Pharma

Question 1

GnRH Analoga Name

Answer 1

Triptorelin ist ein GnRH-Analogon, welches die Ausschüttung von Sexualhormonen hemmt und bspw. in der Therapie des Prostatakarzinoms eingesetzt wird. Viele GnRH-Agonisten enden auf den charakteristischen Wortbestandteil „-relin“

Question 2

Pentamidin Indikationen

Answer 2

• Prophylaxe und Therapie der Pneumocystis carinii-Pneumonie
• viszerale und kutane Leishmaniosen
• Frühstadium der Trypanosomiasis mit Trypanosoma gambiense als Erreger

Question 3

niedrig potente AP Def

Answer 3

primär sedierende Wirkung

AP erst in hoher Dosierung, dann aber auch EPMS

Question 4

sedierender Effekt von typischen AP PP

Answer 4

histaminergen und cholinergen Rezeptoren

Antagonismus

Question 5

Klonus Def

Answer 5

Rhythmische Muskelzuckungen durch fehlende Hemmung afferenter Impulse auf die α-Motoneurone. Kloni gelten als Pyramidenbahnzeichen, wenn sie nicht erschöpflich sind oder bei erschöpflichem Klonus eine Seitendifferenz besteht. Kloniforme Muskelaktivität kann außerdem im Rahmen (klonischer oder tonisch-klonischer) epileptischer Anfälle auftreten.

Question 6

bipolar affektive Strg Phasenprophylaxe womit

Answer 6

• Mittel der ersten Wahl: Lithium
• Alternative: Antikonvulsiva
  
  • Carbamazepin
  • Valproat (Valproinsäure)
  • Lamotrigin

Question 7

wann ist die Lithium Ausscheidung vermindert

Answer 7

• Beispiele für eine Verringerung der Lithiumausscheidung
  
  • NSAR-Therapie (außer ASS 100 mg!)
  • ACE-Hemmer
  • Niereninsuffizienz

Question 8

Lithium wann spiegel bestimmen ab wann wirkung erwarten

Answer 8

Ein gleichmäßiger Spiegel ist in der Regel nach 5–7 Tagen erreicht. Mit einer Wirkung kann in der Regel nach frühestens 7–14 Tagen gerechnet werden.

Question 9

wann genau am Tag Lithium Spiegel bestimmen

Answer 9

• • Halbwertszeit: 12–24 Stunden → Blutentnahme sollte zur besseren Vergleichbarkeit der Ergebnisse kurz vor der Tabletteneinnahme erfolgen bzw. 12 Stunden danach (bei 2× täglicher Gabe)

Question 10

Lithium Intox 2 Neurostme

Answer 10

Faszikulationen ++ downbeat nystagmus

Question 11

alpha 1 Kontraktion von welchen Gef

Answer 11

• Kontraktion von renalen und dermalen Gefäßen (führend)

Question 12

SM welche adrenorez

Answer 12

beta 2

Question 13

fettgewebe welche adrenorezeptoren

Answer 13

beta 1 und beta 2

lipolyse

Question 14

Niere adrenorez

Answer 14

beta 1 Reninfreisetzung

Question 15

Dobutamin was bei verabreichung beachten

Answer 15

Da Dobutamin auch auf die β₂-Rezeptoren der Gefäße wirkt, wirkt es ebenso vasodilatativ. Besonders in niedriger Dosierung zeigt sich dieser Effekt durch einen Blutdruckabfall.

Dobutamin muss daher in der Intensivmedizin immer ausreichend hoch dosiert werden, um ein Überwiegen der kardiostimulierenden Wirkung und damit eine Blutdrucksteigerung zu erzielen.

Question 16

adrenalin NW kurz und langfristig

Answer 16

ei Verabreichung sind hypertensive Krisen und tachykarde Herz-Rhythmus-Störungen zu berücksichtigen. Eine längere Gabe geht durch eine Down-Regulation der β-Rezeptoren erwartungsgemäß mit einem Wirkungsverlust der Medikation einher, was eine Dosissteigerung im Verlauf erforderlich macht.

Question 17

Alle drei Medikamentengruppen der direkten Sympathikus-Hemmung, α-Blocker, β-Blocker und Antisympathotonika, können zur xxxx eingesetzt werden.

Answer 17

Therapie der arteriellen Hypertonie

Question 18

präsyn alpha 2 rezeptoren effekt

Answer 18

eine Drosselung der Sympathikusaktivität (gegensätzliche Wirkung zu α₁) sowie weitere inhibitorische Effekte (Sedierung, anticholinerge Wirkung)

Question 19

postsynaptische alpha 2 rez wo und funktion

Answer 19

• Postsynaptische α₂-Rezeptoren: Liegen vor allem im Ncl. tractus solitarii der Medulla oblongata, wo sie die Blutdruckregulation z.B. über den Barorezeptorreflex vermitteln

Question 20

Clonidin was bei verabreichung

Answer 20

Clonidin kann (vor allem bei schneller i.v.-Injektion) zu einem Blutdruckanstieg führen, der durch eine Stimulierung peripherer α₁-Rezeptoren erklärt wird.

Question 21

clonidin wirkung auf welche rez

Answer 21

präsyn alpha 2

postsyn alpha 2 und imidazolin in MO

Question 22

alpha Methyldopa NW

Answer 22

• Orthostatische Dysregulation
• Müdigkeit, Sedierung, depressive Verstimmung
• Ausgeprägte Flüssigkeitsretention
• Autoimmune hämolytische Anämie
• Prolaktinerhöhung==Libido + Potenzstrgen

Question 23

Urapidil WM 2 Rezeptoren

Answer 23

• Postsynaptische Blockade des α₁-Rezeptors
• Stimulation zentraler Serotoninrezeptoren===keine reflexTK

Question 24

Moxonidin WM

Answer 24

Vorwiegend über Stimulation zentraler Imidazolin-Rezeptoren → Sympathikotonus↓ → Peripherer Gefäßwiderstand↓ → RR↓

Question 25

Reserpin wie eingesetzt

Answer 25

Wegen ausgeprägter Nebenwirkungen (orthostatische Dysregulation, depressionsfördernd, erhöhte Prolaktin-Ausschüttung) wird Reserpin nicht routinemäßig und nur in Kombination mit anderen Medikamenten zur antihypertensiven Therapie eingesetzt.

Question 26

Reserpin WM

Answer 26

Blockade der Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin in die präsynaptischen Vesike

Question 27

Tizanidin WM und Indikation

Answer 27

• Stimulation zentraler α₂-Rezeptoren → Senkung peripherer Muskelverspannungen und -krämpfe

bei MS und Zervikal, Thorakal, LumbalSyndrom

Question 28

welches Antisympathotonikum bei AH

Answer 28

Alle Antisympathotonika können als Reservemedikamente in der Kombinationstherapie der Hypertonie eingesetzt werden! Moxonidin wird dabei aufgrund von guter Verträglichkeit zunehmend bedeutsamer!

Question 29

alpha blocker und AH Therapie

Answer 29

α-Blocker sind in der Behandlung der Hypertonie nur Mittel der 2. Wahl, da für sie bisher keine Verbesserung der Prognose nachgewiesen werden konnte.

Question 30

Terbutalin

Answer 30

beta 2 SM kurz

Question 31

wichtige NW lipophile BB

Answer 31

Schlafstörungen und Albträume sind eher bei lipophilen Betablockern zu erwarten.

Question 32

BB Dosis erhöhen was passiert

Answer 32

Die β₁-Selektivität von kardioselektiven Betablockern lässt mit steigender Dosierung nach!

Question 33

Beta 2 rezHemmer NW

Answer 33

1 Bronchokonstriktion

2 VK == Minderperfusion Peripherie == Raynaud, Kalte Extremit, Potenzstrgen

3 Glykogenolyse, Lipolyse, Insulinsekretion vermindert === Hypo oder Hyperglyk

Question 34

Proporanolol 2 Wirkungen SD

Answer 34

• Hyperthyreose/thyreotoxische Krise: Behandlung der sympathomimetischen Symptome, Propranolol hemmt zudem die Konversion von T₄ zu T₃

Question 35

wie werden kardioselektive BB abgebaut

Answer 35

Metoprolol hepatisch

Atenolol renal

Bisoprolol bds

Nebivolol bds

Question 36

lipophile BB

Answer 36

Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol

Question 37

Atenolol Vorteile

Answer 37

• Sinnvoll bei Leberinsuffizienz
• Bevorzugt bei älteren Menschen aufgrund der geringen ZNS-Gängigkeit eingesetzt

Question 38

Bisoprolol Stärke

Answer 38

• Besonders ausgeprägte β₁-Selektivität

Question 39

Nebivolol wann sinnvoll

Answer 39

• Besonders lange Wirkdauer → Bei schlechter Compliance sinnvoll
• Periphere Vasodilatation durch NO Freisetzung

Question 40

Propranolol 4 Indikationen

Answer 40

• Thyreotoxische Krise
• Akute Aufregung und Unruhe
• Portale Hypertension
• Essenzieller Tremor

Question 41

Carbedilol Besonderheit

Answer 41

unselektiver BB

• Dualer Wirkmechanismus, blockiert β₁- und α₁-Rezeptoren
• Hybrid Blockade neg inotrop ++ periphere VD

Question 42

Sotalol WM und Indikation

Answer 42

beta 1 und beta 2

• Zusätzliche Blockierung von K⁺-Kanälen (Klasse-III-Wirkung der Antiarrhythmika)
• Früher bei HRST, heutzutage aufgrund proarrhythmogener Effekte kaum mehr verwendet

Question 43

BB steigende Dosis

Answer 43

Die β₁-Selektivität von kardioselektiven Betablockern lässt mit steigender Dosierung nach!

Question 44

metoprolol wichtige ZNS NW

Answer 44

Schlafstörungen, Albträume und depressive Verstimmung

Question 45

beta 2 blockade 3 NW

Answer 45

• Dilatation der glatten Muskulatur↓ (vermehrte Kontraktion der Gefäße) → Minderperfusion in der Peripherie
  
  • Kalte Extremitäten, Potenzstörungen und Raynaud-Syndrom möglich
• Glykogenolyse↓ → Hypoglykämie
• Fett: Lipolyse↓ → Lipoproteine und Triglyceride↑
  
  • Bronchokonstriktion

Question 45

beta 2 blockade 3 NW

Answer 45

• Dilatation der glatten Muskulatur↓ (vermehrte Kontraktion der Gefäße) → Minderperfusion in der Peripherie
  
  • Kalte Extremitäten, Potenzstörungen und Raynaud-Syndrom möglich
• Glykogenolyse↓ → Hypoglykämie
• Fett: Lipolyse↓ → Lipoproteine und Triglyceride↑
  
  • Bronchokonstriktion

Question 46

BB KI bei HF und RR

Answer 46

BK unter 50

syst unter 100

Question 47

BB KI

Answer 47

BK und Hypotonie, dekomp HI, AB, nicht COPD

PCZ, Kombi mit Verapamil, Diltiazem

unselektive bei ACS

relativ bei Psoriasis, Raynaud, pAVK

Question 48

Anticholinerges Syndrom Merkspruch

Answer 48

„Feuerrot, glühend heiß, strohtrocken, total verrückt!“

Question 49

Anticholinerges S Diagnose

Answer 49

1 zentrales und 2 periphere Stme

Physostigmin Gabe

Question 50

Anticholinerges S wegweisender Befund

Answer 50

• Wegweisender Hinweis
  
  • Anticholinerges Syndrom: TrockeneHaut
    
    • Malignes neuroleptisches Syndrom, zentrales Serotonin-Syndrom oder Psychostimulanzien-Intoxikation: i.d.R. Schwitzen

Question 51

Anticholinerges S welches Antidot, wie geben

Answer 51

• Absetzen der auslösenden Substanz
• Gabe des passenden Antidots
• Gabe von Physostigmin
  
  • Zu beachten
    
    • Bei Überdosierung mit Physostigmin kann Atropin sowohl die zentralen als auch die peripheren Wirkungen antagonisieren
    • Bei QRS-Verbreiterung ist Physostigmin kontraindiziert

Question 52

welche Medik können ein anticholinerges syndrom auslösen

Answer 52

Ipratropiumbromid

TZA und SSRI

Atropin, Butylscopolamin==Stechapfel, Tollkirsche

BD, AP, Antihistaminika, Biperiden, Opioide

Question 53

Nifedipin Typ HWZ

Answer 53

Halbwertszeit (≈Wirkdauer): Nifedipin (2 h) → Nitrendipin (8–12 h) → Amlodipin (35–50 h)!

Question 54

extrem wichtige KI Verapamil

Answer 54

Verapamil wirkt primär auf die Ca²⁺-Kanäle im Herzen und ist durch die negative Wirkung auf die Kontraktion des Myokards bei einer Herzinsuffizienz kontraindiziert!

