Päd Fragen Flashcards

1
Q

Pertussis Klinik

A

Stadium catarrhale 1 bis 2 Wochen = unspezifische Erkältungsstme
Stadium convulsivum 4 bis 6 Wochen = nächtliche Hustenanfälle, danach whoop, danach Erbrechen
!!! subkonjunktivale Blutung, Epistaxis, Petechien
!!! Gefahr Apnoephasen
Stadium decrementi 10 bis 12 Wochen
KEIN FIEBER

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2
Q

Pertussis Therapie

A

1 Wahl Azithromycin
Alternative==Cotrimoxazol

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3
Q

Gregg Trias

A

Innenohrtaubheit, Katarakt, Herzfehler

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4
Q

Röteln is SS
wann das höchste Risiko sich zu infizieren

A

am Anfang/bis 10SSW

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5
Q

SS Zeitpunkt Infektion

A

Syphilis am Anfang==Abort
Toxoplasmose = je reifer Plazenta, desto höhere Infektionsgefahr, 1 Trimenon Abort
Listeriose=FG, Fruchttod, early oder late onset Sepsis
Varizellen 5 Tage vor + 2 Tage nach
Parvo B19 13 bis 20 SSW Hydrops
Röteln RIsiko bis 10 SSW am höchsten

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6
Q

AB bei Otitis media

A

Amoxicillin aber nicht bei jedem

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7
Q

Antiemetika bei Kindern

A

kein MCP====stattdessen Domperidon geben, da es die Blut Hirn Schranke nicht passiert

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8
Q

Syphylis Mama und NG

A

Penicillin G im 1 Mal im Frühstadium
3 Mal im Spätstadium
NG 14 Tage Penicillin G iv

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9
Q

MCAD pH

A

metabolische Azidose da FS

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10
Q

MCAD warum Hyperurikämie

A

Niere ist überfordert FS auszuscheiden

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11
Q

Therapie
I.v.-Gabe von 10%iger Glucoselösung
Carnitingabe
Vermeidung von Hungerzuständen

A

MCAD

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12
Q

MCAD Komplikation

A

Enzephalopathie
Leberverfettung

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13
Q

Calcium und genetische Strgen

A

Di George===HypoCa
Williams Beuren==HyperCa

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14
Q

Entwicklungsstillstand innerhalb der ersten beiden Lebensjahre nach vorheriger normaler Entwicklung
Verlust zielgerichteter Handbewegungen
Stereotypien, insb. stereotype Handbewegungen vor dem Körper (windend-wringende Drehbewegungen der Hände)

A

Rett Syndrom

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15
Q

rett syndrom welches Geschlecht

A

Mädchen!

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16
Q

Zellweger Syndrom Problem und Folge

A

Strg peroxisomenbildung
hypotonie Muskeln, Krampfanfälle
erhöhte Konzentration langkettiger FS
Tod im Sgl Alter

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17
Q

C1-INH-Mangel

A

Hereditäres Angioödem

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18
Q

Harrison Furche

A

Harrison-Furche: Knochenweichheit führt zur Einziehung der unteren Thoraxapertur durch den Muskelzug am Zwerchfellansatz
Osteomalazie +++Rachitis

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19
Q

Biot Atmung beschreiben+Ursache

A

tiefe Atmung, plötzlichen Atempausen

erhöhter Hirndruck
Hirnverletzung

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20
Q

Cheyne Stokes Atmung

A

geschädigtes Atemzentrum
spindelförmige Atemaktivität

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21
Q

Austin Flint Geräusch

A

Austin-Flint-Geräusch: ====AKI====, spätdiastolisches Geräusch
Entsteht durch eine Behinderung der Mitralklappenöffnung
Hierfür wird insb. ein durch den Blutreflux der undichten Aortenklappe verursachtes Flattern des vorderen Mitralsegels verantwortlich gemacht

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22
Q

welches Manäver bei FK Aspiration

A

Heimlich

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23
Q

bedrohliche Hypoxie und HF

A

BK

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24
Q

extralobäre Lungensequestration

A

t funktionsunfähiges Lungengewebe, das nicht am Bronchialbaum angeschlossen ist und folglich nicht am Gasaustausch teilnimmt.

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25
Q

Meralgia paresthetica

A

Läsion des Nervus cutaneus femoris lateralis
Sensibilitätsausfälle: Schmerzen und Parästhesien am lateralen Oberschenkel

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26
Q

Wallenberg Syndrom was ist es und Ursache

A

Hirnstammsyndrom
Verschluss im Bereich der A. cerebelli inferior posterior (PICA) oder der A. vertebralis

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27
Q

AIS Def

A

maternales Fieber + Leukozytose/purulenter Fluor aus MM/fetale TK

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28
Q

NG Ikterus 3 Formen

A

praecox==Gesamtbili über 7 in den ersten 24h
gravis = Bili über 15
prolongatus==nach dem 10.Lebenstag

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29
Q

Hypothyreose und Ikterus

A

unkonjugiertes Bili

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30
Q

Phototherapie was wird in was umgewandelt

A

Kurzwelliges Blaulicht mit einer Wellenlänge von 420–480 nm wird verwendet, um das wasserunlösliche indirekte Bilirubin in das sog. Lumirubin, ein wasserlösliches Bilirubin-Isomer, umzuwandeln.

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31
Q

wellenlänge sichtbares LIcht

A

400 to 750nm

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32
Q

Galaktosämie Ursache, 3 Klinik, Therapie

A

Akkumulation von Galactose-1-phosphat
Unbehandelt kommt es innerhalb von wenigen Wochen zu Katarakt, Leberzirrhose und geistiger Retardierung
: Sofortiges Absetzen der Milchernährung und lebenslange Galactose- bzw. Lactose-freie Diät!

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33
Q

Glykogenose Typ 1 vs Typ 2

A

Typ 1 Von Gierke BZ vermindert
Typ 2 Morbus Pompe Muskelhypotonie, Makroglossie, Kardiomegalie
Anreicherung von Glykogen in Lysosomen

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34
Q

Hereditäre Fructoseintoleranz Ursache und Folge

A

Akkumulation von Fructose-1-phosphat → Hemmung der Gluconeogenese und Glykogenolyse → Hypoglykämie

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35
Q

Hereditäre Fructoseintoleranz
wann treten die Stme auf

A

Symptome treten erst bei Fructoseexposition auf (bspw. beim Umstellen von Muttermilch/Pre-Nahrung auf saccharosehaltige Säuglingsmilch)

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36
Q

LZ und Thrombozyten

A

LZ===Splenomegalie===TZ Abbau

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37
Q

Caroli Syndrom

A

Kongenitale polyzystische Erweiterung der intrahepatischen Gallengänge. Typische Folgeerkrankungen sind Choledocholithiasis, Cholangitis, Leberabszesse und Leberfibrose. Es besteht zudem eine Assoziation mit der polyzystischen Nierenerkrankung. Die Therapie ist v.a. symptomatisch.

