Neurologie Flashcards
SAB welcher Nerv am häufigsten komprimiert
Die Okulomotoriusparese ist die häufigste Hirnnervenparese im Rahmen einer Subarachnoidalblutung.
Anisokorie ab wie viele mm
ab 1mm
endstell nystagmus
physiologisch
cornealreflex afferenz efferenz
afferenz Trigeminus
efferenz Facialis
verringerte Amplitude beim ENG
Amplitude: Höhe der Amplitude gibt groben Anhalt auf Anzahl der leitenden Fasern → Verringerung der Amplitude ist ein Hinweis auf einen axonalen Schaden
Bispektralindex
Messwert zur Überwachung der Narkosetiefe. Das über Stirnelektroden abgeleitete EEG wird dabei in eine dimensionslose Zahl zwischen 0 (isoelektrisches EEG) und 100 (vollständig wach) umgewandelt. Der zugrundeliegende Algorithmus ist bis heute nicht veröffentlicht. Werte zwischen 40 und 60 gelten als Hinweis auf eine adäquate Narkosetiefe. Die Studienlage zum klinischen Nutzen ist kontrovers.
Gerinnung KI Liquorpunktion
Thrombos unter 50 000 relativ, unter 20 000 absolut
INR über 1,8
nachteil liquorpunktion im Sitzen
Liquordruckmessung nicht durchführbar
liquorpunktion auf welcher Höhe
Zwischen LWK3 und LWK4 oder zwischen LWK4 und LWK5. Auf dieser Höhe befinden sich „nur“ die Fasern der Cauda equina, weshalb keine Gefahr besteht, das Rückenmark zu verletzen.
wie viele Röhrchen bei liquorpunktion und wie viele tropfen
3x15 Tropfen
xanthochromer liquor
Xanthochromer Liquor bei zurückliegender Blutung (>6 h zurückliegend)
wie viele zellen im liquor normalerweise
Physiologischerweise weniger als 5 Leukozyten/μL
delpech lichtblau quotienten
Errechnen des Delpech-Lichtblau-Quotienten: Zur Feststellung einer intrathekalen Synthese von Immunglobulinen
reiber schema
Bildliche Darstellung der Parameter im Reiber-Schema: Zur Feststellung von Störungen der Blut-Liquor-Schranke und/oder einer intrathekalen Synthese von Immunglobulinen
isoelektrische fokussierung bei liquor
Isoelektrische Fokussierung: Nachweis von oligoklonalen Banden bei MS
neuroborreliose liquor
lmztose
Eiweiß erhöht
MS und GBS Liquor
klare Fl, LMZtose, Guillan Barre massive Eiqeißerhöhung
postpunktioneller KS und Position
Definitionsgemäß sind beim postpunktionellen Kopfschmerz die Kopfschmerzen im Liegen geringer als im Stehen und gehen mit mind. einem der folgenden Symptome einher
ruhetremor wann tritt er auf, wie wird er verstärkt
Ruhetremor: Tremor, der bei körperlicher Entspannung auftritt und bei mentaler Anspannung zunimmt
essenzieller tremor was macht es besser/schlimmer
Kurzzeitige Besserung nach Alkoholkonsum
Verschlechterung in Stresssituationen
essenzieller Tremor Art beschreiben
Meist symmetrischer Haltetremor (Armvorhalteversuch) mit einer Frequenz von 5–10/s
2 medikamente beim essenziellen tremor
Propranolol (Beta-Blocker)
Primidon (Antikonvulsivum)
orthostatischer Tremor Stme beschreiben
Vor allem bei längerem Stehen kommt es zu:
Subjektiver Standunsicherheit und Stürzen
Gefühl des Bebens der Beine
orthostatischer tremor therapie
Symptomatisch medikamentös: Gabapentin
tremor beim Parkinson Syndrom beschreiben
Tremor beim idiopathischen Parkinson-Syndrom: Typischerweise asymmetrisch ausgeprägter Ruhetremor der Extremitäten (4–6, selten bis 9 Hz)
Zieltremor Ursache und warum ist er besonders
zerebellärer/Intentionstremor
Kein eigentlicher Tremor, sondern Form der zerebellären Ataxie
tremor def
rhythmische Bewegungen einer oder mehrerer Körperteile
3 formen tremor
ruhe parkinson
halte Essenzieller T
ziel bei zerebellärer Läsion
häufigkeitsgipfel beim parkinson
Alter: Häufigkeitsgipfel 50.–60. Lebensjahr
substantia nigra und nucleus ruber sind Teil vom
Mesencephalon
IPS Ursache
Degeneration der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra sowie des Locus coeruleus
locus caerulus
Noradrenerge Zellgruppe der Formatio reticularis. Sie ist beteiligt am ARAS sowie an körperlichen und seelischen Stresssituationen.
atypische PS Synonym
parkinson plus syndrome
medikamenten als ursache PSx3
Typische Antipsychotika, Lithium
Antiemetika: Metoclopramid
PP Morbus Parkinson
Physiologie der Basalganglien: Die Substantia nigra hemmt dopaminerg den motorikhemmenden Anteil des Striatums. Über diese „Disinhibition“ wirkt sie Motorik-fördernd.
striatum
Teil der Basalganglien des Großhirns bestehend aus Ncl. caudatus und Putamen.
Morbus Parkinson welche Neurotransmitter
Mangel an Dopamin, NA, Serotonin
Serotonin aus Raphe Kerne===Depression
Ach UnGG
Überschuss cholinerger Interneurone =Tremor +vegetative Begleitstmatik
Degeneration cholinerger Neurone im Nucleus basalis Meynert === Demenz
Klinik PS Merkspruch
„Klinische Symptomatik des Parkinson-Syndroms: TRAP (von eng. “Falle”) - Tremor, Rigor, Akinese und posturale Instabilität.“
1 wichtigstes Stm PS
Akinesie oder Bradykinesie
tremor beim PS frequenz
Ca. 4–8 Hz
welche PS Stme sind prognostisch günstig, ungünstig
Der akinetisch-rigide Parkinsontyp hat eine schlechte Prognose mit schneller Demenzentwicklung; ein Tremor ist prognostisch günstig!
Schmerzen im Schulter-/Nackenbereich oder der Wirbelsäule
Frühstm Parkinson
1 obligates Stm PS
Bradykinesie
Morbus Parkinson beginnt es ein oder bds
einseitiger Beginn
Bradyphrenie
langsamer Verstand
Symptom, das die Verlangsamung kognitiver Funktionen, meist im Rahmen hirnorganischer Prozesse (z.B. Morbus Parkinson oder Schizophrenie) oder als Nebenwirkung von Antipsychotika, beschreibt
morbus parkinson vegetative stme x2 ursachen
Wahrscheinlich auch durch Ablagerungen von Lewy-Bodies im autonomen Nervensystem
und aufgrund des Transmitter-Ungleichgewichtes mit relativem cholinergen Übergewicht
sialorrhö
Sialorrhö bezeichnet das unwillkürliche Abfließen von Speichel aus dem Mundraum. Ursachen können z.B. Schluckstörungen, Paresen der Mundmuskulatur oder schlicht eine Hypersalivation (erhöhte Speichelproduktion und -sekretion in den Mundraum) sein. In einigen Quellen werden Sialorrhö und Hypersalivation synonym verwendet.
Blasen Strg beim MP charakterisieren
Blasenentleerungsstrg
Meist in Form einer Detrusorhyperaktivität mit imperativem Harndrang
ruhetremor beim MP demaskieren
Ruhetremor: Lässt sich häufig demaskieren, indem man z.B. den Patienten von 100 rückwärts zählen lässt. emotionale Anspannung verstärkt RT
rigor def und KU
Erhöhung des Muskeltonus, der sich bei der passiven Bewegung einer Extremität während der ganzen Bewegung als wächserner Widerstand zeigt.
froment manöver
Froment-Manöver: Zur Aufdeckung eines subklinischen Rigors der oberen Extremität kann die zu untersuchende Person aufgefordert werden, während der Untersuchung wiederholt Bewegungen des kontralateralen Arms auszuführen (z.B. Öffnen und Schließen der Hand). Auf diese Weise wird eine aktive Mitbewegung unterdrückt!
Spastik vs Rigor KU und spezielle Phänomene
erhöhter Tonus bei passiver Dehnung der SM
Spastik = geschwindigkeits und beschleunigungs abhängig === Widerstand bei einsetzender schneller Bewegung und während der Beschleunigung größer als bei langsamer Bewegung===Taschenmesserphänomen
Rigor == wachsartige Widerstand bei passiver Dehnung, nicht geschwindigkeitsabhängig
Zahnradphänomen =Rigor und Tremor
2 rigor tests beim MP
pendeltest schulter und Ärme
kopffaltest
welcher reflex kann beim MP unendlich ausgelöst werden
Unerschöpflicher Glabellareflex: Beim Beklopfen der Glabella, also der Region zwischen den Augenbrauen, werden die Augen unwillkürlich geschlossen
IBZM Spect Indikation und Nutzen
IBZM-SPECT (Dopamin-D2-Rezeptor-Szintigrafie): Misst die D2-Rezeptorendichte im Striatum und zeigt, in Abgrenzung zu den atypischen Parkinson-Syndromen, beim M. Parkinson zumeist einen Normalbefund oder eine erhöhte Rezeptordichte im Putamen
L Dopa Test was ist das Ziel
Positives Ergebnis: Zusätzlicher Hinweis auf das Vorliegen eines idiopathischen Parkinson-Syndroms
Negatives Testergebnis: Hinweis auf ein atypisches Parkinson-Syndrom
positiv bedeutet Symptom Besserung nach L Dopa Gabe
MP Histologie
postmortem
Lewy Körperchen, hyaline eosinophile Einschlusskörperchen
auch bei Lewy Body Demenz
fehlgefaltetes alpha Synuklein, Proteinablagerungen
neuromelanin haltige Pigmentgranula neben LK
L Dopa assoz Spätkomplikationen
Dazu gehören Wirkungsfluktuationen mit On-Off-Phänomenen und Dyskinesien. Trotz dieser Effekte kann L-Dopa auch als Monotherapie in frühen Stadien der Erkrankung eingesetzt werden.
MAO B Hemmer Problem
CAVE: Häufig nicht ausreichende Wirksamkeit (insb. bei relevanten motorischen Symptomen), in hoher Dosierung ggf. unerwünschte kardiovaskuläre und zentralnervöse Stimulation
Non Ergot DA vs l dopa
geringer wirksam, schlechteres NW Profil im vergleich zu levodopa
Häufige Nebenwirkungen der Non-Ergot-Dopaminagonisten sind bspw. Übelkeit, orthostatische Hypotension und psychiatrische Veränderungen (bspw. Impulskontrollstörungen). Zudem ist das Absetzen dieser Präparate aufgrund von Entzugssymptomen oft schwierig.
morbus parkinson initiale stme therapie
Bei (noch) milder Symptomatik werden teilweise spezifisch MAO-B-Hemmer als Mittel der Wahl verwendet. Dies deckt sich jedoch nicht mit den aktuellen Leitlinien-Empfehlungen.
fokus therapie spätphase MP
Fokus in der Spätphase: Kombination verschiedener Therapeutika zum Erreichen der geringstmöglichen L-Dopa-Dosis
Im Verlauf der Erkrankung sind praktisch alle Patienten früher oder später auf eine L-Dopa-Therapie angewiesen.
wie wählt man medikament beim MP
Alter, Komorbidität, psychosoziale faktoren
Patienten <70 Jahren ohne wesentliche Komorbidität: Ggf. Non-Ergot-Dopaminagonisten bevorzugen
Patienten >70 Jahre oder multimorbide Patienten: Ggf. L-Dopa bevorzugen
parkinson milde stme 3 medikamente
L-Dopa (+ Decarboxylasehemmer Benserazid oder Carbidopa)
Non-Ergot-Dopaminagonisten (Ropinirol, Pramipexol)
MAO-B-Hemmer (Selegilin, Rasagilin)
comt bei parkinson was beachten
COMT-Hemmer (nur in Kombination mit L-Dopa + Decarboxylasehemmer!)
anticholinergika beim MP Indikation und KI
Anwendung i.d.R. nur bei dominierendem Ruhetremor
Keine Anwendung bei Patienten mit Psychosen oder Demenz und nicht bei geriatrischen Patienten!
Geriatrischer pat def
Geriatrische Patienten sind definiert durch entweder a) geriatrietypische Multimorbidität in Kombination mit einem höheren Lebensalter (etwa ab 70 Jahre) oder b) durch ein Lebensalter von über 80 Jahren und der dadurch alterstypisch erhöhten Vulnerabilität.
mit was wird l dopa kombiniert
Kombinationstherapie: I.d.R. L-Dopa mit einer der anderen Stoffgruppen (vorzugsweise
Non-Ergot-Dopaminagonisten, MAO-B-Hemmer oder COMT-Hemmer)
wie nimmt man l dopa tablette
L-Dopa wird optimalerweise zwischen Mahlzeiten eingenommen (z.B. 30 min vor einer Mahlzeit). Eine hohe Eiweißbindung führt zu verminderter Wirkung!
subkutane apomorphinpumpe
morbus parkinson
tiefe hirnstimulation was wird stimuliert
Beschreibung: Stereotaktische Implantation von stimulierenden Elektroden in den Ncl. subthalamicus (seltener Globus pallidus, Thalamus)
Tremor beim Parkinson Fokus Therapie
BB insb Propranolol
bei unter 70J und ohne Komorbidität ==Anticholinergika, tiefe HS
anticholinergika 2 NW
Cave: Bei Vorliegen kognitiver Defizite ist eine Symptomverschlechterung wahrscheinlich und ein Harnverhalt möglich!
parkinson und psychose was setzt man ab
levodopa weiter, da stärkste wirksamkeit auf motorik
schwächer wirksame reduzieren/absetzen
was kann psychose bei parkinson auslösen
Oft werden psychotische Episoden bei Parkinson-Patienten durch metabolische Probleme oder Infekte ausgelöst.
psychose bei parkinson welche therapie
viele AP sind KI, da antidopaminerg
ggf CLOZAPIN
woran sterben parkinson patienten
Tod meist im Rahmen von Aspirationspneumonien bei fortgeschrittener Dysphagie
wann beginnt MP
nach 50
2 probleme parkinson medikamente
Problematisch sind Medikamentennebenwirkungen bzw. ein Verlust der Wirksamkeit im Krankheitsverlauf.
Dyskinesien
MSA leitstm
autonome dysregulation
msa 2 typen
parkinson syndrom +++zerebelläre Typ
CBD leitstm
kortikobasale degeneration
Hemiparkinson
also Stme nur einseitig
alien limb
CBD kortikobasale Degeneration
Lewy Body Demenz 2 Leitstme
frühe demenz und psychotische stme==optische Halluzinationen initial, dann Wahnideen
LBD 2 Medikamente nicht ok
klassische AP sind KI==lebensbedrohliche akinetische Krisen
Dopaminagonisten
MSA Leitstm
Leitsymptom: Autonome Dysregulation häufig mit schwerer orthostatischer Dysfunktion und Synkopen
alpha synukleinopathien x4
Aufgrund dieses Zusammenhangs werden die MSA auch der Gruppe der “Synukleinopathien” zugerechnet, zu denen auch der Morbus Parkinson, die Lewy-Body-Demenz sowie die Pantothenatkinase-assoziierte Neurodegeneration gezählt werden.
PKAN
panthotenkinase assoz Neurodegeneration
Eisenablagerungen in den BG
KH Manifestation im Kindesalter
Extrapyramidalmotorische Strgen
progressive supranukleäre Blickparese Ursache
Supranukleär bedeutet hier, dass die Störung durch neurodegenerative Prozesse im Hirnstamm verursacht werden.
Sakkaden
Schnelle Augenbewegungen zur Fokussierung eines Gegenstandes, z.B. beim Zeitungslesen als ruckartige Augenbewegung vom Zeilenende an den Anfang der nächsten Zeile. Treten als konjugierte Blickbewegungen unwillkürlich auf, können aber auch willkürlich gesteuert werden.
progressive SN Blickparese STme
Strg der willkürlichen Augenbewegungen
Fallneigung nach hinten, Dysarthrie, Dysphagie
akinetisches PS, Frühe posturale Instabilität, häufige Stürze (insb. nach hinten)
PSNBP progressive sn blickparese therapie
Hier sind insb. Maßnahmen wie Schlucktherapie und Sturzprävention sinnvoll.
hemiparkinson
kortikobasale degeneration
alien limb phänomen
kortikobasale degeneration
pat nimmt eine extremität als fremd
wo findet man LK bei LBD
Mikroskopisch: Typisch ist das Vorkommen von Lewy-Körperchen in Substantia nigra, limbischem System und Kortex
lewy body demenz welche psychotische stme
rühe visuelle und akustische Halluzinationen
Häufige wahnhafte Episoden
ab wie viele CAG repeats 100% wahrscheinlichkeit für xxx
ab 40 chorea huntington
chorea huntington vererbung
autosomal dominant
bedeutung vom imprinting bei chorea huntington
Imprinting-Phänomen: Paternale Vererbung führt zu mehr CAG-Tripletts
PP Chorea Huntington
verändertes Huntinngton Protein
toxische Effekte, Amyloid Ablagerungen
gestörte Glucose SW, erhöhte Empfindlichekit gegenüber oxidative Stress+++Glutamat
irreversivle untergang gabaerger neurone im striatum
Mutismus
Schweigen
chorea huntington erste stme
beeinträchtigte kognitive Fähigkeiten, Strg Affekt und Wahrnehmung
chorea huntington hyperkinesie von was
Unwillkürlichen, plötzlich einschießenden Bewegungen des Gesichts und der distalen Extremitäten (Grimassieren, Chamäleonzunge und Klavierspielerbewegungen)
chorea huntington spätstadium stme
kachexie durch dysphagie
demenz
verlangsamte Bewegungen ++Mutismus++Blepharospasmus
aggressiv vs gleichgültig
hyperkinesie bei chorea huntington wo betont
Initial: Distal betonte Hyperkinesien
gordon 2 zeichen
bei chorea huntington
Gordon-II-Zeichen: Verzögerung bei der Beinrückstellung nach Auslösung des PSR
2 BG Befunde bei chorea huntington
FDG-PET: Störung des Glucosestoffwechsels im Striatum (frühzeitig sichtbar)
cCT/cMRT: Nucleus-caudatus-Atrophie sichtbar durch an den Vorderhörnern erweiterte Seitenventrikel, kortikale Atrophie
Chorea Huntington DDs
Hyperthyreose, Morbus WIlson, Hypo, Hyperglykämie
Neuroleptika, Ovulathemmer
chorea gravidarum
chorea huntington was macht es besser, schlechter
Stress beschleunigt, günstige Lebensumstände verlangsamen den Krankheitsverlauf
chorea huntington todesursache
Todesursachen sind häufig Ateminsuffizienz oder Aspirationspneumonie
welche medik können RLS verursachen
Medikamentös bedingt: Neuroleptika, Antidepressiva, Metoclopramid
welche erkr x3 können RLS verursachen
fe mangel, NI, PNP
neurolog unt bei RLS
unauffällig
RLS spricht auf xx gut an
Ansprechen auf Gabe von L-Dopa
RLS Diagnostik
KU meist unauffällig außer bei PNP
Fe Mangel, NI, Hyperthyreose, Vit B12 und Fols Mangel
L Dopa Test
Polysomnographie SAS
Akathisie Def, wann tritt es auf, wichtige DD
Bewegungsunruhe
Bewegungsstörung mit dem Hauptmerkmal rastloser motorischer Unruhe. Akathisie kann u.a. als Nebenwirkung einer Antipsychotikatherapie und im Rahmen eines Parkinson-Syndroms auftreten.
