Neurologie Flashcards
SAB welcher Nerv am häufigsten komprimiert
Die Okulomotoriusparese ist die häufigste Hirnnervenparese im Rahmen einer Subarachnoidalblutung.
Anisokorie ab wie viele mm
ab 1mm
endstell nystagmus
physiologisch
cornealreflex afferenz efferenz
afferenz Trigeminus
efferenz Facialis
verringerte Amplitude beim ENG
Amplitude: Höhe der Amplitude gibt groben Anhalt auf Anzahl der leitenden Fasern → Verringerung der Amplitude ist ein Hinweis auf einen axonalen Schaden
Bispektralindex
Messwert zur Überwachung der Narkosetiefe. Das über Stirnelektroden abgeleitete EEG wird dabei in eine dimensionslose Zahl zwischen 0 (isoelektrisches EEG) und 100 (vollständig wach) umgewandelt. Der zugrundeliegende Algorithmus ist bis heute nicht veröffentlicht. Werte zwischen 40 und 60 gelten als Hinweis auf eine adäquate Narkosetiefe. Die Studienlage zum klinischen Nutzen ist kontrovers.
Gerinnung KI Liquorpunktion
Thrombos unter 50 000 relativ, unter 20 000 absolut
INR über 1,8
nachteil liquorpunktion im Sitzen
Liquordruckmessung nicht durchführbar
liquorpunktion auf welcher Höhe
Zwischen LWK3 und LWK4 oder zwischen LWK4 und LWK5. Auf dieser Höhe befinden sich „nur“ die Fasern der Cauda equina, weshalb keine Gefahr besteht, das Rückenmark zu verletzen.
wie viele Röhrchen bei liquorpunktion und wie viele tropfen
3x15 Tropfen
xanthochromer liquor
Xanthochromer Liquor bei zurückliegender Blutung (>6 h zurückliegend)
wie viele zellen im liquor normalerweise
Physiologischerweise weniger als 5 Leukozyten/μL
delpech lichtblau quotienten
Errechnen des Delpech-Lichtblau-Quotienten: Zur Feststellung einer intrathekalen Synthese von Immunglobulinen
reiber schema
Bildliche Darstellung der Parameter im Reiber-Schema: Zur Feststellung von Störungen der Blut-Liquor-Schranke und/oder einer intrathekalen Synthese von Immunglobulinen
isoelektrische fokussierung bei liquor
Isoelektrische Fokussierung: Nachweis von oligoklonalen Banden bei MS
neuroborreliose liquor
lmztose
Eiweiß erhöht
MS und GBS Liquor
klare Fl, LMZtose, Guillan Barre massive Eiqeißerhöhung
postpunktioneller KS und Position
Definitionsgemäß sind beim postpunktionellen Kopfschmerz die Kopfschmerzen im Liegen geringer als im Stehen und gehen mit mind. einem der folgenden Symptome einher
ruhetremor wann tritt er auf, wie wird er verstärkt
Ruhetremor: Tremor, der bei körperlicher Entspannung auftritt und bei mentaler Anspannung zunimmt
essenzieller tremor was macht es besser/schlimmer
Kurzzeitige Besserung nach Alkoholkonsum
Verschlechterung in Stresssituationen
essenzieller Tremor Art beschreiben
Meist symmetrischer Haltetremor (Armvorhalteversuch) mit einer Frequenz von 5–10/s
2 medikamente beim essenziellen tremor
Propranolol (Beta-Blocker)
Primidon (Antikonvulsivum)
orthostatischer Tremor Stme beschreiben
Vor allem bei längerem Stehen kommt es zu:
Subjektiver Standunsicherheit und Stürzen
Gefühl des Bebens der Beine
orthostatischer tremor therapie
Symptomatisch medikamentös: Gabapentin
tremor beim Parkinson Syndrom beschreiben
Tremor beim idiopathischen Parkinson-Syndrom: Typischerweise asymmetrisch ausgeprägter Ruhetremor der Extremitäten (4–6, selten bis 9 Hz)
Zieltremor Ursache und warum ist er besonders
zerebellärer/Intentionstremor
Kein eigentlicher Tremor, sondern Form der zerebellären Ataxie
tremor def
rhythmische Bewegungen einer oder mehrerer Körperteile
3 formen tremor
ruhe parkinson
halte Essenzieller T
ziel bei zerebellärer Läsion
häufigkeitsgipfel beim parkinson
Alter: Häufigkeitsgipfel 50.–60. Lebensjahr
substantia nigra und nucleus ruber sind Teil vom
Mesencephalon
IPS Ursache
Degeneration der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra sowie des Locus coeruleus
locus caerulus
Noradrenerge Zellgruppe der Formatio reticularis. Sie ist beteiligt am ARAS sowie an körperlichen und seelischen Stresssituationen.
atypische PS Synonym
parkinson plus syndrome
medikamenten als ursache PSx3
Typische Antipsychotika, Lithium
Antiemetika: Metoclopramid
PP Morbus Parkinson
Physiologie der Basalganglien: Die Substantia nigra hemmt dopaminerg den motorikhemmenden Anteil des Striatums. Über diese „Disinhibition“ wirkt sie Motorik-fördernd.
striatum
Teil der Basalganglien des Großhirns bestehend aus Ncl. caudatus und Putamen.
Morbus Parkinson welche Neurotransmitter
Mangel an Dopamin, NA, Serotonin
Serotonin aus Raphe Kerne===Depression
Ach UnGG
Überschuss cholinerger Interneurone =Tremor +vegetative Begleitstmatik
Degeneration cholinerger Neurone im Nucleus basalis Meynert === Demenz
Klinik PS Merkspruch
„Klinische Symptomatik des Parkinson-Syndroms: TRAP (von eng. “Falle”) - Tremor, Rigor, Akinese und posturale Instabilität.“
1 wichtigstes Stm PS
Akinesie oder Bradykinesie
tremor beim PS frequenz
Ca. 4–8 Hz
welche PS Stme sind prognostisch günstig, ungünstig
Der akinetisch-rigide Parkinsontyp hat eine schlechte Prognose mit schneller Demenzentwicklung; ein Tremor ist prognostisch günstig!
Schmerzen im Schulter-/Nackenbereich oder der Wirbelsäule
Frühstm Parkinson
1 obligates Stm PS
Bradykinesie
Morbus Parkinson beginnt es ein oder bds
einseitiger Beginn
Bradyphrenie
langsamer Verstand
Symptom, das die Verlangsamung kognitiver Funktionen, meist im Rahmen hirnorganischer Prozesse (z.B. Morbus Parkinson oder Schizophrenie) oder als Nebenwirkung von Antipsychotika, beschreibt
morbus parkinson vegetative stme x2 ursachen
Wahrscheinlich auch durch Ablagerungen von Lewy-Bodies im autonomen Nervensystem
und aufgrund des Transmitter-Ungleichgewichtes mit relativem cholinergen Übergewicht
sialorrhö
Sialorrhö bezeichnet das unwillkürliche Abfließen von Speichel aus dem Mundraum. Ursachen können z.B. Schluckstörungen, Paresen der Mundmuskulatur oder schlicht eine Hypersalivation (erhöhte Speichelproduktion und -sekretion in den Mundraum) sein. In einigen Quellen werden Sialorrhö und Hypersalivation synonym verwendet.
Blasen Strg beim MP charakterisieren
Blasenentleerungsstrg
Meist in Form einer Detrusorhyperaktivität mit imperativem Harndrang
ruhetremor beim MP demaskieren
Ruhetremor: Lässt sich häufig demaskieren, indem man z.B. den Patienten von 100 rückwärts zählen lässt. emotionale Anspannung verstärkt RT
rigor def und KU
Erhöhung des Muskeltonus, der sich bei der passiven Bewegung einer Extremität während der ganzen Bewegung als wächserner Widerstand zeigt.
froment manöver
Froment-Manöver: Zur Aufdeckung eines subklinischen Rigors der oberen Extremität kann die zu untersuchende Person aufgefordert werden, während der Untersuchung wiederholt Bewegungen des kontralateralen Arms auszuführen (z.B. Öffnen und Schließen der Hand). Auf diese Weise wird eine aktive Mitbewegung unterdrückt!