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38
Q

Morbus hemorrhagicus neonatorum klassische Manifestation

A

2 bis 7 Tag aber es gibt frühe und späte Form

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39
Q

Alkaliresistenztest

A

Diagnostik M hemorrhagicus neonatorum

Zur Unterscheidung zwischen mütterlichem und Blut des Neugeborenen: HbF wird anders als das maternale Hb nicht durch 1% Natronlauge denaturiert.

Eine in den ersten Lebenstagen auftretende Hämatemesis oder Meläna kann auch durch mütterliches, bei der Geburt verschlucktes Blut verursacht sein.

Kindliche Erythrozyten enthalten überwiegend alkaliresistentes Hämoglobin F

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40
Q

M hemorrhagicus neonatorum therapie

A

vitamin k und FFP

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41
Q

wann Babys Vitamin K geben

A

Zeitpunkt: Am Tag der Geburt (U1), am 3–10. Lebenstag (U2), in der 4. Lebenswoche (U3)

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42
Q

Chronische Hep B Leberbiopsie
allgemeine Virushepatitis
spezifisch

A

1 Periportale Mottenfraßnekrose, Infiltrate, fibröse Septen auch bei anderen
2 Milchglashepatozyten nur bei hep B

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43
Q

Hyalin

A

kein spezifischer Körperbestandteil
deskriptiver Begriff für Proteine, die im LM homogen transparent erscheinen
in HE eosinophil
intrazellulär oder extrazellulär

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44
Q

Mallory Körperchen

A

IZ Hyalin in HZ bei LZ

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45
Q

Councilmann Körperchen

A

IZ Hyalin
apoptotische HZ bei Hep B

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46
Q

Schaumann Körperchen

A

IZ Hyalin aus Calcium in den Granulomen bei Sarkoidose

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47
Q

Russel Körperchen

A

IZ Hyalin aus Ig in Plasmazellen bei Plasmozytom

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48
Q

Sarkoidose und Calcium

A

Epitheloidzellen produzieren Vitamin D
Calcium erhöht
prognostisch ungünstig, da es zur NI führt

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49
Q

Läppchenzentrale Leberzellnekrosen: Degenerierte Leberzellen enthalten typische, intrazelluläre Hyalinablagerung (“Mallory-bodies”)
perivenösen “Maschendrahtfibrose”

A

Alkoholische Steatohepatitis

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50
Q

4 angeborene Zwerchfellhernien Bild

A
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51
Q

Zwerchfellhernie angeboren Stme

A

Bei großen angeborenen Zwerchfellhernien: Atemnot bis hin zur Ateminsuffizienz unmittelbar postnatal

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52
Q

Roemhold Syndrom

A

besondere Zwerchfellhernie
Roemheld-Syndrom: Kardiale Symptome wie Tachykardie, Extrasystolen, Angina pectoris durch Verdrängung des Mediastinums und des Herzens durch den Magen, v.a. nach Mahlzeiten

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53
Q

axiale Hernie ÖGD

A

Z Linie trennt Plattenepithel vom Zylinderepithel
oberhalb der Einschnürung

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54
Q

bei Va Zwerchfellhernie was ist KI

A

Bei Verdacht auf Zwerchfellhernie äußerste Zurückhaltung bei Pleurapunktionen, da Verletzungen des Darms möglich sind!

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55
Q

Ösophagusatresie assoz mit

A

VACTERL

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56
Q

Manometrie be Hirschssprung Befund

A

nach Dehnung des Rektums bei fehlendem Relaxationsreflex des Sphincter internus zur paradoxen Druckerhöhung.

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57
Q

Targetzellen
Basophile Tüpfelung
Dakryozyten =Tränenzellen

A

Thalassämie

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58
Q

Bürstenschädel 2 Erkrankungen

A

Ursache ist eine Hyperplasie des hämatopoetischen Knochenmarks im Rahmen einer chronischen hämolytischen Anämie, etwa bei einer Thalassämie oder Sichelzellanämie

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59
Q

Analrhagade Ursache ++ Befund

A

Analrhagade (spaltförmiger Einriss der Analschleimhaut) ist in der Pädiatrie oft Folge der im Kindesalter sehr häufigen Obstipationen. Hier wären helle Blutauflagerungen typisch, der Stuhl wäre jedoch in keinem Fall schwarz gefärbt!

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60
Q

Appendizitis DD

A

1 GI===Meckel Divertikel
2 Pseudoappendizits=Enterobiose, LA mesenterialis bei Yersiniose, Pseudoappendicitis diabetica bei Ketoazidotische Koma, Bronchiale Infekte
3 Gyn
4 Uro

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61
Q

Gestationsalter

A

1 Trimenon= bis 12 SSW =SSL
Gestationsalter [SSW] = SSL [cm] + 6,5

danach=BPD und THD Thoraxdurchmesser

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62
Q

Meckel DIvertikel oft keine Stme
welche 2 möglich

A

Schmerzlose blutige Stühle oder schwarzer Stuhl (Teerstuhl) durch Magensäureproduktion

Bei Entzündung (Meckel-Divertikulitis): Symptome wie bei Appendizitis

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63
Q

Kritische AIS Therapie

A

PGE1 Infusion
Dopamin==kardiale Kontraktilität

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64
Q

Lewy Körperchen

A

Morbus Parkinson
Lewy bodies Demenz
hyaline eosinophile Einschlusskörperchen
fehlgefaltetes alpha Synuklein

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65
Q

Lewy Body Demenz welche Medikamente KI

A

Auf die Behandlung mit klassischen Antipsychotika reagieren Patienten mit Lewy-Body-Demenz überempfindlich, es kann zu lebensbedrohlichen akinetischen Krisen kommen!

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66
Q

Neurofilamentprotein

A

Neuere Forschungsergebnisse weisen darauf hin, dass sich erhöhte Werte des Neurofilamentproteins im Liquor von Patienten mit Multipler Sklerose als Resultat der axonalen Zerstörungsprozesse nachweisen lassen.

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67
Q

Sotos und Wiedemann Beckwith

A

Großwuchs

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68
Q

Wiedeman Beckwith Ursache, 4 Stme

A

assistierte Reproduktion

Makroglossie + Organvergrößerungen
Omphalozele
Hyperinsulinismus
Embryonale Tumoren=Wilms Tumor

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69
Q

bei welchen 4 Erkr Zöliakie ausschließen

A

Insb. bei Diabetes mellitus Typ 1, Autoimmunthyreoiditis, Trisomie 21 und Dermatitis herpetiformis Duhring sollte eine Zöliakie ausgeschlossen werden

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70
Q

Autoantikörper gegen präsynaptische Calciumkanäle sind Ursache

A

des Lambert-Eaton-Syndroms, welches paraneoplastisch bei kleinzelligem Bronchialkarzinom vorkommen kann