RLS nur Extremitäten
RLS vs PNP DD
Auftreten von Parästhesien (Brennen), im Gegensatz zum RLS kein Bewegungsdrang und keine gute Besserung durch Bewegung. Häufige Komorbidität der RLS.
rls vs plmd
periodic limb movement disorder
Die PLMD ist durch Schlafstörungen und Tagesmüdigkeit charakterisiert, ein Bewegungsdrang oder Missempfinden fehlen hingegen. In der Polysomnographie zeigen sich mehr als 15 periodische Bewegungen der Beine im Schlaf (PLMS) pro Stunde Schlaf. Bei Beschwerden kann eine dopaminerge Therapie wie beim RLS versucht werden.
RLS Therapie ohne medik
schlafhygiene und koffein abstinenz
RLS therapie mild vs schwer
mild levodopa und DDC Hemmer
schwer Dopamin Agonisten
zerebelläre Ataxie wichtigste DD, wo genau, ganz genau liegt das Problem, wie differenzieren
Bei der spinalen Ataxie liegt die Ursache in einer Hinterstrangläsion. Ein Hinweis zur Abgrenzung liegt vor, wenn sich die Symptomatik durch Augenschluss nicht weiter verschlechtert.
Eine Verschlechterung würde auf eine visuelle Kompensation bei sensibler/spinaler Ataxie hindeuten, die bei einer Kleinhirnläsion nicht mehr möglich ist.
charcot trias
nystagmus, skandierende sprache, intentionstremor
bei MS mit Kleinhirnbeteiligung
KU bei Va KH Syndrom
1 zerebelläre Ataxie =Stand, Gang, Romberg Stehversuch negativ, Unterberger Tretversuch positiv x50
2 Dysmetrie und Intentions/Zieltremor
3 Dysdiadochokinese
4 Fehlendes Rebound Phänomen=am Bizeps Testen, Kopf schützen
5 Muskelhypotonie
1 Dysarthrie
2 Nystagmus
Dysmetrie wie prüfen
Finger Nase
Finger FOlge
Knie Hacke ausstreichen bis fuß, dann zurück
Epileptischer Anfall Definition
Epileptischer Anfall: Vorübergehende, plötzliche Dysfunktionen des zentralen Nervensystems aufgrund synchroner und hochfrequenter Entladungen der Nervenzellen der Hirnrinde
welche Medik senken die Krampfschwelle
Einnahme von Medikamenten, welche die Krampfschwelle senken, bspw. Antidepressiva (Amitriptylin) Antipsychotika Antibiotika (Penicillin) Theophyllin
häufigste Trigger EA beim Erwachsenen
Alkoholentzug
fokale epilepsie 3 stme abh vom ort der Strg
Orale Automatismen: Temporallappenanfälle
Komplexe Bewegungsabläufe: Frontale Anfälle
Visuelle Halluzinationen: Okzipitallappenanfälle
myoklonische vs klonische Phase EA
Myoklonische Phasen: Ruckartige, unsystematische Muskelzuckungen (Myoklonien)
Klonische Phasen: Rhythmische Muskelzuckungen
Pupillen beim tonisch klonischen anfall
Pupillen lichtstarr und weit
EEG beim tonisch klonischen anfall
Im Anfall: Hochfrequente Spikes in der tonischen Phase, Spikes mit folgender Nachschwankung in der klonischen Phase, postiktal verlangsamter Grundrhythmus
General tk Anfall Therapie 1 und 2 Wahl
- Wahl: Valproat;
2. Wahl: Lamotrigin oder Topiramat
dauer EA typischerweise
Beim epileptischen Anfall typischerweise <2 min
postiktal welche Stme
Amnesie und Desorientiertheit, oft mit Müdigkeit und erhöhtem Schlafbedürfnis
3 anfallstypische stigmata
Bspw. Zungenbiss, Enuresis/Urinabgang, Enkopresis/Stuhlabgang
Toddsche Phänomen
beim EA
Meist Paresen, aber auch Sprachstörung oder andere fokal-neurologische Symptome möglich
Todds paresis
postictal paresis/paralysis, “after seizure”) is focal weakness in a part or all of the body after a seizure.
3 EEG Kriterien für EA
Klarer Anfang und klares Ende
Steigerung der Amplitude im Verlauf
Veränderung der Frequenz im Verlauf
3 seltene DDs EA
z.B. Schlafattacken im Rahmen einer Narkolepsie,
REM-Schlaf-Verhaltensstörungen oder
Non-REM-Parasomnien (bei schlafgebundenen Anfällen).
indikation anfallsprophylaxe
≥ 2 Anfälle/6 Monate
Nach erstem Anfall nur, wenn MRT oder EEG zur Klinik passende, spezifische Befunde zeigen (Ammonshornsklerose, Spike-Wave-Muster)
wann kann man Anfallsprophylaxe nach EA stoppen
Individuell abwägen; grundsätzlich nach 2–5 Jahren Anfallsfreiheit und bei unauffälligem EEG möglich
welche medik Anfallsprophalaxe
1 fokale beginn =Lamotrigin, Levetiracetam
2 general beginn = Valproat oder Lamotrigin, Topiramat
Pharmakoresistenz beim EA Def
Versagen von zwei antiepileptischen Medikamenten einzeln oder in Kombination
EA 2 Sachen die man stimulieren kann bei Pharmakoresistenz
Stimulationsverfahren (z.B. Nervus-vagus-Stimulation, tiefe Hirnstimulation des Hippocampus)
Führerschein nach EA
nur 1 EA unprovoziert == 6 M, 2J für LKW
nur 1 EA provoziert/stmatisch === 3M, 6M für LKW
Epilepsie 1 Jahr, 5J anfallsfrei ohne AK
1 medik fokale vs general epilepsie
Mittel der ersten Wahl zur Therapie der Epilepsie mit fokalem Beginn ist Lamotrigin, bei der Epilepsie mit generalisiertem Beginn wird Valproat empfohlen
3 def status epilepticus
≥5 Minuten anhaltender bilateral-tonisch-klonischer Anfall
≥10 Minuten anhaltender fokal beginnender Anfall (mit oder ohne Bewusstseinsstörung) bzw. Absence
Rezidivierende epileptische Anfälle in kurzer Abfolge, ohne eine vollständige Remission zwischen den Anfällen
status epilepticus welche abklärung
differenziert
Bei nicht bekannter Epilepsie
Bei Status epilepticus mit Bewusstlosigkeit: Notfallmäßige diagnostische Abklärung wie bei einem Koma unklarer Ätiologie
Bei Status epilepticus ohne Bewusstlosigkeit: Ursachenabklärung wie nach jedem ersten epileptischen Anfall
Siehe: Epileptischer Anfall - Diagnostik
Bei bekannter Epilepsie
Antikonvulsiva-Spiegel im Serum überprüfen, Abnahme möglichst vor Akuttherapie
EEG
iv Zugang beim EA
(bspw. in der Mitte des Unterarms, aber nicht in der Ellenbeuge!)
status epilept 2 elektrolyte
Elektrolytstörungen (Hyperkaliämie, Hyponatriämie)
ph beim status epilept
Metabolische Azidose (Lactatazidose) oder/und respiratorische Azidose (Ventilationsstörung)
status therapie
stufe 1 lorazepam iv
stufe 2 aufsättigen levetiracetam
stufe 3 auf ITS Narkose
Häufigste Epilepsie des Kindesalters (ca. 15%)
rolando epilepsie
EEG: Fokale zentrotemporale Spikes und Sharp Waves
rolando epilepsie
rolando epilepsie stme
Meist schlafgebundene Anfälle mit tonischen Gesichtskrämpfen, vermehrter Salivation und Sprachunfähigkeit während des Anfalls und häufig auch postiktal
rolando epilepsie alter und prognose
5 bis 9
heilt mit pubertät folgenlos aus
2 autosomal dominante epilepsien
Autosomal-dominante nächtliche Frontallappenepilepsie und familiäre Temporallappenepilepsie
Häufigste Ursachenn fokaler Epilepsien abh vom Alter
Im Kindesalter: Perinatale Hirnschädigungen
Adoleszenz: Enzephalitis und Hirntrauma
Erwachsene mittleren Alters: Hirntumoren
Erwachsene hohen Alters: Vaskuläre Enzephalopathien und Demenzen
Epidemiologie: Häufigste Epilepsieform
Temporallappen Epilepsie
Temporallappen Epilepsie Therapie
Therapie: Lamotrigin, Levetiracetam, bei Pharmakoresistenz ggf. OP (→ siehe Therapie der Epilepsien)
TL Epilepsie Stme
und was tritt nicht auf
kein Bewverlust, kein STurz
Dann komplex-fokale Anfälle mit motorischen Symptomen (typisch sind oro-alimentäre Automatismen (z.B. Schmatzen), aber auch Nesteln, sich Strecken und Treten auf der Stelle), vegetativen Symptomen , und Bewusstseinsveränderung
FL Epilepsie Stm
Blick- oder Kopfwendung zur gesunden Seite (vom epileptischen Herd weg)
Jackson Anfall
Geht ein fokaler, epileptischer Anfall mit einem march of convulsion einher, nennt man ihn unabhängig von seinem Ursprung Jackson-Anfall!
Tonische bzw. klonische Zuckungen, die sich von einer Körperregion auf benachbarte Bezirke ausbreiten (sog. march of convulsion)
Häufig Todd’sche Parese: Vorübergehende postiktale Lähmungen im Anfall betroffener Muskelgruppen, lässt häufig Folgerung auf den Anfallsursprung zu
Einfach-fokale Anfälle mit sensiblen Symptomen (z.B. Parästhesien, Schmerzen),
parietallappen epilepsie
Einfach-fokaler Anfall häufig mit visuellen Phänomenen oder Ausfallsymptomen
okzipital lappen
Alle symptomatischen, fokalen Epilepsien sollten i.d.R. mit xxxx behandelt werden!
Lamotrigin oder Levetiracetam
Epilepsia partialis continua (Kojevnikov)
Klinik: Klonische Zuckungen einer umschriebenen Körperregion (“partialis”), z.B. des Mundes oder eines Fingers über mehrere Tage (“continua”)
Gewissermaßen “fokaler Status epilepticus”
2 Diagn Methoden bei transienter globaler Amnesie
MRT des Kopfes: Nachweis typischer Läsionen im Hippocampus stützt klinische Diagnose
EEG: Zum Ausschluss einer transienten epileptischen Amnesie
TGA Stme, was ist nicht vorhanden
. Sie geht sowohl mit einer anterograden (keine Speicherung neuer Gedächtnisinhalte) als auch mit einer retrograden Amnesie (eingeschränkter Abruf alter Gedächtnisinhalte) einher.
Die Betroffenen sind unruhig und wirken ratlos; häufig stellen sie wiederholt Fragen zu Situation und Zeit.
Zur eigenen Person sind die Betroffenen allerdings immer orientiert.
Eine Vigilanzminderung oder fokal-neurologische Defizite treten nicht auf.
typisches alter narkolepsie
Altersgipfel: Erstmanifestation 10.–20. Lebensjahr
Narkolepsie Ursache
HLA DR gen Prädisposition
Trigger===Streptokokkeninfekt, Schweinegrippe,
narkolepsie 2 typen
typ 1 verminderte Hypokretin Konz im Liquor, Untergang Neurone Hypothalamus
typ 2 unklar
Aktigrafie
Aktigrafie: Nicht-invasives Verfahren zur Messung von Aktivitäts- und Ruhezyklen
Über ein am Handgelenk getragenes Gerät werden neben Bewegungen auch Helligkeit und Umgebungstemperatur aufgezeichnet
Narkolepsie Polysomnographie 2 Befunde
Verkürzte mittlere Einschlaflatenz: Frühes Einschlafen <8 Minuten nach dem Hinlegen
Sleep-Onset-REM-Phasen (SOREM): Verkürzte REM-Latenz ≤15 Minuten nach dem Einschlafen (in ≥2 von 5 Einschlaftestphasen)
Normalbefund: Wechsel in REM-Schlaf erst nach ca. 60 Minuten
nach wie viel Zeit kommt rem schlaf
Normalbefund: Wechsel in REM-Schlaf erst nach ca. 60 Minuten
natrium oxybat
bei narkolepsie plus kataplexie plus Sclaffragmentierung
nie zsm mit Alkohol oder ZNS dämpfende
da lebensbedrohliche AD
hohe Missbrauch. liquid ecstasy, KO Tropfen
tagesschläfrigkeit 2 Medikamente
Modafinil (1. Wahl)
Methylphenidat
adderal vs ritalin
both for ADHD, work similarly in brain
Adderal ist amphetamin
Ritalin ist methylphenidat
Kataplexie
Kataplexie: Plötzlicher Muskeltonusverlust bei vollem Bewusstsein (über Sekunden bis zwei Minuten)
narkolepsie was passiert oft beim einschlafen oder aufwachen
Hypnagoge und/oder hypnopompe Halluzinationen: Wahrnehmung realistisch wirkender visueller, akustischer oder taktiler Sensationen beim Einschlafen (hypnagog) oder beim Aufwachen (hypnopomp)
kataplexie therapie
Antidepressiva
vigilanzminderung ist eine q….. Bew strg
quantitativ
qualitativ sind orientierungsstrg, inhaltliche denkstrg, kognitive defizite
ARAS
Akronym für “aufsteigendes retikuläres aktivierendes System”
gcs punkte beim kind
verbale reaktion
Lächeln/Schreien = 5 Pkt., Schreien = 4 Pkt., inadäquates Schreien = 3 Pkt., Stöhnen = 2 Pkt., keine Kommunikation = 1 Pkt.
ab wann schwere Vigilanzminderung
≤8 Punkte: Schwere Vigilanzminderung
gcs motorische reaktion
6 befolgt aufforderungen 5 reagiert gezielt auf schmerzreiz 4 reagiert mit normaler beugung des arms auf sr 3 abnormale beugung auf sr 2 streckung ellenbogen 1 keine reaktion
längeranhaltende koma wichtige Punkte therapie
Dekubitus prophylaxe, physiotherapie zur erhalt kräfte
infektionen vorbeugen
enterale und parenterale ernährung
locked in syndrom
Beim Locked-in-Syndrom liegt eine hochgradige Schädigung des Hirnstamms vor, während die Vigilanz erhalten ist. Anders als bei einem echten Koma sind jedoch vertikale Augenbewegungen möglich und die Augen können bei Aufforderung geöffnet bzw. geschlossen werden.
akinetische krise welche ursache und stme
Die akinetische Krise im Rahmen eines idiopathischen Parkinson-Syndroms lässt sich klinisch vom Koma durch einen starken Rigor, eine meist bestehende Hyperthermie und anamnestische Hinweise abgrenzen (kürzliche Medikamentenumstellung oder ein stattgehabter Infekt bei vorbestehender Parkinson-Erkrankung).
AD 3 medikamente
Intoxikation durch zentral-sedierende Substanzen (insb. Opioidintoxikation, Benzodiazepinintoxikation oder Alkoholintoxikation)
AD internistische ursache
Hypothyreotes Myxödemkoma
mydriasis und koma Ursachen
Intoxikation mit Psychostimulanzien, Alkoholintoxikation oder Parasympatholytika
Pontines Syndrom oder Bulbärhirnsyndrom
Hyperthermie und Koma DD
Maligne Hyperthermie Fieber bei Infekt Hypoglyk Malignes Neuroleptika Syndrom hyperthyreotes Koma
Petechien und Koma 2 DDs
Petechien: Gerinnungsstörungen oder Meningokokkenmeningitis
gedecktes sht
Gedecktes SHT: Geschlossene Verletzung des Gehirns bei intakter Dura mater
schweregrade SHT
13 bis 15 leicht
9 bis 12 mittelschwer
ab 8 schwer
sekundärer Hirnschaden nach SHT 3 Beispiele
Erscheinungsformen des sekundären Hirnschadens, z.B.
Hirnödem mit intrakranieller Drucksteigerung
Globale zerebrale Hypoxie oder fokale Ischämien
Epileptische Anfälle
welche BG bbeim SHT
Durchführung: Natives cCT
lufteinschlüsse im cCT Hinweis auf
offenes SHT
3 OP Indikationen beim SHT
Intrakranielle Blutungen mit raumfordernder Wirkung
Penetrierende Verletzungen
Basale Frakturen mit Liquorrhö
Hirndruck Entstehung Def
Der Hirndruck erhöht sich, wenn eine intrakranielle Volumenzunahme nicht mehr durch die Verschiebung von Liquor in den spinalen Subarachnoidalraum kompensiert werden kann.
3 Formen Hirnödem
Zytotoxisches Ödem: Folge einer gestörten Na+/K+-ATPase
Vasogenes Ödem: Folge einer gestörten Blut-Hirn-Schranke
Interstitielles Hirnödem: Folge einer Liquorabflussstörung mit vermehrtem Einstrom von Liquor ins zerebrale Interstitium
normwert ICP
Normwert im Liegen: <15 mmHg (Erwachsene)
Hirndruck 3 Kompensat Mechanismen
(Begrenzte) zusätzliche Kompensationsmechanismen: Venöser Abfluss↑, Resorption von Liquor↑, Verschiebung von intrakraniellem Liquor in den spinalen Subarachnoidalraum
Monro Kellie Doktrin
beim Hirndruck
Monro-Kellie-Doktrin: Volumenzunahme einer Komponente bewirkt eine kompensatorische Volumenabnahme der anderen Komponenten, da der starre Schädelknochen den Raum begrenzt; ist dieser Kompensationsmechanismus ausgeschöpft, steigt der intrakranielle Druck an!
