Cox irreversibel

A

ASS

alle andere reversibel

175
Q

welcher Cox hemmt TZ

A

COX 1

176
Q

was machen COX 2 nicht

A

keine TAH

nicht antipyretisch

177
Q

wie wirkt Paracetamol +++WM

A

nicht antiphlogistisch

COX und zentrale NMDA

178
Q
A

Metamizol

179
Q

NSAR Gabe Ulkus Risiko

A
  • Unter NSAR-Gabe ist je nach Dosierung das Ulkusrisiko etwa 5-fach erhöht
    • mit GK 10 bis 15
180
Q

bei welchen Pat sollen NSAIDs nicht eingesetzt werden

A

Nicht-steroidale Antiphlogistika sollen nicht regelmäßig eingesetzt werden bei Patienten mit Hypertonie oder CKD jeder Genese, inklusive Diabetes. (DGIM - Klug entscheiden in der Nephrologie)

181
Q

NSAIDs PM bei NI

A

Niere: Besteht eine Niereninsuffizienz, ist die Nierendurchblutung in verstärktem Maße von der Wirkung von Prostaglandinen abhängig; da NSAR eine Hemmung der Prostaglandinsynthese bewirken, kann ihre Einnahme zu einer schädigenden Minderdurchblutung der Nieren führen

182
Q

Leukotrien Erhöhung 2 Folgen

A

Analgetika Asthma++++Angioödem

183
Q

Morbus Widal

A
  • Definition: Unverträglichkeitsreaktion nach Einnahme von ASS oder anderen nicht-steroidalen Antiphlogistika
  • Symptomtrias (sog. “Samter-Trias”): Symptome setzen zumeist nicht gleichzeitig, sondern über mehrere Jahre zeitversetzt ein
184
Q

Samter Trias

A

bei Morbus Widal

185
Q

welche COX hemmer sind kv toxisch

A

alles außer ASS ++Naproxen

186
Q

Paracetamol Intox was ist das Problem

wie hilft das Antidot

A

Das im Rahmen einer Paracetamol-Intoxikation relevant verminderte** **Glutathion** verfügt in der Strukturformel über **SH-Gruppen, die für die Deaktivierung von toxischen Metaboliten notwendig sind. N-Acetylcystein besitzt ebenfalls die entsprechenden SH-Gruppen und sorgt so für eine beschleunigte Inaktivierung der reaktiven Metabolite.

187
Q

Paracetamol ab wann toxische und letale Dosis

A
  • Hepatotoxizität ab 4 g/d möglich; Letaldosis zwischen 12 und 20 g (in Einzelfällen 7 g)
188
Q

Schmerztherapie in SS

was ist erlaubt wann, was ist KI wann

A

Paracetamol immer

NSAIDs im 2 und 3 Trimenon KI===Schluss DAB, hemmen Uteruskontraktionen

Metamizol im 1 Trimenon Wilms Tumore, 3 vorzeitige Schluss

189
Q

Wilms Tumor mit 3 Syndromen assoz

A

WAGRS=Aniridie, Genitale FB, Geistige Retard

Nfibromatose 1

Wiedemann Beckwith

190
Q

warum ist BG beim Nephroblastom wichtig

A

Da die neoadjuvante Chemotherapie ohne histologischen Befund durchgeführt wird, sollte eine referenzradiologische Beurteilung der Bildgebung erfolgen!

191
Q

3 Medikamente gegen Fieber

192
Q

ASS bei Kindern bis wann KI

A

kein ASS bei Kindern mit fieberhaftem Infekt unter 15 Jahren

193
Q

Analgetische Potenz Ranking der Opioide

A

Sufentanil (ca.1000) >Fentanyl (ca.125) >Levomethadon (2–4) >Oxycodon (2) >Morphin (1) >Codein (0,2) >Tramadol (0,1–0,2)

194
Q

bei welchen 2 Medikamenten ist die kontextsensitive HWZ besonders wichtig

A

Fentanyl und Thiopental

195
Q

Remifentanyl vs Fentanyl

A

1 sehr kurze Wirkdauer, keine Kumulation, aber auch keine Wirkung nach der Narkose

2 keine Dosisanpassung bei LI/NI da Abbau durch unspezifische Esterasen

196
Q

Sufentanyl vs Fentanyl

A

Sufentanyl 1000x Fentanyl 100x

ähnlich lipophil aber weniger Kumulation

197
Q

Afentanyl vs fentanyl

A

kurze Wirkdauer aber weniger stark als Remif, 30x

weniger lipophil aber trotzdem rasche Anflutung da es die Zellmembran passieren kann

keine Kumulation, gut steuerbar

198
Q

Loperamid und Junkies

A

Loperamid ist zwar** **lipophil** **und kann die** **Blut-Hirn-Schranke** **überwinden**, jedoch wird es aktiv durch einen Transporter wieder hinausgeschleust, sodass es sich nicht im ZNS anreichert. Übrigens: Der entsprechende T_ransporter ist ein_ **P-Glykoprotein** und kann z.B. **durch** **Verapamil** **gehemmt werden, so dass Loperamid unter Verapamil auch zentralnervöse Effekte entfaltet.