Question 55

Ca Antagonisten NW

Answer 55

Nifedipin Kopfschmerzen, Knöchelödeme, Flush, ReflexTK, deswegen Amlodipin, AP Verstärkung mit Steal Phänomen

Verapamil AV Block I, CYP3A4 Substrat, Obstipation

Question 56

Ca Antagonisten 4 spezifische Indikationen

Answer 56

Nifedipin bei Raynaud S, Vasospasmus bei SAB

Verapamil bei HOCM, Cluster KS

Question 57

Ca Antagonisten KI

Answer 57

alle bei Hypotension, ACS

Nifedipin bei HOCMP, stenosierende HK Vitien

Verapamil bei HI, AV Block, BB

Question 58

Angiotensin II nach MI

Answer 58

Angiotensin II ist ein Wachstumsfaktor für Fibroblasten und Myozyten.

Question 59

ACE Hemmer und Elektrolyte

Answer 59

ungünstig bei HyperK

• Kombinationstherapie mit Thiaziden ist sinnvoll, da sich Kaliumrückresorption und -verlust die Waage halten

Question 60

ACE Hemmer paradoxe NW

Answer 60

• Anstieg der Retentionsparameter bis Niereninsuffizienz und Nierenversagen

Question 61

Sartane spezif NW

Answer 61

• Häufig Schwindel und Kopfschmerzen

Question 62

Aliskiren

Answer 62

Aliskiren ist nur bei arteriellem Hypertonus zugelassen!

Question 63

ACE Hemmer 3 relative KI

Answer 63

• Aortenklappenstenose
• Störungen der Nierenfunktion, ab einer GFR <60 mL/min sollte eine Dosisanpassung erfolgen
• Beidseitige Nierenarterienstenose sowie Einzelniere

Question 64

Aliskiren mit was nicht kombinieren

Answer 64

• Die Kombination mit potenten P-Glykoprotein-Inhibitoren (bspw. Ciclosporin, Itraconazol, Chinidin)

Question 65

ACE Hemmer mit welchen diuretika nicht kombinieren

Answer 65

• Kaliumsparende Diuretika oder Kalium erhöhende Pharmaka → Vermehrte Hyperkaliämie↑

Question 66

ace hemmer und lithium

Answer 66

• Lithiumspiegel↑ durch verminderte renale Ausscheidung

Question 67

ace hemmer und allopurinol

Answer 67

• • Kombination mit Allopurinol → Erhöhtes Risiko von immunologischen Reaktionen oder Leukopenien

Question 68

Aliskiren mit was nicht kombinieren

Answer 68

• • Kombination mit moderaten P-Glykoprotein-Inhibitoren (bspw. Ketoconazol, Verapamil, Clarithromycin, Erythromycin, Amiodaron) → Zunahme der Aliskiren-Plasmaspiegel

Question 69

welches indirekte PSM ist ZNS gängig

Answer 69

• Physostigmin (ZNS-gängig!)

Question 70

neurogene Blasenentlstrg Therapie

Answer 70

direkte PSM

• Neurogene Blasenentleerungsstörungen: Bethanechol

Question 71

Packungsgrößen

Answer 71

• N1: Kurzzeitbehandlung oder Verträglichkeitsprüfung; Packungsinhalt für ∼10 Tage
• N2: Dauertherapie unter besonderer, ärztlicher Kontrolle; Packungsinhalt für ∼30 Tage
• N3: Dauertherapie; Packungsinhalt für ∼100 Tage

Question 72

wie lange ist ein Rezept gültig

Answer 72

• Gültigkeit: 4 Wochen

Question 73

wie viele Medik auf 1 rezept

Answer 73

• Umfang: Max. 3 Arzneimittel pro Rezept

Question 74

Zuzahlung

Answer 74

• Besonderheit: Patienten über 18 Jahre zahlen i.d.R. 5–10 Euro Zuzahlung je Arzneimittel

Question 75

wie lange ist Privatrezept gültog

Answer 75

• Gültigkeit: 3 Monate

Question 76

Privatrezept für was neben privatpatienten

Answer 76

• Für gesetzlich krankenversicherte Patienten, wenn das verschriebene Arzneimittel nicht im Leistungsumfang der gesetzlichen Krankenversicherung enthalten ist und selbst bezahlt werden muss
• Durch alle approbierten Ärzte für andere Personen oder sich selbst (Selbstrezeptierung) möglich

Question 77

wie lange ist Btm Rezept gültig

Answer 77

• Gültigkeit: 7 Tage

Question 78

Btm Rezept wie viele medikamente

Answer 78

• Umfang: Max. 3 Arzneimittel pro Rezept

Question 79

braucht man immer ein gelbes rezept für btm

Answer 79

• „N“ (Notfall): Im Notfall und wenn entsprechender Vordruck nicht vorhanden, Möglichkeit Betäubungsmittel auf einem „normalen“ Kassenrezept mit dem Vermerk „Notfall-Verschreibung“ zu verordnen

Question 80

S auf Rezept

Answer 80

• „S.“ (Signatur): Gebrauchsanweisung der rezeptierten Arzneimittel

1 0 0

Question 81

Scopolamin vs Butylscopolamin

Answer 81

Bei Gallengangskoliken zur Krampflinderung: Gabe von Butylscopolamin i.v.! Im Gegensatz zu Scopolamin keine Passage der Blut-Hirn-Schranke, daher keine zentralen Nebenwirkungen.

Question 82

PSL und Magen pH

Answer 82

• Steigerung des Magen-pH
  
  • vermindern Magensaftsekretion

Question 83

Atropin Haut

Answer 83

• Hyperthermie und Hautrötung

Schweißsekretion vermindert

Question 84

Atropin ZNS NW und KI

Answer 84

• Erregung bei ZNS-gängigen/lipophilen Parasympatholytika (z.B. Atropin)

KI bei Myasthenia gravis

Question 85

• Präferierte Blockade des muscarinergen M3-Cholinozeptors

Answer 85

• Ipratropiumbromid
• Tiotropiumbromid

Question 86

quartäre Amine

Answer 86

Butylscopolamin, Ipra und Tiotropiumbromid

hydrophil, geringe orale BV, keine Liquorgängigkeit

Question 87

wie Butylscopolamin verabreichen

Answer 87

• • Gute Wirkung bei intravenöser Gabe, begrenzt bei oraler Gabe

Question 88

ipra vs tiotropiumbromid

Answer 88

Ipra Akut

Tiotropium Dauerth, längere Wirkdauer

Question 89

• Indikation: Imperativer Harndrang bei Überaktivität des M. detrusor vesicae, Dranginkontinenz, Pollakisurie

Answer 89

Oxybutynin, Darifenacin, Tolterodin

Question 90

Biperiden 2 Indikationen

Answer 90

• Antidot bei Antipsychotika-induzierten extrapyramidalen Störungen (EPMS)
  
  • Therapieoption bei Morbus Parkinson

Question 91

Tropicamid

Answer 91

• Wirkprofil ähnlich wie Atropin, aber deutlich kürzere Wirkdauer
• Indikation
  
  • Auge: Kurze Wirkdauer → Vor allem zur diagnostischen Mydriasis (Augenhintergrundspiegelung)

Question 92

tertiäre Amine

Answer 92

PSL lipophil

gute orale BV

iquorgängig

Question 93

Atropin Auge

Answer 93

• • Auge: Lange Wirkdauer → Nur zur therapeutischen, nicht zur diagnostischen Mydriasis (Augenhintergrundspiegelung)

Question 94

PSL WM

Answer 94

heben über eine kompetitive Hemmung die Wirkung von Parasympathomimetika an m-Cholinozeptoren auf.

Question 95

Scopolamin besondere Wirkung

Answer 95

• Ausgeprägte zentrale Dämpfung (teilweise mit Amnesien)

Question 96

pharmakokinetik akronym

Answer 96

ladme

• Invasion (Anfluten)
  
  • Liberation (Freisetzung)
  • Absorption (Resorption)
  • Distribution (Verteilung)
• Elimination (Abfluten)
  
  • Metabolisierung
  • Exkretion
    *

Question 97

Bioverfügbarkeit Definition und 2 Faktoren

Answer 97

Beschreibt, in welcher Geschwindigkeit und Konzentration ein Pharmakon im systemischen Kreislauf erscheint. Die Angabe erfolgt in Prozent der Ausgangskonzentration

• Die Bioverfügbarkeit ist zum großen Teil von zwei Mechanismen abhängig
  
  • First-Pass-Effekt: Oral verabreichte Pharmaka sind beim Durchtritt der Leber einer ersten Verstoffwechselung unterworfen, die zu einer geringeren Bioverfügbarkeit führen kann
  • Fähigkeit zur Passage von Membranen: Abhängig vom Substanzcharakter (siehe Tabelle)

Question 98

Beispiele lipophil, hydrophil amphiphyl

Answer 98

lipophil Scopolamin

hydrophil Butylscopolamin

amphi LA

Question 99

Pharmakon im Blut was passiert dann

Answer 99

Distribution

Nachdem das Pharmakon in die Blutbahn gelangt ist, erfolgt die initiale Verteilung zuerst in die am stärksten durchbluteten(!) Organe!

Question 100

Verteilungsvolumen Def und was berücksichtigen

Answer 100

• Beschreibt die Verteilung eines Pharmakons zwischen Plasma und Gewebe
  
  • Lipophile Stoffe haben meistens ein großes Verteilungsvolumen

Question 101

Beispiel Plasmaproteinbindungsproblem

Answer 101

Pharmaka mit hoher Plasmaproteinbindung sind z.B. Antikoagulantien vom Cumarin-Typ (>97%). Werden diese aus der Proteinbindung verdrängt, kann es zu einer starken Zunahme der Blutungsneigung kommen.

Question 102

Kinetik Ordnung Definition und Beispiel

Answer 102

• Kinetik nullter Ordnung: Die Reaktion läuft mit konstanter Geschwindigkeit und ist unabhängig von der Substratkonzentration (z.B. Abbau von Alkohol)
• Kinetik erster Ordnung: Die Reaktion verläuft proportional zur Substratkonzentration (gilt für die meisten Pharmaka)

Zu Beginn wird das Pharmakon schnell umgesetzt, mit abnehmender Stoffkonzentration verringert sich jedoch die Reaktionsgeschwindigkeit

Question 103

Biotransformation beschreiben

Answer 103

• • Phase-I-Reaktion: Entstehung eines polaren Metaboliten (vorwiegend mittels Oxidation durch Cytochrom-P450-System) → Ermöglicht Phase-II-Reaktion
    
    • Phase-II-Reaktion: Konjugationsreaktion → Kopplungen des Metaboliten mit Glucuronsäure (häufigste Kopplungsreaktion), aktivierter Essigsäure, Schwefelsäure, Aminosäuren oder Glutathion

Question 104

Clearance Definition

Answer 104

• Clearance: Maß für Eliminationsleistung = fiktives Plasmavolumen, das innerhalb eines bestimmten Zeitraums vollständig von einer gegebenen Substanz befreit wird (→ z.B. Kreatinin-Clearance)

Question 105

Fentanyl vs Sufentanil

Answer 105

Sufentanil keine stark ausgeprägte kontextsensitive HWZ

Question 106

nach wie viele HWZ sind 90% einer Substanz eliminiert

Answer 106

Nach 4 Halbwertszeiten sind mehr als 90% der Substanz eliminiert!

Question 107

2 beispiele hohe kontextsensitive HWZ

Answer 107

Fentanyl und Thiopental

Question 108

enterohep KL Pathologie wichtig

Answer 108

Teilweise zirkulieren auch Gifte durch diesen Mechanismus, was zu einer Verstärkung der toxischen Wirkung führt (z.B. α-Amanitin bei akutem Leberversagen).

Question 109

welche substanzen können biliär eliminiert werden

Answer 109

Biliäre Elimination: Lipophile und hydrophile Substanzen

Question 110

Pharmakodynamik Def

Answer 110

Die Pharmakodynamik beschreibt, wie das Medikament an seinem Zielort in Abhängigkeit von der Dosis und anderen Faktoren wirkt!

Question 111

kovalente affinität beispiel

Answer 111

• • Seltener kovalente Bindungen, die nahezu irreversibel sind (z.B. ASS-Bindung an die Cyclooxygenase)

Question 112

3 Mechanismen Antagonismus am rezeptor

Answer 112

• Antagonist : Das Pharmakon reduziert oder hemmt die Wirkung eines Agonisten
  
  • Kompetitiv: Agonist und Antagonist konkurrieren um den gleichen Rezeptor (bspw. Acetylcholin und nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien)
  • Nicht-kompetitiv: Bindung außerhalb des Rezeptorareals führt zu einer Änderung der räumlichen Struktur des Rezeptors
  • Funktionell: Unterschiedliche Wirkorte zweier Transmitter, die in ihrer Funktion gegensätzlich sind
• Partialagonist: Entfaltet eine agonistische Wirkung am Rezeptor, die aber geringer als die Wirkung eines reinen Agonisten ist

Question 113

ED50

Question 114

ED50

Answer 114

Dosis, die 50% der Maximalwirkung entspricht

Question 115

ED

Answer 115

Effektivdosis (ED): Menge an verabreichtem Wirkstoff, bei dem ein bestimmtes Wirkungsausmaß (Effektivität in %) erreicht wird

Question 116

Beispiele große und geringe therap Breite

Answer 116

• Große therapeutische Breite: Bspw. Glucocorticoide oder Penicillin
• Geringe therapeutische Breite: Bspw. Lithium oder Theophyllin

Question 117

Potenz Def

Answer 117

Potenz (Potency): Maß für die Wirkstärke eines Pharmakons bezogen auf die Dosis

• Gemessen wird, welche Menge eines Pharmakons benötigt wird, um die ED₅₀ zu erreichen

Question 118

Non response

Answer 118

• Non-Response: Nicht-Ansprechen eines Patienten auf eine medikamentöse Therapie trotz adäquater Dosierung und Dauer

Question 119

Toleranz Def, PM und Beispiele

Answer 119

Klassische Beispiele sind Opioid- und Barbiturattoleranz.