Cushing Reflex
Kardiovaskulärer Reflex infolge eines erhöhten intrakraniellen Drucks (ICP). Physiologischer Zweck ist die Aufrechterhaltung einer ausreichenden intrakraniellen Perfusion durch eine systemische Sympathikusaktivierung. Folge kann eine Cushing-Triade mit systolischem Blutdruckanstieg, Bradykardie und Atemdepression sein.
komplikati Hirndruck vitalparameter
Pathophysiologie: Kardiale Komplikationen durch extreme hypertensive Krisen
welche probleme verursacht Hirn Einklemmung
Direkte mechanische Einklemmung von Hirngewebe
Komprimierung zerebraler Gefäße mit nachfolgender Ischämie
Uncus Herniation
Bspw. als Uncusherniation: Mediale Temporallappen werden zwischen Mittelhirn und Tentoriumschlitz komprimiert
welche der Herniationen ist gefährlicher
untere oder tonsilläre
Tonsillen drücken auf MO
Durch Störung von ARAS, Atem- und Kreislaufzentrum drohen Bewusstseinsverlust, Atem- und Kreislaufinsuffizienz.
wie erkennt man Hirndruck beim pat mit Koma
Im Koma: Zunehmend ungerichtete Abwehrreaktion auf Schmerzreize, ggf. Synergismen
Hirndruck und Pupillen
Einseitige Mydriasis (Anisokorie) und zunehmende Abschwächung bis zum Ausfall des Pupillenreflexes
Die Anisokorie entsteht durch eine Kompression des N. oculomotorius. Mit zunehmendem Hirndruck kommt es im Verlauf dann zu einer fixierten beidseitigen Mydriasis und schließlich zur Entrundung der Pupillen (mit ovaler oder sogar irregulärer Verformung).
3 Hirndruck Zeichen beim Kind
Makrozephalus
Gespannte Fontanellen
„Sunset sign“: Fixierte Blickparese mit abwärts gerichteten Augäpfel
Terminale Stme Hirndruck
Cheyne-Stokes-Atmung
Verlust der Pupillenreaktion
Streckstellung der Extremitäten
Atemlähmung bis zum Hirntod
Zwischenhirnsyndrom 3 Stme
Zunehmende quantitative Bewusstseinsstörung
Dekortikationshaltung: Beuge- und Strecksynergismen mit Beugung der Arme und Streckung der Beine
Erhöhter Muskeltonus und Nackensteife (Spastik)
Mittelhirnsyndrom 2 Stme
Pathomechanismus: Zunehmender Ausfall der Formatio reticularis und Einklemmung der Zentren für den visuellen Lichtreflex
Pupillenreflexe träge oder nicht mehr vorhanden
pontines syndrom besonderheit
Da durch den Pons viele wichtige Strukturen ziehen bzw. in ihm beheimatet sind, können selbst kleine Schädigungen weitreichende Konsequenzen haben.
Pons Syndrom Stme
1 Koma
2 Muskeltonus herabgesetzt
3 Pupillen lichtstarr, entrundet
4 Kornealreflex und VOR
Bei quantitativem Bewusstseinsverlust und beidseitiger maximaler Mydriasis muss differenzialdiagnostisch auch eine xxxx in Betracht gezogen werden!
akute Intoxikation
Hirndruck
Hirndruck welche 3 Zeichen für 3 untere Etagen
Bei erhaltener Spontanatmung ist die Medulla oblongata noch intakt. Bei vorhandenem Kornealreflex sind zusätzlich der Pons und bei vorhandenem Pupillenreflex auch das Mesencephalon intakt!
Bulbärhinrsyndrom
Pons+
weiten sich die Pupillen bei Einklemmung der Medulla oblongata zunehmend,
die Hirnstammreflexe fallen aus und der
Blutdruck fällt ab.
Nach einer Phase der Schnappatmung kommt es zur Atemlähmung.
zwischen und mittelhirn und pons syndrom
muskeltonus
zwischen und mittel erhöht
pons vermindert
goldstd ICP Monitoring
Intraventrikulär (Goldstandard)
welche BD Senker beim Hirndruck
Viele Blutdrucksenker (z.B. Calciumantagonisten, Dihydralazin, Nitroprussid und Nitroglycerin) bewirken einen ICP-Anstieg! Geeignet zur antihypertensiven Therapie sind insb. Betablocker, ACE-Hemmer und Urapidil.
Trepanation 2 Indikat
Insb. bei malignem Mediainfarkt (prophylaktisch innerhalb von 48 h nach Symptombeginn) und schwerem SHT
Liquordrainage bei welchen 2 Hydrozephalus Formen
Hydrocephalus occlusus: Externe Ventrikeldrainage als Primärtherapie
Hydrocephalus malresorptivus: Liquordrainage und ggf. langfristiger ventrikulo-peritonealer Shunt
ICP normal vs pathologisch
Erwachsene haben im Liegen normalerweise einen ICP von ≤15 mmHg. Bei Werten ≥20 mmHg liegt ein pathologisch erhöhter intrakranieller Druck vor.
Hirndtod 5 Hirnstamm Reflexe
Fehlende Pupillenreaktion, Pupillen mittel bis maximal weit
Beidseitiges Fehlen des vestibulo-okulären Reflexes
Beidseitiges Fehlen des Kornealreflexes
Fehlen zerebraler Reaktionen auf Schmerzreize beidseits im Trigeminusbereich und von zerebralen Reaktionen auf Schmerzreize außerhalb des Trigeminusbereichs
Fehlen des Pharyngeal- und Trachealreflexes
Hirntod wann braucht man unbedingt app Diagnostik
primär infratentorieller Hirnschädigung ist in jedem Fall eine ergänzende Untersuchung notwendig
4 app Diagn Hirntod
Nulllinien EEG 30 Min
Doppler Kopf
SEP
Frühe AEP
Lazarus Zeichen
beim Hirntod
Lazarus-Zeichen: Spontane beidseitige oder einseitige Flexion im Ellenbogengelenk („Patient führt Hände zum Gesicht“), selten
Hirntod AUsfall von was
vollständigen und unumkehrbaren Ausfall der Funktion von Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm.
intrakraniell extrazerebrale Blutung
Subarachnoidalblutung, Epidural- und Subduralhämatom sind als intrakraniell-extrazerebrale Blutungsformen von den intrazerebralen Blutungen abzugrenzen.
Häufigkeit Aneurysmen nach Lokalisat
A cerebri ant 40%
A carotis interna 30%
A cerebri media 20%
A basilaris, vertebralis 10%
welche gen Erkr erhöhen Risiko für SAB
Autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD)
Bei seltenen systemischen Bindegewebserkrankungen: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
SAB Auslöser
Auslösender Faktor: ⅓ ereignet sich nach körperlicher Anstrengung, ⅔ spontan in Ruhesituationen
welche Aneurysmen haben höchste Blutungsrisiko
Sakkuläre Aneurysmen: Höchstes Blutungsrisiko
2 hauptformen aneurysma und blut risiko
Sakkuläre Aneurysmen: Höchstes Blutungsrisiko
Fusiforme Aneurysmen: Geringeres Blutungsrisiko
Hunt und Hess
SAB 5 Grade
1 keine Stme oder leichte KS oder Meningismus
5 Koma
wann LP beim SAB
Sollte ca. 8–12 Stunden nach Symptombeginn erfolgen, um eine Xanthochromie (Folge des Hämoglobinabbaus) von einer iatrogenen Blutung (frisches Blut) abzugrenzen
ekg bei SAB
MI
Wahrscheinlich ist die kardiale Beeinträchtigung durch den stark erhöhten Sympathikotonus bedingt.
SAB welche tägliche Kontrolle
Transkranielle Dopplersonografie: Tägliche Verlaufskontrolle bezüglich Vasospasmen
Thunderclap Headache welche 3 DDs ausschließen
Subarachnoidalblutung, Sinusvenenthrombose und intrakranielle Blutung)
Aneurysmaversorgung wann
Zeitfenster: Durchführung schnellstmöglich innerhalb der ersten 72 Stunden nach Symptombeginn
Rezidivblutung, Vasospasmen
SAB 3 Komplikat
Epileptischer Anfall: Antikonvulsive Therapie
Hydrozephalus: Ableitung mit externer Ventrikeldrainage und/oder Liquor-Shunt (i.d.R. ventrikuloperitonealer Shunt)
Prophylaxe und Therapie von Vasospasmen und sekundären Ischämien fortführen
Liquor Resorption
Die Liquorresorption findet zum Teil bereits über die Granulationes arachnoidales im Subarachnoidalraum des Gehirns statt, der größte Teil wird jedoch erst im Bereich des Rückenmarks über Aussackungen im Bereich der Spinalnerven resorbiert.
Gefäßfreie Ausstülpungen der Arachnoidea im Sinus sagittalis superior
Triple H
SAB und Vasospasmus Therapie
Hypervolämie
art Hypertension durch KA
Hämodilution
SAB Vasospasmus Hinweise in SOno
Hinweise auf Vasospasmen
Erhöhte mittlere Strömungsgeschwindigkeit
Erhöhte Pulsatilität
SAB wann ist Screening indiziert
Familiäre Häufung von Subarachnoidalblutungen oder Aneurysmen (≥ zwei Verwandte ersten Grades) Betroffene Zwillingsgeschwister (eineiig) Autosomal-dominant vererbte polyzystische Nierenerkrankung
SAB Screening Methode
Methode: MR-Angiografie
Sylvian fissure
The Sylvian fissure, also known as the lateral sulcus or fissure, begins near the basal forebrain and extends to the lateral surface of the brain separating the frontal and parietal lobes superiorly from the temporal lobe inferiorly 3. The insula is located immediately deep to the Sylvian fissure.
klassicher Pat mit idiop intrakranieller Hypertension
Frau 15 bis 45, also gebärfähige Alter
deutlich übergewichtig
was sind keine Rf für idiop IK Hypertension
Keine erhöhte Inzidenz bei Schwangerschaft oder Einnahme oraler Kontrazeptiva
PP intrakranielle Hypertension
Dysfunktion des Liquorresorptionsmechanismus mit erhöhtem Liquordruck
Einordnung von metabolischen Einflussfaktoren (Krankheitsmanifestation nach schneller Gewichtszunahme)
idiop intrakranielle Hypertension Leitstme
was ist kein Stm
1 Kopfschmerzen
2 Sehstrg infolge Stauungspapille
3 pulsatiler Tinnitus
4 HN Ausfälle besonders Abducens===horizontale Doppelbilder
keine bew strg
Sinusvenenthrombose vs idiop IK Hypertension
bei SVT jungere Frauen betroffen
Erweiterte Optikusscheiden
Empty Sella
idiop IK Hypertension
idiop IKH Diagnostik
1 Funduskopie
2 MRT
3 LP trotz erhöhte Hirndruck, im Liegen,diagnostisch und therapeutisch
idiop IK Hyp Therapie
Ziell irreversible Schäden des N opticus vermeiden
1 Gew abnahme
2 Acetazolamid als CA Hemmer, wiederholte LPs
3 Fensterung Optikusscheiden oder Shunt
IIH was sieht man im MRT nicht
kein Hydrozephalus!!!
normaldruckhydrozephalus wer will die Diagnose bekommen
Angehörige von Demenzkranken machen sich allerdings häufig falsche Hoffnungen, dass die vorliegende Demenz in einem Normaldruckhydrozephalus aufgeht und entsprechend behandelbar ist.
NDH Alter
Idiopathisch: Insb. >60 Jahre
sekundäres NDH Ursachen
Sekundär nach:
Subarachnoidalblutung
Schädel-Hirn-Traumata
Meningitis
NDH sind LP KI
Zwischenzeitlich auftretende und nur kurz anhaltende Druckerhöhungen konnten in Langzeitmessungen nachgewiesen werden. Eine Kontraindikation für eine Lumbalpunktion besteht beim Normaldruckhydrozephalus nicht.
Bei einer progredienten Gangstörung mit kognitiven Defiziten sollte die Differenzialdiagnose xxxx abgeklärt werden!
eines Normaldruckhydrozephalus
Hakim Trias
Stme Normaldruck Hydrozeph
1 Gangstrg verlangsamt, kleinschrittig, breitbasig
2 Demenz/kognitive Defizite==Aufmerksamkeit, Antrieb
3 Urin Inkontinenz=neurogene Blasenentleerungsstrg mit erhöhter Miktionsfrequenz und imperativem Harndrang
NDH CT was sieht man 2 Dinge
Symmetrische Erweiterung der inneren Liquorräume bei normalen oder engen äußeren Liquorräumen
Periventrikuläre Hypodensitäten („Polkappen“) im CT: Wahrscheinlich durch den Übertritt von Liquor (Liquordiapedese)
Polklappen
hypodense Regionen neben Ventrikel beim NDH
Liquordiapedese
2 Komorbiditäten beim NDH
Komorbiditäten insb. mit einer Demenz vom Alzheimer-Typ oder einer vaskulären Demenz bestehen häufig.
wann Shunt beim NDH
Gangstörung dominiert klinisches Bild und trat vor kognitiven Defiziten auf
Kognitive Defizite gering oder moderat
Kurze Krankheitsdauer (<2 Jahre)
Besserung der Symptomatik durch diagnostischen Liquorablass
Tap Test
Liquorablassversuch beim NDH
welche Querschnittsläsion ist lebensbedrohlich
oberhalb von C4===Zwerchfellparese
spinale vs neurogene Schock
spinale Schock ist akute Form des QS
kann in neurogene Schock übergehen
Hämodynamische Schockform, im Verlauf mit kardialer Dysreflexie und hypertensiven Krisen, ausgelöst durch eine Schädigung oder Störung der Kreislaufregulationszentren im ZNS oder der Sympathikus-Efferenzen. Häufige Ursachen sind schwere Schädel-Hirn-Traumata, thorakale Rückenmarkstraumata oder Intoxikationen mit ZNS-wirksamen Substanzen. Nicht zu verwechseln mit dem spinalen Schock, der aber einen neurogenen Schock beinhalten kann.
spinaler Schock Stme
1 Ausfall Sensibilit Analgesie ++ Anästhesie
2 Schlaffe Para oder Tetraplegie und Areflexie=Ausfall der Eigen und Fremdreflexe
3 atone Überlaufblase, kein Analreflex
wann tritt komplette QS auf
Akut: Durch Trauma 6–8 Wochen nach spinalem Schock
Fußklonus
Rhythmische Zuckung des Fußes, die durch eine ruckartige Dorsalextension des Fußes bei Stabilisierung des Unterschenkels ausgelöst wird. Ist der Fußklonus nicht erschöpflich oder besteht bei erschöpflichem Klonus eine Seitendifferenz, so ist er als pathologisch zu betrachten (z.B. im Rahmen einer Pyramidenbahnläsion).
Stme kompletter QS
Analgesie und Anästhesie
Tonuserhöhung der Muskulatur mit spastischer Parese (bei hohen, zervikalen Läsionen bis hin zur Tetraplegie)
Gesteigerte Muskeleigenreflexe: Hyperreflexie
Analreflexe bleiben erloschen
Pathologische Reflexe: Z.B. Babinski-Reflex
Unerschöpfliche Kloni: Z.B. Fußklonus
Reflexblase: Fehlender Harndrang mit unwillkürlicher Blasenentleerung bei geringer Blasenfüllung
vorderseitenstrang was vermittelt es
Vermittelt protopathische Sensibilität (Schmerz- und Temperaturreize)
verlauf hinterstrang
Verläuft ipsilateral im Rückenmark
Kreuzt erst in Höhe der Medulla oblongata
Hinterstrang was vermittelt es
Vermittelt epikritische Sensibilität (Berührung, Vibration, Druck) und Propriozeption (Eigenwahrnehmung mit Lage- und Stellungssinn von Muskeln und Gelenken)
3 inkomplette QS
Zentromedulläres Querschnittsyndrom (z.B. Syringomyelie) Ventrales Querschnittsyndrom (z.B. Arteria-spinalis-anterior-Syndrom) Halbseitiges Querschnittsyndrom (Brown-Séquard-Syndrom)
dissoz Empfindungsstrg Def
Begriffsdefinition: Dissoziierte Empfindungsstörung (Dissoziierte Sensibilitätsstörung): Durch Verletzung des Vorderseitenstranges hervorgerufene Sensibilitätsstörung der protopathischen Sensibilität bei intakter epikritischer Sensibilität und Tiefensensibilität (die Hinterstrangbahnen sind intakt)
spinale AV Malformation Stme
Parästhesie und Paraplegie
Blasen- und Mastdarmstörung
Brown Sequard Syndrom Ursache
Ätiologie: Kompression durch Trauma oder seltenen Tumor
welche BG beim Brown Sequard Syndrom
Bildgebung: CT bei Trauma, MRT bei Verdacht auf einen Tumor
KU ipsilateral beim Brown Sequard
Klinisch: Ipsilateral positiver Babinski-Reflex
Syringomyelie typischer Pat
30J mann
Syringomyelie Ursache
Ursache ist immer eine Liquorzirkulationsstörung, die zur Ausbildung einer zentralen Höhle im Rückenmark führt.
Syringomyelie assoz mit 2 Sachen
Häufig assoziiert mit Hydrozephalus und Spina bifida
Syringomyelie auf was drückt es
wo lokalisiert
initial auf Tractus spinothalamicus lateralis
Zervikal und obere Thorakalmark
Synribomyelie STme
schlaffe Parese Arme und Schulter
dissoz Empfindstrg
Syringomyelie Prodromi
Prodromi: Nicht selten Ausbildung einer Kyphoskoliose Jahre vor der neurologischen Symptomatik
Syringobulbie Stme
Atrophie der Zunge
Faziale Analgesie
Verschiedene Nystagmusformen
Syringomyelie 4 DDs
Zervikaler Bandscheibenprolaps Amyotrophe Lateralsklerose Multiple Sklerose Andere inkomplette Querschnittsyndrome Arteria-spinalis-anterior-Syndrom Halbseitiges Querschnittsyndrom (Brown-Séquard-Syndrom)
Syringomyelie Shunt ist die einzige kausale Therapie
welche stmatische gibt es
Physiotherapie
Spastik: Baclofen
Schmerzen: Gabapentin, Carbamazepin, Amitriptylin
Schlitz Ventrikel Syndrom
Pathophysiologie: die Ventrikelwände geraten aufgrund des Sogs in den Katheterschlitz und verschließen diesen dauerhaft → Steigerung des Hirndrucks
beim VP Shunt
Inf Shunt welcher Erreger
Pathophysiologie: Biofilmbildung und Einnistung von Bakterien (z.B. Staphylococcus epidermidis)
A spinalis ant Syndrom Stme
Akut oder subakut, keine Prodromi
schlaffe Paraparese der Beine, später spastisch
bds dissoz Sensibilitstrg
Blasenlähmung, Harn, Stuhlverhalt
A radicularis Magna Ursache
meist Aortendissektion
a radicularis magna syndrom stme
Motorische Lähmung der Beine
Störung der protopathischen Sensibilität sowie (bei hinterer Beteiligung) der epikritischen Sensibilität → Inkomplettes bis komplettes Querschnittssyndrom
a spinalis ant syndrom was bei Ku, welche BG
Beidseits positiver Babinski-Reflex (entwickelt sich erst nach Tagen)
Bildgebende Diagnostik
Ausschluss einer Aortendissektion mittels CT
MRT zum Ausschluss von Raumforderungen, gelegentlich ist die Infarzierung des Rückenmarks sichtbar
eitsymptom ist eine plötzliche, innerhalb einer Stunde entstehende Paraparese beider Beine
A spinalis anterior Syndrom
Apallisches Syndrom 2 Synonyme
Wachkoma
permanent vegetative State
Apallisches Syndrom Def
schwerwiegende Schädigung des Großhirns bei gleichzeitig erhaltener vegetativer Funktion von Zwischenhirn, Hirnstamm und Rückenmark (
apallisches syndrom ursachen neben Trauma x4
Schwerste Hypoglykämie Entzündungen/Neurodegenerativ Creutzfeldt-Jakob-Krankheit Subakute sklerosierende Panenzephalitis Parkinson-Syndrom
apallisches syndrom was ist betroffen und was nicht
Untergang der Großhirnrinde, des Thalamus bilateral oder der Formatio reticularis kann zu einer Reduktion der Hirnaktivität auf
mesodienzephale Funktionen führen. Dabei sind Zentren der vegetativen und der Atmungsregulation im Hirnstamm nicht betroffen.