Spastik vs Rigor KU und spezielle Phänomene
erhöhter Tonus bei passiver Dehnung der SM
Spastik = geschwindigkeits und beschleunigungs abhängig === Widerstand bei einsetzender schneller Bewegung und während der Beschleunigung größer als bei langsamer Bewegung===Taschenmesserphänomen
Rigor == wachsartige Widerstand bei passiver Dehnung, nicht geschwindigkeitsabhängig
Zahnradphänomen =Rigor und Tremor
2 rigor tests beim MP
pendeltest schulter und Ärme
kopffaltest
welcher reflex kann beim MP unendlich ausgelöst werden
Unerschöpflicher Glabellareflex: Beim Beklopfen der Glabella, also der Region zwischen den Augenbrauen, werden die Augen unwillkürlich geschlossen
IBZM Spect Indikation und Nutzen
IBZM-SPECT (Dopamin-D2-Rezeptor-Szintigrafie): Misst die D2-Rezeptorendichte im Striatum und zeigt, in Abgrenzung zu den atypischen Parkinson-Syndromen, beim M. Parkinson zumeist einen Normalbefund oder eine erhöhte Rezeptordichte im Putamen
L Dopa Test was ist das Ziel
Positives Ergebnis: Zusätzlicher Hinweis auf das Vorliegen eines idiopathischen Parkinson-Syndroms
Negatives Testergebnis: Hinweis auf ein atypisches Parkinson-Syndrom
positiv bedeutet Symptom Besserung nach L Dopa Gabe
MP Histologie
postmortem
Lewy Körperchen, hyaline eosinophile Einschlusskörperchen
auch bei Lewy Body Demenz
fehlgefaltetes alpha Synuklein, Proteinablagerungen
neuromelanin haltige Pigmentgranula neben LK
L Dopa assoz Spätkomplikationen
Dazu gehören Wirkungsfluktuationen mit On-Off-Phänomenen und Dyskinesien. Trotz dieser Effekte kann L-Dopa auch als Monotherapie in frühen Stadien der Erkrankung eingesetzt werden.
MAO B Hemmer Problem
CAVE: Häufig nicht ausreichende Wirksamkeit (insb. bei relevanten motorischen Symptomen), in hoher Dosierung ggf. unerwünschte kardiovaskuläre und zentralnervöse Stimulation
Non Ergot DA vs l dopa
geringer wirksam, schlechteres NW Profil im vergleich zu levodopa
Häufige Nebenwirkungen der Non-Ergot-Dopaminagonisten sind bspw. Übelkeit, orthostatische Hypotension und psychiatrische Veränderungen (bspw. Impulskontrollstörungen). Zudem ist das Absetzen dieser Präparate aufgrund von Entzugssymptomen oft schwierig.
morbus parkinson initiale stme therapie
Bei (noch) milder Symptomatik werden teilweise spezifisch MAO-B-Hemmer als Mittel der Wahl verwendet. Dies deckt sich jedoch nicht mit den aktuellen Leitlinien-Empfehlungen.
fokus therapie spätphase MP
Fokus in der Spätphase: Kombination verschiedener Therapeutika zum Erreichen der geringstmöglichen L-Dopa-Dosis
Im Verlauf der Erkrankung sind praktisch alle Patienten früher oder später auf eine L-Dopa-Therapie angewiesen.
wie wählt man medikament beim MP
Alter, Komorbidität, psychosoziale faktoren
Patienten <70 Jahren ohne wesentliche Komorbidität: Ggf. Non-Ergot-Dopaminagonisten bevorzugen
Patienten >70 Jahre oder multimorbide Patienten: Ggf. L-Dopa bevorzugen
parkinson milde stme 3 medikamente
L-Dopa (+ Decarboxylasehemmer Benserazid oder Carbidopa)
Non-Ergot-Dopaminagonisten (Ropinirol, Pramipexol)
MAO-B-Hemmer (Selegilin, Rasagilin)
comt bei parkinson was beachten
COMT-Hemmer (nur in Kombination mit L-Dopa + Decarboxylasehemmer!)
anticholinergika beim MP Indikation und KI
Anwendung i.d.R. nur bei dominierendem Ruhetremor
Keine Anwendung bei Patienten mit Psychosen oder Demenz und nicht bei geriatrischen Patienten!
Geriatrischer pat def
Geriatrische Patienten sind definiert durch entweder a) geriatrietypische Multimorbidität in Kombination mit einem höheren Lebensalter (etwa ab 70 Jahre) oder b) durch ein Lebensalter von über 80 Jahren und der dadurch alterstypisch erhöhten Vulnerabilität.
mit was wird l dopa kombiniert
Kombinationstherapie: I.d.R. L-Dopa mit einer der anderen Stoffgruppen (vorzugsweise
Non-Ergot-Dopaminagonisten, MAO-B-Hemmer oder COMT-Hemmer)
wie nimmt man l dopa tablette
L-Dopa wird optimalerweise zwischen Mahlzeiten eingenommen (z.B. 30 min vor einer Mahlzeit). Eine hohe Eiweißbindung führt zu verminderter Wirkung!
subkutane apomorphinpumpe
morbus parkinson
tiefe hirnstimulation was wird stimuliert
Beschreibung: Stereotaktische Implantation von stimulierenden Elektroden in den Ncl. subthalamicus (seltener Globus pallidus, Thalamus)
Tremor beim Parkinson Fokus Therapie
BB insb Propranolol
bei unter 70J und ohne Komorbidität ==Anticholinergika, tiefe HS
anticholinergika 2 NW
Cave: Bei Vorliegen kognitiver Defizite ist eine Symptomverschlechterung wahrscheinlich und ein Harnverhalt möglich!
parkinson und psychose was setzt man ab
levodopa weiter, da stärkste wirksamkeit auf motorik
schwächer wirksame reduzieren/absetzen
was kann psychose bei parkinson auslösen
Oft werden psychotische Episoden bei Parkinson-Patienten durch metabolische Probleme oder Infekte ausgelöst.
psychose bei parkinson welche therapie
viele AP sind KI, da antidopaminerg
ggf CLOZAPIN
woran sterben parkinson patienten
Tod meist im Rahmen von Aspirationspneumonien bei fortgeschrittener Dysphagie
wann beginnt MP
nach 50
2 probleme parkinson medikamente
Problematisch sind Medikamentennebenwirkungen bzw. ein Verlust der Wirksamkeit im Krankheitsverlauf.
Dyskinesien
MSA leitstm
autonome dysregulation
msa 2 typen
parkinson syndrom +++zerebelläre Typ
CBD leitstm
kortikobasale degeneration
Hemiparkinson
also Stme nur einseitig
alien limb
CBD kortikobasale Degeneration
Lewy Body Demenz 2 Leitstme
frühe demenz und psychotische stme==optische Halluzinationen initial, dann Wahnideen
LBD 2 Medikamente nicht ok
klassische AP sind KI==lebensbedrohliche akinetische Krisen
Dopaminagonisten
MSA Leitstm
Leitsymptom: Autonome Dysregulation häufig mit schwerer orthostatischer Dysfunktion und Synkopen
alpha synukleinopathien x4
Aufgrund dieses Zusammenhangs werden die MSA auch der Gruppe der “Synukleinopathien” zugerechnet, zu denen auch der Morbus Parkinson, die Lewy-Body-Demenz sowie die Pantothenatkinase-assoziierte Neurodegeneration gezählt werden.
PKAN
panthotenkinase assoz Neurodegeneration
Eisenablagerungen in den BG
KH Manifestation im Kindesalter
Extrapyramidalmotorische Strgen
progressive supranukleäre Blickparese Ursache
Supranukleär bedeutet hier, dass die Störung durch neurodegenerative Prozesse im Hirnstamm verursacht werden.