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71
Q

Ggenteil Allergie

A

Anergie
fehlende Immunantwort auf Antigen

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72
Q

Dysmelie

A

angeborene FB der Extremitäten

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73
Q

T13 Stmkarte

A
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74
Q

T18 Stmkarte

A
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75
Q

GDM Screening

A

vor 24 SSW bei Rf Nüchtern Bz
24 bis 28 SSW OGTT

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76
Q

GDM Folgen für Kind

A

Akute Folgen für das Kind (Fetopathia diabetica)
Vermehrte Adipogenese: Makrosomie
Erhöhter Sauerstoffbedarf bei Makrosomie → Gesteigerte Bildung von Erythropoetin → Polyglobulie
Verminderte Surfactantbildung → Atemnotsyndrom
Einlagerung von Glykogen in den Herzmuskel → Kardiomyopathie
Postnatale Komplikationen aufgrund gesteigerter fetaler Insulinspiegel durch gewohnt hohe Glucosespiegel
Postnatale Hypoglykämie
Elektrolytstörungen: Hypokalzämie, Hypomagnesiämie
Bei frühem Gestationsdiabetes bzw. vorbestehendem, schlecht eingestelltem Diabetes mellitus
Erhöhtes Risiko für Fehlbildungen: Herzfehler, Darmfehlbildungen etc.
Kaudale Regression (kaudales Regressionssyndrom): Seltene Anomalie, bei der es zu einer Aplasie oder Hypoplasie des Steißbeins und der Lendenwirbelsäule kommt

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77
Q

welche 2 konnatale Inf sind ähnlich

A

CMV und Toxoplasmose

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78
Q

CMV konnatal Kind Stme

A

intrauterin = Hydrozephalus, iv Einblutung, periventr Verkalkung, Chorioretinitis, HSM, TZpenie, Anämie

Spätfolgen=Seh, Hörschäden, Zahndefekte, psychomot Retardierung

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79
Q

Pseudohermaphroditismus 2

A

masculinus Androgenrezeptordefekt
femininus AGS

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80
Q

Fragiles X vs Prader Willi

A

Fragiles X großer Hoden
Prader WIlli Hypoplasie

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81
Q

Trinukleotid Repeat Erkr Beispiele

A

Gruppe von genetischen Erkrankungen, die durch Wiederholungen bestimmter Basentripletts** verursacht werden. Je nach Lokalisation der Mutation werden **codierende (z.B. Chorea Huntington) und nicht-codierende (z.B. Fragiles-X-Syndrom, Myotone Dystrophie Typ 1/2, Friedreich-Ataxie) Erkrankungen unterschieden.

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82
Q

Antizipation

A

Zunahme des Schweregrades bzw. frühere Manifestation** einer Krankheit in den f_olgenden Generationen_, häufig bei Trinukleotid-Repeat-Erkrankungen beobachtet, bspw. **Chorea Huntington.
Myotone Dystrophie Typ 1

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83
Q

5 HIES

A

bei Va Karzinoid

Serotonin Abbauprodukt

Serotonin durch NEN des DDs meistens

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84
Q

NET zu spät diagnostoiziert

2 FOlgen

A

metastasiert

HI

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85
Q

N-myc-Onkogens

A

Neuroblastom Histologie

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86
Q

CEA neben KRK

A

bei den meisten AdenoCa

Mamma, Bronchial, Endometrium

Magen, Pankreas

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87
Q

Trias Syrinomyelie assoziation 2 Erkr

A

Hydrozephalus, Spina bifida

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88
Q

dissoziierte Empfindungsstrg

A

Form der Sensibilitätsstörung, bei der in einem Hautareal die Berührungs- und Tiefensensibilität erhalten, die Schmerz- und Temperaturwahrnehmung jedoch erlosche**n bzw. im Verhältnis deutlich abgeschwächt sind. Ursache ist eine ein- oder beidseitige _**Schädigung des Vorderseitenstrangs bei erhaltenem Hinterstrang.** Das Störungsbild kann je nach Höhe der Läsion halbseitig, querschnittsförmig (beidseitig oder einseitig) oder auch segmental auftreten. Es kommt vor bei Schädigungen des Hirnstamms oder Zwischenhirns oder bei inkompletten Querschnittsläsionen des Rückenmarks (z.B. A.-spinalis-anterior-Syndrom, Brown-Séquard-Syndrom)_**.

oder bei Syringomyelie

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89
Q

Syrinx

A

Syringomyelie

sac filled with CSF

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90
Q

warum offene Meningozele innerhalbt 48h operieren

A

Gefahr Meningitis

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91
Q

Spalthaut vs Vollhaut Nekrose Gefahr

A

Spalthaut heilt besser, da Diffusion über kürzere Strecke

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92
Q

Welche plastische Deckung hat gute kosmetische Ergebnisse

A

Spalthaut nein===Narbenbildung

Vollhaut oder Lappenplastik

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93
Q

Spalthaut kleine oder große Defekte

A

geeignet für große Defekte

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94
Q

Erfolg Shunt bei Hydrozephalus

A

Der Erfolg einer Therapie eines Hydrozephalus lässt sich nicht immer durch die Abnahme der Ventrikelweite feststellen. Einmal verlorenes Gewebe kann auch durch Shunt-Anlage nicht wieder hergestellt werden. Gerade bei chronischen Hydrozephali ist eine Normalisierung der Ventrikelweite also nicht zu erwarten und trotzdem ist eine Liquorableitung sinnvoll, um weiteren Schaden abzuwenden.

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95
Q

Fremdklroer Inf Bakterien vs Viren

A

Staph epidermidis

Viren brauchen Wirstzellen zur Vermehrung

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96
Q

Syringomyelie Beschwerden neben dissoziierter Empfindungsstrg

A

radikuläre Schmerzen

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97
Q

Schlitz Ventrikel Syndrom

A

Schlitz-Ventrikel-Syndrom

  • Pathophysiologie: die Ventrikelwände geraten aufgrund des Sogs in den Katheterschlitz und verschließen diesen dauerhaft → Steigerung des Hirndrucks
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98
Q

Mykoplasmeninfektion typischer Laborwert

A

Kälteagglutinine

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99
Q

Kawasaki Syndrom Klinik

A

Fieber, bilaterale nicht purulente Konjunktivitis

Stomatitis, zervikale LApathie, Exanthem innerhalb 5 Tage nach Fieber, nicht vesikulär oder petechial, Extremitäten Erythem, Ödem

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100
Q

Röntgen Knochen Befund maligne

A
  1. Osteolyse also transparenzminderung
  2. unscharfe Begrenzung+++Spikulae
  3. Periost Reaktion mit Zwiebelschalen Phänomen=Periostlamellierung++Codman Dreieck
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101
Q

Morbus Osgood Schattler

A

Aseptische Knochennekrose wie M Perthes

Tuberositas tibiae

männliche Sportler 10x

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102
Q

Osteochondrosis dissecand typische Lokalisation

A

Knie und Sprunggelenk

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103
Q

Osteochondrosis dissecans Frühstm

A

Smzen bei Belastung, Sport

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104
Q

KW hormonelle Gründe

A

ormonell: Kongenitale Hypothyreose, Mangel an Wachstumshormonen (GH, STH), adrenogenitales Syndrom