• Mechanismen der Toleranzentwicklung umfassen z.B. die Down-Regulation von Rezeptoren oder die Induktion von metabolisierenden Enzymen
  
  • Durch Dosissteigerung meist zu durchbrechen

Question 120

Tachyphylaxie Beispiel

Answer 120

Vorkommen z.B. bei Amphetaminen wie MDMA (Ecstasy)

Question 121

Tachyphylaxie erklären

Answer 121

Wirkungsverlust

• Der zugrundeliegende Mechanismus ist die Leerung von körpereigenen Speichern
• Keine Durchbrechung durch Dosissteigerung möglich
  
  • kein serotonin mehr

Question 122

Pharmakogenetik Def

Answer 122

Die Pharmakogenetik befasst sich mit den genetisch bedingten Unterschieden in Enzymen, die zu Veränderungen von Arzneimittelmetabolismus und -wirkung führen.

Question 123

CYP2D6-Polymorphismus

Answer 123

Z.B. konnten Unterschiede im Abbau von Beta-Blockern über den CYP2D6-Mechanismus gezeigt werden: Frauen bauten Metoprolol deutlich mehr über CYP2D6 ab als Männer.

Question 124

N-Acetyltransferase-Polymorphismus

Answer 124

• • Baut unter anderem Isoniazid, Sulfasalazin und Hydralazin ab

Question 125

Atypische Pseudocholinesterase

Answer 125

Durch die atypische Pseudocholinesterase kommt es zu einer Wirkverlängerung von bis zu mehreren Stunden.

Pseudocholinesterase ist zuständig für den Abbau von Succinylcholin durch Esterhydrolyse

Question 126

Thiopurin-Methyltransferase-Polymorphismus (TPMT)

Answer 126

Bei komplettem Defekt der Thiopurin-Methyltransferase ist eine Reduktion der Azathioprindosis um mehr als 90% notwendig, um schwere hämatologische Nebenwirkungen zu vermeiden.

Abbau Azathioprin

Question 127

CYP2d6 Besonderheit

Answer 127

• Ultrarapid Metabolizer: Bei CYP2D6 kann es aufgrund einer Genduplikation auf Chromosom 22 zu einer Überaktivität des Enzyms kommen. Bei diesen Patienten müssen deutlich höhere Dosen für die gleiche Wirkung eingesetzt werden!

Question 128

Carbamazepin und CYP3A4

Answer 128

Carbamazepin bewirkt eine Autoinduktion des CYP3A4-Metabolismus! Daher muss bei langfristiger Gabe eine Dosiserhöhung erfolgen!

Question 129

stärkste cyp induktoren

Answer 129

Rifampicin und Carbamazepin gehören zu den stärksten Induktoren, sodass mit zahlreichen Interaktionen zu rechnen ist!

Question 130

Amiodaron ist das einzige Antiarrhythmikum dass

Answer 130

• Wirkt als einziges Antiarrhythmikum (fast) nicht negativ inotrop → Einsatz auch bei eingeschränkter kardialer Ejektionsfraktion möglich

Question 131

was enthält amiodaron

Answer 131

“Am-iod!-aron” ist mit ca. 37% stark iodhaltig!

Question 132

Amiodaron NW

Answer 132

Einlagerung in Kornea

Schilddrüse Hypo und Hyper, durch Dronedaron ersetzen jedoch weniger wirksam, hepatotox

QT Zeit Verlängerung, Lungenfibrose, erhöhte TA

periphere Neuropathie und Photosensibilität Haut

Epididymitis

Question 133

amiodaron kann bei xxx eingesetzt werden

Answer 133

sowohl in der Akut- als auch in der Dauertherapie bei fortgeschrittener Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion eingesetzt werden!

Question 134

Mumps orchitis bei wem

Answer 134

• Häufigkeit: etwa 20–30% der Fälle bei Erkrankung in der Pubertät, sonst seltener

Question 135

Amiodaron iv bolus was beachten

Answer 135

Achtung! Bei i.v.-Bolusgabe kann es zu einem Blutdruckabfall kommen.

Question 136

Amiodaron 2 Indikationen neben Reanimation

Answer 136

• Akuttherapie i.v.
  
  • Behandlungsbedürftige supraventrikuläre Tachykardien bei Patienten mit Herzinsuffizienz (stark eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion <30%)
• Dauertherapie oral
  
  • Bei therapierefraktärem, stark beeinträchtigendem Vorhofflimmern zur Rhythmuskontrolle → Wiederherstellung bzw. Erhalt eines Sinusrhythmus (gelingt die Rhythmuskontrolle nicht, ist Amiodaron zur alleinigen Frequenzkontrolle nicht indiziert)

Question 137

Amiodaron 3 KI

Answer 137

• Hyper- und Hypothyreose, genauso wie Allergien gegen Iod
  
  • Lungenerkrankungen

Question 138

Amiodaron 3 KI

Answer 138

• Hyper- und Hypothyreose, genauso wie Allergien gegen Iod
  
  • Lungenerkrankungen

Question 139

Amiodaron und CYP

Answer 139

• Hemmung mehrerer CYP-Enzyme (u.a. CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9) → Amiodaron verstärkt die Wirkung u.a. von Vitamin-K-Antagonisten (Blutungsrisiko!), Simvastatin (erhöhtes Risiko für eine Rhabdomyolyse), Digoxin, Ciclosporin (→ siehe auch Pharmakologische Grundlagen)

Question 140

Amiodaron Pharamakokinetik

Answer 140

• Amiodaron ist sehr lipophil
  
  • Mit dem Blut zirkulierendes Amiodaron verteilt sich zunächst in Myokard und Muskulatur (innerhalb von Stunden bis Tagen)
  • Nach wenigen Wochen bis Monaten kommt es zur Einlagerung in das Fettgewebe → Von dort sehr langsame Freisetzung
    
    • Lange Wirkdauer
    • Nachweis geringer Konzentrationen noch Monate bis Jahre nach Therapieende möglich
• Geringer Anteil wird hepatisch metabolisiert und biliär ausgeschieden

Question 141

Nitrate Effekte 2 Orte

Answer 141

• Periphere Vasodilatation →
  
  • Vorlastsenkung durch Weitstellung der Kapazitätsgefäße (venöses „Pooling“)
  • Nachlastsenkung erst in höherer Dosierung durch Weitstellung der arteriellen Gefäße
• Koronardilatation: Insgesamt kommt es dadurch zu einer verbesserten Myokardperfusion

Question 142

Nitrate vs Molsidomin

Answer 142

Nitrate == enzymatische NO Freisetzung, verbrauchen SH Spender wie Glutathion und Cystatin, morgens und mittags geben, nachts regenerieren sich die Speicher

Molsidomin === nicht enzymatische NO Freisetzng, abendliche Gabe weil es endogene NO Donatoren nicht beansprucht

Question 143

Nitrate NW

Answer 143

• Kreislaufdysregulation: Hypotonie, reflektorische Tachykardie → Nitratsynkope
• Nitratkopfschmerz: Hirngefäßdilatation → Intrakranieller Druck↑
• Gastroösophagealer Reflux: Relaxation des unteren Ösophagussphinkters
• Toleranzentwicklung bei Nitraten, bei Molsidomin nicht so ausgeprägt

Question 144

Molsidomin wann empfohlen

Answer 144

• • Molsidomin wird in der Therapie akuter Angina pectoris-Anfälle nicht eingesetzt. Es wird im symptomfreien Intervall verwendet.

Question 145

neben AP 3 Nitrat Indikationen

Answer 145

• Kurzfristige Blutdrucksenkung bei hypertensiver Entgleisung
• Hypertensives Lungenödem
• Chronische Herzinsuffizienz

Question 146

Nitrate KI

Answer 146

• Hypotonie
• Stenosen des linksventrikulären Auswurftraktes (Aortenstenose, HOCM)
• Myokardinfarkt mit Rechtsherzversagen
• Erhöhter intrakranieller Druck

Question 147

Sildenafil und Nitrate

Answer 147

• Nach Einnahme von Sildenafil: Mindestens 24-stündige Karenzzeit in Hinblick auf Nitrate
  
  • auch bei AP und MI

Question 148

Nitrate Indikationen ok und alt

Answer 148

Schnell und kurz wirksame Nitrate werden in der akuten symptomatischen Behandlung der Angina pectoris und der hypertensiven Krise eingesetzt. In der Langzeittherapie der KHK und der Herzinsuffizienz haben Nitrate in aktuellen Leitlinien nur noch marginale Bedeutung als Reservemittel.

Question 149

ED und KK

Answer 149

PDE-V-Hemmer werden (zur Therapie der erektilen Dysfunktion) derzeit nicht von der gesetzlichen Krankenkasse bezahlt!

Question 150

kardiogener Schock

welche 3 Inotropika kennst du

Answer 150

• Dobutamin (1. Wahl)
  
  • Ziel: Erhöhung des HZV, Verbesserung der Mikrozirkulation
  • Anwendung: Häufig als Kombinationspartner von Noradrenalin
• Levosimendan (nur in Kombination mit anderem Inotropikum oder Vasopressor!)
• PDE-3-Hemmer: Alternative, insb. bei nicht-ischämischer Genese
  
  • Milrinon
  • Enoximon

Question 151

PD III hemmer NW

Answer 151

Phosphodiesterase-III-Hemmer

• Positiv chrono- und dromotrop sowie arrhythmogen
  
  • Hypotension

Question 152

PD IV Hemmer NW

Answer 152

• Phosphodiesterase-IV-Hemmer
  
  • Gastrointestinale Nebenwirkungen
  • Gewichtsverlust
  • Psychische Störungen (Schlafstörungen, Angst, Depressionen)

Question 153

Sildenafil NW

Answer 153

KS, Schiwndel, Farbsehstrg, Flush, Schnupfen, verstopfte Nase

selten MI, SA

Question 154

PD IIH hemmer 2 beispiele

Answer 154

• Milrinon
  
  • Enoximon

Question 155

PDE III vs V Hemmer

Answer 155

Während PDE-V-Hemmer bei erektiler Dysfunktion und pulmonal-arterieller Hypertonie zum Einsatz kommen, werden PDE-III-Hemmer in der Akuttherapie der schweren Herzinsuffizienz eingesetzt. Beide Gruppen haben eine periphere vasodilatatorische Wirkung gemein, während PDE-III-Hemmer auch eine positive Inotropie am Myokard bewirken.

Question 156

digitalis wie eliminiert

Answer 156

Digoxin hydrophil renal

Digitoxin lipophil hepatisch

Question 157

Digitalis Intox Management

Answer 157

Digoxin Niere Aktivkohle, Digitalis AK

Digitoxin leber +++Colestyramin+++Hämoperfusion

Question 158

Digitalis Wirkung

Answer 158

• Positiv inotrop und negativ dromotrop
  
  • Hemmung der Natrium/Kalium-ATPase in den Kardiomyozyten → Steigerung des intrazellulären Natriumgehalts → Verringerter Wirkgradient des Natrium/Calcium-Antiporters → Anstieg des intrazellulären Calciumgehalts → Kontraktionskraftsteigerung (positiv inotrop) und Verlangsamung der Erregungsleitung im Herzen (negativ dromotrop)
  • Negativ dromotrope Wirkung erfolgt zudem über direkte Aktivierung des Parasympathikus durch zentrale Aktivierung der Vaguskerne
• Negativ chronotrop
  
  • Zentrale Aktivierung der Vaguskerne → Erhöhung des Vagotonus → reflektorische Senkung des Sympathikotonus → Herzfrequenz↓

Question 159

Digitalis NW

Answer 159

geringe therap Breite

GI NW Überlkeit, Erbrechen

HRST

Neurotox, Sehstrg

Question 160

Digitalis und Elektrolytstrg

Answer 160

Begünstigende Faktoren: Elektrolytstörungen

• Hypokaliämie
  
  • Hyperkalzämie

Question 161

Digitalis Intox

Answer 161

Übelk, Erbr, Durchfall, BS

EKG muldenförmige ST Senkung und HRST

Sehstrg, Gelb/Grünstich

Question 162

Digitalis KI

Answer 162

• Elektrolyte: Hypokaliämie und Hyperkalzämie → verstärkte Wirkung der Glykoside
• Herz
  
  • AV-Block ≥II°
  • Sick-Sinus-Syndrom
  • Wolff-Parkinson-White-Syndrom
  • Hypertrophische Obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
  • • Niere: Digoxin ist kontraindiziert bei Niereninsuffizienz

Question 163

Digitalis was verstärkt und vermindert wirkung

Answer 163

• Wirkungsverstärkend
  
  • Erythromycin
  • Butylscopolamin
  • Nitrendipin
• Wirkungsmindernd
  
  • Anionenaustauscherharze (Colestipol, Colestyramin)

Question 164

Digitalis was bei Dosis beachten

Answer 164

Grundsätzlich wird bei der Frequenzkontroll-Therapie mit Digitalis zunächst zur Aufsättigung eine höhere Dosis verabreicht, welche dann im Verlauf (nach 2–5 Tagen) auf eine geringere Erhaltungsdosis reduziert und dann beibehalten wird.