Sakkaden
Schnelle Augenbewegungen zur Fokussierung eines Gegenstandes, z.B. beim Zeitungslesen als ruckartige Augenbewegung vom Zeilenende an den Anfang der nächsten Zeile. Treten als konjugierte Blickbewegungen unwillkürlich auf, können aber auch willkürlich gesteuert werden.
progressive SN Blickparese STme
Strg der willkürlichen Augenbewegungen
Fallneigung nach hinten, Dysarthrie, Dysphagie
akinetisches PS, Frühe posturale Instabilität, häufige Stürze (insb. nach hinten)
PSNBP progressive sn blickparese therapie
Hier sind insb. Maßnahmen wie Schlucktherapie und Sturzprävention sinnvoll.
hemiparkinson
kortikobasale degeneration
alien limb phänomen
kortikobasale degeneration
pat nimmt eine extremität als fremd
wo findet man LK bei LBD
Mikroskopisch: Typisch ist das Vorkommen von Lewy-Körperchen in Substantia nigra, limbischem System und Kortex
lewy body demenz welche psychotische stme
rühe visuelle und akustische Halluzinationen
Häufige wahnhafte Episoden
ab wie viele CAG repeats 100% wahrscheinlichkeit für xxx
ab 40 chorea huntington
chorea huntington vererbung
autosomal dominant
bedeutung vom imprinting bei chorea huntington
Imprinting-Phänomen: Paternale Vererbung führt zu mehr CAG-Tripletts
PP Chorea Huntington
verändertes Huntinngton Protein
toxische Effekte, Amyloid Ablagerungen
gestörte Glucose SW, erhöhte Empfindlichekit gegenüber oxidative Stress+++Glutamat
irreversivle untergang gabaerger neurone im striatum
Mutismus
Schweigen
chorea huntington erste stme
beeinträchtigte kognitive Fähigkeiten, Strg Affekt und Wahrnehmung
chorea huntington hyperkinesie von was
Unwillkürlichen, plötzlich einschießenden Bewegungen des Gesichts und der distalen Extremitäten (Grimassieren, Chamäleonzunge und Klavierspielerbewegungen)
chorea huntington spätstadium stme
kachexie durch dysphagie
demenz
verlangsamte Bewegungen ++Mutismus++Blepharospasmus
aggressiv vs gleichgültig
hyperkinesie bei chorea huntington wo betont
Initial: Distal betonte Hyperkinesien
gordon 2 zeichen
bei chorea huntington
Gordon-II-Zeichen: Verzögerung bei der Beinrückstellung nach Auslösung des PSR
2 BG Befunde bei chorea huntington
FDG-PET: Störung des Glucosestoffwechsels im Striatum (frühzeitig sichtbar)
cCT/cMRT: Nucleus-caudatus-Atrophie sichtbar durch an den Vorderhörnern erweiterte Seitenventrikel, kortikale Atrophie
Chorea Huntington DDs
Hyperthyreose, Morbus WIlson, Hypo, Hyperglykämie
Neuroleptika, Ovulathemmer
chorea gravidarum
chorea huntington was macht es besser, schlechter
Stress beschleunigt, günstige Lebensumstände verlangsamen den Krankheitsverlauf
chorea huntington todesursache
Todesursachen sind häufig Ateminsuffizienz oder Aspirationspneumonie
welche medik können RLS verursachen
Medikamentös bedingt: Neuroleptika, Antidepressiva, Metoclopramid
welche erkr x3 können RLS verursachen
fe mangel, NI, PNP
neurolog unt bei RLS
unauffällig
RLS spricht auf xx gut an
Ansprechen auf Gabe von L-Dopa
RLS Diagnostik
KU meist unauffällig außer bei PNP
Fe Mangel, NI, Hyperthyreose, Vit B12 und Fols Mangel
L Dopa Test
Polysomnographie SAS
Akathisie Def, wann tritt es auf, wichtige DD
Bewegungsunruhe
Bewegungsstörung mit dem Hauptmerkmal rastloser motorischer Unruhe. Akathisie kann u.a. als Nebenwirkung einer Antipsychotikatherapie und im Rahmen eines Parkinson-Syndroms auftreten.
RLS nur Extremitäten
RLS vs PNP DD
Auftreten von Parästhesien (Brennen), im Gegensatz zum RLS kein Bewegungsdrang und keine gute Besserung durch Bewegung. Häufige Komorbidität der RLS.
rls vs plmd
periodic limb movement disorder
Die PLMD ist durch Schlafstörungen und Tagesmüdigkeit charakterisiert, ein Bewegungsdrang oder Missempfinden fehlen hingegen. In der Polysomnographie zeigen sich mehr als 15 periodische Bewegungen der Beine im Schlaf (PLMS) pro Stunde Schlaf. Bei Beschwerden kann eine dopaminerge Therapie wie beim RLS versucht werden.
RLS Therapie ohne medik
schlafhygiene und koffein abstinenz
RLS therapie mild vs schwer
mild levodopa und DDC Hemmer
schwer Dopamin Agonisten
zerebelläre Ataxie wichtigste DD, wo genau, ganz genau liegt das Problem, wie differenzieren
Bei der spinalen Ataxie liegt die Ursache in einer Hinterstrangläsion. Ein Hinweis zur Abgrenzung liegt vor, wenn sich die Symptomatik durch Augenschluss nicht weiter verschlechtert.
Eine Verschlechterung würde auf eine visuelle Kompensation bei sensibler/spinaler Ataxie hindeuten, die bei einer Kleinhirnläsion nicht mehr möglich ist.
charcot trias
nystagmus, skandierende sprache, intentionstremor
bei MS mit Kleinhirnbeteiligung
KU bei Va KH Syndrom
1 zerebelläre Ataxie =Stand, Gang, Romberg Stehversuch negativ, Unterberger Tretversuch positiv x50
2 Dysmetrie und Intentions/Zieltremor
3 Dysdiadochokinese
4 Fehlendes Rebound Phänomen=am Bizeps Testen, Kopf schützen
5 Muskelhypotonie
1 Dysarthrie
2 Nystagmus
Dysmetrie wie prüfen
Finger Nase
Finger FOlge
Knie Hacke ausstreichen bis fuß, dann zurück
Epileptischer Anfall Definition
Epileptischer Anfall: Vorübergehende, plötzliche Dysfunktionen des zentralen Nervensystems aufgrund synchroner und hochfrequenter Entladungen der Nervenzellen der Hirnrinde
welche Medik senken die Krampfschwelle
Einnahme von Medikamenten, welche die Krampfschwelle senken, bspw. Antidepressiva (Amitriptylin) Antipsychotika Antibiotika (Penicillin) Theophyllin
häufigste Trigger EA beim Erwachsenen
Alkoholentzug
fokale epilepsie 3 stme abh vom ort der Strg
Orale Automatismen: Temporallappenanfälle
Komplexe Bewegungsabläufe: Frontale Anfälle
Visuelle Halluzinationen: Okzipitallappenanfälle
myoklonische vs klonische Phase EA
Myoklonische Phasen: Ruckartige, unsystematische Muskelzuckungen (Myoklonien)
Klonische Phasen: Rhythmische Muskelzuckungen
Pupillen beim tonisch klonischen anfall
Pupillen lichtstarr und weit
EEG beim tonisch klonischen anfall
Im Anfall: Hochfrequente Spikes in der tonischen Phase, Spikes mit folgender Nachschwankung in der klonischen Phase, postiktal verlangsamter Grundrhythmus
General tk Anfall Therapie 1 und 2 Wahl
- Wahl: Valproat;
2. Wahl: Lamotrigin oder Topiramat
dauer EA typischerweise
Beim epileptischen Anfall typischerweise <2 min
postiktal welche Stme
Amnesie und Desorientiertheit, oft mit Müdigkeit und erhöhtem Schlafbedürfnis
3 anfallstypische stigmata
Bspw. Zungenbiss, Enuresis/Urinabgang, Enkopresis/Stuhlabgang
Toddsche Phänomen
beim EA
Meist Paresen, aber auch Sprachstörung oder andere fokal-neurologische Symptome möglich
Todds paresis
postictal paresis/paralysis, “after seizure”) is focal weakness in a part or all of the body after a seizure.