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105
Q

KW Syndrome x4

A

1 Ullrich Turner

2 T21

3 Prader Willi

4 Noonan

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106
Q

Osteogenesis imperfecta Typ 1 vs 2

A

1 ist mild, autosomal dominant, weiße bis blaue Skleren, Schwerhörigkeit

2 autosomal rezessiv, schwerste Form, blaue Skleren, intrauterin multiple Frakturen, KW

Tod bei Geburt oder bis 1J

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107
Q

Silver Russel Syndrom

A

intrauterine KW

normale IQ

dreieckiges Gesicht

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108
Q

Zugabe einer Base zum Urin → Schwarzfärbung spricht für

A

Alkaptonurie

Strg Tyrosin SW

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109
Q

Alkaptonurie Stme

A

Strg Tyrosin SW

Arthrose, Herzklappen Verkalkung, Nephrolithiasis

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110
Q

Zugabe von Natriumnitroprussid zum Urin → Intensive Rotfärbung

A

Homocystinurie

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111
Q

SW Erkr aber ähnlich zu Marfan

A

Homocystinurie

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112
Q

PKU Problem

A

Phenylalanin nicht in tyrosin umgewandelt
kumuliert
beeinträchtigt Hirnwachstum und in Urin ausgeschieden

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113
Q

PKU Stme

A

helle Haare, Epilepsie, psychomot Retardierung

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114
Q

PKU wichtige DD wie ausschließen

A

Bei Nachweis einer Hyperphenylalaninämie: Oraler Tetrahydrobiopterin-Belastungstest

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115
Q

Zystinose Stme

A

Zystin SpeicherKH
Kristalle in Kornea bei Spaltlampenuntersuchung, progrediente NI, Debre De Toni Fanconi Syndrom, gedeihstrg

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116
Q

Vit D resistente Rachitis

A

Debre de Tonic Fanconi Syndrom
Problem PT
gestörte RR von Wasser, Elektrolyte, Glukose, AMS
Rachitis durch Phosphatverlust

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117
Q

Phosphatdiabetes PPx2 und 2 Stme

A

1 verminderte RR phosphat also Hypophosphatämie
2 Strg Vit D SW mit niedrigen Spiegeln

1 Rachitis
2 Zahndefekte

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118
Q

Phosphatdiabetes Therapie

A

Phosphat und Vitamin D

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119
Q

Bartter Syndrom PP und Stme 2 Kontexte
Stme Elektrolyte

A

gestörte Wasser und Salz RR

pränatal Polyhydramnion
postnatal Polyurie, Hypotonie, Dehydratation===
sekund Hyperaldosteronismus

HypoK Alkalose, Hypercalcurie==Nephrokalzinose

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120
Q

RTA Typ 1 vs 2

A

Typ 1 distal gestörte H Ausscheidung
metabolische Azidose, Hyperchlorämie, HYPOK
Hypocalzämie, Hyperkalzurie
Rachitis und Nephrokalzinose

Typ 2 proximal gestörte RR von Bicarbonat
metab Azidose, Hyperchlorämie, HypoK

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121
Q

Nitroprussidprobe Urin

A

Zystinurie +++ Homocystinurie

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122
Q

Kongenitale Hypophosphatasie Ursache

A

Fehlen oder Mangel an AP im Serum
niedrige Knochendichte und HyperCa
Rachitische Beschwerden

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123
Q

Lisch Knötchen

A

Hamartome der Iris bei NF Typ 1
zsm mit axillären Pigmentierungen, Freckling

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124
Q

Sturge Weber

A

Neurokutane S
Enzephalotrigeminale Angiomatose
Angiome Gesciht == Nervus flammeus
zerebrale KA, ther resistent, häufig BNS
Choroidea GefüßFB

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125
Q

Coxsackie A vs B

A

beide Sommergrippe

A HFM, Herpangina

B Myokarditis, Pleurodynie

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126
Q

Risus sardonicus

A

Tetanus

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127
Q

Negri Körperchen

A

post mortem im gehirn bei Tollwut/Rabies

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128
Q

Lungenhypoplasie Ursache und Teil von Komplex

A

FW Mangel

Potter Sequenz

Nierenagenesie = FW Mangel=FB=Gesichtsveränderungen, Extremitäten

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129
Q

Mekoniumaspirationssyndrom Hinweise

A

kein FG, sondern übertragenes

leblos + erbsgrüne FW

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130
Q

Subgaleatische Blutung Ursachen

A

Vakuum, Forceps

Vit K, Hämophilie

131
Q

FAS wichtige DD

A

Williams Beuren

132
Q

FAS Gesicht

A
133
Q

Schilddrüse und Ikterus

A

Kongenitale Hypothyreose == verlängerter NG Ikterus

134
Q

floppy infant 3 Kriterien

A

Neugeborenes oder Kleinkind, das eine Hypotonie der Muskulatur, eine Froschhaltung der Beine und eine abnorme Überstreckbarkeit der Gelenke aufweist.

135
Q

paradoxe Diarrhö ist Leiitstm

A

Morbus Hirschssprung

136
Q

Hypertrophe Pylorusstenose

Länge Pyloruskanal

A

verlängert!!!!!!!

137
Q

Schießscheibenphänomen

A

Sono Invagination

138
Q

Irisblendenphänomen

A

Leberhämangiom

CT KM

hyperdense Anreicherung von peripher nach zentral

139
Q

Mykoplasmen Pneumonie Alter, Verlauf, Komplik

A

Vorschulalter und Jugendliche

atypische Pneumonie, langer Verlauf

Käleagglutinine und hA

140
Q

PSH und IgA Serum

A

IgA erhöht

IgA IK

141
Q

Lesch Nyhan vererbung

A

x chromosomal rezessiv

142
Q

Lesch Nyhan Klinik

A

bis 6m opB

choreoathetotische Bewegstrg

Autoaggression

143
Q

Morbus Gaucher Ursache, Stmex2, Amboss Kapitel

A

häufigste lysosomale Speichererkr

verminderte Glucocerebrosidase

HSM, KA

Sammelsurium Neurologie

145
Q

Wiedemann beckwith

A

Hochwuchs

EMG Omphalozele, Makroglossie, gigantismus

146
Q

Wiedemann Beckwith 2 Komplik

A

1 Hyperinsulinismus und Hypoglyk postnatal

2 Wilms Tumor und embryonale Tumoren

147
Q

Lungenreifung welche Wochen

A

24 bis 34

148
Q

Lungenreifung wie

A

Betamethason im 2 Dosen 24h

149
Q

Periventrikuläre Leukomalazie Ursache und Folge

A

Asphyxie Perinatal

erste MN betroffen Plegie ist spastisch

150
Q

Plegie vs Parese

A

Vollständige Lähmung** einzelner oder mehrerer Muskeln (Kraftgrad 0). Je nach Lokalisation werden Mono-, Hemi-, Para- und Tetraplegie unterschieden. Liegt eine **unvollständige Lähmung vor, handelt es sich um eine Parese.