199
Q

Loperamid Wirkmechanismus

A
  • Potenter μ-Rezeptoragonist am Plexus myentericus des Darms
  • Obstipierender Effekt durch
    • Hemmung der propulsiven Peristaltik, Erhöhung des Analsphinktertonus
    • Hemmung der Flüssigkeitssekretion ins Darmlumen
200
Q

welche 2 Opidoid rezeptoren machen AD

was macht der 3.

A

µ und delta

kappa spinale Anästhesie

201
Q

Opioide und GM

was ist wofür nich KI

A

Obstipation, Harnverhalt, Konstriktion des Sphinkter oddi

Deswegen galten Opioide (mit der Ausnahme von Pethidin und Buprenorphin) früher bei Gallenkoliken als streng kontraindiziert.

202
Q

Opioide und Blutdruck

A
  • Orthostatische Dysregulation: RR↓
203
Q

Therapie Juckreiz bei Opioide

A
204
Q

chronische Therapie mit Opioide

welche NW bessern sich, welche nicht

A

Während sich im Verlauf der Opioidtherapie die Nebenwirkungen Sedierung, orthostatische Dysregulation, Übelkeit und Erbrechen bessern, ist dies bei der Obstipation nicht der Fall!

205
Q

Tumordurchbruchschmerz was für Tablette

A
  • Oral: Bspw. Fentanyl-Sublingualtablette bei Tumordurchbruchschmerzen
206
Q

wann ist Morphin bei einem Notfall KI

A

Hierbei sind jedoch wichtige Kontraindikationen zu beachten, z.B. ein Ileus, ein akutes Abdomen, eine Intoxikation mit Alkohol oder Sedativa, eine Atemdepression oder ein Asthma bronchiale.

207
Q

Analgosedierung 3 Medikament

208
Q

ITS Analgesie 2 Medis

A
209
Q

endogene Rolle Opioide

A

Neurotransmitter

210
Q

ab welcher Sauerstoffsättigung sollten wir eine BGA machen

211
Q

BGA in Pulmo Praxis Vorgehen

A
  • Kapillär: Ohrläppchen mit hyperämisierender Salbe einreiben, 10 min warten, dann Punktion mit einer Lanzette
212
Q

normale Sauerstoffsättigung

A
213
Q

Sättigung und p02

leichte und schwere Hypoxie

A

90 bis 94 und 80mmHg

unter 85 und unter 50mmHg

214
Q

BGA Sauerstoff und C02 wert

A

65 bis 100

32 bis 45

215
Q

kapilläre vs arterielle BGA

A

nur der kapilläre p02 ist um 5mmHg niedriger

215
Q

kapilläre vs arterielle BGA

A

nur der kapilläre p02 ist um 5mmHg niedriger

216
Q

osmolale Lücke

A

Bspw. verursachen Intoxikationen mit Ethylenglykol eine osmolale Lücke: Ethylenglykol ist osmotisch aktiv und erhöht somit die Osmolalität, geht aber nicht in die berechnete Osmolalität ein.

gemessene minus theoretische Osmolalität

217
Q

metabolische Alkalose 2 Ursachen

A

Erbrechen

Hyperaldosteronismus

218
Q

Anionenlücke bei welchem Problem angucken

A

metabolische Azidose

219
Q

Anionenlücke wie berechnet

A

Natrium minus Chlorid ü Bikarbonat

220
Q

ab welchem Wert Additionsazidose

A
221
Q

metabolische Azidose 2 Typen und Beispiele

A

normale Anionenlücke === Bikarbonatverlust == Diarrhö, Galle, Pankreasfistel, RTA

erhöhte == Additionsazidose KUSSMAUL

222
Q

Anionenlücke 2 Störfaktoren

A

Hypalbuminämie (Verringerung der Anionenlücke),

Hyperphosphatämie (Vergrößerung der Anionenlücke)

223
Q

Rechtsverschiebung Sauerstoffbindungskurve

A

Ursachen einer Rechtsverschiebung

224
Q

Kristalloide wie hoch ist der Volumeneffekt

A
225
Q

Vollelektrolytlösung Beispiel

A

Ringer

226
Q

Ringer vs Plasma

A
  • Eigenschaften: Enthalten ähnliche Elektrolytzusammensetzung und -konzentration wie Blutplasma, jedoch deutlich mehr Chlorid-Ionen
227
Q

was bestimmt Volumenteffekt einer Glucose Lsg

A
228
Q

hypotone Glucoselsg wie viel % und Indikation

A

HyperNa 5%

229
Q

2 kolloidale Infusionen Typen

A
230
Q

Hydroxyethylstärke wann kann es überhaupt eingesetzt werden

A

Indikation: 2. Wahl bei Hypovolämie aufgrund einer akuten Blutung

231
Q

Hydroxyethylstärle 4 Probleme

A

1 Allergische Reaktion

2 Pruritus

3 Gerinnungsstrg

4 nephrotoxisch

232
Q

PVK vs ZVK Flussrate

A

Aufgrund des geringen** **Lumens** **und der langen Katheterlänge sind über einen** **ZVK** **jedoch niedrigere Flussraten als über großlumige periphere Venenzugänge realisierbar (einlumiger ZVK mit 16 G und 20 cm Länge ermöglicht eine Durchflussrate von 56 mL/min, eine periphere Venenverweilkanüle mit 16 G und 5 cm Länge dagegen 196 mL/min)