3 EEG Kriterien für EA
Klarer Anfang und klares Ende
Steigerung der Amplitude im Verlauf
Veränderung der Frequenz im Verlauf
3 seltene DDs EA
z.B. Schlafattacken im Rahmen einer Narkolepsie,
REM-Schlaf-Verhaltensstörungen oder
Non-REM-Parasomnien (bei schlafgebundenen Anfällen).
indikation anfallsprophylaxe
≥ 2 Anfälle/6 Monate
Nach erstem Anfall nur, wenn MRT oder EEG zur Klinik passende, spezifische Befunde zeigen (Ammonshornsklerose, Spike-Wave-Muster)
wann kann man Anfallsprophylaxe nach EA stoppen
Individuell abwägen; grundsätzlich nach 2–5 Jahren Anfallsfreiheit und bei unauffälligem EEG möglich
welche medik Anfallsprophalaxe
1 fokale beginn =Lamotrigin, Levetiracetam
2 general beginn = Valproat oder Lamotrigin, Topiramat
Pharmakoresistenz beim EA Def
Versagen von zwei antiepileptischen Medikamenten einzeln oder in Kombination
EA 2 Sachen die man stimulieren kann bei Pharmakoresistenz
Stimulationsverfahren (z.B. Nervus-vagus-Stimulation, tiefe Hirnstimulation des Hippocampus)
Führerschein nach EA
nur 1 EA unprovoziert == 6 M, 2J für LKW
nur 1 EA provoziert/stmatisch === 3M, 6M für LKW
Epilepsie 1 Jahr, 5J anfallsfrei ohne AK
1 medik fokale vs general epilepsie
Mittel der ersten Wahl zur Therapie der Epilepsie mit fokalem Beginn ist Lamotrigin, bei der Epilepsie mit generalisiertem Beginn wird Valproat empfohlen
3 def status epilepticus
≥5 Minuten anhaltender bilateral-tonisch-klonischer Anfall
≥10 Minuten anhaltender fokal beginnender Anfall (mit oder ohne Bewusstseinsstörung) bzw. Absence
Rezidivierende epileptische Anfälle in kurzer Abfolge, ohne eine vollständige Remission zwischen den Anfällen
status epilepticus welche abklärung
differenziert
Bei nicht bekannter Epilepsie
Bei Status epilepticus mit Bewusstlosigkeit: Notfallmäßige diagnostische Abklärung wie bei einem Koma unklarer Ätiologie
Bei Status epilepticus ohne Bewusstlosigkeit: Ursachenabklärung wie nach jedem ersten epileptischen Anfall
Siehe: Epileptischer Anfall - Diagnostik
Bei bekannter Epilepsie
Antikonvulsiva-Spiegel im Serum überprüfen, Abnahme möglichst vor Akuttherapie
EEG
iv Zugang beim EA
(bspw. in der Mitte des Unterarms, aber nicht in der Ellenbeuge!)
status epilept 2 elektrolyte
Elektrolytstörungen (Hyperkaliämie, Hyponatriämie)
ph beim status epilept
Metabolische Azidose (Lactatazidose) oder/und respiratorische Azidose (Ventilationsstörung)
status therapie
stufe 1 lorazepam iv
stufe 2 aufsättigen levetiracetam
stufe 3 auf ITS Narkose
Häufigste Epilepsie des Kindesalters (ca. 15%)
rolando epilepsie
EEG: Fokale zentrotemporale Spikes und Sharp Waves
rolando epilepsie
rolando epilepsie stme
Meist schlafgebundene Anfälle mit tonischen Gesichtskrämpfen, vermehrter Salivation und Sprachunfähigkeit während des Anfalls und häufig auch postiktal
rolando epilepsie alter und prognose
5 bis 9
heilt mit pubertät folgenlos aus
2 autosomal dominante epilepsien
Autosomal-dominante nächtliche Frontallappenepilepsie und familiäre Temporallappenepilepsie
Häufigste Ursachenn fokaler Epilepsien abh vom Alter
Im Kindesalter: Perinatale Hirnschädigungen
Adoleszenz: Enzephalitis und Hirntrauma
Erwachsene mittleren Alters: Hirntumoren
Erwachsene hohen Alters: Vaskuläre Enzephalopathien und Demenzen
Epidemiologie: Häufigste Epilepsieform
Temporallappen Epilepsie
Temporallappen Epilepsie Therapie
Therapie: Lamotrigin, Levetiracetam, bei Pharmakoresistenz ggf. OP (→ siehe Therapie der Epilepsien)
TL Epilepsie Stme
und was tritt nicht auf
kein Bewverlust, kein STurz
Dann komplex-fokale Anfälle mit motorischen Symptomen (typisch sind oro-alimentäre Automatismen (z.B. Schmatzen), aber auch Nesteln, sich Strecken und Treten auf der Stelle), vegetativen Symptomen , und Bewusstseinsveränderung
FL Epilepsie Stm
Blick- oder Kopfwendung zur gesunden Seite (vom epileptischen Herd weg)
Jackson Anfall
Geht ein fokaler, epileptischer Anfall mit einem march of convulsion einher, nennt man ihn unabhängig von seinem Ursprung Jackson-Anfall!
Tonische bzw. klonische Zuckungen, die sich von einer Körperregion auf benachbarte Bezirke ausbreiten (sog. march of convulsion)
Häufig Todd’sche Parese: Vorübergehende postiktale Lähmungen im Anfall betroffener Muskelgruppen, lässt häufig Folgerung auf den Anfallsursprung zu
Einfach-fokale Anfälle mit sensiblen Symptomen (z.B. Parästhesien, Schmerzen),
parietallappen epilepsie
Einfach-fokaler Anfall häufig mit visuellen Phänomenen oder Ausfallsymptomen
okzipital lappen
Alle symptomatischen, fokalen Epilepsien sollten i.d.R. mit xxxx behandelt werden!
Lamotrigin oder Levetiracetam
Epilepsia partialis continua (Kojevnikov)
Klinik: Klonische Zuckungen einer umschriebenen Körperregion (“partialis”), z.B. des Mundes oder eines Fingers über mehrere Tage (“continua”)
Gewissermaßen “fokaler Status epilepticus”
2 Diagn Methoden bei transienter globaler Amnesie
MRT des Kopfes: Nachweis typischer Läsionen im Hippocampus stützt klinische Diagnose
EEG: Zum Ausschluss einer transienten epileptischen Amnesie
TGA Stme, was ist nicht vorhanden
. Sie geht sowohl mit einer anterograden (keine Speicherung neuer Gedächtnisinhalte) als auch mit einer retrograden Amnesie (eingeschränkter Abruf alter Gedächtnisinhalte) einher.
Die Betroffenen sind unruhig und wirken ratlos; häufig stellen sie wiederholt Fragen zu Situation und Zeit.
Zur eigenen Person sind die Betroffenen allerdings immer orientiert.
Eine Vigilanzminderung oder fokal-neurologische Defizite treten nicht auf.
typisches alter narkolepsie
Altersgipfel: Erstmanifestation 10.–20. Lebensjahr
Narkolepsie Ursache
HLA DR gen Prädisposition
Trigger===Streptokokkeninfekt, Schweinegrippe,
narkolepsie 2 typen
typ 1 verminderte Hypokretin Konz im Liquor, Untergang Neurone Hypothalamus
typ 2 unklar
Aktigrafie
Aktigrafie: Nicht-invasives Verfahren zur Messung von Aktivitäts- und Ruhezyklen
Über ein am Handgelenk getragenes Gerät werden neben Bewegungen auch Helligkeit und Umgebungstemperatur aufgezeichnet
Narkolepsie Polysomnographie 2 Befunde
Verkürzte mittlere Einschlaflatenz: Frühes Einschlafen <8 Minuten nach dem Hinlegen
Sleep-Onset-REM-Phasen (SOREM): Verkürzte REM-Latenz ≤15 Minuten nach dem Einschlafen (in ≥2 von 5 Einschlaftestphasen)
Normalbefund: Wechsel in REM-Schlaf erst nach ca. 60 Minuten
nach wie viel Zeit kommt rem schlaf
Normalbefund: Wechsel in REM-Schlaf erst nach ca. 60 Minuten
natrium oxybat
bei narkolepsie plus kataplexie plus Sclaffragmentierung
nie zsm mit Alkohol oder ZNS dämpfende
da lebensbedrohliche AD
hohe Missbrauch. liquid ecstasy, KO Tropfen
tagesschläfrigkeit 2 Medikamente
Modafinil (1. Wahl)
Methylphenidat
adderal vs ritalin
both for ADHD, work similarly in brain
Adderal ist amphetamin
Ritalin ist methylphenidat
Kataplexie
Kataplexie: Plötzlicher Muskeltonusverlust bei vollem Bewusstsein (über Sekunden bis zwei Minuten)
narkolepsie was passiert oft beim einschlafen oder aufwachen
Hypnagoge und/oder hypnopompe Halluzinationen: Wahrnehmung realistisch wirkender visueller, akustischer oder taktiler Sensationen beim Einschlafen (hypnagog) oder beim Aufwachen (hypnopomp)
kataplexie therapie
Antidepressiva
vigilanzminderung ist eine q….. Bew strg
quantitativ
qualitativ sind orientierungsstrg, inhaltliche denkstrg, kognitive defizite
ARAS
Akronym für “aufsteigendes retikuläres aktivierendes System”
gcs punkte beim kind
verbale reaktion
Lächeln/Schreien = 5 Pkt., Schreien = 4 Pkt., inadäquates Schreien = 3 Pkt., Stöhnen = 2 Pkt., keine Kommunikation = 1 Pkt.