151
Q

exspiratorisches Knorksen

A

Exspiration gegen halbgeschlossenen Lippen bei ANS

152
Q

CPAP Indikation

A

1 ANS

2 COPD

3 Schlafapnoe

153
Q

MCAD Mangel 2 Komplika

A

Leberverfettung und Enzephalopathie

154
Q
  • I.v.-Gabe von 10%iger Glucoselösung
  • Carnitingabe
    • Vermeidung von Hungerzuständen
A

MCAD Mangel

155
Q

periventrikuläre Leukomalazie Stme und warum

A

deszendierenden Fasern des Motorkortex verlaufen, kommt es bei der PVL charakteristischerweise zu zentralen (und deswegen spastischen) motorischen Ausfällen. Bei milder Schädigung kommt es zur spastischen Diplegie, bei schwerer Schädigung können alle motorischen Fasern betroffen sein, was zu einer Tetraplegie führt.

156
Q

gleichmäßig kleine Zysten der Nieren

A

ARPKD

157
Q

Höhepunkt 3Monats Koliken

A

6 Wochen

158
Q

Rhabdomyosarkom was für Tumor und wo

A

mesenchymal, Weichteilsarkom

Orbita, Kopf Hals, Genital

159
Q

Seminom was für Tumor, Klinik, welches Alter

A

Hodentumor

Alter 20 bis 50

schmerzlose Verhärtung und Vergrößerung

160
Q

Neuro vs Nephroblastom Alter

A

Neuro 2J

Nephro später aber nicht nach 8J

161
Q

abgeknickte Gefäße in Papille

bds randständige Exkavation

A

Glaukom

162
Q

Seröse Netzhautabhebung am hinteren Augenpol (in der Makula oder perimakulär) bedingt durch einen Pigmentepitheldefekt

A

Retinopathia centralis serosa

163
Q

Tentorium cerebelli auf Sagital MRT

A

hinter Cerebellum

164
Q

T1 und T2

A

T1 und T2 ist wie Schwarz-Weiß-Sehen von Flüssigkeiten

165
Q

Tentorium cerebelli Lokalisation und Funktion

A

Doppellagige Falte der Dura mater, die sich zwischen Kleinhirn und Okzipitallappen wölbt und damit die mittlere und die hintere Schädelgrube voneinander trennt.

166
Q

bei Rigor wo Strg

A

Basalganglien

167
Q

Charcot Trias

A

Kleinhirnsyndrom

Nystagmus, skandierende Sprache, Intentionstremor

168
Q

Rosettenförmige Anordnung kleiner Tumorzellen

A

Medulloblastom

169
Q

Intrazelluläre Pseudozysten mit Bradyzoiten

A

Toxoplasmose

170
Q

Negri Körperchen

A

Tollwut

171
Q

Rosenthal Fasern

A

Rosenthal-Fasern sind ein typisches Kennzeichen des pilozytischen Astrozytoms.

172
Q

Palisadenartige Anordnung von Tumorzellen und nekrotische Areale,

A

Glioblastom

173
Q

Medulloblastom Metastasen

A

Extraneurale Fernmetastasen kommen vor, sind aber seltener als Absiedelungen im ZNS bzw. seinen Häuten.

174
Q

typisches Alter Malignom Kind

welches Geschlecht häufiger

A

vor 5J

häufiger bei Jungen

175
Q

NG Haltung Extremitäten wenn reif

A

ng (physiologisch ist die Beugehaltung der Extremitäten)

176
Q

HF und AF NG

A

100 und 40

177
Q

Naegele regel

A
  • Erweiterte Naegele-Regel: Erster Tag der letzten Regelblutung + 7 Tage − 3 Monate + 1 Jahr +/− Abweichung vom regulären 28-Tage-Menstruationszyklus
178
Q

Pressstrahlgeräusch

A

Lautes, früh- bis holosystolisches Herzgeräusch, das charakteristisch ist für einen Ventrikelseptumdefekt. Das Geräusch hat sein Punctum maximum über dem Erb-Punkt und ist besonders intensiv bei kleinen Defekten („Viel Lärm um Nichts“).

179
Q

Systolisch-diastolisches Herzgeräusch (sog. „Maschinengeräu

A

persistierendes Ductus arteriosus botalli

180
Q

Pierre Robin Syndrom

A

FB Mund Kiefer

Gaumenspalte, Glossoptose, Mikroretrogenie

181
Q

Galactosämie Komplikationen

A

Katarakt, LZ, GR

182
Q

Schilddrüse und Fontanellen

A

stimulieren Synthese Wachstumshormon

Mangel==offene kleine Fonatanelle

183
Q

wann schließen die Fonatanellen

A

Die kleine, hintere Fontanelle verschließt sich physiologischerweise in den ersten Lebensmonaten, die große Fontanelle im zweiten Lebensjahr, meist zwischen dem 12. und 18. Lebensmonat.

184
Q

3 Tage Fieber

A

Exanthema subitum

HHV 6 und 7

185
Q

Guthrie Test

A

PKU

186
Q

erbsbreiartige Stühle

A

Typhus

187
Q

Pseudomonas welche AB

A

Piperacillin, Ceftazidim, Carbapeneme

AG + Ciprofloxacin

188
Q

Chalmydien NG

A

Konjunktivitis und Pneumonie

189
Q

Noramale Wachstumsgeschw

A
    1. Lebensjahr: Ca. 25 cm
    1. Lebensjahr: Ca. 11 cm
    1. Lebensjahr: Ca. 8 cm
    1. Lebensjahr bis zum Eintritt der Pubertät: Ca. 5–8 cm pro Lebensjahr
  • In der Pubertät: Ca. 7–10 cm pro Lebensjahr
190
Q

Gewicht Baby Entwicklung

A
  • 4–5 Monate: Verdopplung des Geburtsgewichts (Ca. 6,6 kg)
  • 1 Jahr: Verdreifachung des Geburtsgewichts (Ca. 10 kg)
  • 6 Jahre: Ca. 20 kg
191
Q

VIt D Mangel Prävention Kinder

A

von Vitamin-D-Mangel (Kinder brauchen aufgrund ihrer hohen Wachstumsrate viel Vitamin D) erhalten alle Säuglinge bis etwa zum Alter von 1-1,5 Jahren täglich 400–500 IE Vitamin D

192
Q

Kolostrum

A

ab 2 SS Hälfte produziert

Vorstufe der reifen MM

erste 3 Tage nach Geburt

hohe Proteingehalt=dickflüssig, gelbe Farbe

193
Q

Kuhmilch vs MM

A

Kuhmilch hat mehr Protein und Mineralstoffe, Salze

MM hat mehr ungesättigte Fs und KH wie Lactose

194
Q

Kolostrum vs reifes MM

A

reifes MM hat weniger Eiweiß, mehr Fett

195
Q
  • Epidemiologie: Häufigste Knochenfehlbildung im Kindesalter
A

Fibröse Dysplasie

Morbus jaffe lichtenstein

Osteodystrophia deformans

196
Q

Mc Cune Albright Syndrom

A

Das McCune-Albright-Syndrom ist eine Sonderform der fibrösen Dysplasie (Morbus Jaffé-Lichtenstein). Dabei handelt es sich um einen seltenen, nicht vererbbaren Gendefekt, der ab dem Kindesalter zu einer Störung der Knochenneubildung führt. Die Kinder leiden unter Knochenschmerzen sowie unter einer Knochenverformung mit erhöhter Frakturanfälligkeit. Beim McCune-Albright-Syndrom treten zusätzlich weitere Symptome wie die hier beschriebene Pubertas praecox und Pigmentstörungen (Café-au-lait-Flecken) auf.