233
Q

ZVD messen wie

A

über ZVK

234
Q

hypertone Infusion oder hyperosmolare was beachten

A

über ZVK

235
Q

ZVK in femoralis 2 Risiken

A

Sowohl das Infektions- als auch das Thromboserisiko sind vergleichsweise höher bei einer ZVK-Anlage über die V. femoralis als über die V. jugularis interna!

236
Q

ZVK und EKG Lagekontrolle

A

Durch die Nähe der Katheterspitze zum rechten Vorhof und damit dem Sinusknoten überlagern sich die elektrischen Signale der Katheterspitze mit denen des Sinusknotens, es resultiert eine vergrößerte Amplitude der P-Welle. Der Katheter sollte zurückgezogen werden, bis sich die P-Welle wieder normalisiert, und dann ggf. weitere 2–3 cm, um seine korrekte Lage vor dem rechten Vorhof einzunehmen.

237
Q

Demers Katheter

A

ähnlich zur Shaldon, großlumig,

untertunnelt

238
Q

wie interpretiert man Ergebnis vom passive leg raising test

A

Interpretation: Nach Anheben der Beine Anstieg des mittleren arteriellen Blutdrucks (MAP) >10% zum Ausgangswert →Volumenbedarf

239
Q

Pulskonturanalyse

was kann man damit errechnen++++wie

A

Pulskonturanalyse: Methode zur Bestimmung des Herzzeitvolumens durch mathematische Analyse der Pulskurve einer invasiven arteriellen Blutdruckmessung

240
Q

Volumenreagibilität

hoch vs niedrig

was tun

A

Die Volumenreagibilität bezeichnet den Einfluss einer intravasalen Volumenzufuhr auf die Auswurfleistung des Herzens. Eine hohe Volumenreagibilität spricht für einen Volumenbedarf, hingegen ist bei geringer Volumenreagibilität eine Therapie mit Inotropika (bspw. Dobutamin) zu erwägen.

241
Q

wie lange Magensonde möglich

A

2 Wochen

242
Q

PEG Indikation

A

ET für über 4 Wochen geplant

243
Q

parenterale Ernährung Komplikationen

A
244
Q

wie viele Kalorien brauchen ITS Patienten

A

Schätzformel nutzen: 24 kcal/kgKG/d

245
Q

Indirekte Kalorimetrie

A

Indirekte Kalorimetrie: Bestimmung des Energieumsatzes eines Organismus mithilfe der Messung der O2-Aufnahme und der CO2-Abgabe

Formel: Energieumsatz = (O2-Aufnahme/min) × Kalorisches Äquivalent

246
Q

Brennwerte von KH, Proteine und Fett

A
  • 1 g Glucose ≈ 4 kcal ≈ 17 kJ
  • 1 g Protein ≈ 4 kcal ≈ 17 kJ
  • 1 g Fett ≈ 9 kcal ≈ 37 kJ
247
Q

Blutgruppen nach Häufigkeit

A

A 45% 0 40% B 10% AB 5%

248
Q

wie lange sind Kreuzprobe und AK Suchtest gültig

A
  • Zeitlich begrenzte Gültigkeit: Kreuzprobe und Antikörpertest sind 3 Tage gültig und müssen im Falle von nicht verwendeten EKs beide nach diesem Zeitraum wiederholt werden
249
Q

Kreuzprobe früher vs heute

A

heute nur Major Probe also Empfänger Plasma mit Spender EZ

Da Erythrozytenkonzentrate heutzutage kaum noch Plasma des Spenders enthalten, entfällt der zweite Test, sodass es sich nicht mehr um eine „klassische Kreuzprobe“ handelt.

250
Q

wie lange wird Transfusions Dokumentation aufbbewahrt

A
  • Aufbewahrungszeitraum: Mind. 30 Jahre, danach Vernichtung oder Anonymisierung der Daten
251
Q

EKs wie lange haltbar

A
  • Haltbarkeit: Je nach eingesetztem Validierungs- und Prüfverfahren in der Spenderzentrale 28–49 Tage
252
Q

Eigenblutspende

A
  • Entnahme einer oder mehrerer Vollblutspenden 6–12 Monate vor einem elektiven Eingriff mit zu erwartendem hohen Blutverlust
253
Q