ab wann schwere Vigilanzminderung
≤8 Punkte: Schwere Vigilanzminderung
gcs motorische reaktion
6 befolgt aufforderungen 5 reagiert gezielt auf schmerzreiz 4 reagiert mit normaler beugung des arms auf sr 3 abnormale beugung auf sr 2 streckung ellenbogen 1 keine reaktion
längeranhaltende koma wichtige Punkte therapie
Dekubitus prophylaxe, physiotherapie zur erhalt kräfte
infektionen vorbeugen
enterale und parenterale ernährung
locked in syndrom
Beim Locked-in-Syndrom liegt eine hochgradige Schädigung des Hirnstamms vor, während die Vigilanz erhalten ist. Anders als bei einem echten Koma sind jedoch vertikale Augenbewegungen möglich und die Augen können bei Aufforderung geöffnet bzw. geschlossen werden.
akinetische krise welche ursache und stme
Die akinetische Krise im Rahmen eines idiopathischen Parkinson-Syndroms lässt sich klinisch vom Koma durch einen starken Rigor, eine meist bestehende Hyperthermie und anamnestische Hinweise abgrenzen (kürzliche Medikamentenumstellung oder ein stattgehabter Infekt bei vorbestehender Parkinson-Erkrankung).
AD 3 medikamente
Intoxikation durch zentral-sedierende Substanzen (insb. Opioidintoxikation, Benzodiazepinintoxikation oder Alkoholintoxikation)
AD internistische ursache
Hypothyreotes Myxödemkoma
mydriasis und koma Ursachen
Intoxikation mit Psychostimulanzien, Alkoholintoxikation oder Parasympatholytika
Pontines Syndrom oder Bulbärhirnsyndrom
Hyperthermie und Koma DD
Maligne Hyperthermie Fieber bei Infekt Hypoglyk Malignes Neuroleptika Syndrom hyperthyreotes Koma
Petechien und Koma 2 DDs
Petechien: Gerinnungsstörungen oder Meningokokkenmeningitis
gedecktes sht
Gedecktes SHT: Geschlossene Verletzung des Gehirns bei intakter Dura mater
schweregrade SHT
13 bis 15 leicht
9 bis 12 mittelschwer
ab 8 schwer
sekundärer Hirnschaden nach SHT 3 Beispiele
Erscheinungsformen des sekundären Hirnschadens, z.B.
Hirnödem mit intrakranieller Drucksteigerung
Globale zerebrale Hypoxie oder fokale Ischämien
Epileptische Anfälle
welche BG bbeim SHT
Durchführung: Natives cCT
lufteinschlüsse im cCT Hinweis auf
offenes SHT
3 OP Indikationen beim SHT
Intrakranielle Blutungen mit raumfordernder Wirkung
Penetrierende Verletzungen
Basale Frakturen mit Liquorrhö
Hirndruck Entstehung Def
Der Hirndruck erhöht sich, wenn eine intrakranielle Volumenzunahme nicht mehr durch die Verschiebung von Liquor in den spinalen Subarachnoidalraum kompensiert werden kann.
3 Formen Hirnödem
Zytotoxisches Ödem: Folge einer gestörten Na+/K+-ATPase
Vasogenes Ödem: Folge einer gestörten Blut-Hirn-Schranke
Interstitielles Hirnödem: Folge einer Liquorabflussstörung mit vermehrtem Einstrom von Liquor ins zerebrale Interstitium
normwert ICP
Normwert im Liegen: <15 mmHg (Erwachsene)
Hirndruck 3 Kompensat Mechanismen
(Begrenzte) zusätzliche Kompensationsmechanismen: Venöser Abfluss↑, Resorption von Liquor↑, Verschiebung von intrakraniellem Liquor in den spinalen Subarachnoidalraum
Monro Kellie Doktrin
beim Hirndruck
Monro-Kellie-Doktrin: Volumenzunahme einer Komponente bewirkt eine kompensatorische Volumenabnahme der anderen Komponenten, da der starre Schädelknochen den Raum begrenzt; ist dieser Kompensationsmechanismus ausgeschöpft, steigt der intrakranielle Druck an!
Cushing Reflex
Kardiovaskulärer Reflex infolge eines erhöhten intrakraniellen Drucks (ICP). Physiologischer Zweck ist die Aufrechterhaltung einer ausreichenden intrakraniellen Perfusion durch eine systemische Sympathikusaktivierung. Folge kann eine Cushing-Triade mit systolischem Blutdruckanstieg, Bradykardie und Atemdepression sein.
komplikati Hirndruck vitalparameter
Pathophysiologie: Kardiale Komplikationen durch extreme hypertensive Krisen
welche probleme verursacht Hirn Einklemmung
Direkte mechanische Einklemmung von Hirngewebe
Komprimierung zerebraler Gefäße mit nachfolgender Ischämie
Uncus Herniation
Bspw. als Uncusherniation: Mediale Temporallappen werden zwischen Mittelhirn und Tentoriumschlitz komprimiert
welche der Herniationen ist gefährlicher
untere oder tonsilläre
Tonsillen drücken auf MO
Durch Störung von ARAS, Atem- und Kreislaufzentrum drohen Bewusstseinsverlust, Atem- und Kreislaufinsuffizienz.
wie erkennt man Hirndruck beim pat mit Koma
Im Koma: Zunehmend ungerichtete Abwehrreaktion auf Schmerzreize, ggf. Synergismen
Hirndruck und Pupillen
Einseitige Mydriasis (Anisokorie) und zunehmende Abschwächung bis zum Ausfall des Pupillenreflexes
Die Anisokorie entsteht durch eine Kompression des N. oculomotorius. Mit zunehmendem Hirndruck kommt es im Verlauf dann zu einer fixierten beidseitigen Mydriasis und schließlich zur Entrundung der Pupillen (mit ovaler oder sogar irregulärer Verformung).
3 Hirndruck Zeichen beim Kind
Makrozephalus
Gespannte Fontanellen
„Sunset sign“: Fixierte Blickparese mit abwärts gerichteten Augäpfel
Terminale Stme Hirndruck
Cheyne-Stokes-Atmung
Verlust der Pupillenreaktion
Streckstellung der Extremitäten
Atemlähmung bis zum Hirntod
Zwischenhirnsyndrom 3 Stme
Zunehmende quantitative Bewusstseinsstörung
Dekortikationshaltung: Beuge- und Strecksynergismen mit Beugung der Arme und Streckung der Beine
Erhöhter Muskeltonus und Nackensteife (Spastik)
Mittelhirnsyndrom 2 Stme
Pathomechanismus: Zunehmender Ausfall der Formatio reticularis und Einklemmung der Zentren für den visuellen Lichtreflex
Pupillenreflexe träge oder nicht mehr vorhanden
pontines syndrom besonderheit
Da durch den Pons viele wichtige Strukturen ziehen bzw. in ihm beheimatet sind, können selbst kleine Schädigungen weitreichende Konsequenzen haben.