Question 165

ACS welches TAH

Answer 165

Aufgrund der schnelleren und zuverlässigeren Wirkung von Ticagrelor (PLATO-Studie) und Prasugrel (TRITON-TIMI-38-Studie) ist Clopidogrel nicht mehr Medikament der ersten Wahl beim akuten Koronarsyndrom.

Question 166

Fiebersenkung ASS

Answer 166

Die Einnahme von ASS ist in diesem Zusammenhang zwar weit verbreitet, aufgrund des besseren Nebenwirkungsprofils sollte jedoch eher auf andere nicht-Opioid-Analgetika wie z.B. Paracetamol oder Ibuprofen zurückgegriffen werden.

Question 167

COX 1 vs COX 2

Answer 167

• COX-1-vermittelt zur Hemmung der Thromboxan-Synthese (TXA2) in den Thrombozyten → Thrombozytenaggregation↓
• COX-2-vermittelt zur Hemmung der Prostazyklin-Synthese im Endothel → Antipyretische und analgetische Wirkung

Question 168

ASS Wirkdauer

Answer 168

• Thrombozytenaggregationshemmung: 7-11 Tage, keinen Kern
  
  • Analgetische, antipyretische und antiphlogistische Wirkung: Ca. 6-8 Stunden, Endothelzellen können irreversibel blockierte COX2 resynthetisieren

Question 169

Notfall ASS Wirkung aufheben

Answer 169

Eine notfallmäßige Aufhebung der Thrombozytenaggregationshemmung ist akut nur durch Gabe von Thrombozytenkonzentraten möglich!

Question 170

Clopidogrel WM

Answer 170

blockiert ADP Rezeptoren

vermindert Aktivierung GP Rezeptoren die über Fibrinogen Quervernetzung ermöglichen

verzögerte Wirkeintritt

Question 171

GP Rez Hemmer WM

Answer 171

• Über eine Blockierung der GP-IIb/IIIa-Rezeptoren auf der Oberfläche der Thrombozyten gelingt eine Hemmung der Aggregation.
  
  • Rascher Wirkungseintritt

Question 172

Abciximab, Tirofiban, Eptifabitid

Answer 172

GPO Rezeptor Hemmer

Question 173

Morbus Widal

Answer 173

• Symptomtrias (sog. “Samter-Trias”):
  
  • ASS- oder NSAR-Unverträglichkeit
  • Asthmatische Beschwerden, insb. Verschlimmerung eines bestehenden Asthma bronchiale (siehe auch: Analgetika-Asthma)
  • Sinusitis und Polyposis nasi

Question 174

bei wem kein ASS

Answer 174

Bei Kindern unter 15 Jahren darf wegen der Gefahr eines Reye-Syndroms im Rahmen eines fieberhaften Infekts kein ASS gegeben werden!

Question 175

Reye Syndrom Def

Answer 175

• Definition: ASS-assoziierte akute Enzephalopathie und Leberfunktionsstörung

Question 176

Reye Syndrom Ursache

Answer 176

• Pathologie: Diffuse Schädigung der Mitochondrien

Question 177

Reye Syndrom prognose

Answer 177

• Tödlicher Verlauf in 50% der Fälle
  
  • Nach Ausheilung neurologische und kognitive Störungen bei einem Drittel der Patienten

Question 178

TAH KI

Answer 178

• Akute pathologische Blutung (z.B. bei Magenulzera oder intrakraniellen Blutungen)
• Schwere lebensbedrohliche Blutungen in der Anamnese
• Schwere Hypertonie
• Schwere Leberinsuffizienz
• Schwere Niereninsuffizienz

Question 179

Clopidogrel Indikationen

Answer 179

• Clopidogrel: Die Wirkung von Clopidogrel kann durch die gleichzeitige Gabe von Protonenpumpenhemmern (wie bspw. Omeprazol) abgeschwächt werden

Question 180

NSAR und ASS

Answer 180

• Alle NSAR außer ASS sind reversible(!) Hemmer der Cyclooxygenase → Erfolgt zunächst die Einnahme eines NSAR und anschließend von ASS, sind die Bindungsstellen an der Cyclooxygenase besetzt und ASS kann nicht binden → Geringere irreversible Hemmung der Cyclooxygenase
• Ist eine Medikation sowohl mit ASS (bspw. Erkrankung an KHK) als auch mit NSAR (bspw. Erkrankung an Arthritis) indiziert, wird empfohlen, das NSAR erst 2 Stunden nach Einnahme von ASS einzunehmen!

Question 181

ass prophylaxe

Answer 181

Langzeittherapie mit Acetylsalicylsäure (≥75 mg/Tag) gegenüber Ösophagus-, Pankreas-, Lungen-, Magen-, Prostata-, und kolorektalen Karzinomen belegen.

Question 182

Abciximab Indikat

Answer 182

Reservemedik Hochrisiko Pat PCI

Question 183

wo hemmt ass thromboxan synthese

Answer 183

. Zudem ist die Dosis von ASS in der Pfortader, wo die relevante Hemmung der thrombozytären TXA2-Synthese erfolgt, sehr hoch.

Question 184

wie wird UFH appliziert

Answer 184

• Zur Prophylaxe: Subkutan
• Therapie: Intravenös mit Perfusor!

Question 185

clexane iv

Answer 185

Nur in seltenen Fällen i.v. (z.B. bei Hämodialysepatienten)

Question 186

nmh antidot

Answer 186

Protamin antagonisiert den Effekt von NMH zu etwa 50%

Question 187

Heparine neben UFH und NMH

Answer 187

Fondap sc , Danaparoid sc oder iv bei HIT 2===Anti Xa

Bivalirudin, Argatroban beide nur iv, aPTT Kontrolle

Question 188

NMH und Heparinoide ANtidot

Answer 188

¹Antagonisierung bei lebensbedrohlicher Blutung versuchsweise mit rekombinantem FVIIa möglich; keine sichere Wirkung

Question 189

Heparin ++ Mangel an xxx == Problem

Answer 189

Die Wirkung der meisten nicht-oralen Antikoagulantien ist abhängig von Antithrombin. Demnach ist bei Antithrombin-III-Mangel (z.B. aufgrund eines nephrotischen Syndroms) mit einem Wirkverlust zu rechnen!

Question 190

wie wirken Hirudin und Argatroban

Answer 190

• Direkte Thrombinhemmung (Wirkung unabhängig von Antithrombin)

Question 191

UFH Wirkbeginn

Answer 191

• • Wirkung i.v. sofort, s.c. nach bis zu 60 min

Question 192

Exosite 2 Rezeptor

Answer 192

UFH bindet Antithrombin und Thrombin

Niedermolekulares Heparin belegt aufgrund seiner geringen Größe nicht gleichzeitig den Exosite-2-Rezeptor.

Question 193

Heparine und NI

Answer 193

• Bei schwerer Niereninsuffizienz: Akkumulation von NMH → Erhöhtes Blutungsrisiko → Dosisanpassung oder Umstellung auf UFH

Question 194

UFH bevorzugter Einsatz

Answer 194

• Notfallsituation
• Heparinisierung bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz

Question 195

Labormonitoring bei NMH

Answer 195

• Nur bei eingeschränkter Nierenfunktion (und deutlichem Über- oder Untergewicht) notwendig
  
  • Bestimmung der Anti-FXa-Aktivität 4 h nach Applikation
    
    • Thrombozytenzahl

Question 196

UFH vs NMH Wirkungseintritt

Answer 196

• Schnellerer Wirkungseintritt durch Wirkung auf Thrombin

Question 197

aPTT Zielwert bei UFH

Answer 197

• bei therapeutischem Einsatz
  
  • Zielwert: 1,5–2,5fache Verlängerung

Question 198

low dose heparin wie oft am Tag

Answer 198

• Unfraktioniertes Heparin: Subkutane Anwendung alle 8–12 h
• Niedermolekulares Heparin: Bei niedermolekularen Heparinen reicht i.d.R. die Gabe einmal pro Tag (subkutan) aus
  
  • Menge richtet sich nach Risiko, Nierenfunktion und Körpergewicht

Question 199

vollheparinisierung indikation

Answer 199

• Vorhofflimmern
• Thrombose, Lungenembolie
• Akutes Koronarsyndrom
• Mechanischer Klappenersatz
• Prophylaxe der Thrombenbildung bei Hämodialyse, Herz-Lungen-Maschine u.a.

Question 200

HIT 2 Komplikation

Answer 200

thromboembolische ereignisse durch white clots

Question 201

HIPA

Answer 201

bei HIT2 heparin induzierte platelet aggregat

Patientenserum wird mit einem Thrombozytengemisch verschiedener Spender inkubiert und mit Heparin versetzt. Besitzt der Patient Autoantikörper gegen den Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor-4, verklumpt die Blutprobe.

Question 202

bei HIT 2 womit ersetzen

Answer 202

Bei einer HIT II muss die bisherige Heparintherapie sofort abgesetzt und durch eine Antikoagulation mit Danaparoid, Argatroban oder Fondaparinux (Off-Label) ersetzt werden!

Question 203

warum UFH und NMH nicht langfristig

Answer 203

Osteoporose

Dosisabhängig insb. bei Langzeittherapie, daher Wechsel auf orale Antikoagulantien bei Indikation zur Langzeitbehandlung. Die Osteoporose ist wahrscheinlich durch eine erhöhte Osteoklastenaktivität bedingt, aber auch eine erniedrigte Calcitriolbildung wird diskutiert.

Question 204

Heparine allgem WM

Answer 204

Hemmung der plasmatischen Blutgerinnung kann

Question 205

cumarine wofür ungeeignet

Answer 205

Zur Initialtherapie einer Lungenembolie und tiefen Beinvenenthrombose nicht geeignet

Question 206

DOAKs geringeres Risiko für

Answer 206

• Geringeres Risiko für intrakranielle Blutungen ^[1]

Question 207

doaks weitere indikation

Answer 207

• Weitere Indikation: Auch zur akuten Therapie einer Lungenembolie und tiefen Beinvenenthrombose als Alternative zu Heparinen zugelassen

Question 208

doaks labor

Answer 208

• Regelmäßige Laborkontrollen (Nierenfunktion , Leberfunktion , Blutbild)

Question 209

doaks wann nicht empfohlen

Answer 209

• Bei valvulärem Vorhofflimmern bzw. künstlichen Herzklappen nicht empfohlen (Apixaban, Rivaroxaban) bzw. sogar kontraindiziert (Dabigatran)

Question 210

valvuläres VHF

Answer 210

Der Begriff „valvuläres Vorhofflimmern“ bezeichnet ein Vorhofflimmern, das infolge einer Mitralklappenstenose entstanden ist. „Nicht-valvulär“ bedeutet demnach, dass ein Vorhofflimmern ohne gleichzeitige Mitralklappenstenose vorliegt. Bei valvulärem Vorhofflimmern liegt ein deutlich höheres Thromboembolierisiko vor, für das bisher nur Cumarine zugelassen sind

Question 211

cumarine und stillzeit

Answer 211

Während der Stillzeit dürfen Cumarine nur nach strenger Nutzen-Risiko-Abwägung eingesetzt werden. Da die Substanzen muttermilchgängig sind, müssen die gestillten Säuglinge prophylaktisch Vitamin K erhalten. Bei den neuen oralen Antikoagulantien liegen generell kaum Erfahrungen vor, so dass von einer Einnahme abgeraten wird.