Primitivreflex
Beispiele sind Saugreflex, palmarer Greifreflex und Palmomentalreflex.
locked in syndrom 3 ursachen
trauma, thrombotischer Verschluss der Basilaris, zentrale pontine myelinolyse
locked in syndrom stme
Tetraplegie und Parese fast aller Hirnnerven → Beatmungspflichtig
Augenmuskeln für vertikale Bewegungen und Lidschluss nicht betroffen!
Vigilanz nicht eingeschränkt
akinetischer mutismus def und 3 ursachen
Bezeichnet eine schwere Antriebshemmung, bei der sich der Patient weder bewegt (Akinese) noch spricht (Mutismus); beispielsweise
nach Schädel-Hirn-Trauma, bei Hydrozephalus oder bei Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung möglich
locked in syndrom was ist geschädigt und was nicht
Schädigung des Pons und cortico-spinaler/-nuclearer Bahnen ohne Schädigung der Formatio reticularis und der höher gelegenen, okulomotorischen Kerne.
fissura orbitalis superior was verläuft dort
Syndrom der Fissura orbitalis superior: Ipsilaterale Parese der durch die Fissura orbitalis superior ziehenden Hirnnerven: N. oculomotorius (III), N. trochlearis (IV), N. abducens (VI) und N. ophthalmicus (V1)
keilbeinflügel syndrom ursache
Ätiologie: Meningeom im Bereich des Os sphenoidale (Keilbein)
Foster Kennedy Syndrom
Ätiologie: Meist mediales Meningeom des Os sphenoidale (Keilbein)
Klinik
Ipsilaterale Atrophie des N. opticus (II) → Visusverlust
Kontralaterale Stauungspapille
Meningeom Olfaktorius Rinne 3 Stme
Initial unilaterale, dann bilaterale Anosmie
Erblindung bei Atrophie des N. opticus (II)
Dazu psychopathologische Auffälligkeiten im Sinne eines Frontalhirnsyndroms
sinus cavernosus was befindet sich drinnen
Paarig angelegter venöser Hohlraum um die Hypophyse Durch den Sinus cavernosus ziehen: A. carotis interna N. abducens In der Wand des Sinus cavernosus verlaufen: N. oculomotorius (N. III) N. trochlearis (N. IV) N. ophthalmicus (V1) N. maxillaris (V2)
Felsenbeinspitze Syndrom Ursache
Innenohr Entz oder Tumor
OM, Mastoiditis, Cholesteatom
Felsenbeinspitze Syndrom trias
Trias bestehend aus:
Parese des N. abducens (VI)
Parästhesien im Versorgungsgebiet des N. trigeminus (V)
Otitis media
KH Brückenwinkel Syndrom Ursache
Akustikus Neurinom des VIII vestibularis
KH Brückenwinkel Stme
Klinik: Schädigung von
Nervus facialis (VII) → Einseitige Fazialisparese
N. trigeminus (V) → Parästhesien im Versorgungsgebiet
Häufigster betroffener Nerv: N. vestibulocochlearis (VIII) → Hörminderung und Tinnitus sowie Gangunsicherheit und Schwindel
Garcin Syndrom
halbbasis syndrom V bis XII
Foramen jugulare S
Klinik: Foramen-jugulare-Syndrom mit Ausfall der Nerven, die durch das Foramen jugulare ziehen: Nervus glossopharyngeus (IX), Nervus vagus (X) und Nervus accessorius (XI) → Hirnnerven-Syndrome
Foramen rotundum vs ovale Syndrom
rotundum Schädigung des N. maxillaris (V2) → Trigeminusparese
ovale Schädigung des N. mandibularis (V3) → Trigeminusparese
foramen styloideum schädigung
Schädigung des N. facialis (VII) → Periphere Fazialisparese
III Läsion Leitstme
Ptosis
Auge zeigt nach außen unten
Mydriasis
eingeschränkte Nah Akkomodation
IV läsion Stme
Schräg stehende, vertikale Doppelbilder
Auge zeigt Deviation nach oben innen
Kopfzwangshaltung mit Kopfneigung zur gesunden Seite und Bielschowsky-Phänomen
V Läsion
Parästhesien und Dysästhesien Gesciht
Ausfall Kornealreflex
Ausfall Kaumuskulatur
VI Läsion Stme
Einwärtsschielen des betroffenen Auges
Kopfzwangshaltung mit Kopfdrehung in Richtung der betroffenen Seite
VII Läsion Stme
Geschmacksstrg, Hyperakusis
fehlender Lidschluss, keratitis e lagophthalmo
kein stirnrunzeln
hängender mundwinkel
Schlaffes Gaumensegel („Kulissenphänomen“)
IX oder X Läsion
XI was innerviert es
Motorisch: M. sternocleidomastoideus und M. trapezius
IX Läsion Stme
Kopfdrehung nach kontralateral erschwert
Ipsilaterales Schulterheben erschwert
XII LäsionStme
Abweichen der Zunge zur betroffenen Seite
III Läsion Doppelbilder
Die Patienten beklagen i.d.R. keine Diplopie, weil das Auge durch die Ptosis okkludiert ist
Bei inkompletter Parese treten jedoch häufig Doppelbilder auf
ophthalmoplegia interna vs externa
interna nur parasymp fasern betroffen
externa nur motorische, beim DM
III Läsion
IV Läsion welcher Muskel
Ausfall obliquus superior
dominanz obliquus inferior
IV Läsion wann die störksten Doppelbilder
Schräg stehende, vertikale Doppelbilder; stärkste Doppelbilder beim Blick nach nasal unten (z.B. beim Lesen)
Bielschowsky-Phänomen
Pat mit Trochlearis Läsion
kippen Kopf zur gesunden Seite
V1 vs V3 Ausfall Stme
N. ophthalmicus betroffen → Ausfall des Kornealreflexes
N. mandibularis betroffen → Ausfall der Kaumuskulatur
nukleäre V läsion Stme
Motorische und sensible Kerne des N. trigeminus liegen gesondert im Hirnstamm
Folge: Entweder Ausfall der Kaumuskulatur oder Sensibilitätsausfälle einer Gesichtshälfte
VI Stme und Kompensat
Auge weicht nach innen ab Einwärtsschielen
Kompensation Kopf dreht sich zur kranken Seite um Doppelbilder zu vermeiden
Kulissenphänomen Def
Schlaffes Gaumensegel → Deviation der Rachenhinterwand zur gesunden Seite (sog. Kulissenphänomen – ähnlich der Nervus-vagus-Läsion)
> X Innervationsgebiet ganz genau
Motorisch: Kehlkopfmuskeln, die obere Speisewegsmuskulatur und Gaumensegel
Sensibel: Äußerer Gehörgang, Trachea, Larynx, Speiseröhre, Magen
Parasympathisch: Herz, bestimmte Gefäße und Bauch-Organe bis zum Cannon-Böhm-Punkt in der linken Kolonflexur
Epiglottisparese Stm und urdache
Epiglottisparese → Verschlucken
bei x läsion
Trapezius Ausfall 2 Stme
Ausfall des M. trapezius → Heben der Schultern ipsilateral nicht möglich/erschwert (→ ipsilateraler Schultertiefstand) und Scapula alata mit Lateralstellung
XII Läsion
Durch Überwiegen des Muskeltonus auf der gesunden Seite weicht die Zunge beim Herausstrecken zur kranken Seite ab
wo sind Hirntumore lokalisiert
Kinder vs Erwachsene
Kinder supra infratentoriell 50 50, selten intraspinal
Erwachsene meist supratentoriell
Hirndruck Erbrechen
Nüchtern Erbrechen, morgens
WHO Klassifik Hirntumoren
Bezeichnet den Tumortyp ausgehend von der Tumorhistologie (d.h. vorliegendes Wachstumsmuster/Gewebsarchitektur, vorkommende Zelltypen)
Berücksichtigt seit 2016 auch definierte genetische Abweichungen im Tumorgewebe (sog. molekulare Biomarker wie bspw. die IDH-Mutation)
WHO Grade auf was basieren sie und welche Bedeutung
Der WHO-Grad basiert auf histologischen Malignitätskriterien (z.B. Zellkernatypien, mitotische Aktivität, invasiv-destruierendes Wachstum, Nekrosen)
Ist eines von mehreren Kriterien, die Auskunft über die prognostizierte Überlebenszeit des Patienten gebe
Häufigster maligner hirneigener Tumor)
2 häufigster
Glioblastom, Astrozytom Grad IV
2 meningeom
gliom synonym
neuroepithelialer tumor
Gliome 3 Typen
Astrozytom, Glioblastom
Oligodendrogliom
Ependymom
Who Grad 1 Beispiele
pilozytisches Astrozytom
Meningeom
Neurinom
Hypophysenadenom, Kraniopharyngeom
WHO Grad IV Beispiele
Glioblastom, Astrozytom Grad IV
Medulloblastom
primäres malignes Lymphom
Germinom==primärer Keimzelltumor im ZNS
Rathke Tasche
Ausstülpung des Rachendachs, aus der sich in der Embryonalgeschichte die Adenohypophyse (=Hypophysenvorderlappen) entwickelt. Der Hypophysenvorderlappen ist demnach zwar (wie das ZNS) ektodermalen Ursprungs, er ist jedoch kein hirneigenes Gewebe.
Hirnmetastasen 3 Ursprungstumore
Primärtumor
Lungenkarzinom
Mammakarzinom
Malignes Melanom
mittleres Überleben bei Hirnmetastasen
Mittleres Überleben 3–6 Monate
Hirn randständig KM zentrl Nekrose 3 DDs
Glioblastom
Metastase
Abszess
Hirntumor Stme
diffuse Kopfschmerzen oder epileptische Anfälle dar.
Die Lokalisation des Hirntumors bestimmt die klinischen Symptome; so können beispielsweise Tumoren des Frontalhirns durch psychische Veränderungen im Sinne einer vermehrten Reizbarkeit oder auffälliger Gedächtnisschwäche symptomatisch werden.
Störungen des Bewusstseins und neurologische Ausfälle sind Spätsymptome oder Zeichen eines schnellen Tumorwachstums
who klassifikat was wird berücksichtigt 2 stichworte
phänotyp oder histopathologie
genotyp
Hirntumor 4 biomolekulare marker
BRAF Fusionsgen==pilozytische Astrozytom Grad I
IDH Mutation === diffuse Astrozytom WHO Grad II, anaplastische AZ Grad III
MGMT Promotor Hypermethylierung häufig beim Glioblastom = astrozytärer Tumor mit WHO Grad IV
1p 19q Kodeletion Oligodendrogliome Grad II bis III
Glioblastom und IDH
IDH Wildtyp 90%
seltener IDH mutiert
glioblastom wachstum und anamnese
Schnelles Wachstum → Kurze Anamnese (einige Wochen)
HS Gliom wichtige DD
Lymphom
HS Gliom typisches Alter
Kinder 3 bis 10J
oligodendrogliome typisches alter
Epidemiologie: 30.–50. Lebensjahr
OD 2 Typen
Oligodendrogliom, IDH-mutiert und 1p/19q-kodeletiert (WHO-Grad II)
Anaplastisches Oligodendrogliom, IDH-mutiert und 1p/19q-kodeletiert (WHO-Grad III)
wo sind ODG lokalisiert
Lokalisation: Am häufigsten im Frontallappen
welche ODG haben bessere Prognose
Oligodendrogliome mit IDH-Mutation haben eine bessere Prognose als Oligodendrogliome ohne IDH-Mutation
ODG und OP
Resektion: Per definitionem nur Teilresektion möglich (diffus wachsende Gliome!)
Astrozytome Stme neben allgem Hirntumor Stme
Herdsymptome wie progrediente Paresen oder Aphasien zeigen.
Astrozytome Grad 2 bis 4 Therapie
Resektion unvollständig möglich
Radiatio der erweiterten Tumorregion+++Temozolomid
GK bei Hirndruck
meningeome ursprung
Deckzellen der Arachnoidea ausgehen
meningeome who grade
n Grad I–III eingeteilt.
meningeom typisches Alter
Häufigkeitsgipfel: 50. Lebensjahr
Meningeome 2 Rf
1 Ionisierende Strahlung Bomben, Röntgenaufnahmen für Zahnarzt
2 Nf Typ 2
KH Brückenwinkel Meningeom Stme
Kleinhirnbrückenwinkel → Hirnnervenausfälle V, VII und VIII möglich
Meningeom Falx cerebri Stme x2
Falx cerebri → Mantelkantensyndrom mit Paraparese der Beine (initial Fußheberschwäche) und unkontrollierter Blasenentleerung
meningeome wachstum
Aufgrund des langsamen Wachstums zunächst häufig symptomlos
meningeom besonderheit in SS
Meningeom in der Schwangerschaft
Durch Hormoneinfluss sehr schnelles Wachstum möglich
kein perifokales Ödem
langsames Wachstum
dural tail sign
Dural-Tail-Sign: Verdickung der Dura seitlich der eigentlichen Basis eines Meningeoms, so dass es aussieht, als hätte das Meningeom einen Ausläufer
Schneelball BG
Meningeom
Abgekapselt, rund, grau-weißlich
Prall-elastische bis derbe Konsistenz
Meningeom
Meningeom Ursprung
Mesenchymales Ursprungsgewebe (arachnoidales Deckendothel)
Meningeom Histologie
1 Zwiebelschalenkonformation
2 bei Verkalkung Psammom Körper
3 hypervaskularisiert
Zwiebelschalen und Psammom
Meningeom
Therapie Meningeome
1 watch and wait bei älteren Pat
2 präop Embolisation
3 radikale Resektion, Rezidive bei schädelbasisnahen Tumoren
4 Radiatio, eigentlich nicht strahlensensibel
Neurinome richtige Name
Schwannome
da Ursprung in Schwann Zellen
Neurinome 2 typische Lokalisationen
eigentlich komplette PNS
der vestibuläre Anteil des Nervus vestibulocochlearis (Akustikusneurinom) sowie die Spinalwurzeln.
Nicht Akustikus Neurinom wo, welche Form
Spinalwurzeln (oftmals mit Wachstum von intra- nach extradural als sog. Sanduhrneurinome )
häufigsten Malignome des peripheren Nervensystems un
MPNST
maligne periphere Nervenscheidentumor
häufigste Rf hintere Mediastinum
Neurogene Tumoren (u.a. Neurinom, Neurofibrom und Neuroblastom) sind die häufigsten Raumforderungen des hinteren Mediastinums
wo wächst das Akustikusneurinom
Wachstum erfolgt meist im inneren Gehörgang und dehnt sich von dort langsam in den Kleinhirnbrückenwinkel aus.
akustikus neurinom OP welche Nerven monitoring
intraoperativem Monitoring der Hirnnerven VII und VIII
Akustikusneurinom Stme
schleichend durch eine einseitige Hörminderung symptomatisch.
Als weitere Symptome können Tinnitus, Schwindel, Fazialisparese s
akustikusneurinom alter
Häufigkeitsgipfel: 30.–50. Lebensjahr
Stme Akustikusneurinom
mit was assoz
Zunehmende einseitige Schwerhörigkeit (Hochtonschwerhörigkeit) ist oft das erste Symptom
Eine in etwa 5% der Fälle auftretende bilaterale Schwerhörigkeit ist nahezu beweisend für das Vorliegen einer Neurofibromatose Typ II
bds Akustikusneurinom
Bei beidseitigem Akustikusneurinom muss an die Neurofibromatose II gedacht werden!
Akustikusneurinom 3 HNO Untersuchungen
Weber-Versuch: Lateralisation in das normal hörende Ohr
Tonschwellenaudiometrie: Hochtonschwerhörigkeit
Überschwellige Audiometrie: Negatives Recruitment
überschwellige audiometrie was kann man damit herausfinden
Bei Patienten mit kochleärer Schallempfindungsstörung ändert sich die Lautheitsempfindung mit steigendem Lautstärkepegel → Positives Recruitment
Akustikusneurinom Histologie
Palisadenartige Anordnung der Zellkerne
akustikusneurinom who grad
Gute Prognose: Das Neurinom entspricht einem WHO-Grad I (siehe: Hirntumor)
akustikusneurinom op monitoring von
Monitoring von Hirnnerv VII und VIII
cutoff therapie akustikusneurinom
unter 25mm gamma knife
über 25mm mikrochirurgische tumorresektion
meningeosis neoplastica auf was beruhen Stme
kann auf einer Affektion von Hirnnerven und spinalen Wurzeln und/oder erhöhtem intrakraniellen Druc
Meningeosis npl Diagnostik
1 MRT 2 LP
nach LP KM Anreicherung in Meningen DD
spinale Met, Herniationsgefahr?
meningeosis np häufig zsm mit
Häufig (50 %) zusätzlich solide Hirnmetastasen
meningeosis npl prognose
insgesamt schlecht aber abh vom Subtyp
Zwischen den einzelnen Erkrankungen bestehen deutliche Unterschiede. Beim Mammakarzinom kann teilweise mehrjähriges Überleben erreicht werden, während beim malignen Melanom oder beim Bronchialkarzinom die Patienten häufig nur einige Monate überleben.
meningeosis npl Ursprungstumore
Mammakarzinom Bronchialkarzinom Malignes Melanom Lymphome Leukämien
x% der europäischen Bevölkerung haben eine Besiedelung mit Meningokokken im Nasen-Rachen-Raum, ohne Krankheitserscheinungen zu entwickeln)
10%
wie verursachen Meningokokken eine Meningitis
hämatogene Streuung
Meningokokken können aufgrund ihrer Oberflächenstruktur über Monate im Nasen-Rachen-Raum verbleiben und während einer passageren Immunschwäche (z.B. Infekt) die Schleimhaut überwinden und hämatogen streuen.