Physiologische Transfusionstrigger===

klinische Zeichen einer anämischen Hypoxie

A
  1. Klinische Symptomatik: Herzfrequenz↑, Blutdruck↓, Dyspnoe
  2. EKG: Ischämie-typische Veränderungen
  3. Echokardiografie: Neu aufgetretene Wandbewegungsstörungen
  4. Labor: Lactatazidose (Lactat >2 mmol/L + Azidose in der BGA), Zeichen erhöhter Sauerstoffausschöpfung in der BGA
254
Q

was ist der minimale Hb Wert der von gesunden und kranken toleriert wird

A
  • Gesunde tolerieren einen Hb-Abfall auf etwa 5 g/dL
  • Schwerkranke können von einem Ziel-Hb von 7–9 g/dL profitieren
255
Q

EKs ab wann indiziert

A

Unter 7 immer

7 bis 8 wenn Kompensation eingeschränkt oder Rf

7 bis 10 wenn physiolog Transfusionstrigger

über 10 nicht empfohlen

256
Q

bei welchen ITS Pat keine Transfusion

A

Kardiorespiratorisch stabile, nicht-blutende Intensivpatienten mit einer Hämoglobinkonzentration von >7 g/dL sollten i.d.R. keine Bluttransfusionen erhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der internistischen Intensivmedizin)

257
Q

Universalplasma

A

Plasma der Blutgruppe AB Rhesus-positiv ist das Universalplasma und kann im Notfall allen Blutgruppentypen transfundiert werden!

258
Q

FFP welche Kompatibilität berücksichtigen

A
  • AB0-Kompatibilität: Muss unbedingt beachtet werden
  • Rhesus-Kompatibilität: Muss nach aktuellen Leitlinien nicht berücksichtigt werden
259
Q

wie lange sind TKs haltbar

A
  • Haltbarkeit: I.d.R. 4 Tage (4 × 24 Std.) ab 24 Uhr des Entnahmetages, kontinuierliche Agitation (Schüttelvorrichtung) notwendig!
260
Q

wie effektiv sind TKs

A
261
Q

TKs 3 Indikationen

A
  • Präoperativ, vor invasiven diagnostischen Eingriffen oder bei massivem Blutverlust → Zielwert: Thrombozyten >50/nL (bzw. 50.000/μL)
    • Bei vitaler Bedrohung oder Operation mit sehr hohem Blutungsrisiko sollte ein Zielwert von >100/nL angestrebt werden
  • Manifeste thrombozytär bedingte Blutungen (abhängig von Genese und Bedrohlichkeit der Blutung)
  • Prophylaktisch bei Thrombozytenzahl <5–10/nL bzw. bei akuten Blutungszeichen
262
Q

TK Transfusion was gibt man manchmal davor

A
263
Q

was enthält ein PPSB Prothrombin Konzentrat

A
264
Q

Transfusion Elektrolytstrg

A

HyperK und HypoCa durch Citrat

265
Q

Hämolytische Tranfusionsreaktion vom Soforttyp Ursache+Klinik

A
  • Ursache: Meist Verwechslung in Hinblick auf das AB0-System
  • Schock, Dyspnoe, Juckreiz, Urtikaria, Ikterus
266
Q

TRALI Zeitfenster nach Transfusion

A
  • Während oder bis zu 6 h nach Transfusion
267
Q

TRALI bei welchen 2 Transfusions Typen am häufigsten

A
268
Q

obstruktiver Schock 4 Ursachen

269
Q

3 Beispiele distributiver Schock

A
270
Q

Mikrozirkulationsstrg bei Schock beschreiben

A
  • Mikrozirkulationsstörungen: Präkapilläre Dilatation und postkapilläre Konstriktion der Blutgefäße → Ansammeln des Blutes im Kapillarbett → Verstärkte Hypovolämie
271
Q

Septischer Schock Definition

A

Genaue Definition: Sepsis mit Erforderlichkeit einer Katecholamintherapie bei Hypotonie (MAP <65 mmHg) trotz adäquater Volumengabe und Serumlactat >2 mmol/L (gemäß den ACCP/SCCM-Konsensus-Konferenz-Kriterien, siehe auch: Sepsis)

272
Q

neurogenes Schock PP

A
273
Q

Niere und Schock

A
274
Q

Volumenmangelschock welcher Blutdruck

275
Q

wie definiert man Oligurie quantitativ

A
  • Oligurie bis Anurie (Urinproduktion <0,5 mL/kgKG/h)
276
Q

Septischer Schock 2 Phasen

A
  • Insb. in der Frühphase : Haut warm, rosig und trocken, RR und ZVD normal bis leicht verringert
  • In der Spätphase : Ähnlich dem Volumenmangelschock mit Kaltschweißigkeit, Blässe, Hypotonie, ZVD↓, Oligurie, Tachykardie
277
Q

3 besondere septische Schock Formen

A

TSS

OPSI

WFS

278
Q

Problem Pulsoxy

A

Die Pulsoxymetrie sagt aus, wie viel Prozent des Hämoglobins oxygeniert ist, aber nicht, wie viel Hämoglobin im Blut vorhanden ist!