Pons Syndrom Stme
1 Koma
2 Muskeltonus herabgesetzt
3 Pupillen lichtstarr, entrundet
4 Kornealreflex und VOR
Bei quantitativem Bewusstseinsverlust und beidseitiger maximaler Mydriasis muss differenzialdiagnostisch auch eine xxxx in Betracht gezogen werden!
akute Intoxikation
Hirndruck
Hirndruck welche 3 Zeichen für 3 untere Etagen
Bei erhaltener Spontanatmung ist die Medulla oblongata noch intakt. Bei vorhandenem Kornealreflex sind zusätzlich der Pons und bei vorhandenem Pupillenreflex auch das Mesencephalon intakt!
Bulbärhinrsyndrom
Pons+
weiten sich die Pupillen bei Einklemmung der Medulla oblongata zunehmend,
die Hirnstammreflexe fallen aus und der
Blutdruck fällt ab.
Nach einer Phase der Schnappatmung kommt es zur Atemlähmung.
zwischen und mittelhirn und pons syndrom
muskeltonus
zwischen und mittel erhöht
pons vermindert
goldstd ICP Monitoring
Intraventrikulär (Goldstandard)
welche BD Senker beim Hirndruck
Viele Blutdrucksenker (z.B. Calciumantagonisten, Dihydralazin, Nitroprussid und Nitroglycerin) bewirken einen ICP-Anstieg! Geeignet zur antihypertensiven Therapie sind insb. Betablocker, ACE-Hemmer und Urapidil.
Trepanation 2 Indikat
Insb. bei malignem Mediainfarkt (prophylaktisch innerhalb von 48 h nach Symptombeginn) und schwerem SHT
Liquordrainage bei welchen 2 Hydrozephalus Formen
Hydrocephalus occlusus: Externe Ventrikeldrainage als Primärtherapie
Hydrocephalus malresorptivus: Liquordrainage und ggf. langfristiger ventrikulo-peritonealer Shunt
ICP normal vs pathologisch
Erwachsene haben im Liegen normalerweise einen ICP von ≤15 mmHg. Bei Werten ≥20 mmHg liegt ein pathologisch erhöhter intrakranieller Druck vor.
Hirndtod 5 Hirnstamm Reflexe
Fehlende Pupillenreaktion, Pupillen mittel bis maximal weit
Beidseitiges Fehlen des vestibulo-okulären Reflexes
Beidseitiges Fehlen des Kornealreflexes
Fehlen zerebraler Reaktionen auf Schmerzreize beidseits im Trigeminusbereich und von zerebralen Reaktionen auf Schmerzreize außerhalb des Trigeminusbereichs
Fehlen des Pharyngeal- und Trachealreflexes
Hirntod wann braucht man unbedingt app Diagnostik
primär infratentorieller Hirnschädigung ist in jedem Fall eine ergänzende Untersuchung notwendig
4 app Diagn Hirntod
Nulllinien EEG 30 Min
Doppler Kopf
SEP
Frühe AEP
Lazarus Zeichen
beim Hirntod
Lazarus-Zeichen: Spontane beidseitige oder einseitige Flexion im Ellenbogengelenk („Patient führt Hände zum Gesicht“), selten
Hirntod AUsfall von was
vollständigen und unumkehrbaren Ausfall der Funktion von Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm.
intrakraniell extrazerebrale Blutung
Subarachnoidalblutung, Epidural- und Subduralhämatom sind als intrakraniell-extrazerebrale Blutungsformen von den intrazerebralen Blutungen abzugrenzen.
Häufigkeit Aneurysmen nach Lokalisat
A cerebri ant 40%
A carotis interna 30%
A cerebri media 20%
A basilaris, vertebralis 10%
welche gen Erkr erhöhen Risiko für SAB
Autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD)
Bei seltenen systemischen Bindegewebserkrankungen: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
SAB Auslöser
Auslösender Faktor: ⅓ ereignet sich nach körperlicher Anstrengung, ⅔ spontan in Ruhesituationen
welche Aneurysmen haben höchste Blutungsrisiko
Sakkuläre Aneurysmen: Höchstes Blutungsrisiko
2 hauptformen aneurysma und blut risiko
Sakkuläre Aneurysmen: Höchstes Blutungsrisiko
Fusiforme Aneurysmen: Geringeres Blutungsrisiko
Hunt und Hess
SAB 5 Grade
1 keine Stme oder leichte KS oder Meningismus
5 Koma
wann LP beim SAB
Sollte ca. 8–12 Stunden nach Symptombeginn erfolgen, um eine Xanthochromie (Folge des Hämoglobinabbaus) von einer iatrogenen Blutung (frisches Blut) abzugrenzen
ekg bei SAB
MI
Wahrscheinlich ist die kardiale Beeinträchtigung durch den stark erhöhten Sympathikotonus bedingt.
SAB welche tägliche Kontrolle
Transkranielle Dopplersonografie: Tägliche Verlaufskontrolle bezüglich Vasospasmen
Thunderclap Headache welche 3 DDs ausschließen
Subarachnoidalblutung, Sinusvenenthrombose und intrakranielle Blutung)
Aneurysmaversorgung wann
Zeitfenster: Durchführung schnellstmöglich innerhalb der ersten 72 Stunden nach Symptombeginn
Rezidivblutung, Vasospasmen
SAB 3 Komplikat
Epileptischer Anfall: Antikonvulsive Therapie
Hydrozephalus: Ableitung mit externer Ventrikeldrainage und/oder Liquor-Shunt (i.d.R. ventrikuloperitonealer Shunt)
Prophylaxe und Therapie von Vasospasmen und sekundären Ischämien fortführen
Liquor Resorption
Die Liquorresorption findet zum Teil bereits über die Granulationes arachnoidales im Subarachnoidalraum des Gehirns statt, der größte Teil wird jedoch erst im Bereich des Rückenmarks über Aussackungen im Bereich der Spinalnerven resorbiert.
Gefäßfreie Ausstülpungen der Arachnoidea im Sinus sagittalis superior
Triple H
SAB und Vasospasmus Therapie
Hypervolämie
art Hypertension durch KA
Hämodilution
SAB Vasospasmus Hinweise in SOno
Hinweise auf Vasospasmen
Erhöhte mittlere Strömungsgeschwindigkeit
Erhöhte Pulsatilität
SAB wann ist Screening indiziert
Familiäre Häufung von Subarachnoidalblutungen oder Aneurysmen (≥ zwei Verwandte ersten Grades) Betroffene Zwillingsgeschwister (eineiig) Autosomal-dominant vererbte polyzystische Nierenerkrankung
SAB Screening Methode
Methode: MR-Angiografie
Sylvian fissure
The Sylvian fissure, also known as the lateral sulcus or fissure, begins near the basal forebrain and extends to the lateral surface of the brain separating the frontal and parietal lobes superiorly from the temporal lobe inferiorly 3. The insula is located immediately deep to the Sylvian fissure.
klassicher Pat mit idiop intrakranieller Hypertension
Frau 15 bis 45, also gebärfähige Alter
deutlich übergewichtig
was sind keine Rf für idiop IK Hypertension
Keine erhöhte Inzidenz bei Schwangerschaft oder Einnahme oraler Kontrazeptiva
PP intrakranielle Hypertension
Dysfunktion des Liquorresorptionsmechanismus mit erhöhtem Liquordruck
Einordnung von metabolischen Einflussfaktoren (Krankheitsmanifestation nach schneller Gewichtszunahme)
idiop intrakranielle Hypertension Leitstme
was ist kein Stm
1 Kopfschmerzen
2 Sehstrg infolge Stauungspapille
3 pulsatiler Tinnitus
4 HN Ausfälle besonders Abducens===horizontale Doppelbilder
keine bew strg
Sinusvenenthrombose vs idiop IK Hypertension
bei SVT jungere Frauen betroffen
Erweiterte Optikusscheiden
Empty Sella
idiop IK Hypertension
idiop IKH Diagnostik
1 Funduskopie
2 MRT
3 LP trotz erhöhte Hirndruck, im Liegen,diagnostisch und therapeutisch
idiop IK Hyp Therapie
Ziell irreversible Schäden des N opticus vermeiden
1 Gew abnahme
2 Acetazolamid als CA Hemmer, wiederholte LPs
3 Fensterung Optikusscheiden oder Shunt
IIH was sieht man im MRT nicht
kein Hydrozephalus!!!
normaldruckhydrozephalus wer will die Diagnose bekommen
Angehörige von Demenzkranken machen sich allerdings häufig falsche Hoffnungen, dass die vorliegende Demenz in einem Normaldruckhydrozephalus aufgeht und entsprechend behandelbar ist.