Question 212

Cumarine Indikationen

Answer 212

• nach stattgehabter tiefer Beinvenenthrombose
• nach stattgehabter Lungenembolie
• bei längerer Immobilisation nach Knie- oder Hüftchirurgie
• bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern

Question 213

cumarine management leichter blutung

Answer 213

• Leichte Blutungen: Keine Antagonisierung nötig

Question 214

Cumarin Nekrose

Answer 214

zu Beginn Therapie protein C und S, kürzere HWZ

erhöhte Gerinnungsneigung, Mikrothromben

Gesäß, Oberschenkel, Hüfte, weibliche Brust

=== absetzen, Vit K, Heparin,

=== Bridging als Prophylaxe

Question 215

DOAKs Antidots

Answer 215

• Spezifisches Antidot für Dabigatran: Idarucizumab
• Spezifisches Antidot für Apixaban und Rivaroxaban: Andexanet alfa

Question 216

DOAK Blutung was tun

Answer 216

• Absetzen der Antikoagulation, Aktivkohle-Gabe (bei kurz zurückliegender Einnahme)
• Senkung des Blutdrucks
• Gabe von PPSB
• Interventionelle Maßnahmen zum Stillen der Blutungen

Question 217

Cumarine Ziel INR

Answer 217

• Standard-Ziel-INR: 2,0–3,0 (bei mechanischen Herzklappen tlw. 2,0–3,5; bei besonderen Risikokonstellationen auch höher)

Question 218

DOAKs Indikationen

Answer 218

• Therapie und Sekundärprophylaxe einer
  
  • Tiefen Beinvenenthrombose
  • Lungenembolie
• Thromboembolieprophylaxe
  
  • Nach Knie- oder Hüftgelenkersatz (exkl. Edoxaban)
  • Bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern (und erhöhtem Schlaganfallrisiko)

Question 219

orale AK KI

Answer 219

• Schwere arterielle Hypertonie, Aneurysmen
• Endokarditis
• Frische kardiovaskuläre Ereignisse (z.B. ischämischer Schlaganfall)
• Gastrointestinale Blutungen
• Operative Eingriffe, interventionelle Eingriffe mit erhöhter Blutungsgefahr (Probeentnahmen)
• SturzneigungSchwere arterielle Hypertonie, Aneurysmen
• Endokarditis
• Frische kardiovaskuläre Ereignisse (z.B. ischämischer Schlaganfall)
• Gastrointestinale Blutungen
• Operative Eingriffe, interventionelle Eingriffe mit erhöhter Blutungsgefahr (Probeentnahmen)
  
  • Sturzneigung

Question 220

DOAKs KI

Answer 220

valvuläres VHF und mechanische HK, SS und Stillzeit

Dabigatran===GFR unter 30, gleichzeitig P Glykoprotein Inhibitoren wie Ketoconazol, Itraconazol. Ciclosp, tacrolimus, dronedaron

Apixaban ==GFR unter 15

Question 221

cumarine 3 methoden wirkungsverstärkung

Answer 221

• • Konkurrenz um metabolischen Abbau (über CYP3A4 und CYP2C9) in der Leber: Bspw. durch zahlreiche Antidepressiva, einige Protonen-Pumpen-Inhibitoren, einige Antiarrhythmika (z.B. Amiodaron), zahlreiche Antibiotika (z.B. Cotrimoxazol), Grapefruit und viele mehr
    
    • Konkurrenz und Verdrängung aus der Plasmaeiweißbindung: Bspw. durch einige NSAR, Sulfonamide, Sulfonylharnstoffe
    • Schädigung der Darmflora (z.B. durch antibiotische Therapie): Geringere bakterielle Vitamin-K-Synthese

Question 222

cumarine wirkabschwächung 3

Answer 222

• Induktion des metabolischen Abbaus (CYP3A4, CYP2C9): Bspw. durch Rifampicin, Carbamazepin, Johanniskraut, Ingwer, Lakritze
• Direkter Antagonismus durch erhöhte Vitamin-K-Aufnahme, z.B. Vitamin-K-haltige Lebensmittel: Grünkohl, Spinat, Brokkoli, Rosenkohl und weiteres grünes Gemüse
  
  • Aufnahmehemmung von Phenprocoumon: Bspw. durch Magensäurehemmung (PPI), Colestyramin

Question 223

Dabigatran Interaktion

Answer 223

• Wirkverstärkung
  
  • Inhibition der vom P-Glykoprotein (P-gp) abhängigen intestinalen Rücksekretion: Bspw. Clarithromycin, Keto­conazol, Verapamil, Amiodaron, Ciclosporin

Question 224

cumarin bridging wann heparin notwendig

Answer 224

• Bei INR <2,0: Patient erhält (niedermolekulares) Heparin in therapeutischer Dosis

Question 225

OPs mit hohem Blutungsrisiko, Cumarine bridgen

Answer 225

• Operationen an Thorax und Abdomen
• Endoskopie mit Resektion bzw. Intervention
• Größere orthopädische und unfallchirurgische Eingriffe
  
  • Rückenmarksnahe Operationen und Interventionen (auch Spinalanästhesie bzw. Periduralanästhesie)

Question 226

DOAKs Bridging

Answer 226

• Bridging: Kurze Halbwertszeit (i.d.R. 12–24 h), daher kein Bridging empfohlen

Question 227

DOAKs und welche medikamente

früher vor OP absetzen

Answer 227

Bei gleichzeitiger Einnahme von Amiodaron, Verapamil oder Dronedaron: Intervall ggf. um 24 h verlängern!

Question 228

Acetazolamid 2 Indikat und 1 NW

Answer 228

• Indikation
  
  • Akutes Glaukom (Applikation lokal, systemisch)
  • Idiopathische intrakranielle Hypertension (Pseudotumor cerebri)
    
    • Nebenwirkung: Metabolische Azidose

Question 229

Mannitol 2 Indikat und eine KI

Answer 229

Hirndruck und akuter Glaukom

ki bei kardiale dekomp

Question 230

Mannit wirkung und wie appliziert

Answer 230

• Intravenöse Applikation erforderlich → Keine Aufnahme in die Zellen → Intravasale Wasserbindung
• Glomeruläre Filtration ohne Rückresorption → Osmotische Diurese
  
  • Keine Salurese

Question 231

3 Thiaziddiuretika

Answer 231

• Leitsubstanz: Hydrochlorothiazid (HCT)
  
  • Weitere Vertreter: Xipamid, Chlortalidon

Question 232

Thiazide und NI

Answer 232

Thiazide verlieren in der Monotherapie bereits bei einer GFR <50 mL/min ihre Wirkung

• Sonderfall: Xipamid → Wirksam auch bei Niereninsuffizienz
  
  • wirkt nicht von luminal, sondern peritubulär==von Blutweg

Question 233

endokrine NW von Thiazide

Answer 233

Kompetitiver Antagonismus: Thiaziddiuretika werden im proximalen Tubulus von dem Anionentransporter ausgeschieden, der auch die Harnsäure ausscheidet.

• Hyperglykämieneigung → Ungünstig bei Diabetes mellitus
• Anstieg LDL-Cholesterin → Ungünstig bei Patienten mit metabolischem Syndrom, Hypercholesterinämie
• Hyperurikämie
  
  • Schwartz-Bartter-Syndrom

Question 234

Thiazide und Magnesium

Answer 234

vermindert

nur calcium erhöht

Question 235

Thiazide und welche ödeme nicht empfohlen

Answer 235

• • (Zur Behandlung von Aszites nicht empfohlen)

Question 236

Thiazide 3 Nierenindikat

Answer 236

chron Ödeme bei NS

Calciumhaltige Steine

renaler diabetes insipidus

Question 237

Thiazide KI

Answer 237

• Niereninsuffizienz: Kreatinin >2 mg/dL
• Hypokaliämie oder Hyponatriämie
• Hyperkalzämie
  
  • Exsikkose

Question 238

Thiazide 4 Interaktionen

Answer 238

• Hypokaliämie → Verstärkte Digitalis-Wirkung
  
  • Verstärkung der Hypokaliämie durch additive Wirkung: Vor allem bei Laxantien und Glucocorticoiden (mineralocorticoide Wirkung)
• NSAR führen zur Abschwächung der antihypertensiven Wirkung durch verstärkte Natrium- und Wasserretention → Blutdrucksteigerung
• Kompetitiver Antagonismus am Anionentransporter im proximalen Tubulus → Wirkungsverstärkung verschiedener Zytostatika und depolarisierender Muskelrelaxanzien
  
  • Verstärkung der Lithium-Wirkung

Question 239

Thiazide und Lithium

Answer 239

verstärken lithium wirkung

Question 240

Furosemid vs Torasemid

Answer 240

Torasemid wird aufgrund seiner längeren Halbwertszeit (Gabe einmal täglich ausreichend) und seiner stabileren Bioverfügbarkeit in der längerfristigen Anwendung bevorzugt.

Question 241

Furosemid iv welche wirkung neben diurese

Answer 241

• Furosemid intravenös bewirkt eine Venodilatation (schnelles venöses Pooling) → Vorlastsenkung
  
  • Beruht auf einer verstärkten Prostaglandinsynthese, die auch zu einer Steigerung der renalen Perfusion führt

Question 242

Schleifendiuretika NW

Answer 242

Exsikkose, bei iv===Thromboseprophylaxe, Elektrolyte und HRST

Hyperglyk, Hyperurikämie, ototox bei NI

Question 243

Schleifendiuretika wo transporter

Answer 243

Der Na⁺-K⁺-2Cl⁻-Kotransporter befindet sich auch in der Stria vascularis des Innenohrs. Die Blockade kann zu Kaliumverschiebungen führen, die eine Hörminderung verursachen.

Question 244

Thiazide vs Schleifen bei NI

Answer 244

Thiazide verlieren ab GFR unter 50 Wirkung

Akut und chronisch → Auch bei deutlich eingeschränkter GFR (<30 mL/min) einsetzbar, im Gegensatz zu Thiaziden

Question 245

Schleifendiuretika 3 Ödemtypen

Answer 245

• • Kardial → Akute und chronische Herzinsuffizienz, sowohl periphere Ödeme als auch Lungenödeme
    
    • Renal → Nephrotisches Syndrom
      
      • Hepatisch → Leberzirrhose=====Thiazide nicht bei Aszites

Question 246

wann forcierte Diurese und wann nicht

Answer 246

HyperCa, HyperK, Lithium Intox, Rhabdomyolyse

nicht bei akutem NV

Question 247

Sequentielle Nephronenblockade

Answer 247

Sequentielle Nephronblockade

• Hintergrund: Bei der Behandlung von Ödemen kann es zur Diuretika-Resistenz kommen: Trotz hoher Dosierung von Schleifendiuretika kann keine ausreichende Diurese erzielt werden.
  
  • Methode: Kombination aus Schleifendiuretikum und Thiazid (dann trotz eingeschränkter GFR wirksam) → Erneuter diuretischer Behandlungseffekt (möglich

Question 248

Schleifendiuretika KI

Answer 248

• Anurie
• Elektrolytstörungen
  
  • Hypokaliämie
  • Hyponatriämie
• Hypovolämie
• Allergie gegen Sulfonamide

Question 249

wie gimmt man lasix

Answer 249

lasts six hours wenn IV

morgens und mittags

nur einmal Rebound, Abends

Question 250

Schleifendiuretika warum in Notarztkoffer

Answer 250

in jedem Notarztkoffer, da sie bei einer kardialen Dekompensation mit Lungenödem rasch eine Linderung bewirken

Question 251

Spironolacton NW

Answer 251

• Nur Spironolacton: Endokrine Nebenwirkungen
  
  • ♂: Gynäkomastie, Impotenz
  • ♀: Amenorrhö, Hirsutismus

Question 252

Triamteren und Amilorid

Answer 252

Kaliumsparend

Question 253

kaliumsparende diuretika KI

Answer 253

schwere NI und hyperK

Question 254

Triamteren und Amilorid wirkung

Answer 254

Triamteren und Amilorid hemmen diese Kanäle direkt (Wirkung luminal, also über den Harn )

filtriert

Question 255

Spironolacton was ist notwendig für wirkung

Answer 255

• • • Wirkung ist abhängig von der Anwesenheit von Aldosteron

Question 256

Kaliumsparende Diuretika Geschwindigkeit

Answer 256

Triamteren Amilorid sofort

AA Beginn erst nach 24h, vollle Wirkung nach einigen tagen

Question 257

Spironolacton und pH

Answer 257

vermehrte H Ausscheidung

Question 258

Spironolacton was tun bei NW

Answer 258

Spironolacton zeigt nicht selten endokrine Nebenwirkungen → Bei Auftreten Umstellung auf Eplerenon (spezifischer Aldosteronantagonist)

Question 259

Triameteren Amilorid Indikation

Answer 259

• Vor allem in Kombination mit Thiaziden zur Behandlung chronischer Ödeme

Question 260

Aldosteronantagon Indikat

Answer 260

1. Primärer Hyperaldosteronismus (nur Spironolacton zugelassen)
2. Sekundärer Hyperaldosteronismus
   
   • Herzinsuffizienz
     
     • Ab Stadium II indiziert, Verbesserung der Prognose
     • Geringe Dosierung, um Hyperkaliämie zu vermeiden
   • Leberzirrhose mit Aszites bzw. Ödemen (nur Spironolacton zugelassen)

Question 261

Triamteren Amilorid WW

Answer 261

• Triamteren und Amilorid sollten nicht mit ACE-Hemmern bzw. AT₁-Rezeptorblockern kombiniert werden

Question 262

Aldosteronantagonisten KI

Answer 262

• Niereninsuffizienz
  
  • Spironolacton ist ab einem Kreatinin von 1,8 mg/dL und einer GFR <30 mL/min kontraindiziert
    
    • Eplerenon ist ab einer GFR <30 mL/min kontraindiziert

Question 263

was stimuliert Aldosteron Produktion

Answer 263

Physiologische Stimulation: Über Angiotensin II im Rahmen einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und über eine erhöhte Kaliumkonzentration