279
Q

welche 3 Parameter bei Schock

A

Der Abfall von AT-III, Fibrinogen und der Thrombozyten sowie ein Anstieg der Fibrin-Fibrinogenspaltprodukte (D-Dimere) deuten auf das Vorliegen einer Verbrauchskoagulopathie hin.

280
Q

ZVD bei unt Herzformen

A
  • Erhöht (bis normal): Bei kardiogenem Schock
  • Erniedrigt (bis normal): Bei allen anderen Schockformen
281
Q

wann ist Schocklagerung KI

A
282
Q

Hypovolämischer Schock wie viel Volumen in wie viel Zeit

A

Volumensubstitution: Initial ca. 500 mL Vollelektrolytlösung über weniger als 15 min

283
Q

Hämorrhagischer Schock wie viel Vollelektorlyte

A
284
Q

balancierte Transfusion

A
285
Q

neurogener Schock Management

A
  1. Schmerztherapie
  2. Tonisierung der Gefäße mittels vasopressiver Substanzen wie Noradrenalin, Adrenalin, Dobutamin und Dopamin i.v.
  3. Volumensubstitution
  4. Atemwegssicherung
  5. Maßnahmen zur Hirndrucksenkung (siehe: Vigilanzminderung und intrakranielle Volumenzunahme)
286
Q

DIC welche 4 Organe

A
  • OP an thrombokinasereichen Organen → „4 P“: Pulmo, Prostata, Pankreas, Plazenta
287
Q

DIC Therapie

A
288
Q

Berlin Def von ARDS 4 Kriterien

A
289
Q

Horovitz Quotient

was ist ein normales

ab wann mildes und ab wann schweres ARDS

A

350 bis 500

ab 300 und ab 100

290
Q

ARDS 2 häufigsten Ursachen

A

Die Ursache eines ARDS ist in den meisten Fällen eine Pneumonie oder eine extrapulmonale Sepsis!

291
Q

ARDS Phasen

A

1 exsudativ mit interstitielle und intraalveoläre Ödem, hyaline Membranen

2 proliferativ kapilläre Mikrothromben, behinnende Fibrosierung

3 fibrotisch verdickte Kapillarmembranen, irreversibel hepatisation

292
Q

ARDS Stadium 2 Auskultation

A
    • Feinblasige Rasselgeräusche
293
Q

BGA ARDS Früh und Spätphase

A
294
Q
  • Beginnende diffuse Trübung („Milchglasphänomen“)
  • Diffuse bilaterale Verschattung (alveoläre Infiltrationen, „Schmetterlingsinfiltrat“)
  • Positives Bronchopneumogramm
A

ARDS

295
Q

Lungenödem vs ARDS

A

Herz vergr ++Pleuraergüsse

ARDS basal betonte Infiltrate

ARDS Hilus Schmetterling

296
Q

Lungenödem Auskult

A
  • Interstitielles Lungenödem
    • Auskultationsbefund: Meist uncharakteristisch, ggf. verschärftes Atemgeräusch oder Giemen
  • Alveoläres Lungenödem
    • Auskultationsbefund: Feuchte Rasselgeräusche
297
Q

3 Befunde Herzecho bei ARDS

A
  • Erhöhter Durchmesser der Pulmonalarterie
  • Rechtsventrikuläre Volumenüberlastung
298
Q

pulmonale Hypertonie Def

A

Pulmonale Hypertonie: Chronisch erhöhter pulmonal-arterieller Mitteldruck (mPAP) in Ruhe ≥25 mmHg

299
Q

Pulonale Hypertonie

prä vs postkapillär welcher Wert ist wichtig

A

Präkapilläre pulmonale Hypertonie: Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) ≤15 mmHg

Druck im LA

300
Q

Wedge Druck und ARDS

A
  • Differenzierung von ARDS und kardialem Lungenödem
    • kardial postkapillär === über 15mmHg
301
Q

ARDS wahrscheinlich wenn xx4

A

Ein ARDS ist dann wahrscheinlich, wenn ein typischer Auslöser vorliegt, eine therapierefraktäre arterielle Hypoxämie besteht und im Röntgen die relevanten Veränderungen ohne relevante kardiale Pathologie zu sehen sind!

302
Q

mildes ARDS Therapie

A
  • Mildes bis moderates ARDS: High-Flow-Sauerstofftherapie oder NIV erwägen
303
Q

ARDS Beatmung Stichworte

A

Bipap

Grundpfeiler der lungenprotektiven Beatmung sind die Begrenzung von Atemhubvolumen und Beatmungsdruck sowie die Anwendung eines adäquaten PEEP!