NDH Alter
Idiopathisch: Insb. >60 Jahre
sekundäres NDH Ursachen
Sekundär nach:
Subarachnoidalblutung
Schädel-Hirn-Traumata
Meningitis
NDH sind LP KI
Zwischenzeitlich auftretende und nur kurz anhaltende Druckerhöhungen konnten in Langzeitmessungen nachgewiesen werden. Eine Kontraindikation für eine Lumbalpunktion besteht beim Normaldruckhydrozephalus nicht.
Bei einer progredienten Gangstörung mit kognitiven Defiziten sollte die Differenzialdiagnose xxxx abgeklärt werden!
eines Normaldruckhydrozephalus
Hakim Trias
Stme Normaldruck Hydrozeph
1 Gangstrg verlangsamt, kleinschrittig, breitbasig
2 Demenz/kognitive Defizite==Aufmerksamkeit, Antrieb
3 Urin Inkontinenz=neurogene Blasenentleerungsstrg mit erhöhter Miktionsfrequenz und imperativem Harndrang
NDH CT was sieht man 2 Dinge
Symmetrische Erweiterung der inneren Liquorräume bei normalen oder engen äußeren Liquorräumen
Periventrikuläre Hypodensitäten („Polkappen“) im CT: Wahrscheinlich durch den Übertritt von Liquor (Liquordiapedese)
Polklappen
hypodense Regionen neben Ventrikel beim NDH
Liquordiapedese
2 Komorbiditäten beim NDH
Komorbiditäten insb. mit einer Demenz vom Alzheimer-Typ oder einer vaskulären Demenz bestehen häufig.
wann Shunt beim NDH
Gangstörung dominiert klinisches Bild und trat vor kognitiven Defiziten auf
Kognitive Defizite gering oder moderat
Kurze Krankheitsdauer (<2 Jahre)
Besserung der Symptomatik durch diagnostischen Liquorablass
Tap Test
Liquorablassversuch beim NDH
welche Querschnittsläsion ist lebensbedrohlich
oberhalb von C4===Zwerchfellparese
spinale vs neurogene Schock
spinale Schock ist akute Form des QS
kann in neurogene Schock übergehen
Hämodynamische Schockform, im Verlauf mit kardialer Dysreflexie und hypertensiven Krisen, ausgelöst durch eine Schädigung oder Störung der Kreislaufregulationszentren im ZNS oder der Sympathikus-Efferenzen. Häufige Ursachen sind schwere Schädel-Hirn-Traumata, thorakale Rückenmarkstraumata oder Intoxikationen mit ZNS-wirksamen Substanzen. Nicht zu verwechseln mit dem spinalen Schock, der aber einen neurogenen Schock beinhalten kann.
spinaler Schock Stme
1 Ausfall Sensibilit Analgesie ++ Anästhesie
2 Schlaffe Para oder Tetraplegie und Areflexie=Ausfall der Eigen und Fremdreflexe
3 atone Überlaufblase, kein Analreflex
wann tritt komplette QS auf
Akut: Durch Trauma 6–8 Wochen nach spinalem Schock
Fußklonus
Rhythmische Zuckung des Fußes, die durch eine ruckartige Dorsalextension des Fußes bei Stabilisierung des Unterschenkels ausgelöst wird. Ist der Fußklonus nicht erschöpflich oder besteht bei erschöpflichem Klonus eine Seitendifferenz, so ist er als pathologisch zu betrachten (z.B. im Rahmen einer Pyramidenbahnläsion).
Stme kompletter QS
Analgesie und Anästhesie
Tonuserhöhung der Muskulatur mit spastischer Parese (bei hohen, zervikalen Läsionen bis hin zur Tetraplegie)
Gesteigerte Muskeleigenreflexe: Hyperreflexie
Analreflexe bleiben erloschen
Pathologische Reflexe: Z.B. Babinski-Reflex
Unerschöpfliche Kloni: Z.B. Fußklonus
Reflexblase: Fehlender Harndrang mit unwillkürlicher Blasenentleerung bei geringer Blasenfüllung
vorderseitenstrang was vermittelt es
Vermittelt protopathische Sensibilität (Schmerz- und Temperaturreize)
verlauf hinterstrang
Verläuft ipsilateral im Rückenmark
Kreuzt erst in Höhe der Medulla oblongata
Hinterstrang was vermittelt es
Vermittelt epikritische Sensibilität (Berührung, Vibration, Druck) und Propriozeption (Eigenwahrnehmung mit Lage- und Stellungssinn von Muskeln und Gelenken)
3 inkomplette QS
Zentromedulläres Querschnittsyndrom (z.B. Syringomyelie) Ventrales Querschnittsyndrom (z.B. Arteria-spinalis-anterior-Syndrom) Halbseitiges Querschnittsyndrom (Brown-Séquard-Syndrom)
dissoz Empfindungsstrg Def
Begriffsdefinition: Dissoziierte Empfindungsstörung (Dissoziierte Sensibilitätsstörung): Durch Verletzung des Vorderseitenstranges hervorgerufene Sensibilitätsstörung der protopathischen Sensibilität bei intakter epikritischer Sensibilität und Tiefensensibilität (die Hinterstrangbahnen sind intakt)
spinale AV Malformation Stme
Parästhesie und Paraplegie
Blasen- und Mastdarmstörung
Brown Sequard Syndrom Ursache
Ätiologie: Kompression durch Trauma oder seltenen Tumor
welche BG beim Brown Sequard Syndrom
Bildgebung: CT bei Trauma, MRT bei Verdacht auf einen Tumor
KU ipsilateral beim Brown Sequard
Klinisch: Ipsilateral positiver Babinski-Reflex
Syringomyelie typischer Pat
30J mann
Syringomyelie Ursache
Ursache ist immer eine Liquorzirkulationsstörung, die zur Ausbildung einer zentralen Höhle im Rückenmark führt.
Syringomyelie assoz mit 2 Sachen
Häufig assoziiert mit Hydrozephalus und Spina bifida
Syringomyelie auf was drückt es
wo lokalisiert
initial auf Tractus spinothalamicus lateralis
Zervikal und obere Thorakalmark
Synribomyelie STme
schlaffe Parese Arme und Schulter
dissoz Empfindstrg
Syringomyelie Prodromi
Prodromi: Nicht selten Ausbildung einer Kyphoskoliose Jahre vor der neurologischen Symptomatik
Syringobulbie Stme
Atrophie der Zunge
Faziale Analgesie
Verschiedene Nystagmusformen
Syringomyelie 4 DDs
Zervikaler Bandscheibenprolaps Amyotrophe Lateralsklerose Multiple Sklerose Andere inkomplette Querschnittsyndrome Arteria-spinalis-anterior-Syndrom Halbseitiges Querschnittsyndrom (Brown-Séquard-Syndrom)
Syringomyelie Shunt ist die einzige kausale Therapie
welche stmatische gibt es
Physiotherapie
Spastik: Baclofen
Schmerzen: Gabapentin, Carbamazepin, Amitriptylin
Schlitz Ventrikel Syndrom
Pathophysiologie: die Ventrikelwände geraten aufgrund des Sogs in den Katheterschlitz und verschließen diesen dauerhaft → Steigerung des Hirndrucks
beim VP Shunt
Inf Shunt welcher Erreger
Pathophysiologie: Biofilmbildung und Einnistung von Bakterien (z.B. Staphylococcus epidermidis)
A spinalis ant Syndrom Stme
Akut oder subakut, keine Prodromi
schlaffe Paraparese der Beine, später spastisch
bds dissoz Sensibilitstrg
Blasenlähmung, Harn, Stuhlverhalt
A radicularis Magna Ursache
meist Aortendissektion
a radicularis magna syndrom stme
Motorische Lähmung der Beine
Störung der protopathischen Sensibilität sowie (bei hinterer Beteiligung) der epikritischen Sensibilität → Inkomplettes bis komplettes Querschnittssyndrom
a spinalis ant syndrom was bei Ku, welche BG
Beidseits positiver Babinski-Reflex (entwickelt sich erst nach Tagen)
Bildgebende Diagnostik
Ausschluss einer Aortendissektion mittels CT
MRT zum Ausschluss von Raumforderungen, gelegentlich ist die Infarzierung des Rückenmarks sichtbar
eitsymptom ist eine plötzliche, innerhalb einer Stunde entstehende Paraparese beider Beine
A spinalis anterior Syndrom
Apallisches Syndrom 2 Synonyme
Wachkoma
permanent vegetative State
Apallisches Syndrom Def
schwerwiegende Schädigung des Großhirns bei gleichzeitig erhaltener vegetativer Funktion von Zwischenhirn, Hirnstamm und Rückenmark (
apallisches syndrom ursachen neben Trauma x4
Schwerste Hypoglykämie Entzündungen/Neurodegenerativ Creutzfeldt-Jakob-Krankheit Subakute sklerosierende Panenzephalitis Parkinson-Syndrom
apallisches syndrom was ist betroffen und was nicht
Untergang der Großhirnrinde, des Thalamus bilateral oder der Formatio reticularis kann zu einer Reduktion der Hirnaktivität auf
mesodienzephale Funktionen führen. Dabei sind Zentren der vegetativen und der Atmungsregulation im Hirnstamm nicht betroffen.