Question 264

Hyperaldosteronismus Trias

Answer 264

Hypertonie, HypoK, Alkalose ==Parästhesien, kribbeln

Question 265

Lakritz

Answer 265

PseudoHyperaldosteronismus

verminderte Cortisol Abbau

Question 266

inzidentalom NNR was spricht dafür dass es benigne ist

Answer 266

(< 4 cm, < 10 Hounsfield-Einheiten),

Question 267

grüner Knollenblätterpilz WM

Answer 267

• Blockade der RNA-Polymerase → Hemmung von Transkription und Proteinbiosynthese
• Irreversible Bindung an F-Aktin → Hemmung von zellulären Transportvorgängen

Question 268

Grüner Knollenblätterpilz Stme

Answer 268

• Nach ca. 12 Std. gastrointestinale Symptome (Diarrhö, Erbrechen, Koliken)
• Nach ca. 3–10 Tagen toxisches Nieren- und Leberversagen
  
  • Toxische Dosis: 0,1 mg/kgKG
  • Verzehr eines einzelnen Pilzes kann tödlich sein
    
    • Letalität bei Erwachsenen: 10–20%

Question 269

grüner knollenblätterpilz name wirkstoff

Answer 269

• Wirkstoffe: Amatoxine (α-, β- und γ-Amanitin) und Phallotoxine

Question 270

grüner knollenbläterpilz therapie

Answer 270

• Magenspülung
• Aktivkohle
• Antidot: Silibinin (S

Question 271

Fliegenpilz und Pantherpilz

Answer 271

Anticholinerges S

Physostigmin

Question 272

schwarze Tollkirsche Wirkstoff und WM

Answer 272

Atropin verdrängt Ach, kompetitiver Antagonist muskarin AchRezeptoren

trocken, gerötet, heiße Haut Delir

Question 273

Physostigmin EIgenschaften

Answer 273

• • ZNS-gängiges, indirektes Parasympathomimetikum

Question 274

TZAD Wirkung

Answer 274

• Wirkung: Wiederaufnahmehemmung von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin, sowie u.a. eine Hemmung kardialer Natriumkanäle

Question 275

wann ist Physiostigmin KI

Answer 275

Physostigmin ist bei QRS-Verbreiterung kontraindiziert, da es die Herzrhythmusstörungen verschlimmern kann und im schlimmsten Fall zum Herzstillstand führt!

Question 276

TZA Intox was tun

Answer 276

1 Aktivkohle und Magenspülung

2 Bikarbonat==vermehrte Bindung an Plasmaeiweiß

3 Achticholinerges S + keine QRS verbreiterung==Physiostigmin

4 Antiarrhythmika bei HRST und Benzos bei KA

Question 277

Barbiturate Wirkung und Klinik

Answer 277

• GERINGE THERAP BREITE
  
  • Agonismus an GABA_A-Rezeptoren
  • Überwiegen der inhibitorischen Neurone im ZNS
  • Zentrale Atemlähmung
• Klinik: Bewusstseinsstörungen, Koma, Atemlähmung

Question 278

Holzer Blasen

Answer 278

Barbiturat Intox

Holzer-Blasen: An Körperstellen mit Druckbelastung sind Blasen mit Barbiturat-Inhalt nachweisbar

Question 279

Barbiturat Intox Management

Answer 279

1 Vitalp

2 Forcierte Diurese

3 NaHBikarbonat alkalisiert urin, vermehrte Ausscheidung

Question 280

Lithium Intox Leitstme

Answer 280

• Ataxie
• Krämpfe
• Dysarthrie

Question 281

Lithium Intox Management

Answer 281

1 Magenspülung, keine Aktivkohke

2 iv isotone Fl Erhalt renale Clearance, keine forcierte Diurese

3 Hämodyalyse

Question 282

LA Intox was tun

Answer 282

Lipidinfusion

Adrenalin und Diazepam

Question 283

Nikotin Intox Klinik Kinder

Answer 283

• • Hohe Mengen: Kreislaufdepression (Hypotension, Herzfrequenz↓), Atemlähmung

Question 284

Nikotinintox was tun

Answer 284

• Therapie: Aktivkohle bis 60 min nach Ingestion

Question 285

Phosphorsäureester (Alkylphosphate) wie Parathion (E 605)

Answer 285

• • Irreversible Hemmung der Acetylcholinesterase mit konsekutiver Erhöhung der Acetylcholinkonzentration und Wirkung an muskarinergen und nikotinischen Acetylcholinrezeptoren
    
    • Folge: Lebensbedrohliche Parasympathikusaktivierung
• Klinik: Cholinerges Syndrom

Question 286

Parathion warum lebensgef

Answer 286

• • Nikotinische Acetylcholinrezeptoren: Muskelzuckungen, die in Lähmungen übergehen können → Periphere neuromuskuläre Atemlähmung

Question 287

MR was für Lähmung, welche Rez

Answer 287

Muskelrelaxanzien vermitteln eine schlaffe Lähmung der Skelettmuskulatur durch die Blockade postsynaptischer nicotinerger Cholinozeptoren an der motorischen Endplatte!

Question 288

wie wird parathion aufgenommen

Answer 288

• Aufnahme: Über Haut oder Schleimhäute, bspw. von Respirations- bzw. Gastrointestinaltrakt (sog. Kontaktgift)

Question 289

• Knoblauch- oder Lauchgeruch der Ausatemluft
  
  • Blaufärbung von Speichel und Schleimhäuten

Answer 289

Parathion, Insektizid Vergiftung

Question 290

Hauptgefahr Alkylphosphat Intox

Answer 290

Hauptgefahr bei Alkylphosphatvergiftung ist die periphere und zentrale Atemlähmung!

Question 291

Parathion Intox Labor

Answer 291

• Diagnostik: Bestimmung der Acetylcholinesterase-Aktivität in den Erythrozyten
  
  • Acetylcholinesterase-Aktivität↓

Question 292

Parathion Antidot

Answer 292

Atropin +++ Oxybudium=löst irreversible Bindung der AchEst

Question 293

Dimeticon

Answer 293

bei Shampoo Intox

Question 294

• Bittermandelgeruch der Ausatemluft
  
  • Hellrote Totenflecken bei der Leichenschau

Answer 294

Zyanid Intox

Question 295

BlauS oder Zyanid Vorkommen

Answer 295

Metalle, rauchgas, bittermandeln, maniok

Question 296

BlauS WM

Answer 296

1. Blockierung der Atmungskette durch Bindung an das dreiwertige Eisen der Cytochromoxidase
2. Hemmung der Zellatmung
   
   1. Inneres Ersticken

Question 297

BlauS wie sieht sterben aus

Answer 297

oral nach 15 bis 60 Min, inhalativ sofort

• Hellrote Schleimhautblutungen
• Nekrosen im Mund- und Ösophagusbereich
  
  • Alkalisch reagierender Mageninhalt
• Krämpfe, Erregungsstörungen am Herzen, Atemlähmung, Tod

Question 298

Zyanid Vergiftung Therapie

Answer 298

100% Sauerstoff

inhalativ Hydroxycobalamin VitB12

oral MetHb Bildner wie Nitrit oder 4 Dimethylaminophenol und danach Natrium thiosulfat

Question 299

eisen intox therapie

Answer 299

Deferoxamin

Question 300

Methanol Intox

Answer 300

Verabreichung von Ethanol zur Behandlung einer Methanolintoxikation.

Question 301

Auskult bei Lungenödem

Answer 301

feuchte RG

Zu Beginn einer alveolären Lungenstauung zeigen sich feinblasige Rasselgeräusche (aufgrund von Flüssigkeitsansammlungen in den kleinsten Atemwegen), bei Zunahme bzw. Manifestation eines alveolären Lungenödems dagegen grobblasige Rasselgeräusche (Flüssigkeitsansammlungen in größeren Atemwegen)

Question 302

Theophyllin NW

Answer 302

ZNS Tremor, Unruhe, Schlaflosigkeit, Psychose, KA

TK HRST==bei MI, HRST, HOCM KI

Übelkeit, GINW

Question 303

Bisphosphonate Indikationen

Answer 303

Osteoporose bei Frauen postmenop, M’nner, GK,

tumorbedingte HzperCa und Osteolysen

Osteodystrophia deformans)Morbus Paget

Question 304

alendronat vs Alendronsaure

Answer 304

Die Endung „-dronat“ der Bisphosphonate wird klinisch häufig gleichwertig genutzt wie die Endung „-dronsäure“! Chemisch sind „Dronate“ Mononatriumsalze der zugehörigen Säuren.

Question 305

• Pyridinium-Crosslinks (Desoxypyridinolin)

Answer 305

Marker Abbau Knochengewebe im urin bei osteodystrophia deformans

Question 306

Morbus Paget Therapie

Answer 306

Bisphosphonate

Vit D3 und Calcium

NSAR bei Schmerzen

Question 307

bisphosphonate WM

Answer 307

Hemmung der Osteoklasten

Question 308

Bisphosphonate NW

Answer 308

1 Komplexe mit Calcium ==== HypoCa

2 IV bei Tumorpat ==== Gefahr ANV und aseptische Knochennekrose Kiefer

3 Osophagitis

4 Atypische frakturen

Question 309

wie nimmt man Bisphosphonate ein

Answer 309

Bisphosphonate sollten morgens und mindestens 30 Minuten vor dem Essen (Verhindern der Komplexbildung mit Calcium) mit reichlich Leitungswasser in aufrechter Körperhaltung (Verhindern von Ösophagitis) eingenommen werden!

Question 310

Alendronat KI

Answer 310

NI mit GFR unter 35 ml/min

Voerkr des Ösophagus

Question 311

Thionamide was enthalten sie

Answer 311

schwefelhaltig

Question 312

Lithium und Schilddrüse

Answer 312

i´nhibiert Freisetzung der SD Hormone

off label bei thyreotoxischer Krise

Question 313

Iod Plummerung

Answer 313

Gabe von hohen Dosierungen Iod (>5mg/Tag), die in der Schilddrüse zu einem Aufnahmestopp für Iod und einer Drosselung der Schilddrüsenhormonsynthese führen. Indiziert, um präoperativ eine euthyreote Stoffwechsellage bei nicht-iodinduzierter Hyperthyreose zu erreichen.

in Kombination mit Thionamiden===hemmt proteolytische Abspaltung von T3 und T4 aus thyreoglobulin

Question 314

Prophylthiouracil WM

Answer 314

Thionamid also hemmt Iodisation

aber auch Konversion von T4 zu T3 wird gehemmt

Question 315

Thionamide Wirkbeginn

Answer 315

nhibierung der Iodisation → Schilddrüsenhormone↓ (Wirkungseintritt mit einer Latenz von 6–8 Tagen)

Question 316

Perchlorate Wirkbeginn

Answer 316

• Hemmung der Aufnahme von Iodid in die Schilddrüse (rascher Wirkungseintritt)

Question 317

Iod NEM vs Chernobyl

Answer 317

100 bis 200µg vs 100mg

Question 318

Thionamide NW

Answer 318

1 Struma aufgrund TSH als Wahcstumsreiz, daher bei Euthyreose mit Levothyroxin kombinieren

2 Geschmacksstrg

3 Allergie mit Hautexanthem === Umstellung auf Propylthiouracil

4 Reversible KM Suppression und Agranulozytose

5 TA und Cholestaseparameter

Question 319

Thionamide vs Perchlorate Indikation

Answer 319

beide bei Hyperthyreose

Thionamide bei Thyreotox Krise, vor Radioiodtherapie oder OP

Perchlorate==Protektion vor KM Gabe oder Szintigr

Question 320

Perchlorate NW

Answer 320

Beide Medikamentengruppen können über die reaktive Erhöhung des TSH-Werts eine diffuse Struma bedingen, wobei Perchlorate allgemein über eine hohe Nebenwirkungsrate verfügen (Gastritis, Allergien).