304
Q

pumpless ECMO vorteil

A

weniger Hämolyse und mechanische Schädigung des Blutes

305
Q

Rhabdomyolyse 2 Probleme

A

Crush Niere wegen Myoglobulin = Tubulusepithelzellen

Hypovolämie + HypoCa=Schock

306
Q

Rhabdomyolyse und Elektrolyte

A
307
Q

Rhabdomyolyse Therapie

A

1 Ursache, Fl, Elektrolytmanagement

2 Alkalisierung urin da Azidose zur Ausbildung von Mb Zylindern führt

3 Forcierte Diurese 6L Fl++Furosemid

4 bei Anurie Dialyse

308
Q

Rhabdomyolyse 2 Stme

A

durch eine Schocksymptomatik sowie eine akute Nierenschädigung gekennzeichne

309
Q

Verbrennung 2 globale Probleme

münden in

A

Schock

Sepsis, systemische Entz

MOV

310
Q

Verbrennung 4 Grade

A

1 Sonnenbrand Rötung, Schwellung, Schmerz, oberste Epidermis

2a und 2b Rötung und BLASEN mit/ohne Schmerz

obere vs tiefere Dermis Schichten, Hautanhangsgebilde intakt oder nicht, keine oder doch Narben

3 Nekrose, keine Smzen, Subkutis auch, keine Spontanheilung

4 Verkohlung auch Muskeln, Fett, Knochen

311
Q

bei Verbr 1° bilden sich keine

A

Blasen

312
Q

lederartige Haut welches Verbr Grad

A

3°

313
Q

9er Regel nach Wallace

A

Kopf 9%, Arm 9%, Bein 18%, Rumpf 1 Seite 18%, Genitale 1%

314
Q

9er Regel Sgl, Kind, Erwachsene

A

Kopf 18, 16, 9

Beine 13,5 14,5 18

315
Q

Säuren und Basen was für Nekrosen

A
  • Säuren erzeugen Koagulationsnekrosen: Trockene und brüchige Nekrose
  • Laugen erzeugen Kolliquationsnekrosen
316
Q

Inhalationstrauma 2 Stufen problem

A
  • Atemwegsobstruktionen wie bspw. Stridor, Ödeme, oropharyngeale Schleimhautläsionen
317
Q

Inhalationstrauma management

A
318
Q

Nadelstichprobe

A
319
Q

Inhalationstrauma welche Diagnostik

A

Bronchoskopie

Bei V.a. Inhalationstrauma: Arterielle BGA mit CO und Methämoglobin

320
Q

wann transportiere ich ins Verbrennungszentrum

A
321
Q

wann INT bei Verbrennung

nicht nur Inhalationstrauma!

A

Großflächige Verbrennungen erhöhen das Risiko eines generalisierten Ödems mit respiratorischer Insuffizienz!

322
Q

Verbrennung was für Flüssigkeit geben

A
323
Q

wie viel Volumen bei verbr geben

A

Parkland-Formel nach Baxter zur Berechnung des Volumens pro 24 h: 4 mL Infusionslösung pro Prozent verbrannter Körperoberfläche × kg Körpergewicht

324
Q

1 Nekrektomie wie viel % der KOF

A

Pro Sitzung max. 20% der Körperoberfläche

325
Q

Escharotomie

A

Extremität und Thorax

  • Escharotomie (= Entlastungsschnitte in der Haut)
326
Q

Stadien der Hypothermie

A

32 bis 35 == Stadium 1 Frierreaktion mit Zittern

28 bis 32 == Std 2 Erregungsabnahme Somnolenz, kein Zittern

24 bis 28 Std 3 Lähmung

unter 24 Scheintod

327
Q

Hypothermie und ZVK

A

ab Stadium 3 ist das Risiko für HRST erhöht

328
Q

Sample

A

Merkhilfe für die Eigen- oder Fremdanamnese in Notfallsituationen. „SAMPLE“ ist ein Akronym für die Punkte „Symptomatik“, „Allergien“, „Medikation“, „Patientenvorgeschichte“, „letzte Nahrungsaufnahme“ und „Ereignisse“. Es existieren verschiedene Versionen und Erweiterungen des ursprünglichen SAMPLE-Schemas.

329
Q

Goldstd Vitalfunktionen bei Hypothermie

A

Goldstandard: Möglichst EKG-Messung mittels Monitor

330
Q

wie misst man Temperatur bei Hypothermie

A
  • Messen
    • Goldstandard
      • Bei Intubierten: Distales Ösophagusdrittel
      • Bei Nicht-Intubierten: Gehörgang
331
Q

Hypothermie und BZ

A
    • Stadium I: Leichte Hyperglykämie
332
Q

EKG bei Hypothermie typisches Zeichen

A

Osborn Welle == J Welle

Deutliche Anhebung und wellenförmige Transformation des J-Punktes, der physiologischerweise den Übergang von S-Zacke zu ST-Strecke markiert. Die Osborn-Welle ist ein typisches Zeichen für eine Hypothermie. Ihre Ausprägung ist oft proportional zur Ausprägung der Hypothermie, weshalb ihre Abnahme gut als Verlaufsparameter während der Wiedererwärmung genutzt werden kann.

333
Q

ab wann bei Hypothermie AW sichern

A
334
Q

ab Std 2 Hypothermie

was bei Therapie beachten

A

Ab Stadium II sollte die Wiedererwärmung von außen niemals in der Peripherie begonnen werden, außerdem sollten stärkere Bewegungen vermieden werden!

lebensbedrohliche HRST bis Bergungstod

Wiedererwärmung am körperstamm beginnen, vorsichtiger Transport und Lagerung

335
Q

optimale Körpertemperatur

A

Für einen optimalen Stoffwechsel sollte die Körperkerntemperatur zwischen 36 und 37 °C liegen.