Bisphosphonate

197
Q

Alport Syndrom

A

x chromosomal dominant

Defekt Typ IV Kollagen

HU, Lentikonus, Innenohrschwerh

198
Q

Morbus Fabry

A

Der Morbus Fabry ist eine seltene, X-chromosomal-rezessiv übertragene Erkrankung, die zur Gruppe der lysosomalen Sphingolipidosen gehört. Aufgrund eines Mangels an α-Galaktosidase A akkumuliert das Stoffwechselzwischenprodukt Globotriaosylceramid. Klinisch präsentiert sich die Erkrankung meist schon im Kindesalter mit akrodistalen Parästhesien (aufgrund einer sog. small-fibre Neuropathie), die durch bestimmte Trigger ausgelöst auch krisenhaft auftreten können (sog. Fabry-Krise). Außerdem kommen unspezifische gastrointestinale Beschwerden, Anhidrose oder Hypohidrose, Angiokeratome und eine Vortexkeratopathie hinzu. Café-au-lait-Flecken und eine Pseudopubertas praecox sind dabei nicht typisch.

199
Q

bronchiale Hyperreagibilität

A

Bronchiale Hyperreagibilität ist typisch beim Asthma – aber auch bei allergischer Rhinitis, CF, COPD, Sarkoidose und bei Gesunden (unspezifischer Befund)!

200
Q

Kawasaki Stme

A

Fieber

bds Konjunkt, Stomat, zervikale Lapathie, Exanthem, Extremitäten

201
Q

Kawasaki Therapie

A

AKI

Ass GK IVIG

202
Q

D Penicillamin

A

Erkr durch Metalle

Blei, Cadmium, Cu Wilson, Quecksilber

203
Q

ab wann Deferoxamin

A

Ferritin über 1000

204
Q

Beta Thalassämie ab wann Transfusion

A

Hb unte 8 oder

Wachstumsprobleme

205
Q

Herpangina

A

Coxsackie A

herpesähnliche Bläschen

206
Q

Angina agranulocytotica Erreger, Klinik, welches Stm nicht, welche Therapie KI

A

Anaerobier und Pseudomonaden

schmutzige Nekrosen, tiefe Ulzera, Foetor ex ore

keine LK Schwellung

keine Tonsillektomie

207
Q

Angina Plaut vincenti

A

Treponema und fusobacterium

einseitiger Ulkus, Foetor ex ore

junge Männer

208
Q

Pertussis AB

A

Makrolide oder Cotrimoxazol

209
Q

Diphtherie Therapie

A

Antitoxin

Penicillin oder Erythromycin

210
Q

Akute Tonsillitis 3 Formen

A

catarrhalis ohne Beläge

follicularis gelbliche Stippchen

lacunaris größere Beläge

211
Q

Himbeerzunge

A
212
Q

Scharlach

A

Tonsillopharyngitis und Fieber

Himbeerzunge

Enanthem weiche Gaumen

Facies scarlatinosa Wangenrötung mit perioraler Blässe

Desquamation

213
Q

Masern

A

Koplick Flecken

retroaurikulärer Beginn

214
Q

Röteln

A

AZ ok

nuchale und retroaurikuläre LApathie

Exanthem beginnt retroaurikulär

215
Q

wo kumuliert Phenylalanin bei PKU

A

im ZNs nicht in Leber

216
Q

PKU Kinder wie sehen sie aus

A

helle Haare

PA kann nicht in Tyrosin umgewandelt werden

217
Q

Kaffeebohnenzeichen

A

Sigmavolvulus

218
Q
A

Acrodermatitis enteropathica

219
Q

Aseptische Knochennekrosen Bild

A
220
Q

OM Therapie

A

Ampicillin/Sulbactam, Cindamycin, Ciproflox

Cefuroxim bei Kindern

221
Q

welche JIA mit HLA B27

A

Die Enthesitis-assoziierte Arthritis ist in ca. 80% der Fälle mit dem Nachweis von HLA-B27 assoziiert.

222
Q

Reye Syndrom

A

Leberfunktstrg und Akute Enzephalopathie

heftiges Erbrechen

223
Q

Uveitis anterior

A

Entz des Iris

mit oder ohne Ziliärkörper=Iridozyklitis

224
Q

Uveitis ant Stme

A

1 dumpfe Smzen

2 rotes Auge

3 Photophobie

4 red Sehschärfe

5 Epiphora=vermehrte Tränenfluss

225
Q

Linseluxation aber KW

A

Weill-Marchesani-Syndrom:

226
Q

Tyndall Effekt

A

Der Tyndall-Effekt bezeichnet ein physikalisches Phänomen: Ein Lichtstrahl wird sichtbar, wenn er ein Medium mit Schwebeteilchen durchläuft. Bei der Uveitis anterior wird der Lichtstrahl in seinem Verlauf durch das Kammerwasser sichtbar, das aufgrund der Entzündung Fibrinaggregate und Leukozyten enthält. Durch diese Schwebeteilchen entsteht also eine optische Trübung.

227
Q

Galaktosämie stme

A

Erbrechen, Durchfall, Ikterus, Leberversagen, Katarakt

228
Q

Plexus choroideus Zysten

A

T18

229
Q

wie wird das Rett Syndrom vererbrt

A

X chromosomal dominant

aber meistens Neumut

230
Q

wann OP bei LKG

A

am Ende des 1 Jahres

Gewicht ausreichend für Narkose

231
Q

welche 3 Syndrome LKGS

A

T13, T18, Di George

232
Q

Ebstein Anomalie

A

vergr Trikuspidalklappe, RA vergr,

oft Foramen ovale noch offen, Zyanose, Hydrops fetalis

DAB nach Geburt offen halten

233
Q

NG akzidentelles HG

A

Bei Neugeborenen ist das akzidentelle Herzgeräusch jedoch selten, weshalb stets zusätzlich die Femoralispulse untersucht werden sollten, um ein Vitium auszuschließen.