Question 321

Statine 2 WM

Answer 321

• Kompetitive Hemmung der HMG-CoA-Reduktase
• Kompensatorisch erhöhte Expression der LDL-Rezeptoren

Question 322

Statin Effekte

Answer 322

• HDL-Cholesterin↑
• LDL-Cholesterin↓↓
• Triglyceridkonzentration↓
• Weitere Effekte : C-reaktives Protein↓, Plaquestabilität↑

Question 323

Echte Myopathie bei Statinen Komplikation

Answer 323

schwere Rhabdomyolyse mit ANV

Question 324

Statin und CK Erhähung

Answer 324

Pausieren oder Absetzen

Question 325

Statin Myopathie Risikofaktoren

Answer 325

1 Komedikation mit Fibraten

2 CYP3A4 Hemmer = Amiodaron, Verapamil, Colchicin, Ticagrelor, Ciclosporin, Makrolide, Azol AM

3 Marcumar == erhöhung INR

Question 326

Statine wann nimmt man sie ein

Answer 326

Simvastatin abends da körpereigene Cholesterinsynthese am höchsten abends

Question 327

Fibrate WM

Answer 327

aktivieren Lipoproteinlipase,

vermehrte Abbau von VLDL und TG

durch PPARalpha Rezeptor

Question 328

Fibrate wie verschreiben

Answer 328

alleine

wenn nach 3 Monate keine Wirkung, wechseln

Question 329

Fibrate Interaktionen

Answer 329

binden an Albumin und verstärken Wirkung von Sulfonylharnstoffen und VKA

Myopathie mit Statinen

Question 330

Ezetimib

Answer 330

• Wirkmechanismus: Selektive Hemmung der Cholesterinresorption am Bürstensaum der Enterozyten

Question 331

Ezetimib und kardiale Outcomes

Answer 331

• Besonderes: Trotz massiver LDL-Cholesterin-Senkung zeigen neuere Studien, dass die Gefäßwanddicke durch die Therapie unbeeinflusst bleibt und damit das Risiko für einen Gefäßverschluss möglicherweise nicht positiv beeinflusst wird

Question 332

KI für Ezetimib

Answer 332

• Bei aktiver Lebererkrankung oder persistierender Transaminasenerhöhung: Keine Kombinationstherapie mit Statinen
  
  • Mäßige bis schwere Leberinsuffizienz (Metabolisation von Ezetimib in Leber und Dünndarm, biliäre Elimination)

Question 333

Colestyramin WM

Answer 333

bindet GallenS

teigerung der Gallensäurebildung aus körpereigenem Cholesterin → Cholesterinverbrauch↑ → Plasma-Cholesterinspiegel↓

Question 334

GallenSAustauscherharze wie verschreiben

Answer 334

in Kombi mit Statinen

Question 335

Colestyramin NW

Answer 335

Obstipation, Mangel EDEKA

Erhöhte TG Konzenzration

Question 336

NikotinS

Answer 336

Niacin oder Vitamin B3

früher mit Statinen

keine Zulassung mehr

Question 337

• Evolocumab

Answer 337

PCSK 9 Inhibitor

Question 338

Hochdosierte Lipidsenkung 3er Kombin

Answer 338

Bei der Kombinationstherapie (hochdosiertes) Statin + Ezetimib + PCSK9-Hemmer kann eine LDL-Senkung von bis zu 85% erreicht werden.

Question 339

PPIs WM

Answer 339

hemmen H K Atpase in den belegzellen=parietalzellen

supprimieren magenS produktion

Prodrugs, je niedriger der pH Wert, desto stärker die Wirkung

Question 340

PPIs NW

Answer 340

HypoMg++++Osteoporose

Sehstrg wenn iv

reaktive Hypergastrinämie

Question 341

PPIs iv

Answer 341

Sehstrgen deswegen po

Question 342

GK tagesbedarf

Answer 342

Cortison 30mg

Prednison 7,5mg

Dexam 1mg

Question 343

Prednison vs solon

Answer 343

Prednison in leber zu Prednisolon

Question 344

GK MK wirkung

Answer 344

Cortison 1

Prednisolon 0,8

Dexameth 0

Question 345

Prednison vs Methylprednis

Answer 345

Prednis GK zu MK 4 zu 0,8

Methyl 5 zu 0

Question 346

Budesonid GK Wirkung

Answer 346

30 000 stärker als Cortison

aber inhalativ

Question 347

GK Wirkung akut vs langfr

Answer 347

akut stabilisieren Membranen

langfristig genomischer effekt auf nkf kappa beta

Question 348

GK akut NW

Answer 348

Im Rahmen einer Akuttherapie mit systemischen Glucocorticoiden sind relevante Nebenwirkungen selbst bei sehr hohen Dosierungen i.d.R. nicht zu erwarten!

Question 349

GK WM Osteoporose

Answer 349

• Hypokalzämie: Hemmung der 1-α-Hydroxylase → Verminderte Vitamin-D-Produktion mit verringerter Resorption von Calcium aus dem Darm und gesteigerter Ausscheidung in der Niere → Hypokalzämie

Question 350

GK und Gerinnung

Answer 350

• Erythrozyten↑, Thrombozyten↑ → Erhöhtes Thromboserisiko

Question 351

GK und Ulkus

Answer 351

• Glucocorticoide alleine erhöhen das Risiko für einen Ulkus in Magen oder Duodenum vermutlich unwesentlich bis gar nicht

Question 352

GK am Auge

Answer 352

katarakt und glaukom

Question 353

GK ab wann an Knochen denken

Answer 353

Bei absehbar längerfristiger Glukokortikoidgabe (mehr als 3 Monate) sollte jeder Patient eine initiale Knochendichtemessung (DXA), eine Vitamin-D-Prophylaxe und ausreichende Kalziumzufuhr, ein moderates Muskeltraining und gegebenenfalls eine spezifische Osteoporosetherapie erhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der Inneren Medizin)

Question 354

inhalative GK NW

Answer 354

• Nebenwirkungen
  
  • Candidabefall der Mundschleimhaut → Mundsoor
  • Atrophie der Stimmbandmuskulatur → Heiserkeit
    
    • Prophylaxe: Mundausspülung nach jedem Glucocorticoid-Sprühstoß

Question 355

GK sensible Hautbereiche

Answer 355

In besonders Glucocorticoid-sensitiven Hautbereichen (Gesicht, intertriginöse Regionen und Anogenitalbereich) sollte eine möglichst kurzfristige Anwendung von nur schwach wirksamen Glucocorticoiden erfolgen!

Question 356

GK Substitut 2 Indikat

Answer 356

NNR Insuffiz

AGS

Question 357

GK wie verabreichen und wann

Answer 357

• Gabe möglichst einmalig morgens vor 8 Uhr
  
  • Grundsätzlich keine i.m. Applikation==nur bei Lungenreife

Question 358

GK bei Tendinitis

Answer 358

• Fächerförmige Infiltration in Sehnennähe
  
  • Eine intratendinöse Injektion ist unbedingt zu vermeiden (Gefahr der Sehnenruptur!)

Question 359

1 Generat AH 2 Wirkungen

Answer 359

sedierend und anticholinerg

Question 360

H1 Antihistaminika WM

Answer 360

Kompetitiver Antagonismus am Histamin-H₁-Rezeptor:

Question 361

Ranitidin NW

Answer 361

• • Verminderung des Androgenspiegels → U.a. Brustveränderungen (z.B. Gynäkomastie)

Question 362

Antihistaminika was noch beeinflusst

Answer 362

• Antiadrenerge (Hypotension) und antiserotonerge (Zunahme des Appetits) Wirkungen kommen vor

Question 363

1Gen AH Indikat

Answer 363

• Wegen zentraler Wirkung vor allem als Schlafmittel oder Antiemetikum (Diphenhydramin bei Kinetosen) eingesetzt

Question 364

welches AH auch in SS

Answer 364

Loratidin===Claritine po

Question 365

Ah´ntihistaminika KI

Answer 365

• Prostatahyperplasie mit Bildung von Restharn
• Winkelblockglaukom
• Pylorusstenose

anticholinerg

Question 366

warum sind AH ZNS gängig

Answer 366

Während die erste Generation aufgrund ihrer Lipophilie und der daraus folgenden ZNS-Gängigkeit mit einer sedierenden Nebenwirkung belastet is

Question 367

2 Gen AH 2 Beispiele

Answer 367

Loratidin und Cetirizin

Question 368

fenistil

Answer 368

dimentinden 1 Gen

Question 369

welche Medikamente gegen Herpesviren

Answer 369

DNA Polymerase Inhibitoren= Aciclovir für HSV und VZV, Ganciclovir und Foscarnet für schwere CMV Infektionen, viele NW

Antisense Oligonukleotid == Fomivirsen lokal CMV Retinitis bei AIDS

Question 370

Aciclovir vs Ganciclovir

Answer 370

beide DNA Polymerase Inhibitoren

Nukleosidanaloga

Aciclovir hohe Selektivität, Ganciclovir geringe Selektivität

Question 371

Fomivirsen

Answer 371

Antisense Oligonukleotid bei CMV Retinitis bei HIV

Besitzt eine Basensequenz die komplementär zu CMV-mRNA ist und blockiert so die Proteinsynthese.

Question 372

Amantadin

Answer 372

Ionenkanalblocker

bei Influenza A und Parkinson

Question 373

Oseltamivir

Answer 373

Neuraminidase Hemmer

Ausknospung und Aussaat in Blutbahn

Influenza A und B

Beginn innerhalb 2 Tagen vom Stm Beginn

Question 374

Hep B Virostatika

Answer 374

Tenofovir Nukleotid analoga

Entecavir Nukleosidanaloga = hemmen reverse Transkriptase

Question 375

Nukleotid vs Nuleosid

Answer 375

Nukleosid == Zucker+++Base

Nukleotid === Zucker, Base, Phosphat

Question 376

PEG INF alpha vs beta

Answer 376

alpha bei Hep B, Marktrückzug

beta bei MS

Question 377

Ribavirin

Answer 377

Nukleosidanalogon = RNA Polymerase Inhibitor

bei hep c

Question 378

Interferone Wirkung

Answer 378

alpha und beta antiviral, antiproliferativ, immunmodulatorisch==beeinflussen LMZ

gamma nur antiproliferativ, keine relevante antivirale

Question 379

Interferone NW

Answer 379

Grippe

KM Depression, verminderte leberfunktion, Depression, Reizbarkeit, Senkung Krampfschwelle

Alopezie, begünstigt AI HA und Vaskulitis

Question 380

warum werden interferone pegyliert

Answer 380

um längere HWZ zu erreichen

Question 381

INF alpha Indikat

Answer 381

Hepatitis C und B

malignes Melanom, CML, Haarzellleukämie, Kaposi Sarkom

Question 382

KI für INF

Answer 382

Leber, Nierenerkr, schwere kardiopulmonale Erkr

AI, Leukopenie oder Thrombopenie, Depression, Suizidalität, unzureichend therapierte Epilepsie, SS INF beta

Question 383

CNI MoaA

Answer 383

weniger IL2 Produktion

weniger Aktivierung der T LMZ

Question 384

Sirolimus Synonym und MoA

Answer 384

Rapamycin

mTOR Inhibitor

hemmt IL2 vermittelte Zellzyklus und T LMZ Proliferation

Question 385

MFM

Answer 385

Hemmung der Inosinmonophosphat-Dehydrogenase → selektive Proliferationshemmung von Lymphozyten

Question 386

3 IS Zytostatika und MoA

Answer 386

Cyclophosphamid Alkylans === Vernetzung und Strangbrüche, DNA Synthese gestört

MTX === FolS Antagonist, weniger Purin und Pyrimidin und dadurch DNA Synthese

Azathioprin==Purin Analogon, EInbau falschen Base, vermindert DNA Replikation

Question 387

welche IS Effekt nur auf zelluläre nicht aber auf humorale Immunantwort

Answer 387

Ciclosporin A, Tacrolimus, Sirolimus/Rapamycin

Question 388

Ciclosporin A Metabolisierung

Answer 388

• • Cytochrom-P450-abhängige Metabolisierung → Aufgrund der geringen therapeutischen Breite muss in Abhängigkeit von der weiteren Medikation die Dosierung individuell gefunden werden

Question 389

Ciclosporin und Zytostatiks

Answer 389

P Glykoprotein Modulator == vermindert Multi Drug resistance

Question 390

Azathioprin genau beschreiben wie es wirkt

Answer 390

Azathioprin ist ein Prodrug → hepatische Metabolisierung zu 6-Mercaptopurin → Einbau in die DNA als „falsches“ Nukleosid, dies führt u.a. zu einer Hemmung der Synthese von Purinnukleotiden

Question 391

Azathioprin 2 Dosen

Answer 391

• Zytostatischer Effekt in höherer Dosierung durch Hemmung der Zellproliferation
  
  • Immunsuppressiver Effekt in niedriger Dosierung mit deutlicher Hemmung der Proliferation von Lymphozyten

Question 392

MTX genaue WM

Answer 392

• Methotrexat (Folsäureantagonist) → Kompetitive Hemmung der Dihydrofolatreduktase und Verdrängung der Dihydrofolsäure → Minderung der Tetrahydrofolsäure-Konzentrationen (Substrat für die Purinnukleotidsynthese) → DNA-Synthese↓

Question 393

Alemtuzumab gegen was und 2 Indikat

Answer 393

CD52 MS und CLL off label

Question 394

Natalizumab

Answer 394

gegen alpha 4 Integrin

Eskalation MS

Question 395

Omalizumab

Answer 395

gegen IgE

schweres AB Stufe V

Question 396

Muromonab CD3

Answer 396

CD3 von T LMZ

Steroid resistente akute Abstoßung nach tx

Question 397

Basiliximab

Answer 397

alpha kette=CD25 von IL2 rezeptor von T LMZ

Prophylaxe Nierenabstoßung nach Tx

Question 398

Omalizumab, Trastuzumab

Answer 398

ZU=humanisiert

Question 399

Trastuzumab Indikat

Answer 399

Mamma Ca

MagenCa

Question 400

Cetuximab Target und 2 Indikat

Answer 400

chimär, gegen EGFR

PE CA Kopf, Hals

Metast KolonCa ohne KRAS mutat

Question 401

Canakinumab

Answer 401

Interleukin 1

periodische Fiebersyndrome==FMF, Still, Cryopyrin assoz periodische Syndrome

Question 402

Allopurinol und Azathioprin

Answer 402

Allopurinol hemmt Xanthinoxidase

erhöhte KM Toxizität

bei Komedikation Azathioprin Dosis auf 25% senken

Question 403

Domperidon WM

Answer 403

Area postrema

prokinetisch, beschleunigt magenpassage

Question 404

MCP 2 WM

Answer 404

Metoclopramid ist sowohl ein D₂-Antagonist als auch ein 5-HT₃-Rezeptor-Antagonist, wodurch die antiemetische Wirkung unterstützt wird.