336
Q

wann Amputation bei Erfrierung planen

A

Da Erfrierungen erst verspätet ihren vollen Umfang zeigen, darf eine Amputation erst bei Erreichen eines endgültigen Zustands durchgeführt werden!

337
Q

Rippenserienfraktur Def

A
  • Definition: Von einer Rippenserienfraktur wird gesprochen, wenn auf einer Seite des Thoraxskeletts mindestens drei Rippen frakturiert sind
338
Q

Diagnostik bei Va Rippenfraktur

A
339
Q

Sanduhr Zeichen

A

bei Zwerchfellruptur

Die Herniation von abdominellen Organen (meist Magen und Kolon) durch einen Zwerchfelldefekt nach intrathorakal kann durch die taillierte Einschnürung im Bereich des Defekts einen Sanduhr-ähnlichen Befund erzeugen.

340
Q

Phrenikus Parese Klinik

A
341
Q

Spontan PTX durch Defekt der Pleura

A

visceralis

342
Q

ist primärer oder sekundärer PTX schlimmer

A

Die Klinik des sekundären Spontanpneumothorax (bei zugrundeliegender Lungenerkrankung) ist meist ausgeprägter als die des primären Spontanpneumothorax.

343
Q

welche 2 Positionen PTX Drainage

A
344
Q

Buläu vs Monaldi merken

A

Die Punktion Bülau-Position (4. ICR) erfolgt unterhalb - also „below“ - der Monaldi-Position (2. ICR).

345
Q

wie erkennt man dass es nicht nur PTX ist

sondern Spannungs PTX

A

Bei Spannungspneumothorax fallen Kreislaufinstabilität und ggf. zusätzlich eine Zyanose, eine Einflussstauung (gestaute Halsvenen) und/oder ein Hautemphysem auf!

346
Q

RT für PTX wie macht man es

A
  • Standard-/Initialdiagnostik: Thorax p.a. im Stehen (Luft sammelt sich apikal) und in Inspiration
347
Q

PTX im Liegen

A
    • „Tiefer Randsinus“/„Deep Sulcus Sign“ in der Liegendaufnahme
348
Q

wie viel Sauerstoff kann man über Nasensonde oder Maske geben

A

Nasensonde (4–6 L/min) bzw. eine Maske (bis zu 10 L/min) mit Reservoir

349
Q

SPTX was ist die 2. Notfall PTX Situation

A

Indikation: Ein Spannungspneumothorax und ein beidseitiger Spontanpneumothorax sind Notfallindikationen

350
Q

wann ist Sog bei PTX indiziert und wie viel

A
  • Anlage von Sog: Ggf. indiziert bei symptomatischem Pneumothorax mit großer Atelektase bzw. bei persistierendem Luftleck >48 Std. nach Anlage
    • Optimale Einstellung: -10 bis -20 cm H2O
351
Q

mit was kann man Pleurodese machen

A

Chemisch/medikamentös (Instillation in den Pleuraspalt): Bspw. mit Talkum ,** **Bleomycin****,** **Tetrazyklin** **oder Eigenblut

352
Q

Geruch von CO

A
  • Farb-, geruch- und geschmackloses, giftiges Gas
353
Q

was macht CO

A

1 besetzt Sauerstoff 250x

2 verschiebt O Bindungskurve nach links===Gewebshypoxie==anaerober SW mit Laktatanstieg

3 blockiert Atmungskette

354
Q

ab wie viel % CO kirschrote Farbe

ab wie viel % bewusstlos

A

ab 30%

ab 60%

355
Q

CO Werte physiologisch, raucher, pathologisch

A
  • Physiologische Werte für CO-Hb
    • Nichtraucher: ≤1,2%
    • Raucher: ≤8,2%
  • Pathologische Werte für CO-Hb: ≥5% bei Nichtrauchern bzw. ≥10% bei Rauchern
356
Q

Diagnostik x2 bei CO Vergiftung

A
357
Q

postmortem Normalerweise ausbleibende Zyanose

A

CO Vergiftung

358
Q

Co2 ab welcher % gefährlich

A
359
Q

erhöhtes CO2 nach wie viel zeit tödlich

A

30 bis 60 Min

360
Q

Rautek Griff

A

Schleppgriff zur Patientenrettung: Der Helfer umfasst den Patienten von hinten, indem er unter den Achseln durchgreift, einen Arm des Patienten vor dem Brustkorb verschränkt und mit beiden Händen den Unterarm umfasst, hierbei zeigen alle Finger des Helfers (auch die Daumen) nach vorne. So kann der Patient rückwärts gezogen und aus der Gefahrenzone geborgen werden.