234
Q

MP mit pas pos Einschlüsse

A

Morbus Whipple

235
Q

Morbus Whipple Therapie

A

Cetriaxon 2 Wochen

1 Jahr Cotrimox

236
Q

Gastritis Histologie

A

A===Korpus und fundus betonte Atrophie, intestinale Metaplasie, Verlust Beleg und Hauptzellen, Hyperplasie enteroendokriner Zellen

chronische ENtz also LMZ und Plasmazellen=basophil

B===Antrumbetont, aktive und chron Entz Infiltrate also aktiv NGZ, intestinale Metaplasie

C=antrumbetont, keine Entzinfiltrate, foveoläre Hyperplasie

237
Q

Crohn vs CU

wie viel von SH betroffen

A

Crohn transmural

CU Mukosa und Submukosa

238
Q

veränderte Mukosaarchitektur Darm

Kryptenatrophie

Paneth Zell Metaplasie

Plasmozytose, Reduktion Becherzellen, NGZ

A

Colitis ulcerosa

239
Q

Erythema gyratum repens

A

google it, looks crazy like a tattoo

obligate Paraneoplasie

240
Q

welche medikamente können Pankreatitis auslösen

A

Azathioprin, Statine

241
Q

welche medikamente können eine photodermatose auslösen

A

Tetracycline

242
Q

Therapie Morbus Crohn

A

Budesonid po hoher First pass

Mesalazin

Prednisolon bei hoher Entz Aktivität

TNF Inhibitoren Azathioprin, 6Mercaptopurin==Erhaltungstherapie

243
Q

welche AB bei Morbus Crohn

A

Metronidazol ++++Ciprofloxacin oder Ceftriaxon

244
Q

Reservemedikament bei Colitis ulcerosa

A

Tacrolimus und Tofacitinib==JAK Inhibitor

245
Q

Vedolizumab

A

Therapie CU

Integrin-Antagonisten: Blockade intestinaler Integrine verhindert Einwanderung von Lymphozyten

246
Q

Azathioprin wird in xxx umgewandelt

++WM

A

ig! Azathioprin ist ein Prodrug und wird im Körper in seinen aktiven Metaboliten 6-Mercaptopurin umgewandelt. Eine der Wirkungen dieses Metaboliten ist die Hemmung der Purinnukleotidsynthese.

247
Q
A

Zöliakie

248
Q

Granuloma anulare

A

bei Jungendlichen an Handrücken

249
Q

Schilling Test

A

Vitamin B12 Resorption

250
Q

Atomoxetin

A

ADHS Behandlung

Alternative zu Ritalin

251
Q

Sgl Skoliose S oder C

A

C förmig

252
Q

HUS wie diagnostizieren

A

TZpenie++HA

Nierenwerte

Fragmentozyten

253
Q

Reinke Ödem

A

vergr Stimmlippen durch Ödem

Frauen die rauchen

KEINE Präkanzerose!!!

tiefe raue Stimme

254
Q

CT bei Sinusitis bei Kinder

A

trotz Leukämie Risiko

255
Q

ragged red fibers

A

vermehrte Mitochondrien in den Muskelfasern, die sich rot anfärben

mitochondriale Myopathie

256
Q

Beispiele für mitoch Myopathie

A

Chrnosch progrediente externe Ophthalmoplegie

MELAS==Muskelschwäche, tonisch klonische KA, Demenz, rezidiv SA

257
Q

Glykogenose Typ 1

A

Hepatomegalie, aufgetriebenes Abdomen, KA, Blutungsneigung, Gicht Trophi

258
Q

Glykogenose Typ 1 typische Zeichen

A

Hepatomegalie+++Nephromegalie

259
Q

Glykogenose Typ 1 Labor

A

Blutzucker↓ bei Serumlactat↑, Triglyceride↑, Harnsäure↑, Glucosebelastungstest (schneller Abfall des Serumlactats);

260
Q

Hypospadie

A

Die Hypospadie ist eine Fehlbildung mit Mündung der Harnröhre am ventralen Penis („Unterseite“), skrotal oder perineal

261
Q

Processus vaginalis testis

A

Beim Processus vaginalis testis handelt es sich um eine Ausstülpung des Peritoneum parietale** aufgrund des Descensus testis während der fetalen Entwicklung des Mannes. Er sollte um den Zeitpunkt d_er Geburt, spätestens jedoch zum Ende des zweiten Lebensjahres obliterieren._ Geschieht dies nicht, kann sich eine **Hydrozele communicans entwickeln, da Bauch- und Skrotalhöhle weiterhin miteinander verbunden sind.

262
Q

Morbus Ormund und Hoden

A

Varikozele

Erweiterung Plexus pampiniformis

263
Q

Pertussis AB

A

Keuchhusten wird durch das gramnegative, bekapselte, obligat aerobe Stäbchenbakterium Bordetella pertussis verursacht. Therapie der Wahl ist Erythromycin, das zur Gruppe der Makrolide gehört. In den frühen Stadien der Erkrankung (ersten 1–2 Wochen) kann der Verlauf durch die Gabe von Antibiotika noch positiv beeinflusst werden. Eine spätere Antibiotikagabe dient ausschließlich der Durchbrechung der Kontagiosität.

264
Q

Ciprofloxacin Pädiatrie 3 Indikationen

A

PEP bei Milzbrand

Pseudomonas bei CF

2 Wahl bei komplizierten HWI

265
Q

Risikogruppe Milzbrand

A
  • Risikogruppen: Berufliche Exposition (Landwirtschaft, Veterinärwesen)
266
Q

Milzbrand Erreger

was bildet er, wie infiziert man sich

A

Bacillus anthracis

Sporen und Toxinbildner

hohe Umweltresistenz, kontaminierte Böden, Tiere

267
Q

Milzbrand Klinikx3

A

1 Haut

2 Lunge Grippe dann Pneumonie

3 Darm

268
Q

Welche 3 AB bei Milzbrand

269
Q
  • Bildgebung: Nachweis von Gaseinschlüssen in Ultraschall oder Röntgen („Muskelfiederung“).
A

Gasbrand, Clostridium perfingens

270
Q

Gasbrand welche 2 spezifische Therapien

neben OP und ITS

A
271
Q

Beta Hydroxybutyrat

bei welcher NG erkr relevant

A

MCAD Mangel

Hypoketonämie

272
Q
A

Ascariasis

273
Q
A

Trichinellose

274
Q

Zystizerkose Erreger

A

Mensch als Zwischen-/Fehlwirtbei peroraler Aufnahme derEier von Taenia solium aus dem Stuhl vom Menschen

275
Q

welcher Wurm Wasting Syndrom bei HIV

A

Strongyloidiasis

276
Q

Japan Wurm Komplikation

A

Fischbandwurm

Diphylobothrium

Chronische Infektion führt aber zu einer Vitamin-B12-Mangelanämie

277
Q

Otitis media AB

A

Amoxicillin

278
Q

akute OM in welchem Alter unab von Stme AB

A
  • Alter <6 Monate
279
Q

akute OM AB wenn sich Stme nicht bessern

wie lange warten

A

48 Stunden (24 Stunden bei <2-Jährigen) nach erster Arztkonsultation

280
Q

welche Ohrtropfen bei Otitis externa

A

Ciprofloxacin

281
Q

Tragusdruckschmerz

A

bei Otitis externa

282
Q

Myringitis bullosa

A

Entzündung des Trommelfells mit wässriger oder blutiger Blasenbildung auf dem Trommelfell, insb. bei Grippeotitis