Erreger Meningitis abh vom Alter
1 unter 6 Wochen GBS und Ecoli
2 Kinder Pneumok, Meningok., H infl
3 Erwachsene = 2 plus Listerien, Staphylok, GN Enterobakt, Pseudomonas
komische Bakterien, Pilze, Parasiten===Meningitis
TBC und Borreliose
Candida, Aspergillus, Kryptokokkus
Toxoplasmose und Echinokokkose
Meningitis Leitstm
Fieber, KS, Meningismus
Meningok Meningitis Zusatzstme
Bei Meningokokken-Meningitis in ca. 60% der Fälle Hautveränderungen: Makulopapulöse oder petechiale Exantheme bis hin zur ausgedehnten Purpura fulminans mit Hautnekrosen
NG Sgl KK Meningitis Stme
Meningismus kann Fehlen
Fieber und erbrechen
gespannnt fontanelle
Bakterielle Meningitis Synonym
Konvexität oder Hauben Meningitis
Die Bezeichnung leitet sich vom Befallsmuster der eitrigen Entzündung ab. Dabei sind vorwiegend die Großhirnhemisphären betroffen („Hauben“).
meningok und pneumok Meningitis Begleitstm
Bei Meningokokken und Pneumokokken: Zusätzliches Auftreten von Herpes labialis
TBC Meningits
wie beginnt es
Eher schleichender Beginn mit Fieberschüben
TBC meningitis 3 spezifische stme
Hirnnervenausfälle (da meist sog. basale Meningitis nahe der Hirnbasis)
Hydrocephalus malresorptivus
Ggf. Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
Brudzinski Zeichen
Brudzinski-Zeichen: Bei der Prüfung auf Nackensteifigkeit kommt es zum reflexartigen Anziehen der Beine. Dadurch wird die mit Schmerzen verbundene Spannung der Meningen und v.a. der lumbosakralen Nervenwurzeln reduziert.
Kernig Zeichen
bei meningitis
pat liegt im rückenlage
gestreckte bein wird angehoben
sobal schmerzen auftreten, wird das Knie reflektorisch gebeugt
Lasegue plus minus Bragard
Bein um 45 ° angehoben = muskuloskelettale Dysfunktion/verkürzte ischiokrurale Dysfunktion
Bragard Dorsalextension Fuß beides positiv == dann Hinweis auf Meningeale Reizung
Meningitis LP was muss untersucht werden
Zellzahl, Zelldifferenzierung,
Grampräparat, Kultur
Protein, Glukose, Laktat
welche 2 meningitis arten können leicht verwechselt werden
TBC und viral
Sowohl die virale als auch die tuberkulöse Meningitis gehen mit einer nur leicht erhöhten Zellzahl im Liquor und Lymphozyten als vorherrschendem Zelltyp einher. Der Liquor ist klar bzw. nur minimal getrübt.
TBC Meningitis Zusatzdiagnostik
2) Zusätzliche Diagnostik bei tuberkulöser Meningitis: PCR
LP nachdem AB angefangen
Kultur wird avitale Zellen nicht erkennen
welche Diagnostik, für welche Erreger
Bei Therapiebeginn mit Antibiotika vor Liquorpunktion: Latexagglutinationstest zum Antigen-Nachweis insb. von Meningokokken, Haemophilus influenzae und Pneumokokken
Liquorunterdrucksyndrom Stme
Bei neu auftretenden Kopfschmerzen, Schwindel, Hörminderung/Tinnitus und Übelkeit nach Liquorpunktion ist an ein Liquorunterdrucksyndrom zu denken!
TBC Liquor welche Zellen
LMZtose aber buntes bild
auch Monozyten und GZ
virale vs TBC meningitis
bei TBC Glukose vermind, Laktat erhöht, Eiwei erhöht
ansonsten bei viral normal
Zellzahl Meningitis
bakteriell 1000 bis 6000
anderen max 500
welcher klinische chemie parameter pathologisch bei borreliose im liquor
glukose und laktat normal
isoliert Eiweiß
Hirnabszess was findet man drinnen+++wo ist es normalerweise lokalisiert
Makroskopie: Gelblich-grüne, abgekapselte Nekroseherde, meist in den Großhirnhemisphären und im Kleinhirn
TBC Meningitis wo lokalisiert
Basale Meningitis: Veränderungen sind v.a. in den basalen Zisternen lokalisiert
basale meningitis
TBC oder kryptokokken
pas positive meningitis
kryptokokken
vorgehen bei va meningitis 5 schritte
Blutkulturen → Glucocorticoide i.v. vor der 1. Antibiotikagabe → Kalkulierte Antibiotikatherapie → Schädel-CT → Liquorpunktion, wenn keine Kontraindikation im CT („erst CT, dann Liquor!“)
akute Komplikation bei meningitis
elektrolytstrg
welche meningitis formen aciclovir und wie
Bei VZV- und HSV-Enzephalitis: Sofortige Gabe von Aciclovir i.v.!
TBC meningitis besonderheit
4x2
aber dann 2x 10 also insgesamt 12M
plus prednisolon begleitend
meningitis wann sind pat nicht mehr infektiös
Nach einer Cephalosporintherapie über 24 Stunden gelten Patienten nicht mehr als kontagiös!
meningitis prognose abh vom erreger
Bei Pneumokokken- und Listerien-Meningitis: 15–20% bzw. 20–30%
Bei Meningokokken-Meningitis: 3–10%
Hörstrg bei welcher Meningitis
Hörstörungen treten insb. nach Pneumokokken-Meningitis auf
WFS PP und Stme
durch Endotoxine ausgelösten Verbrauchskoagulopathie mit massiven Blutungen in der Haut, Schleimhaut und inneren Organen sowie einem septischen Schock. Infolge der Blutungen kommt es zur Nekrose der Nebennierenrinden mit entsprechender Nebennierenrindeninsuffizienz.
Die Entzündungsreaktion im Gehirn führt zum Hirnödem mit neuronaler Schädigung und schließlich zur Atemlähmung.
Auch eine Beteiligung des Herzmuskels kann infolge einer toxischen myokardialen Dysfunktion zum Tod führen.
WFS Risikogruppen
Insb. Kleinkinder und Menschen mit Immunsuppression oder Asplenie
WFS PP 3 Aspekte
Endotoxine, VK, Blutungen und Thrombosen bis SA
toxische myokardiale Dysfunktion
vasogenes Hirnödem
klassische meningitis stme 3 plus 2
meningismus, ks, fieber
photophobie, übelkeit
Meningitis Verdacht, was bei KU
Bei Verdacht auf Meningitis muss immer das gesamte Integument nach Petechien untersucht werden!
welche Meningokokken Impfungen gibt es
1 gegen Subtyp C===2.häufigste
2 gegen B =häufigste in DE, seit 2013 zugelassen=bei Asplenie oder Immunschwäche
3 ACWY
ACWY Impfstoff bei Reisen wohin
Regionen: Meningitisgürtel in Afrika , Mekka (Pilgerreisende), USA/Kanada/Australien (Schüler und Studenten)
Personen mit angeborener oder erworbener Immunschwäche mit T- und/oder B-zellulärer Restfunktion
welche Meningitis Impfung
Indikationsimpfung: ACWY-Konjugat-Impfstoff und MenB-Impfstoff
Kinder welche mening impfung und wann
Standardimpfung: Grundimmunisierung aller Kinder gegen Subtyp C seit 2006 (einmalige Impfung im Alter von 12 Monaten)
chemoprophylaxe bei kontakt mit meningitis
bis wann starten
womit
Die Chemoprophylaxe sollte innerhalb von 7 (Hib) bis 10 Tagen (Meningokokken) nach Symptombeginn des Indexpatienten erfolgen
Schwangere erhalten Ceftriaxon, alle anderen vorzugsweise Rifampicin
wann meningitis melden
Nach § 6 IfSG: Namentliche Meldepflicht bei Verdachts-, Krankheits- oder Todesfällen einer Meningokokken-Meningitis oder -Sepsis
welche bakterielle meningitis erreger dominieren
den bakteriellen Erregern dominieren v.a. Meningokokken und Pneumokokken.
wie verlaufen tbc und neuroborreliose
e Sonderformen sind die tuberkulöse Meningitis und die Neuroborreliose, die sich beide zumeist mit einem subakuten Verlauf über Wochen bis Monate präsentieren.
welche meningitis arten sind akute notfälle
eine bakterielle Meningitis sowie Meningoenzephalitiden durch HSV oder VZV absolute Notfälle darstellen
FSME saison
Saisonalität: April bis November in bestimmten Risikogebieten (vor allem Süddeutschland)
fsme diagnostik
- Krankheitsphase: Direkter Erregernachweis im Blut mittels PCR
Ab 2. Krankheitsphase
FSME-Virus-spezifischer Antikörper-Nachweis (IgM- und IgG‑) in Serum oder Liquor
T1 mit Kontrastmittel: Zentral hypointense Läsion (= Nekrose), die ringförmig Kontrastmittel aufnimmt (= Kapsel), häufig perifokale hypointense Bereiche (= perifokales Ödem)
Abszess
abszess wichtige dds 2 basic und 2 advanced
glioblastom oder metastase
Strahlennekrose
In Resorption befindliche intrakranielle Blutung
wie kann man abszess beweisen
Bei Läsionen, die ringförmig Kontrastmittel aufnehmen, kommen prinzipiell einige Differenzialdiagnosen infrage (Glioblastom, Abszess, Metastase).
Ist eine Läsion allerdings in der DWI in den zentralen Bereichen hyperintens, dann ist bis zum Beweis des Gegenteils von einem Abszess auszugehen.
abszess ursache
Per continuitatem: Fortleitung bei Sinusitis, Otitis, Mastoiditis oder odontogenen Infektionen
Hämatogen: Durch infizierte Thromben (z.B. infektiöse Endokarditis) oder im Rahmen der Ausbreitung einer Sepsis (z.B. aufgrund einer Pneumonie)
Direkt/traumatisch: Durch offenes Schädelhirntrauma, bei neurochirurgischen Eingriffen
hirnabszess erreger
staph aureus, streptokokken
enterobakterien wie proteus oder klebsiella
bacteroides
hirnabszess auge stm
Papillenödem (als Zeichen der Hirndruckerhöhung)
hirnabszess welche ab und wie lange
ceftriaxon/cefotaxim, vancom, metronidazol
4 bis 8 WOchen
herpes enzephalitis 2 typen
HSV-1: Auslöser nahezu aller akuten nekrotisierenden HSV-Enzephalitiden im Erwachsenen- und Kindesalter
HSV-2: Meist gutartiger Verlauf als virale Meningitis bei Erwachsenen, bei Säuglingen hingegen als hämorrhagisch-nekrotisierende Enzephalitis
HSV Enzephalitis primär vs reaktivierungwo lokalisiert
Primäre Infektion v.a. mit HSV-1 oder HSV-2 durch Viruseintritt über Hautläsion/Schleimhaut → transaxonal über N. olfactorius und Bulbus olfactorius ins Frontalhirn
Reaktivierung nach Persistenz von Virus-DNA im Ganglion trigeminale und anschließender axonaler Ausbreitung in das Frontalhirn und den Temporallappen
hsv enzephalitis wo hämorrhagien
Hämorrhagisch-nekrotisierende Entzündung in den Temporallappen und in benachbarten ZNS-Strukturen
3 häufigste Stme Herpes simplex Enzephalitis
Die häufigsten Symptome der Herpes-simplex-Enzephalitis sind Kopfschmerzen, Fieber und Bewusstseinsstörungen.
HSE Klinik
1 Prodromalstadium mit hohem Fieber, KS; Abgeschlagenheit
2 neurolog ++ psychiatrische Stmatik
Bew.strg, EA, fokale Defizite, Meningismus
BG des Kopfes bei HSE
Charakteristisch: Meist bilaterale, asymmetrische Befunde in den Temporallappen, teils mit Einbeziehung des limbischen Systems (Gyrus cinguli, Hippocampus) und der Inselregion, Ausdehnung nach frontobasal
cisterna basalis vs 4 ventrikel
vor und hinter hirnstamm
HSE Diagnostik
1 MRT
2 LP
3 EEG
Bei Meningoenzephalitis-Verdacht und Temporallappenbefall in der Bildgebung sollte immer an eine xxxx gedacht werden!
Herpesenzephalitis
Liquorbefund beim HSE
- Lymphozytäre Pleozytose mit mäßiger Zellzahlerhöhung
- Gesamtprotein meist leicht, selten deutlich erhöht
Liquor/Serum-Albuminquotient↑ - Gelegentlich: Xanthochromer Liquor oder Nachweis von Erythrozyten/Siderophagen , da hämorrhagische Enzephalitis
HSV AK ab wann und wo
Nachweis von HSV-Antikörpern im Liquor ab 7.–10. Tag nach Symptombeginn
Cowdry Bodies
eosinophile Einschlusskörperchen in Astrozyten, OD, Neurone bei Herpes simplex Enzephalitis
HSE DDs
VZV, CMV, FSME
HSE Therapie
1 Aciclovir iv 14Tage
2 Forscarnet bei Resistenz
3 Valaciclovir als prodrug von aciclovir
Fieber, Hirndruck, AK bei EA, GK antiödematös
faziobrachialen dystonen Anfällen
AI Enzephalitis
Aciclovir WN
Aciclovir ist nephrotoxisch und kann selten zu einem akuten Nierenversagen führen
Valaciclovir
prodrug von aciclovir
herpes simplex und VZV/herpes zoster
creutzfeld jakob alter und latenz nach inf
Alter: Um das 60. Lebensjahr (Latenz nach Infektion 20-30 Jahre)
wie werden prionen übertragen
Sporadisches Auftreten (90%) Vererbung (10%); autosomal-dominanter Erbgang einer Mutation auf Chromosom 20 (V210L) Übertragung durch Infizierte (z.B. durch Organtransplantationen)
creutzfeld jakob spätstm
akinetischer mutismus
Triphasische Sharp-wave-Komplexe im EEG und
creutzfeld jakob
Protein 14-3-3 im Liquor nachweisbar
creutfeld jakob
creutzfeld jakob mrt
signalanhebung im nucleus caudatus, putamen, thalamus
creutzfeld jakob synonym
(Humane spongiforme Enzephalopathie)
leitstm creutzfeld jakob
Progrediente Demenz
dd creutzfeld jakob andere demenzen
Zur Abgrenzung sei gesagt, dass keine dieser Erkrankungen die typischen EEG-Befunde und nur selten Myoklonien zeigt!
htlv myelopathie
Vielfältiges klinisches Bild, ähnliche Symptomatik wie Multiple Sklerose oder amyotrophe Lateralsklerose (kön
3 Formen SA
ischämisch 80%
Intrazerebral 15%
SAB 5%
ischämischer SA Def
Episode neurolog Dysfunktion
infolge einer fokalen Ischämie des ZNS
Makro vs Mikroaniopathie Folgen
arterioarterielle EMbolie aus Karotisgabel
Mikro = lakunäre Ischämien
2 wichtigste Rf für SA
Arterielle Hypertonie
Vorhofflimmern
welches Geschlecht höheres SA Risiko
Männer haben im Vergleich zu Frauen ein um 24–30% erhöhtes Schlaganfallrisiko.
hämatolog Erkr mit erhöhtem SA Risiko
Polyglobulie infolge myeloproliferativer Erkrankungen
TIA Ursache
Pathogenese: Vermutlich durch Ablösung von Mikroembolien aus Stenosen/Plaques der A. carotis interna
TIA Def add ons SA Def
Transitorische ischämische Attacke (TIA): Vorübergehende Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer fokalen Ischämie des ZNS ohne Anhalt für zugrundeliegenden Infarkt
TIA BG vs SA BG
Kein Läsionsnachweis in diffusionsgewichteten MRT-Sequenzen
wie oft SA nach TIA
90-Tage-Risiko für Schlaganfall nach TIA: Ca. 10%
Besonders starke Risikoerhöhung in ersten Tagen/Wochen nach TIA
Minor Stroke Def
Minor Stroke: Schlaganfall mit gering ausgeprägter Symptomatik (etwa NIHSS <4 und ohne behindernde neurologische Defizite)
Territorialinfakrt Morphologie
Oft großes, keilförmiges Infarktareal mit kortikaler und subkortikaler Ausdehnung
Grenzzoneninfarkt WO
fronto-parietal oder parieto-okzipital
lakunäre Infarkte WO
Meist unterhalb des Kortex (subkortikal) oder im Bereich von Stammganglien, Thalamus und Hirnstamm lokalisiert
lakunäre infarkte auf CT wie sehen sie aus
kleine, hypodense Areale
Leitstm SA
Leitsymptom des Schlaganfalls: Akutes fokal-neurologisches Defizit, d.h.
plötzlich aufgetretenes
SA und MER
Einseitig gesteigerte Muskeleigenreflexe
BG und Hippocampus tlw mitversorgung arteriell durch
A choroidea anterior
Ast A carotis interna direkt von aufteilung in ant und media
Apraxie
Störung der Ausführung willkürlicher, zielgerichteter Bewegungen trotz intakter motorischer Funktion. So können Betroffene bspw. einen vorgeführten Handlungsablauf nicht nachahmen oder komplexe Handlungsfolgen nicht durchführen.
Cerebri Media Infarkt Stme
1 Kontralaterale brachiofaziale (d.h. arm- und gesichtsbetonte) sensomotorische Hemisymptomatik
2 Blickdeviation zum Herd („Der Kranke guckt den Herd an.“)
3 Dysarthrie Sprechstrg
4 dominante HS Aphasie und Apraxie
nicht dominante Hemineglect
Hemineglect
Hemineglect (wenn die nicht-dominante Hemisphäre betroffen ist): Extinktion eines Reizes auf der betroffenen Seite bei bilateraler Stimulation
Cerebri Media Infarkt links Residuum
Wernicke Mann Gangbild
Arm angewinkelt
Bein spastisch gestreckt, nur durch Zirkumduktion mühsam nach vorne führen
Vertebralis Infarkt Stme
Symptome eines Kleinhirninfarkts (siehe: Kleinhirnsyndrom) bzw. Hirnstamminfarkts
PICA Infarkt Stme
größter Ast Vertebralis
KH Hemisphären Infarkt
Extremitäten Ataxie, Schwindel, Nystagmus, Dysmetrie
AICA Infarkt
A inferior anterior cerebelli
Ataxie, Dysarthrie, Schwindel, Übelkeit, Nystagmus
Kontralaterale VII und VIII Parese
Anterior Infarkt Stme
beinbetonte Hemiparese
Apraxie
Blasenstrg
PICA vs AICA Infarkt
AICA auch VII und VIII
Basilaristhrombose trias stme
Typische Konstellation: Vigilanzminderung + Zeichen einer Hirnstammschädigung + schwere motorische Störung = PB oder Tetraplegie oder Atemlähmung
Thrombolyse Zeitfenster plus welche Fragen in Anamnese dazu wichtig
<4,5 h nach Symptombeginn)
Bei Patienten im Thrombolysezeitfenster: Gewicht? Wesentliche Kontraindikationen für eine Thrombolysetherapie erfragen!
welche medikam SA Anamnese
Medikamentenanamnese, insb. Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer
Pat mir SA in WOhnung 3 Zeichen Gefährdung
Symptome einer Basilaristhrombose?