361
Q

wie untersucht man Extremitäten Schema

A

DMS

362
Q

Koniotomie Def

A
363
Q

Polytrauma wann CT machen

A
  • Durchführung auch bei unauffälligem eFAST-Befund empfohlen sowie bei
364
Q

INT Kriterien bei Polytrauma

A
364
Q

INT Kriterien bei Polytrauma

A
365
Q

Polytrauma wie optimiert man Gerinnung

A
366
Q

wie lange Atmung maximal kontrollieren und wie

A

Überprüfen der Atmung für max. 10 s mittels „Hören, Sehen, Fühlen“

367
Q

wie beatmet man intubierten reanimationspflichtigen

A

Bei gesichertem Atemweg: Durchgehende Thoraxkompression und zeitgleiche Beatmung 10×/min mit ∼500 mL

368
Q

wie viel Adrenalin bei Reanimat geben

A

Adrenalin (1 mg Bolus auf 9 mL NaCl 0,9% i.v. oder i.o.)

369
Q

Amiodaron wie viel bei reanimation geben

A

Amiodaron (300 mg) ebenfalls nach der 3. Schockabgabe (nach 5. Schock evtl. nochmals 150 mg)

370
Q

bei torsade de pointes was geben

A
    • Bei Torsade de pointes: Magnesiumgabe
371
Q

Thoraxkompression für wie lange max unterbrechen

A

Die Thoraxkompressionen haben Priorität und sollten für die Atemwegssicherung und Medikamentengabe, wenn überhaupt, nur kurz unterbrochen werden (Richtwert <10 s)!

372
Q

Technik Herzdruckmassage

A

100 bis 120 pro min

5 bis 6 cm tief

30 zu 2

373
Q

wo Hände bei Reanimation platzieren

A
  1. Platzierung des Handballens mittig auf dem Sternum (beide Hände übereinander)
374
Q

wie oft bei Thoraxkompression wechseln

A
    • Wenn möglich Wechsel mit weiterer Person alle 2 min ohne lange Pausen (Vermeidung von Erschöpfung)
375
Q

wie lange beatmen bei CPR

A

Die Herzdruckmassage sollte für die 2 Beatmungen nicht länger als 10 Sekunden unterbrochen werden

376
Q

Kammerflimmern beim Herzkatheter

A

Bei beobachtetem Auftreten von Kammerflimmern : Präkordialer Faustschlag und ggf. sofortige Defibrillation ohne vorangehende Herzdruckmassage bis zu 3× (3er-Salve)

377
Q

Defi Elektroden bei HSM

A
378
Q

monophasischer oder biphasischer Strom beim Defi

A

Während bis vor wenigen Jahren generell eine monophasische Defibrillation angewandt wurde, wird heutzutage eher die biphasische Defibrillation empfohlen, da das Wiedererlangen eines Spontankreislaufs mittels biphasischer Defibrillation häufiger gelingt und weniger Herzmuskelschäden verursacht

379
Q

wie viel Joule bei Defi

A

monophasisch 360J

biphasisch initial 200, dann 360

380
Q

wie viel Joule Defi bei Kindern

A
    • Bei Kindern: Mono- und biphasisch: 4 Joule/kgKG
381
Q

Defi beim Helfer

A

Die Defibrillation kann bei den Helfern Kammerflimmern auslösen! Bei der Schockabgabe darf deswegen keiner der Helfer den Patienten oder elektrisch leitfähige Teile (z.B. Beatmungsbeutel) berühren!

382
Q

kann man AED bei Kindern anwenden

A
  • Anwendung auch an Kindern ab 8 Jahren möglich
383
Q

pulslose VT

Herzauswurfleistung

wo keinen Puls

A
  • Auswurfleistung aufgrund hoher Frequenz nicht ausreichend → Häufig fehlender peripherer Puls bei vorhandenem Karotispuls
384
Q

Asystolie Versiegen sowohl als auch

A
  • Versiegen jeglicher elektrischer und mechanischer Aktivität
385
Q

PEA was ist das Problem

A

elektromechanische Entkopplung

zu schwache myokardiale Kontraktion

386
Q

ROSC nach KF was tun

A

Patienten, die nach einem Herzstillstand infolge eines Kammerflimmerns erfolgreich reanimiert wurden, sollen nach aktueller Studienlage eine milde Hypothermiebehandlung für 12–24 Stunden erhalten (32–34 °C Körperkerntemperatur)!

387
Q

was tritt oft nach Reanimation aufgrund Hypoxie

was bedeutet es für Prognose

A

Posthypoxische Myoklonien: Unwillkürliche, kurze, arrhythmische Zuckungen

Treten die Myoklonien unmittelbar nach einer Reanimation auf, ist dies ein prognostisch ungünstiges Zeichen für eine hypoxische Enzephalopathie

388
Q

NG wie Reanimieren

A

5 Beatmungshübe

AW und Beatmung

erst dann Thoraxkompression

3 zu 1

389
Q

Kinder bis Pubertät reanimieren

A

initial 5 Beatmungen

dann 30 zu 2 für Laien

15 zu 2 für geschulte

390
Q

NG und kleine Sgl wie beatmen

A

M2 (25 decks)

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