283
Q

Mastoiditis AB 2 Situationen

A

ohne Pseudom Verdacht Amoxicillin ClavulanS

mit Pseudom Ceftazidim ++ Clindamycin

284
Q

Cephalosporine WIkrungslücke

A

Enterokokken und Listerien

285
Q

Enzephalitis durch welche 2 Herpesviren

welche Therapie

A
286
Q

tuberkulöse Meningitis

Unterschied zur normalen

A

längere therapie===12Monate statt 6

Streptomycin statt Ethambutol

adjuvant Prednisolon

287
Q

Meningitis akut Management Schritt für Schritt

A

1 BK

2 Dexamthason

3 AB

4 CT

5 Liquor

288
Q

Therapie ambulante vs nosokomiale Meningitis

A

ambulant Ceftriaxon oder Cefotaxim=Pneumok, Meningok, Hinf ++Ampicillin=Listerien

bei Nachweis Listerien plus Gentamicin

nosokomial == Vancomycin+Meropenem/Ceftazidim

++gggf Metronidazol bei Zugang durch SH

289
Q

Kinder Meningitis gibt man immer GK

A

Bei Kindern wird die zusätzliche Gabe von Glucocorticoiden zur antibiotischen Therapie nur bei Verdacht auf eine Hib-Meningitis empfohlen,

290
Q

Minocyclin 2 Indikationen

A

Akne und Lepra

Tetracyclin

291
Q

Intrakranielle Druckerhöhung welche Antihypertensiva geeignet und welche nicht

A

Viele Blutdrucksenker (z.B. Calciumantagonisten, Dihydralazin, Nitroprussid und Nitroglycerin) bewirken einen ICP-Anstieg!

Geeignet zur antihypertensiven Therapie sind insb. Betablocker, ACE-Hemmer und Urapidil.

292
Q

Trömner Reflex

A

Der Trömner-Reflex ist ein Muskeleigenreflex von C7/8.

schlägt gegen die FInger === Beugung

293
Q

okulozephaler Reflex

A

==vestibulookulärer

294
Q

SIRS 4 Kriterien

A

Körpertemperatur
* ≥38 °C oder ≤36 °C
Herzfrequenz
* ≥90/min

Atemfrequenz

(Leitsymptom des SIRS)

295
Q

Sepsis BB

A

Anämie

Leukopenie oder Leukozytose

TZpenie

296
Q

qsofa

A

vigilanz

systolisch unter 100

AF über 22

297
Q

Letalität Meningitis Sgl vs Kind

A

NG 50%

Kind 10%

298
Q

Pneumokokken vs Meningok Meningitis

was ist letaler

A

Pneumok haben höhere Letalität

299
Q

welche meningitis Form mir Hörschäden assoz

A

Pneumokokken

300
Q

Kleinefelter Therapie womit und warum wichtig

A
  • Therapie: Lebenslange Testosteronsubstitution (auch als Schutz gegen Osteoporose)
301
Q

Masen Komplikat

A

OM, Pneumonie, Krupp, Bronchitis

Akute und subaktute =bei IS Masernenzephali

SSME

302
Q

slow virus inf

A

Subaktu sklerosierende Panenzephalitis

303
Q

Epiglottitis Therapie

A

1 Sauerstoff oder INT

2 AB Cefotaxim oder Ceftriaxon

3 GK

4 Adrenalin inhalativ

304
Q

Anamnese 2 Fragen bei Epiglottitis

A

Ein Patient, der isst und trinkt, hat eher keine Epiglottitis.

305
Q

Konjunktivitis bei Kinder Exanthem

A

Masern

306
Q

bellender Husten und Exanthem

A

Masern

307
Q

Glukose und KA beim Kind

A

Hypoglykämie nach GDM

erhöhte Glukose Marker Infektion

308
Q

Harnstoffzyklusdefekt Therapie

A

Glukose geben, Hämodyalise

eiweißarme Diät, Medikamente Ammoniak

309
Q

LK benigne vs maligne

3 Sono Zeichen

A

Dabei stellen sich entzündlich veränderte Lymphknoten eher glatt begrenzt, länglich und mit Hiluszeichen dar, während maligne veränderte Lymphknoten eher rund und unscharf begrenzt sind sowie kein Hiluszeichen zeigen.

310
Q

Hilus LK

A

im Sono Bild

echoreiche Linie in der Mitte

wenn sie da ist === beingne

311
Q

Skabies wie lange Inkubation

A

2 bis 5 Wochen

erst danach Ekzem

312
Q

ist DAB Verschluss reversibel

A

Richtig! Bei einer kritischen Aortenisthmusstenose ist die vordringlichste Maßnahme zur Stabilisierung der Kreislaufsituation zunächst die Prostaglandin-E1-Infusion. Dies bewirkt ein Offenhalten bzw. Wiedereröffnen des Ductus arteriosus Botalli, wodurch die untere Körperhälfte wieder stärker perfundiert wird. Mit dieser Maßnahme kann die Zeit bis zur kardiochirurgischen Operation überbrückt werden.

313
Q

KW Syndrome

A

Ullrich Turner

Down

Prader Willi

Noonan plus PKS

314
Q

Sarnat Score

A
  • Indikation für eine Hypothermiebehandlung, wenn mindestens ein Kriterium erfüllt ist
    • Asphyxiekriterien
      • APGAR-Score in der 10. Minute <5
      • Reanimation >10 Minuten
      • Nabelarterien-pH <7,0
      • Arterieller pH während der ersten Lebensstunde <7,0
      • Arterielles Basendefizit >15 mmol/L
    • Enzephalopathiekriterien
      • Bewusstseinseintrübung
      • Muskelhypotonie / Muskelhypertonie
      • Auffällige Reflexe
      • Krampfanfälle
      • EEG (untere Amplitude <5 μV, obere <10 μV)
315
Q

Komplikation Hypothermie NG

A

Hypoxämie, metabolische Azidose und Hypoglykämie durch Thermogenese

316
Q

HG beim Kind was tun

A

Pulsoxy

erst dann Echo

317
Q

wo lagert sich indirektes Bili

A

BG und Kleinhrin

318
Q

Hypothyreose und Bili

A

indirekt

319
Q
A

FW bei ANS

321
Q

Carnitingabe wann

A

MCAD Mangel

322
Q

Hydroxycarbamid

A

Sichelzellanämie

Erhöht den Gehalt an fetalem Hämoglobin‎ (HbF) im Blut, das die Bildung von Sichelzellen hemmt und dadurch die Frequenz von Schmerzkrisen senkt. Zudem erhöht es die Hb-Konzentration und führt so zu einer Verbesserung des Allgemeinbefindens.

323
Q

Sichelzellanämie und Milz

A

Aufgrund der multiplen Infarkte ist die Milz bei der Sichelzellanämie häufig nicht vergrößert, sondern verkleinert!