Schluckstörung?
Hirndruckzeichen? = Erbrechen, Vigilanzmind, Anisokorie
SA Typ und BG initital
Auch wenn sich ein ischämischer Infarkt erst nach einigen Stunden demarkiert, ist eine frische Blutung sofort zu identifizieren.
wann sind ischämische Frühzeichen im CT sichtbar
Frühestens 2 Stunden nach Symptombeginn sichtbar
4 SA Frühzeichen
Verstrichene Sulci
Verlust der Mark-Rinden-Grenze und unscharfe Abgrenzung grauer und weißer Substanz in Basalganglien und insulärem Kortex
Frühe Hypodensität
Hyperdenses Mediazeichen (bei Mediainfarkt)
Definitive Demarkierung SA ab wann und wie sieht es auch
nach 3 Wochen
Bleibende Hypodensität im Infarktareal (liquorisodense Infarktnarbe)
hyperakute blutung cCT
Hyperakute Blutung: Hypodense Raumforderung (vor Eintreten der Blutkoagulation)
hyperdenses mediazeichen mit oder ohne KM
ohne
MRT bei SA Indikation
1 unklare Zeitfenster, DWI und Mismatch, Infarkt und Penumbra
2 vertebrobasiläre Stromgebiet, erste 48h oft nichts in BG
3 Stroke Mimics
blutungssensitive sequenz MRT
Blutungssensitive Sequenz (Meist T2*-gewichtete Gradientenechosequenz)
Infarkt Intensität im MRT
T1 hypointens
T2 hyperintens
Def Penumbra MRT
Die Diskrepanz (= Mismatch) von Perfusions- und Diffusions-MRT entspricht in etwa der Penumbra
LP bei SA wann
Lumbalpunktion: Bei V.a. SAB ohne Blutungsnachweis im CT
herzecho bei sa 2 sachen suchen
Echokardiografie (vorzugsweise als TEE): Zur Suche einer Emboliequelle, insb. kardiale Thromben oder PFO
nihss Ziel
Standardisierte und zeitsparende Beurteilung der Schwere neurologischer Defizite
wie viele items nhss
11 aber 1abc und 56ab
nihss 5 und 6 testen
den arm und das bein anheben
mrs
0 keine stme
1 keine behinderung trotz stme
5 sehr schwer
6 Tod
tici
0 keine perfusion nach rekanalisation
3 komplette perfusion aller distalen äste
erfolgreiche rekanalisation tici
Interpretation: TICI 2b/3 oder höher entspricht erfolgreicher Rekanalisation
2b Antegrader Fluss und >50% Perfusion des Territoriums
sa histologie
kolliquationsnekrose
hippocampus infakrt welche arterie
posterior
elektive parenchymnekrose
globale hypoxie
keine rinden mark grenze
elektive Parenchymnekrose PP
Vorkommen: Hypoxische/ischämische Schädigung des Hirns mit anschließender Reperfusion (inkomplette Ischämie) z.B. durch passageren Herz-Kreislauf-Stillstand; Epilepsie (Ammonshornsklerose)
2 Hauptziele Stroke Unit
Therapie/Vermeidung von Komplikationen (siehe: Frühversorgung auf der Stroke Unit)
Etablierung einer Sekundärprophylaxe (
RTW und SA 2 Sachen beachten
Bei schwerer Symptomatik: Gabe von 2–4 L Sauerstoff über eine Nasensonde
Arterielle Hypertonie i.d.R. tolerieren, da Perfusion der Penumbra direkt vom mittleren arteriellen Druck (MAP) abhängt
thrombolyse therapie obere altersgrenzen
Keine obere Altersgrenze
wie funktioniert thrombolyse
Wirkprinzip: Gabe von Alteplase → Aktivierung von Plasminogen → Bildung von Plasmin → Auflösung von Fibrin im Thrombus → Thrombolyse → Reperfusion vormals verschlossener Gefäße
thrombolyse komplik neben blutung
Orolinguales Angioödem mit Gefahr der Atemwegsverlegung
vorgehen nach thrombolyse therapie mit ak
Erneute cCT-Untersuchung 24 h nach Thrombolysetherapie (Kontroll-CT zum Blutungsausschluss)
Danach Beginn einer antithrombozytären Therapie bzw. Antikoagulation in Abhängigkeit von Kontroll-CT, Klinik und ätiopathogenetischen Erwägungen
KI für Thrombolyse 6 KI neben blutung und ss, entbindung, wochenbett
1 Ausgedehnter schwerer ischämischer Schlaganfall (NIHSS >25)
2 Gerinnungsparameter: Thrombozyten <100.000/μL, INR >1,7, Quick <50%
3 Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko (Malignom, akute Pankreatitis, Ösophagusvarizen)
4 OP oder Trauma innerhalb der letzten zwei Wochen, nicht-komprimierbare Punktionen (Organ-, Gefäß- oder Lumbalpunktion) innerhalb der letzten Woche
5 Nicht kontrollierbare arterielle Hypertonie >185/110 mmHg
6 Bakterielle Endokarditis
ist thrombektomie bei geringen stmen sinvoll
Auch bei relativ geringen Symptomen (NIHSS <5) sinnvoll
Thrombektomie Indikation
1 vordere KL bis 6h, Einzelfall auch mehr
Thrombolyse bis 4,5 h
2 Basilaris egal wann +++TL wenn nicht KI
wie häufig thrombektomie
Nur 5–10% aller Patienten mit ischämischem Schlaganfall kommen für eine interventionelle Therapie infrage!
ziel stroke unit
Vermeidung von Rezidiven und sekundären Komplikationen
Bobath Konzept
auf Stroke Unit
Das Bobath-Konzept wurde zur Rehabilitation und Vorbeugung der Entwicklung von Spastiken bei Patienten mit Lähmungen durch Krankheit oder Unfall entwickelt. Der vorbeugende Effekt wird über die Stimulation verschiedener physiologischer Bewegungsabläufe und Beeinflussung des Muskeltonus erreicht.
SA auf stroke unit ab wann BZ korrigieren
Korrektur: Ab ≥200 mg/dL, i.d.R. mit Alt-Insulin
BD auf Stroke Unit
was sind Zielwerte und ab wann korrigieren
Zielwerte: 180/100 mmHg für bekannte Hypertoniker bzw. 160/90 mmHg für Nicht-Hypertoniker
Korrektur: ab ≥220/120 mmHg, bei Bestehen einer Thrombolysetherapie oder bei intrakranieller Blutung schon ab >140/90 mmHg
intrakranieller druck nach SA 2 Ursachen
Boden einer sekundären Blutung und/oder der Entwicklung eines Hirnödems auftreten.
Maligner mediainfarkt was tun
Operative Hirndrucksenkung: Dekompressive Hemikraniektomie, evtl. mit anschließender Hypothermie
max Alkohol pro Tag um Sa vorzubeugen
Vermeidung eines hohen Alkoholkonsums (>40 g täglich)
eigentlich sollen Frauen nicht mehr als 10/20g, M nicht mehr als 20/30g reinen Alkohol zu sich nehmen
generell 2 alkoholfreie Tage pro Woche
Fraue 1 Std Glas also 10 bis 12g
Männer 2 Stg Gläser pro Tag
max BD nach SA
140/90 mmHg
wann ass oder clopi nach sa beginnen
von 48 h nach Ereignis
wann karotisstenose behandeln
stme ab 50%
ohne stme ab 60%, gutes Zentrum, Leberwartung über 5J
ICB Ursachen
spontan = idiopathisch sekundär Gef FB unter 40 also AVM, Kavernom AH 40 bis 70J zerebrale Amyloidangiopathie bei >70J
Amyloid Kongorotfärbung Erscheinung
Histopathologie: Kongorotfärbung → Amyloidstrukturen erscheinen rot in der Gefäßwand
Kavernom Def
Kavernome gehören zu den Gefäßmalformationen und sind ein Konvolut erweiterter Gefäßräume, die durch Bindegewebssepten voneinander getrennt sind.
was genau blutet bei ICB
Intrazerebrale Ruptur kleinkalibriger Arterien (Vorschädigung etwa durch hypertoniebedingte Mikroangiopathie
Stammganglien ICB und Augen
Homonyme Hemianopsie
thalamus icb und augen
vertikale blickparese
okzipitallappen infakt stm
homonyme hemianopsie
welches Stm ist bei ICB häufiger und nicht typisch für SA
EA
icb residuum im ct
hypodens
MRT vs CT bei iCB
In Akutdiagnostik dem CT diagnostisch gleichwertig
In der Diagnostik von Mikroblutungen (<10 mm) und chronischen Blutungen dem CT überlegen
MRT ICB wie sieht es aus und warum
T1 und T2 hypointens
initial Desoxy Hb in EZ
danach Ferritin und Hämosiderin, extrazellulär
atypische lokalisation ICB
lobär oder kortikal
bei va amyloidangiopathie welche BG
Amyloidangiopathie? → MRT (Befund: kortikale und subkortikale Mikroblutungen)
kavernom und avm BG
mrt mit KM
icb welche arterien häufig
aa centrales anterolaterales, lenticulostriatae, die senkrecht aus cerebri media abgehen und
Stammganglien, Capsula interna, Teile Thalamus versorgen
bei icb muss man Gerinnung optimieren
man setzt TAH und AK ab
und antagonisiert mit
Heparin Protamin
VKA mit Vit K und PPSB
Dabigatran Idarucizumab
Apixaban und Rivaroxaban mit Andexanet alpha
ICB wann ist eine hirndruck therapie indiziert
Indikation: Intrakranieller Druck (ICP) >20 mmHg
was hilft bei icb gegen hirndruck nicht
dexamethason
welche ICBs operieren und welche nicht
KH mit kompression des IV Ventrikels
Thalamus, Hirnstamm oder ausgedehnte/schlechte Prognose
icb 30 tage und 1jahres mortalität
30 t 40%
1j 50%
icb prophylaxe bei isolierte AH und dm
unter 140 zu 90
unter 130 zu 80
intraventrikul blutung bei icb 2 arten hydrocephalus
malresorptivus
occlusus
ICB und EA soll man AK geben
nur therap
nicht prophylaktisch
icb wann operieren
Lobär- und Kleinhirnblutungen zur Anwendung
was für infarkte sind HS Infarkte
Ätiologie: Einseitige, i.d.R. lakunäre Infarkte
Hempilegia alternans
bei HS Infarkt
ipsilat HN Ausfälle
kontralaterale sensible oder motorische Halbseitensyndrome
wallenberg syndrom wo ist der verschluss
Ätiologie: Verschluss im Bereich der A. cerebelli inferior posterior (PICA) oder der A. vertebralis
Wallenberg S Stme
KH Stme wie schwindel, nystgamus, übelkeit
ipsilateral Horner, V Lähmung, IX und X Lähmung, Hemiataxie
kontralateral dissoziative empfindungsstrg unterhalb Kopf
venen vs sinus DM
intima media advent
duraduplikatur mir endothel
alter svt
Alter: In jedem Lebensalter möglich, vor allem im 3. und 4. Lebensjahrzehnt
welches gerinnungs bestandteil ist vermindert in ss
protein s
sinusvenenthrombose welche thrombophilien und hämatolog erkr
APC Resistenz oder F V Leiden Mut, Protein C und S Mangel, Antiphospholipid Syndrom
PCV und Sichelzellanämie
fortgeleitete SVT welcher Sinus
Akne Sinus cavernosus
otogen sinus transversus oder sigmoideus
welche 2 sinus am häufigsten SVT
Sinus sagittalis superior +++ sinus transversi
Stm Spektrum SVT
leichte KS bis Parese, EA und Vigilanzmind
SVT wie sichert man diagnose
mrt mit mr angiographie
empty delta sign
ct mit km bei svt
kein KM im sinus sagittalis superior
welche der 2 SVT hat eine schlechtere Prognose
Differenzialdiagnostisch muss auch an die septische Sinusvenenthrombose gedacht werden, die mit einer deutlich schlechteren Prognose einhergeht als die aseptische Form!
svt therapie
Heparine in therap Dosier PTT bis 2x verlängert
danach orale AK für 3 bis 12M
Bei schweren Thrombophilien kann eine dauerhafte Antikoagulation indiziert sein.
ursache spontane karotis oder vertebralis dissektion
also wenn keine trauma
Gehäuft bei Ehlers-Danlos- und Marfan-Syndrom sowie fibromuskulärer Dysplasie
karotis oder vertebralis dissektion was reißt ein
intima oder vasa vasorum
intramurales hämatom
dissektion halsart trias
Kopf und Nackenschmerzen
ipsilat Horner Syndrom
Zerebrale Ischämie
Dissektion von Halsarterien was für Schmerzen
Karotisdissektion
Pulsierende ipsilaterale frontotemporale Kopfschmerzen
Schmerzen in der Submandibularregion
Vertebralisdissektion: Okzipitale Kopf- und Nackenschmerzen
SA bei Dissektion PP
meist arterioarterielle embolie
pulssynchroner Tinnitus
Karotisdissektion
Wandhämatom bei Karotisdissektion welche Stme
Hauptsächlich kaudale Hirnnerven IX bis XII; durch Ausweitung der Dissektion bis in die Pars cavernosa auch Affektion von III, IV und VI möglich
Va Dissektion welche Diagnostik
Hals MRT ist Goldst
Die Diagnostik zum Nachweis einer Dissektion sollte sich auf zwei Verfahren stützen: MRT (alternativ CT) und farbkodierte Duplexsonografie!
Dissektion vs SA Therapie
akut keinen Unterschied
Thrombolyse und TE machen!
Sek prophylaxe nach dissektion
Bevorzugt durch Thrombozytenaggregationshemmung (ASS), in Einzelfällen durch orale Antikoagulation
häufigste SA Ursache unter 45J
dissektion
perlschnurartige stenose einer arterie
fibromuskuläre dysplasie
FM dysplasie welche 2 art
renalis und carotis interna
fm dysplasie problem
proliferation bg und mg in arterienwand
massive hyperämie okuläre gef und chemose
carotis sinus cavernosus fistel
vena ophthalmica superior
welche hirnnerven ziehen durch sinus cavernosus
Alle Nerven für die Okulomotorik (N. oculomotorius, N. trochlearis und N. abducens)
1. und 2. Ast des N. trigeminus (N. ophthalmicus und N. maxillaris)
migräne erstmanifest
Alter: Erstmanifestation meist zwischen 15. und 25. Lebensjahr
lokalisation smzen bei migräne
Lokalisation: Ca. 60% einseitig (kann auch während eines Anfalls die Seite wechseln), insb. frontal, frontotemporal, retroorbital
migräne schmerzcharakter
Charakter: Pulsierend, bohrend, hämmernd
warum Leichtes Augentränen bei migräne
parasymp aktivierung
migräne mit aura wie lange dauern die stme
Anfallsweise auftretende, reversible fokale neurologische Symptome <60 Minuten Dauer
migrände gf ausfall name und beschreiben
flimmerskotom wandert von parazentral nach peripher
neg gf ausfall
pos gezackte linien/fortifikation
opthalmoplegische migräne
meist kinder betroffen
KS plus parese iii, iv oder vi
Epidemiologie: Häufigste Ursache spontan rezidivierender Schwindelattacken im mittleren Lebensalter
vestibuläre migräne
migräne wie viele attacken mindestens
mind 5 Attacken
migräne ku dd auge
glaukom
Bulbusdruck- und Bewegungsschmerz
migräne vs spannungs ks
Nur in seltenen Fällen mit Phono-/Photophobie und Übelkeit einhergehend.
Verstärkt sich nicht bei körperlicher Aktivität.
wann medik bei migräne nehmen
frühe und hochdosierte
bei Aura, Triptane erst nach Beginn KS, also nicht während Aura
einseitige KS DDs
Migräne
Trigeminus Neuralgie
Cluster
Paroxysmale Hemikranie Frauen häufiger betroffen
Ansprechen auf Indomethacin
paroxysmale hemikranie
wirksamste triptan, schnellste wirkungseintritt
Sumatriptan s.c. ist die wirksamste Triptan-Therapie und hat den schnellsten Wirkungseintritt
Triptane Wirkung
Wirkung: Agonist des 5-HT1-Rezeptors (5-HT1B/DR-Agonist)
Serotonin Rez
hemmen perivaskuläre Entz der Duraarterien+++VK
triptane wie häufig dürfen sie angewendet werden
sonst
Kopfschmerzen bei zu häufiger Anwendung (max. 10×/Monat)
triptane akut nw
passagerer BD Anstieg
triptane keine kombinat mit x2
mao hemmer
ergotamin
welche antiemetika bei migräne
mcp oder domperidon
ks welche opioide
tramadol plus paracetamol
aber übelkeit
Migräne notfall medikamente
ASS als schnell wirksames Lysinat i.v. oder Sumatriptan s.c.
Alternative: Metamizol i.v.