Primitivreflex
Beispiele sind Saugreflex, palmarer Greifreflex und Palmomentalreflex.
locked in syndrom 3 ursachen
trauma, thrombotischer Verschluss der Basilaris, zentrale pontine myelinolyse
locked in syndrom stme
Tetraplegie und Parese fast aller Hirnnerven → Beatmungspflichtig
Augenmuskeln für vertikale Bewegungen und Lidschluss nicht betroffen!
Vigilanz nicht eingeschränkt
akinetischer mutismus def und 3 ursachen
Bezeichnet eine schwere Antriebshemmung, bei der sich der Patient weder bewegt (Akinese) noch spricht (Mutismus); beispielsweise
nach Schädel-Hirn-Trauma, bei Hydrozephalus oder bei Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung möglich
locked in syndrom was ist geschädigt und was nicht
Schädigung des Pons und cortico-spinaler/-nuclearer Bahnen ohne Schädigung der Formatio reticularis und der höher gelegenen, okulomotorischen Kerne.
fissura orbitalis superior was verläuft dort
Syndrom der Fissura orbitalis superior: Ipsilaterale Parese der durch die Fissura orbitalis superior ziehenden Hirnnerven: N. oculomotorius (III), N. trochlearis (IV), N. abducens (VI) und N. ophthalmicus (V1)
keilbeinflügel syndrom ursache
Ätiologie: Meningeom im Bereich des Os sphenoidale (Keilbein)
Foster Kennedy Syndrom
Ätiologie: Meist mediales Meningeom des Os sphenoidale (Keilbein)
Klinik
Ipsilaterale Atrophie des N. opticus (II) → Visusverlust
Kontralaterale Stauungspapille
Meningeom Olfaktorius Rinne 3 Stme
Initial unilaterale, dann bilaterale Anosmie
Erblindung bei Atrophie des N. opticus (II)
Dazu psychopathologische Auffälligkeiten im Sinne eines Frontalhirnsyndroms
sinus cavernosus was befindet sich drinnen
Paarig angelegter venöser Hohlraum um die Hypophyse Durch den Sinus cavernosus ziehen: A. carotis interna N. abducens In der Wand des Sinus cavernosus verlaufen: N. oculomotorius (N. III) N. trochlearis (N. IV) N. ophthalmicus (V1) N. maxillaris (V2)
Felsenbeinspitze Syndrom Ursache
Innenohr Entz oder Tumor
OM, Mastoiditis, Cholesteatom
Felsenbeinspitze Syndrom trias
Trias bestehend aus:
Parese des N. abducens (VI)
Parästhesien im Versorgungsgebiet des N. trigeminus (V)
Otitis media
KH Brückenwinkel Syndrom Ursache
Akustikus Neurinom des VIII vestibularis
KH Brückenwinkel Stme
Klinik: Schädigung von
Nervus facialis (VII) → Einseitige Fazialisparese
N. trigeminus (V) → Parästhesien im Versorgungsgebiet
Häufigster betroffener Nerv: N. vestibulocochlearis (VIII) → Hörminderung und Tinnitus sowie Gangunsicherheit und Schwindel
Garcin Syndrom
halbbasis syndrom V bis XII
Foramen jugulare S
Klinik: Foramen-jugulare-Syndrom mit Ausfall der Nerven, die durch das Foramen jugulare ziehen: Nervus glossopharyngeus (IX), Nervus vagus (X) und Nervus accessorius (XI) → Hirnnerven-Syndrome
Foramen rotundum vs ovale Syndrom
rotundum Schädigung des N. maxillaris (V2) → Trigeminusparese
ovale Schädigung des N. mandibularis (V3) → Trigeminusparese
foramen styloideum schädigung
Schädigung des N. facialis (VII) → Periphere Fazialisparese
III Läsion Leitstme
Ptosis
Auge zeigt nach außen unten
Mydriasis
eingeschränkte Nah Akkomodation
IV läsion Stme
Schräg stehende, vertikale Doppelbilder
Auge zeigt Deviation nach oben innen
Kopfzwangshaltung mit Kopfneigung zur gesunden Seite und Bielschowsky-Phänomen
V Läsion
Parästhesien und Dysästhesien Gesciht
Ausfall Kornealreflex
Ausfall Kaumuskulatur
VI Läsion Stme
Einwärtsschielen des betroffenen Auges
Kopfzwangshaltung mit Kopfdrehung in Richtung der betroffenen Seite
VII Läsion Stme
Geschmacksstrg, Hyperakusis
fehlender Lidschluss, keratitis e lagophthalmo
kein stirnrunzeln
hängender mundwinkel
Schlaffes Gaumensegel („Kulissenphänomen“)
IX oder X Läsion
XI was innerviert es
Motorisch: M. sternocleidomastoideus und M. trapezius
IX Läsion Stme
Kopfdrehung nach kontralateral erschwert
Ipsilaterales Schulterheben erschwert
XII LäsionStme
Abweichen der Zunge zur betroffenen Seite
III Läsion Doppelbilder
Die Patienten beklagen i.d.R. keine Diplopie, weil das Auge durch die Ptosis okkludiert ist
Bei inkompletter Parese treten jedoch häufig Doppelbilder auf
ophthalmoplegia interna vs externa
interna nur parasymp fasern betroffen
externa nur motorische, beim DM
III Läsion
IV Läsion welcher Muskel
Ausfall obliquus superior
dominanz obliquus inferior
IV Läsion wann die störksten Doppelbilder
Schräg stehende, vertikale Doppelbilder; stärkste Doppelbilder beim Blick nach nasal unten (z.B. beim Lesen)
Bielschowsky-Phänomen
Pat mit Trochlearis Läsion
kippen Kopf zur gesunden Seite
V1 vs V3 Ausfall Stme
N. ophthalmicus betroffen → Ausfall des Kornealreflexes
N. mandibularis betroffen → Ausfall der Kaumuskulatur
nukleäre V läsion Stme
Motorische und sensible Kerne des N. trigeminus liegen gesondert im Hirnstamm
Folge: Entweder Ausfall der Kaumuskulatur oder Sensibilitätsausfälle einer Gesichtshälfte
VI Stme und Kompensat
Auge weicht nach innen ab Einwärtsschielen
Kompensation Kopf dreht sich zur kranken Seite um Doppelbilder zu vermeiden
Kulissenphänomen Def
Schlaffes Gaumensegel → Deviation der Rachenhinterwand zur gesunden Seite (sog. Kulissenphänomen – ähnlich der Nervus-vagus-Läsion)
> X Innervationsgebiet ganz genau
Motorisch: Kehlkopfmuskeln, die obere Speisewegsmuskulatur und Gaumensegel
Sensibel: Äußerer Gehörgang, Trachea, Larynx, Speiseröhre, Magen
Parasympathisch: Herz, bestimmte Gefäße und Bauch-Organe bis zum Cannon-Böhm-Punkt in der linken Kolonflexur