Ergänzend: Metoclopramid i.v.
chronische migräne def
Kopfschmerzen an ≥15 Tagen/Monat über ≥3 Monate, ohne dass ein Medikamentenübergebrauch besteht
status migraenosus def und therapie
attacke die länger als 3T dauert
GK po, einmalig prednisolon oder dexamethason
CGRP Ak
er CGRP(Calcitonin-Gene-Related-Peptide)-vermittelten Vasodilatation ausgegangen wird.
migräne prophylaxe
BB oder Flunarizin=Ca Kanal Blocker, Dopamin, seroton antagonist
topiramat, valproins, amitryptilin
indikation cgrp
CGRP-Antikörper: Indiziert bei ≥4 Migränetagen pro Monat
triptane kombi
naproxen
häufigste KS
Spannungs
spannungs ks alter und geschlecht
beginnt mit 20
Geschlecht: Frauen etwas häufiger
spannungs ks lokalisat
Typischerweise bifrontal, okzipital oder holozephal
kein xxx beim spannungs ks
erbrechen
spannungs ks wichtige dd
IIH oder pseudotumor cerebri
Daneben tritt sehr häufig auch eine bilaterale Stauungspapille mit meist passageren Sehstörungen auf. Meist sind übergewichtige junge Frauen betroffen. Eine Funduskopie, ein cMRT sowie die Liquordruckmessung sind diagnostisch wegweisend.
spannungs ks diagnostik was beachten
depression, angststrg
spannungs ks welche medikament
pfefferminzöl stirn und schläfen
ass ibu para
amitryptilin bei chron
bing horton syndrom
cluster ks
trigemino autonome KS
cluster und paroxysmale hemikranie
Zu den trigemino-autonomen Kopfschmerzerkrankungen zählt eine Gruppe von attackenartigen, einseitigen Kopfschmerzen im Bereich des Trigeminusnerven. Definitionsgemäß ist dieser Gruppe die meist kurz dauernde Schmerzattacke in Verbindung mit autonomen, parasympathischen Begleitsymptomen (z.B. Tränenfluss und laufende Nase) gemeinsam.
pat kollektiv cluster ks
männer 20 bis 40
cluster ks theorie ursache
Man geht davon aus, dass es im Bereich des Sinus cavernosus zu einer lokalen Entzündungsreaktion kommt, die auch die nahen autonomen Nervenfasern irritiert.
cluster ks lokalisat
Lokalisation: Streng einseitig Augenregion
autonome stme beim cluster ks
immer ipsilat
Konjunktivale Injektion und/oder Lakrimation (Tränenfluss)
Inkomplettes Horner-Syndrom (nur Ptosis und/oder Miosis)
Rhinorrhö und Schleimhautschwellung der Nase
Schwitzen Gesichtsrötung
sunct syndrom
DD Cluster KS
Die Attacken sind kürzer (mehrere Sekunden bis zwei Minuten) als beim Clusterkopfschmerz, treten aber viel häufiger auf (durchschnittlich 60/Tag) und können gelegentlich durch Berührung getriggert werden.
Als autonome Begleitsymptome treten nur konjunktivale Injektion und Tränenlaufen auf. Es handelt sich um ein sehr seltenes Krankheitsbild. In der
Prophylaxe kommt v.a. Lamotrigin zur Anwendung.
hemicrania continua
einseitige temporale ks
ansprechen auf indomethacin
cluster ks therapie und prophylaxe
Triptane und sauerstoff, 2 wahl lidocain nasal
prophylaxe verapamil oder lithium
tic doloreux
trigeminus neuralgie
trigeminus neuralgie alter
Alter: Häufigkeitsgipfel 70.–80. Lebensjahr
trigeminus neuralgie ursache
Pathologischer Gefäß-Nerven-Kontakt
In ca. 80% der Fälle Kompression des Nervus trigeminus durch die A. cerebelli superior (sog. „Jannetta-Mechanismus“)
wie oft trigeminus attacken pro tag
bis 100 pro tag
warum name tic doloreux
reflektorische spasmen der mimischen muskulatur
trigeminusneuralgie welche äste
Lokalisation: Betroffen ist meist der zweite (N. maxillaris) und/oder der dritte Trigeminusast (N. mandibularis)
kornealreflex normal
warum mrt bei trigeminusneuralgie
MRT: Ausschluss/Nachweis von Raumforderungen, demyelinisierenden Prozessen (MS) und anderen Ursachen einer symptomatischen Trigeminusneuralgie
trigeminus neuralgie therapie
nsar unwirksam
carbamazepin oder bei schweren pheytoin iv
trigeminus neuralgie intervention neben janetta
Perkutane Radiofrequenzthermokoagulation des Ganglion trigeminale (Ggl. Gasseri)
thermische koagulation schädigt die nozizeptiven fasern
primäre KS bei medik induz
Migräne (etwa 80% der Betroffenen mit Medikamenten-induziertem Kopfschmerz)
Spannungskopfschmerz
medik ind KS Def
KS an mehr als 15tage pro monat
medik übergebrauch mehr als 3M
mind 10 tage ergotamin opioide triptane
mind 15 tage paracetamol, ass, nsaid
med ind KS Therapie
pause nicht opioide triptane ergotamin
ausschleichen opioide
prophylaxe beginnen
2 häufigste KS Formen mit %
Spannungskopfschmerz: 60–80%
Migräne: 12–14%
2 internist ursachen für KS
Durch Störungen der Homöostase (z.B. arterielle Hypertonie, Hypothyreose)
augen und KS
Augenschmerzen (z.B. bei Glaukomanfall)
hypertensive KS Stme
Diffuse, bisweilen bifrontale, pulsierende Kopfschmerzen, die durch körperliche Aktivität an Intensität zunehmen
SA KS
wie spannungs ks
wann manifestiert sich MS
Manifestationsalter: Häufigkeitsgipfel um 30. Lebensjahr, selten auch im Kindesalter
Uthoff Phänomen
bei Multipler Sklerose
Uhthoff-Phänomen („Pseudoschub“): Passagere Verschlechterung der Symptomatik im Zusammenhang mit erhöhter Körpertemperatur (etwa bei Fieber, körperlicher Anstrengung, heißen Bädern oder heißem Wetter)
Def Schub MS
Mind. 24 Stunden bestehen
Mind. 30 Tage nach Beginn eines vorherigen Schubes auftreten
Nicht im Rahmen einer Infektion oder erhöhter Körpertemperatur auftreten
Klinisch isoliertes syndrom
Klinisch isoliertes Syndrom (KIS, englisch CIS): Erste klinische Manifestation einer möglichen Multiplen Sklerose (typische Frühsymptome: Sensibilitäts- oder Gangstörung, einseitige Optikusneuritis), bei der Diagnosekriterien der Multiplen Sklerose aber nicht erfüllt sind
2 Häufigkeiten MS bei Erstdiagnose
RRMS 85%
PPMS 15%
prädilektionsstellen für MS Läsionen
1 Juxtakortikale und periventrikuläre Marklager
2 HS, Kleinhirn, RM
MS PP Stichworte
: ZNS-Invasion autoreaktiver, peripherer T-Lymphozyten,
herdförmigen entzündlichen Schädigung (Inflammation), zum Verlust der neuronalen Myelinscheiden (Demyelinisierung) und zur axonalen und neuronalen Schädigung (Neurodegeneration) kommt
Betroffen sind insb. die weiße, aber auch die graue Substanz, je nach Lokalisation kommt es bei größeren Läsionen infolge einer gestörten Erregungsleitung zu unterschiedlichen Symptomen,
reparatur ms läsion
Läsion ist geprägt von (begrenzter) Remyelinisierung und reaktiver Proliferation von Astrozyten, die zur gliösen Vernarbung führt (namensgebend für „Sklerose“)
mit welchen Stmen beginnt MS
Optikusneuritis
Sensibilitätsstörungen
Chronische Erschöpfbarkeit (Fatigue)
Optikusneuritis STme
Pat sieht ncihts Zentralskotom, arzt auch nicht da Funduskopie unauffällig, Retrobulbär Neuritis
idr einseitig
Smzen bei Augenbewegungen, Visusminderung bis Erblindung, Zentralskotom, Farbsinnstrg
MS welche hirnnerven häufig betroffen
Sensibles Defizit im Versorgungsbereich des N. trigeminus (V)
Fazialisparese
Gang bei MS
Sensible Ataxie durch Affektion der Hinterstränge
spastisch ataktische Gangbild
expanded disability status scale
bei MS
Skala mit EDSS-Werten zwischen 0 (keine neurologischen Defizite) und 10 (Tod infolge MS)
Bis 3,5: Volle Gehfähigkeit
4,0–6,5: Eingeschränkte Gehfähigkeit (nur mit Hilfsmitteln)
7,0: Weitgehende Immobilität und Bindung an den Rollstuhl
Lhermitt Zeichen
Lhermitt’sches Zeichen (positives Nackenbeugezeichen): Beim Vornüberbeugen des Kopfes kommt es zu elektrisierenden Missempfindungen entlang der Wirbelsäule von kranial nach kaudal absteigend
welcher mn ist geschädigt bei MS und welche stme
Zeichen der Schädigung des 1. Motoneurons
Positive Pyramidenbahnzeichen (positives Babinski-Zeichen)
Gesteigerte Muskeleigenreflexe
wo ms läsionen gehirn
Bevorzugt im periventrikulären Marklager, Balken, juxtakortikal
MS Läsionen im MRT
T1 black holes hypointens
T1 mit KM hyperintens da Schrankenstrg
T2 und FLAIR hyperintens
mc donald mrt kriterien
Örtliche Dissemination
Mind. eine T2-hyperintense Läsion in mind. zwei von vier MS-typischen Regionen (periventrikulär, kortikal bzw. juxtakortikal, infratentoriell, spinal)
Zeitliche Dissemination
MRT mit gleichzeitigem Nachweis von Gadolinium-anreichernden und nicht-anreichernden Läsionen oder
Verlaufs-MRT mit einer neuen T2- und/oder Gadolinium-anreichernden Läsion
MS und Guillan Barre Syndrom Liquor
klar, weniger Zellen unter 50, LMz
normale Glukose und Laktat
Eiweiß bei Ms leicht, bei GBS massiv erhöht
Reiber Diagramm
Q IgG vs Q Alb
reine Schrankenstrg bei Tumoren, reine intrathekale IgG Synthese bei MS, Kombi bei akuten Entz
liquor bei ms neben oligoklonale banden und reiber
Positive MRZ-Reaktion: Nachweis der intrathekalen Synthese von Antikörpern gegen Masern, Röteln und/oder Varizella-Zoster-Viren
motorisch evozierte potenziale bei MS
Motorisch evozierte Potentiale (MEP): Kortikale Stimulation eines Muskels; Verzögerung/fehlende Reizantwort bei Läsion der Pyramidenbahn (Tractus corticospinalis)
durch was werden markscheiden bei MS abgebaut
durch Makrophagen
MS DD 4 rheuma erkr
Neurosarkoidose
Systemischer Lupus erythematodes
Morbus Behçet
Sjögren-Syndrom
neuromyelitis optika diagnostik
cMRT: In der Regel keine/wenige Läsionen
Spinales MRT: Ggf. langstreckige Rückenmarksläsion (≥3 Wirbelkörpersegmente)
Serologie: Aquaporin-4-Antikörper im Serum (70% positiv)====gegen Astrozyten gerichtet
akute dissemin EM
Epidemiologie: Selten, insb. im Kindes- und jungen Erwachsenenalter auftretend
Parainfektiös: Nach viralen und bakteriellen Infektionen
Selten nach Impfungen
Pathophysiologie: Autoimmunvermittelte Demyelinisierung des Gehirns und/oder Rückenmarks
MONOPHASISCHER Verlauf
vollständige Remission möglich
akute dissem EM MRT und Liquor
cMRT: Bilaterale Läsionen der weißen Substanz
Liquor: Pleozytose, oligoklonale Banden i.d.R. negativ
welche Inf 3 DDs MS
Neurolues/Neurosyphilis
Chronische Neuroborreliose
HIV-Infektion
Haupttodesursache der HIV-Patienten
nicht opport Inf seit cART
kv Risiko!
neuromyelitis optica prognose
Prognose: Häufig inkomplette Remission nach Schüben, schnellere Behinderungsakkumulation als bei MS
MS Schub wie viel GK und für wie lange
Glucocorticoid-Hochdosistherapie für 3–5 Tage (Methylprednisolon 500–1000 mg/d i.v.) ; ggf. mit oralem Ausschleichen des Glucocorticoids
MS Verlaufsmodif Therapie Ziele
Reduktion der Schubfrequenz
Verringerung der Krankheitsaktivität (MRT)
Verzögerung der Krankheitsprogression
PPMS Verlaufsmodifizierende Medikamente
Sonderfall PPMS: Nur ein zugelassener Wirkstoff (Ocrelizumab)
Ms Therapie Mono oder Kombi
Keine Kombinationstherapien (außer im Rahmen der Schubbehandlung mit Glucocorticoid-Hochdosistherapie)
glatirameracetat
Synthetisches Peptidgemisch aus vier Aminosäuren, die im basischen Myelinprotein (MBP), einem Bestandteil der Myelinscheiden, vorkommen
sc beim KIS und RRMS
Natalizumab
bei RRMS Antikörper, hemmt Migration von T-Lymphozyten über die Blut-Hirn-Schranke
Progressive mulifokale Leukenzephalopathie durch JC Virus
ALS Synonyme
(Motor Neuron Disease, Maladie de Charcot, Myatrophe Lateralsklerose, Lou Gehrig’s disease)
wann beginnt ALS
Alter: Häufigster Erkrankungsbeginn zwischen 6. und 8. Lebensjahrzehnt, bei familiärer Form um das 50. Lebensjahr
also zwn 50 und 70
Das Risiko, an ALS zu erkranken, nimmt im sehr hohen Lebensalter wieder ab; im Gegensatz zu anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie etwa Morbus Parkinson.
familiäre ALS Vererbung
Erbgang: Überwiegend autosomal-dominant, hauptsächlich mit unvollständiger Penetranz
endemische ALS
Endemisch: Als Western Pacific ALS in Kombination mit Demenz und Parkinson-Syndrom auf Inseln im Westpazifik
Kupfer-Zink-Superoxiddismutase-Gen (SOD1)
ALS
Faszikulation
Mit dem Auge erkennbare, unwillkürliche Kontraktionen einzelner Muskelfaserbündel ohne Bewegungseffekt. Sie sind meist benigne, können seltener aber auch als Zeichen einer Schädigung des 2. Motoneurons auftreten, bspw. bei Amyotropher Lateralsklerose oder peripheren Nervenläsionen.
ALS was tritt selten auf
Nur selten Blasen- und Mastdarmstörungen
Progressive bulbär paralyse
Definition: Verlaufsform der ALS mit bulbärem Beginn (20% der ALS-Patienten) durch Degeneration der motorischen Kerne des N. trigeminus (V), N. facialis (VII), N. glossopharyngeus (IX), N. vagus (X) und N. hypoglossus (XII)
progressive bulbärparalyse prognose
Prognose: Progressiver Verlauf, mittlere Überlebenszeit 2 Jahre
Pseudobulbärparalyse
DD ALS
Schädigung supranukleäre Bahnen beim ischäm SA
gesteigerter Masseterreflex da Schädigung 1 MN
keine Atrophie oder Faszikulation==keine Schädigung des 2.MNs
ALS Pathologie RM
Atrophie der Vorderwurzeln
multifokale motorische Neuropathie
DD, Diagn, Stme, therapie
DD zu ALS Parese der distalen Extremitäten Muskeln ENG Leitungsblöcke AK gegen GM1 Gangliosid Ther IVIG
Riluzol
bei ALS verlaufsmodifizierend
verlängert Überlebenszeit um 3 bis 4M
antiglutamaterg
Pseudohypersalivation
bei ALS
Durch die Schluckstörung kann Speichel nicht heruntergeschluckt werden, sodass von einer Pseudohypersalivation statt einer Hypersalivation (vermehrte Speichelproduktion) gesprochen werden muss. Der unkontrollierte Speichelfluss ist nicht nur sozial belastend, sondern erhöht auch das Pneumonie-Risiko.
gegen faszikulation und muskelkrämpfe
magnesium
palliative dyspnoe therapie
morphin!
stm respirat insuffiz bei als
Frühzeitige Aufklärung über i.d.R. eintretende schmerzlose CO2-Narkose infolge einer Hyperkapnie
als 2 diagnost kriterien neben ausscluss dds
Nachweis einer Schädigung des 1. und 2. Motoneurons in einer Region oder
Nachweis einer Schädigung des 2. Motoneurons in mind. zwei Regionen
pathologisches Lachen und Weinen
ALS
ENG bei ALS
normal
Leitungsblöcke bei Differenzialdiagnostisch zum Ausschluss einer multifokalen motorischen Neuropathie (MMN)
3 kriterien floppy infant
Neugeborenes oder Kleinkind, das eine Hypotonie der Muskulatur, eine Froschhaltung der Beine und eine abnorme Überstreckbarkeit der Gelenke aufweist.
SMA vs ALS
bei ALS Hier auch Befall des 1. Motoneurons (→ zusätzlich spastische Paresen)
SMA hereditär 3 DDs
konnatale myopathie == keine insuffizienz atemmuskulatur und keine denervierungszeichen
infantile ZP keine DZ
Muskeldystrophien
Kennedy vs Forster Kennedy Syndrom
Kennedy ist bei SMA mit spinobulbäre Muskelatrophie
Adoleszenz, X chromos rezessiv, Trinukleotid Repeat
Gen für Adrogenrezeptor
Degeneration des 2. Motoneurons → Muskelatrophie (und Denervierungszeichen) proximaler Extremitätenabschnitte, des Schultergürtels, der Zungen- und Schlundmuskulatur
Charakteristisch sind Atrophien des M. temporalis, der Zunge und der vom N. facialis versorgten Muskulatur, was zu Dysarthrie und Dysphagie führt
Meist mediales Meningeom des Os sphenoidale (Keilbein)
Klinik
Ipsilaterale Atrophie des N. opticus (II) → Visusverlust
Kontralaterale Stauungspapill
SMA Ursache und Stme
durch eine nicht-entzündliche Degeneration des 2. Motoneurons gekennzeichnet sind. Klinisch imponieren sie daher mit atrophischen Paresen, Hypo- bis Areflexie und Faszikulationen bestimmter Muskelgruppen.
SMA EMG und Biopsie
zeigt das EMG Zeichen der Denervierung, wie Riesenpotenziale bei geminderter Neuronenanzahl und pathologische Spontanaktivität.
Eine Muskelbiopsie ergibt eine Faseratrophie und eine kompensatorische Hypertrophie der verbliebenen Fasern.
MG Alter und Geschlecht
30 bis 40 Frauen
60 bis 80 Männer
MG was findet man im Thymus
für den Thymus sonst untypische) Sekundärfollikel und B-Lymphozyten
welche AK bei MG
gegen Ach
gegen MuSK muskelspezifische kinase
seronegativ == 15%
Typen MG
1 okuläre = äußere Augenmuskulatur
2 Gesichts, Schlund, SM beteiligt
5 Intubationsbedürftig
Myasthenia gravis mittel vs langfristig PP
Mittelfristig Destruktion der postsynaptischen ACh-Rezeptoren durch Komplementaktivierung →
Langfristig struktureller Umbau der postsynaptischen Membran und Verbreiterung des synaptischen Spaltes
MG Hauptstm
Hauptsymptom ist die unnatürliche Ermüdbarkeit der Muskulatur!
Facies myopathica
MG und Myotone Syndrome
MG initiale Stme
Proximal betonte Schwäche der Extremitäten
Häufig Kopfhalteschwäche
In schweren Fällen Schwäche der Atemhilfsmuskulatur mit Dyspnoe
Klinische Hinweise: Patienten beklagen meist Doppelbilder sowie Schluck- und Sprechbeschwerden, da häufig zuerst äußere Augenmuskulatur sowie Lidheber, Kau- und Schlundmuskulatur ermüden
2 stme die bei MG nicht auftreten
Keine Sensibilitätsstörungen
Erhaltene Muskeleigenreflexe
MG was verbessert es Hausmittel
Eistest: Verbesserung der Symptomatik durch Kälte (z.B. in Form von Eispacks)
Simpson Test
bei MG
Simpson-Test: Beim Aufwärtsblick über eine Minute wird eine Ptosis provoziert
Edrophonium vs pyridostigmin test
bei MG verbessern Stme, hemmen AchEsterase
Edrophonium verbessert in 30 bis 60 Sekunde
Pyridost nach 60 Minuten
ach rez ak neg
welche noch testen
gegen muskelspezifische Tyrosinkinase (Anti-MuSK-AK)
Antikörper gegen spannungsgesteuerte Calciumkanäle (Anti-VGCC-AK) = Lambert Eaton S
EMG bei MG
Dekrement
Axillaris und Deltoideus
Bei repetitiver Stimulation eines peripheren Nerven zeigt sich eine Abnahme des Muskelsummenaktionspotenzials.
LES vs MG
Im Gegensatz zur Myasthenia gravis treten Ptosis, Doppelbilder oder Schluckstörung nicht oder erst im späten Verlauf auf.
Es dominiert eine belastungsabhängige proximale Schwäche der Extremitäten.
LES
Paraneoplastisch, insbesondere (50-80%) bei kleinzelligen Bronchialkarzinomen
:Präsynaptische Störung durch pathognomonische Antikörper gegen spannungsgesteuerte Calciumkanäle (Anti-VGCC-AK)
LEMs Therapie abh von Ursache
Tumor bekämpfen plus Pyridostigmin und Amifampridin
AI Amiframpidin
Serienstimulation bei LES
Befund: Zunächst Amplitudendekrement der Muskelsummenaktionspotenziale bei niederfrequenter Stimulation, dann Amplitudeninkrement nach Willkürkontraktion
LES vs MG plus und minus
Belastungsabhängige proximal-betonte Schwäche der Extremitäten, vor allem morgens
Abgrenzung zur Myasthenia gravis: Keine Doppelbilder, Ptose und Schluckstörungen oder erst spät
Vegetative Störungen wie Mundtrockenheit, Harnverhalt, Hypohidrosis, erektile Dysfunktion und Obstipation
LES Henne oder Ei zuerst
Auftreten der myasthenen Symptomatik i.d.R. vor etwaigen Symptomen des auslösenden Tumorleidens
cholinerge krise
ursache, stme, antidot
bei Überdosierung mit AchE Hemmer
Typische Symptome sind zunehmende Muskelschwäche (Dysphagie, Dysarthrie, Atemstörungen) sowie
Diarrhö, Übelkeit, Bradykardie und vermehrtes Schwitzen.
Therapeutisch wird Atropin als Antidot gegeben, eine invasive Beatmung kann notwendig werden.
thymektomie wann indiziert, wann nicht
In allen Fällen mit Thymomnachweis, unabhängig vom Ausprägungsgrad der Myasthenie
Auch ohne Thymomnachweis bei Patienten mit generalisierter Myasthenie
Nicht-indiziert ist die Thymektomie bei Myastheniepatienten mit Nachweis von MuSK-Antikörpern
nach thymektomie komplikat
Insb. nach Thymektomien treten myasthene Krisen häufiger auf.
myasthene krise stme
Schwere Muskelschwäche mit respiratorischer Insuffizienz und Aspirationsgefahr
Dekontraktionshemmung: Patient kann nach festem Händedruck die Hand nicht schnell öffnen
Perkussionsmyotonie: Beklopfen eines Muskels provoziert unwillkürliche Kontraktion mit verzögerter Relaxation
Myotone Dystrophie
EMG bei MD
EMG: Myotone Entladungsserien (als „Sturzkampfbomber-Geräusch“ hörbar)
MD Duchenne was kann ein Arzt machen
GK oder Ataluren bei nonsense und gehfähig= verzögert Muskelabbau
OP von Kontrakturen und Skoliose
Stiff Man Syndrome Ursache
AK gegen Glutamat Decarboxylase oder Amphiphysin bei paraneoplastisch
iDM, Vitiligo, Hashimoto Assoz
EMG bei stiff man syndrome
Kontinuierliche Aktivität mit gleichzeitiger Agonisten- und Antagonistenaktivität
liqor bei stiff man s
oligoklonale banden
AK
Stiff Man Syndrome Therapie
Diazepam, IS, Botox
Dystonie häufigste form und Ursache
Dystonien kommen am häufigsten lokal begrenzt vor; davon sind die akuten Verläufe meist iatrogen durch Neuroleptikaeinnahme zu erklären!
Dystonie Therapie
Lokal Botox
Generalisiert Anticholinergika
Segawa KH L Dopa
AP induziert===Biperiden IV
Meige Syndrom
Dystonie
Definition: Blepharospasmus in Kombination mit oromandibulärer Dystonie (segmentale Ausbreitung)
Dystonie Ursache
alle Arten Hirnschädigung
Dopamin Rezeptor Antagonisten
Dystonie Definition
gehören zu den extrapyramidalen Bewegungsstörungen und zeichnen sich durch prolongierte und insbesondere unwillkürliche Kontraktionen einzelner Muskeln oder Muskelgruppen aus.
Dystonie Oberbegriff
NU = Motorik = EPM = Hyperkinesie = Chorea, Ballismus, Dystonie
proloniegrte unnwillkürliche Kontraktionen einzelner Muskeln oder Muskelgruppen
spinozerebelläre ataxie
CAG-Basentriplett-Wiederholungen (wie bei Chorea major Huntington) die Pathologie bedingen.
Spinozerebelläre Ataxie Komorbidität
Die SCA7 weist zusätzlich zur zerebellären Ataxie eine Retinitis pigmentosa auf (ADCA II)
SCA vererbung und manifestationsalter
autosomal dominant
30 bis 50
Friedrich vs SCA Manifestalter
Friedrich Alter: Manifestation meist im Kindes- und Jugendalter
SCA mit 30 bis 50
Friedrich ataxie ursache und vererbung
Autosomal-rezessive Erbkrankheit mit Trinukleotidrepeatexpansion und dadurch verminderter Expression des Proteins Frataxin (FXN): FXN ist wesentliches Element des mitochondrialen Eisenstoffwechsels
Friedrich ataxie obligate stm
progrediente Stand- und Gangataxie ist das einzige obligate Symptom.
Friedrich Ataxie 3 probleme
Symptomen einer Hinterstrangdegeneration,
einer axonalen Neuropathie und in geringerem Ausmaß einer zerebellären Störung.
fa friedrich ataxie
Familienanamnese: Ggf. Hinweise auf autosomal-rezessive Vererbung
MRT Kopf und HWS bei Friedrich Ataxie
Atrophie insbesondere des zervikalen Rückenmarks
Ggf. zerebelläre Atrophie
zervikale Myelopathie PP
Kompression des Myelons
mechanische und ischämische Axonschädigung
intramedulläre Ödem führt zu weiterer Einengung
Zervikale Myelopathie Stme
progrediente Querschnitt bis tetraspastischem Syndrom
breitbasig, ataktisches Gangbild
Smzen HWS und Schulter
Blasen und Mastdarmfunktstrg
Zervikale Myelopathie vs Syringomyelie
SM Diese geht typischerweise mit einer dissoziierten Empfindungsstörung einher.
pos Lhermitt Zeichen 2 Erkr
MS und Zervikale Myelopathie
red flags bei zervikaler myelopathie und was tun
Die akute zervikale Myelopathie mit Blasen- und Mastdarmstörung ist ein Notfall und sollte umgehend chirurgisch dekomprimiert werden!
stme bei degen SKS charakterisieren
Typische Lokalisation: LWS → Belastungsabhängige Kreuzschmerzen mit plötzlichem Einstrahlen in die Beine, Taubheitsgefühl
CT myelographie
Kontrastmittelapplikation in den Spinalkanal
3 pseudoradikuläre Syndrome
Dazu zählen u.a. eine Blockade im Bereich des Iliosakralgelenks (ISG-Blockade),
Koxarthrose oder eine
Degeneration der Facettengelenke (Facettensyndrom).
Peri vs Epineurium
Peri ist Fortsetzung der Arachnoidea
Epi ist xxx Dura
zeitrahmen autogene Nerven Tx
1 bis 2 M nach Verletzung
maximal bis 6M
ist eine Nervenläsion besser wenn es näher oder weiter weg vom Organ ist
Dies bedeutet: Je weiter die Läsion vom Erfolgsorgan entfernt ist, desto länger dauert die Genesung der Sensibilität, Motorik oder der vegetativen Funktionen.
Nerv Anatomie
Axone bilden Nervenfaserbündel
Axone von Endoneurium umgeben
Nervenfaserbündel von perineurium
Nerv komplett von Epineurium
Waller Degeneration
bei peripherer Nervenläsion
Bezeichnung für die aufwendigen Um- und Abbauvorgänge des distalen Teils eines durchtrennten Nerven
Dabei werden das Axon und die Myelinscheide abgebaut, das Epineurium und Perineurium bleiben erhalten
nervus saphenus vs suralis
saphenus Unterschenkel medial
suralis fuß lateral
Meralgia paresthetica
Nervus cutaneus femoris lateralis Läsion
Kombinierter Ausfall der tibialis- und fibularisinnervierten Muskulatur (u.a. Fußsenker- und Fußheberparese)
Ischiadicus Läsion
Bereich zwischen erster und zweiter Zehe, „Flip-Flop-Innervationsbereich“)
Nervus fibularis profundus
Morton Neuralgie
Komplikation von Spreizfuß
Morton Metatarsalgie
Smzen Fußsohle N,. digitales plantares mediales+laterales aus Nervus tibialis
nervus tibialis vs suralis
tibialis malleolus medialis
suralis nach lateral, tibialis und fibularis anteile
Parkbanklähmung
chronische Druckläsion N radialis
im Schlaf, falscher lagerung bei Narkose
Radialis Aufteilung in Ellenbeuge
Dort teilt er sich in einen motorischen R. profundus und einen sensiblen R. superficialis auf.
cheiralgia paresthetica
Läsion N radialis distal aber nur Ramus superficialis
keine motorische Ausfälle
wo teilt sich der nervus ulnairs
um Handgelenk, wo er durch die Guyon-Loge auf die Handinnenfläche zieht. Dort teilt er sich in einen R. superficialis und einen R. profundus (rein motorisch).
2 häufigse infektiöse ursachen periphere Fazialisparese
Neuroborreliose bei Kindern
Zoster oticus
Ramsay Hunt Syndrom
Ramsay-Hunt-Syndrom: Trias aus Schmerzhaften Bläschen im äußeren Gehörgang und auf der Ohrmuschel Ohrenschmerzen Ipsilateraler peripherer Fazialisparese bei Zoster oticus
Hutchinson zeichen
Ggf. Hutchinson-Zeichen: Herpetiforme Hautläsion im Bereich der Nasenspitze als Erstsymptom eines Herpes zoster
Zoster oticus Stme bei befall VIII
Bei Befall des Nervus vestibulocochlearis (VIII): Schwindel und Schallempfindungsschwerhörigkeit
Heerford Syndrom
akute sarkoidose
Heerfordt-Syndrom : Seltenes Krankheitsbild mit Fieber und Symptomtrias aus Parotitis, Uveitis (Iridozyklitis) und Fazialisparese
zentrale vs periphere Fazialisparese Ursache
zentral oder supranukleär == zn Kortex und motorische Fazialiskernen
Schädigung des Nerven zn HS und Organ oder der motorischen Kerngebiete im HS==nukleäre Fazialisparese
N. intermedius
Teil VII
parasymp und Geschmacks fasern
welche VII Äste im Canalis nervi facialis
zn porus acust internus und foramen stylomastoideum
N. petrosus major: Parasympathische Fasern für Schleimhautdrüsen in der Nase und für die Tränendrüse
N. stapedius: Motorische Fasern zum M. stapedius
Chorda tympani: Via Ganglion geniculi als Geschmacksfasern und via Ganglion submandibulare als parasympathische Fasern für die Speicheldrüsen Glandula sublingualis und Glandula submandibularis
fazialislähmung und kaumuskulatur
Die Kaumuskulatur ist von einer Fazialisparese nicht betroffen, sie wird durch den N. trigeminus innerviert!
isolierte nukleäre VII Läsion
nur motorischer Kern
nicht Ncl salivatorius superior mit PS
nicht Ncl tractus solitarii gustatorisch
also nur mimische musk und Hyperakusis
Facialis Läsion peripher
welche Stme neben mimische Musk
Geschmacksstörung der vorderen zwei Drittel der Zunge (Läsion vor Abgang der Chorda tympani)
Verminderte Speichelproduktion (Läsion vor Abgang der Chorda tympani )
Hyperakusis durch Ausfall des M. stapedius (Läsion vor Abgang des N. stapedius)
Verminderte Tränensekretion (Läsion vor Abgang des N. petrosus major)
Fazialisparese Augen zumachen 2 Phänomene
Signe de cils Wimpern zu sehen
Bell Phänomen Sklera mit Bulbus nach oben
Serologie und Liquor bei fazialisparese für welche 2 Erreger
Borrelien und VZV
Per Faz parese ist Schnitt BG notwendig
Schnittbildgebung des Kopfes: I.d.R. nicht notwendig
zentrale fazialisparese 4 ursachen
Ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall
Multiple Sklerose
Raumforderungen
Diplegia facialis
Beidseitige Lähmung der vom N. facialis innervierten Gesichtsmuskulatur. Eine Diplegia facialis bezeichnet die beidseitige (periphere) Fazialislähmung, die bei entzündlichen Polyneuroradikulopathien (z.B. GBS, Neuroborreliose) oder bei Neurosarkoidose vorkommen kann.
Zentrale Fazialisparese Stme ein und bds
Einseitige Läsion
Ausfall der kontralateralen mimischen Muskulatur → Kontralateral hängender Mundwinkel
Lidschluss und Stirnmuskulatur sind nicht betroffen
Beidseitige Läsion: Diplegia facialis
idiop fazialisparese rest beschwerden nach ausheilung
Teilweise Defektheilung mit pathologischen Mitbewegungen (Lidspalte bei Mundbewegung), Kontrakturen oder Krokodilstränen beim Essen (durch nervale Fehleinsprossung)
idiop Fazialisparese therapie
prednisolon oral für 5 bis 10 Tage
Man geht von einer antiödematösen Wirkung mit Dekompression des N. facialis im Fazialiskanal aus. Die Therapie begünstigt die Rückbildung der Fazialisparese und reduziert die Komplikationsrate, bspw. für Synkinesien oder autonome Störungen.
ggf neuroborreliose oder vzv ther
bei schwerem verlauf ggf virustatika
periphere fazialisparese und ob gyn
3 Trimenon erhöhtes risiko
GBS Geschlecht und Alter
Alter: Kann in jedem Alter auftreten, v.a. bei Männern zwischen 50 und 60 Jahren
Ganglioside wo
Ganglioside kommen häufig im Nervensystem vor, vor allem in der grauen Substanz des ZNS.
Inf vor GBS wie lange
Die Infektion trat dabei meist innerhalb der letzten 2 Wochen vor Erkrankungsbeginn auf.
GBS Stme 4 Aspekte
1 Beginnt mit akrodistale Parästhesien an Händen und Füßen und Schmerzen Rücken und UE
geringe Sensib ausfälle
2 Paresen von UE aufsteigend, symmetrisch, schlaff,
Landry Paralyse = Maximalform Parese aller Extremitäten und Atemmuskulatur, Verlust MER
3 HN Ausfälle, bds VII
4 autonome Strg BK oder TK, Blase und Mastdarm
warum Gerinnungsparameter bei GBS bestimmen
Eine intakte Gerinnung ist Voraussetzung für die Durchführung der nachfolgenden Lumbalpunktion und ggf. Elektromyografie (EMG).
Ganglioside sind Bestandteile des xxx
AK dagegen bei xxxx
Ganglioside sind Bestandteile des Myelins. Ihr Nachweis bestätigt die Verdachtsdiagnose GBS über den Pathomechanismus der Erkrankung.
Stiff Man Syn welche AK
Nachweis der Antikörper gegen die Glutamat-Decarboxylase (in 60-90% der Fälle)
Nachweis von Amphiphysin-Antikörpern (in paraneoplastischen Fällen)
Liquor bei GBS
sehr typisch aber erst ab der 2. Woche
Zytoalbuminäre Dissoziation
Starke Erhöhung der Gesamt-Proteinkonzentration im Liquor bei fehlender oder nur leichter Liquor-Pleozytose.
Ursache: Störung der Blut-Hirn-Schranke (Schrankenstörung)
GBS vs CIDP Therapie
bei Chronisch inflammat GK wirksam
Miller FIsher Syndrom
Definition: Variante des GBS, die insb. die Hirnnerven betrifft
Klinische Symptome: Symptomtrias aus Ophthalmoplegie, sensibler Ataxie und Areflexie
Akute Pandysautonomie
GBS aber nur autonome Nervenfasern
häufig nach EBV
Elsberg Syndrom
GBS der Cauda equina
Vitamin B12 Analoga wo
konkurrieren mit vit b12
Tempeh oder Algen.
funikuläre myelose def
bei vit b12 mangel
Funikuläre Myelose: Spinale Demyelinisierung, insb. der Hinterstränge, Pyramiden- und Kleinhirnseitenstränge
welches Karzinom PNP
kleinzell Bronchial
2 hereditäre internistische PNP
AIP und Amyloidose
an welchen Nerven ENG
Die Nervenleitgeschwindigkeitsmessung im Rahmen der Elektroneurographie erfolgt an der unteren Extremität am N. suralis und am N. peroneus superficialis,
an der oberen Extremität am N. medianus und am N. ulnaris. Diese Nerven sind i.d.R. früh betroffen und leicht zugänglich.
tibialis posterior reflex testen
plus welches segment
beklopfen sehne zn malleolus medialis und calcaneus
supination
L5
welche 3 metalle pnp
Schwermetalle (Blei, Arsen, Thallium)
welche Hirnnerven bei diabetischer PNP beteiligt
Häufig Hirnnervenbeteiligung (speziell N. oculomotorius und N. abducens)
welche Sachen im Labor bei PNP ankreuzen
Diabetischer Status,
, Vitamin-B12- und Folsäure-Spiegel,
Nachweis von Giftstoffen (Blei, Thallium, Arsen),
Delta-Aminolävulinsäure (Porphyrie, Bleibelastung), Borrelien-Antikörper etc.