Question 405

Ondansetron

Answer 405

Serotonin Antagonist

Area postrema++hemmt periphere vagale Afferenzen des MDT

Question 406

Scopolamin WMx2

Answer 406

• Antiemetische Wirkung an der Area postrema
• Periphere Hemmung der vagalen Afferenzen des Magen-Darm-Trakts

Question 407

Meclozin

Answer 407

AH 1 Wahl Übelkeit in SS

nicht in DE produziert

Question 408

Aprepitant WM

Answer 408

Neurokinin-Rezeptor-Antagonisten wirken antagonistisch an NK₁-Rezeptoren im Nucleus tractus solitarii und hemmen das Substanz-P-vermittelte Erbrechen. Substanz P ist ein Überträgerstoff afferenter Neurone und an der Vermittlung des Brechreflexes beteiligt.

Question 409

Aprepitant Problem

Answer 409

Interaktion mit CYP-Enzymen (CYP3A4): Zahlreiche Wechselwirkungen mit anderen Medikamente

Question 410

Dexamethason bei Übelkeit Indikat

Answer 410

PONV

meist in Kombinat

Question 411

Antiemetika bei Kindern

Answer 411

• Da extrapyramidale Nebenwirkungen besonders bei Kindern auftreten, wird häufig zunächst Domperidon eingesetzt, welches kaum die Blut-Hirn-Schranke passiert

Question 412

Ondansetron NW

Answer 412

Anstieg leberwerte

Question 413

welche 2 Antiemetika ähnliche NW

Answer 413

antihistaminika und anticholinergika

sedierend und AC

Question 414

welche Antiemetika KI in SS

Answer 414

Ondansetron

Question 415

Antiemetika D2 Antagonisten KI

Answer 415

mechanischer Ileus

Prolaktinom

MCP KI bei Parkinson da es BHS passiert

Question 416

orale vs iv AB

Answer 416

Bei fehlender klinischer Kontraindikation sollen orale statt intravenöse Antibiotika mit guter oraler Bioverfügbarkeit appliziert werden (DGIM - Klug entscheiden in der Infektiologie).

Question 417

Konditionierung Definition

Answer 417

• Konditionierung: High-Dose-Zytostatikatherapie (manchmal in Kombination mit Ganzkörperbestrahlung) zur Ausschaltung des eigenen Knochenmarks vor Knochenmark- oder Stammzelltransplantation

Question 418

MTX Antidot

Answer 418

Tetrahydrofols

Question 419

Clozapin NW

Answer 419

Agranulozytose

Question 420

AP bei Parkinson und Demenz

Answer 420

Parkinson Clozapin

Demenz Melperon===keine anticholinerge NW

Question 421

Definition fokaler EA

Answer 421

Anfälle, bei denen die epileptogene Aktivität (zumindest zu Beginn) nur in einer der beiden Hemisphären auftritt.

Question 422

fokaler EA Klassifikat

Answer 422

• Bewusstseinszustand
• Motorische Phänomene
• Nicht-motorische Phänomene
• Sonderkategorie: Fokal zu bilateral tonisch-klonisch (v

Question 423

Valproat MoA

Answer 423

Mittel der ersten Wahl bei Erstmanifestat einer Epilepsie mit generalisiertem Beginn

Blockiert zentrale Natrium Kanäle und verstärkt GABA Wirkung

Question 424

atypische AP mit hoher Potenz

Answer 424

Clorapin, Risperidon, Olanzapin

Question 425

Zyanose und Petechien++noch 1

typisches vs atypisches Erhängen

Answer 425

typisch keine Zyanose und keine Petechien, keine Stauungsblutungen

atypisch alle 3

Question 426

Bewusstlosigkeit bei typischem vs untypischem Erhängen

Answer 426

• Bewusstlosigkeit tritt sowohl beim typischen als auch beim atypischen Erhängen i.d.R. innerhalb weniger Sekunden ein

Question 427

Simon Blutungen

Answer 427

Vitalitätszeichen bei Erhängen

Einblutung in Lig longitudinale anterius++Bandscheiben LWS

Question 428

äußere vs innere Erstickung

Answer 428

• Äußere Erstickung: Verminderter Sauerstoffgehalt in der Lunge durch Verlegung der Atemwege, Strangulation, sauerstoffarme Umgebung
• Innere Erstickung: Verminderter Sauerstoffgehalt im Blut durch verminderte Bindung an Hämoglobin bei Kohlenmonoxidvergiftung oder Blockade der Atmungskette bei Zyanidvergiftung

Question 429

histotoxisches Ersticken

Answer 429

• Histotoxisch: Behinderung der Gewebeatmung oder des O₂-Transports z.B. bei Zyanid- oder Kohlenmonoxidvergiftung; dabei sind O₂-Aufnahme und CO₂-Abgabe normal

Question 430

Sauerstoffmangel Gehirn Zeitverlauf

Answer 430

Sauerstoffmangel im Gehirn führt nach 2–3 Minuten zu irreversiblen Schäden und nach 8–10 Minuten zum Hirntod!

Question 431

Erdrosseln vs Erwürgen

Answer 431

Erdrosseln mit Zuziehen einer Schlinge

Erwürgen mit den Händen

Question 432

Erdrosseln und Erwürgen

Selbst Fremd

Answer 432

Eine Erdrosselung kann sowohl Fremd- als auch Selbsthandlung sein! Erwürgen ist immer eine Fremdhandlung, ein Suizid ist auf diese Weise unmöglich!

Question 433

Burking

Answer 433

ooronasale Okklusion und Thorax

Question 434

Bolustod

Answer 434

KEIN TOD durch Ersticken

Schlucken großer Fremdkörper

Vagus Reizung BK HKL Stillstand

Question 435

Perthes Druckstauung

Answer 435

• Perthes-Druckstauung: Deutliche Stauungsblutungen an der Brust, am Hals und im Gesicht, die durch ein Ersticken bei Behinderung der Thoraxexkursion bei freien Atemwegen entstehen
• Erdbeben oder Schlangen

Question 436

Tardieu Flecken

Answer 436

• Tardieu-Flecken: Punktförmige Blutaustritte in Pleura und Herzbeutel, die wahrscheinlich aufgrund von Blutdrucksteigerungen im Rahmen des Erstickungsvorgangs entstehen (auch beim nicht-gewaltsamen Ersticken)

Question 437

Überlebtes Ersticken

Answer 437

Klinischer Hinweis: Auch wenn ein versuchtes gewaltsames Ersticken überlebt wird, besteht weiterhin Erstickungsgefahr! Infolge der Gewalteinwirkung kann es nämlich zu einer progredienten Schwellung der Atemwege im Kehlkopfbereich kommen!

Question 438

Beinahe Ertrinken Management

Answer 438

• Klinischer Hinweis bei “Beinahe-Ertrinken“: Immer stationäre Überwachung für mind. 24 Stunden veranlassen (wegen der Gefahr eines Lungenödems)!

Question 439

typisches Ertrinken wie beginnt es, Ablauf

Answer 439

vollem Bewusstsein und erhaltenen Schutzreflexen. Bei einem Überlebenskampf gegen das Untertauchen findet ein Wechsel zwischen Inspiration von Luft und Aspiration von Wasser statt,

ungeübte Schwimmer oder Erschöpfung

Question 440

typisches Ertrinken KU

Answer 440

Schaumpilz

Fritz und Wydler Magen Darm Wasser

Emphysem oder Ödem, trocken oder aufgequollen

PALTAUF Flecken == punktförmige Blut an Pleura visceralis durch Erstickung

Question 441

atypische Ertrinken

Answer 441

schnelle Erstickungsvorgang kein Schaumpilz, keine Paltauf Flecken

keine Luft geholt==Dominieren von Aspiration von Wasser

SHT oder gewaltsam unter Wasser

Question 442

Todesursache bei Ertrinken

Answer 442

• Todesursache: Asphyxie infolge einer Verlegung der Atemwege durch Wasser oder andere Flüssigkeiten
  
  • Wasser selbst nicht das Problem, wird durch Alveolen resorbiert, HYPOXIE

Question 443

Badetod

Answer 443

kein Ertrinken, plötzlicher Bewverlust

MI oder SA

reflektorische KL Stillstand==Kälte, Disposition==pathologische Reflexe, Intox mit Alkohol

Question 444

Ertrinken Def und Ursache

Answer 444

Ertrinken bezeichnet man den innerhalb von 24 Stunden eintretenden Tod infolge einer lebensbedrohlichen Submersion. Todesursache ist dabei die Asphyxie infolge einer Verlegung der Atemwege durch Wasser oder andere Flüssigkeiten

Question 445

Adipocire

Answer 445

Fettwachsbildung

In feuchtem Milieu unter Luftabschluss (Moor- und Wasserleichen) kommt es durch Seifenbildung der Fette (Saponifikation) zu Fettwachsbildung.

Question 446

typisches Ertrinken Zeichen

Answer 446

. Charakteristische Zeichen für diese Form sind Paltauf-Flecken, das Fritz-Zeichen und das Wydler-Zeichen.

Question 447

Brand Vitalitätszeichen

Answer 447

Inhalationstrauma, Rauchgase, Ruß in Lunge und Magen

CO Intox == Lachsrote Muskulatur, hellrote Totenflecken

mehr als 15% CO HB

Krähenfüße ausgespaarte Falten durch Zukneifen Augen

Brandblasen

Question 448

Brandblasen

Vital vs postmortal

DD

Answer 448

Vital enthalten Fibrin und Leukos

postmortem xxxx

DD Barbiturate Holzer Blasen mit Barbituraten an druckexponierten Stellen

Question 449

entkleidete Leiche

Answer 449

nicht immer Fremdeinwirkung

paradoxes Wärmegefühl kurz vor Bewusstlosigkeit

Question 450

Wischnewski Flecken

Answer 450

hämorrhagische Nekrosen an Magen SH

Kältetod

Question 451

Kälte Grenzwerte und was triitt auf

Answer 451

Sobald die Körpertemperatur unter 30°C fällt, kommt es in der Regel zur Bewusstlosigkeit. Bei Unterschreiten von 25°C kommt es schnell zum Tod!

Question 452

Urin bei Kälte

Answer 452

Aceton

Question 453

Wechsel vs Gleichstrom was ist gefährlicher

Answer 453

Wechselstrom (Haushalt: Frequenz 50–60 Hz) ist gefährlicher als Gleichstrom, da durch die wechselnde Spannung leichter ein Kammerflimmern ausgelöst werden kann!

Question 454

welche Spannung tödlich

Answer 454

Niederspannung 220 bis 1000V potentiell tödlich

Hochspannung >1000V idr tödlich

Question 455

Widerstand Haut und Elektro

Answer 455

trockene Haut hoher Widerstand, Verbrennung aber Schutz vor KF#

Nasse Haut weniger R

Question 456

Elektrounfall wann kommt es zu Verbrennungen

Answer 456

Je kleiner die Kontaktstelle und je größer der Widerstand, desto eher kommt es zu lokaler Hitzeentwicklung (Joule’sche Wärmeentwicklung) und charakteristischen Hautveränderungen!

Question 457

Elektro Wirkung auf Körper

Answer 457

bis 15mA Reizung NS und Kribbelgefühl

bis 50 mA Muskelkontraktionen

ab 50 KF

Question 458

Blitzschlag KU

Answer 458

Blitzfiguren

Schussverletzungen

Versengung Kopfhaare==opurleni

Lücken in Kleidern

Metallisation der Haut

Question 459

Kältetod typische Zeichen

Answer 459

Bei einem Kältetod sind als typische Charakteristika z.B. hämorrhagische Nekrosen an der Magenschleimhaut (Wischnewski-Flecken) zu erwarten.

Question 460

Münchhausen bei proxy Vorerkr Mutter

Answer 460

• Zusammenhang mit selbstverletzendem Verhalten in der Vorgeschichte der Täter

Question 461

Einschuss vs Ausschuss Schädel trichter

Answer 461

Einschuss Lamina externa nach interna Trichter erweitert sich auf dem Weg

als interna breiter

Question 462

• Schmauch- und Blutspuren an der Schusshand

Answer 462

Suizid durch Schussverletzung

Question 463

Streckschuss

Answer 463

Projektil verbleibt im Körper==Bleivergiftung

Question 464

Schussverletzungen gehören zu

Answer 464

stumpfen Gewalteinwirkung

Question 465

Messer Keil

Answer 465

Tibiafraktu Aufprall Stoßstange Auto

keilförmige Fraktur

Question 466

Decollement

Answer 466

• Überrollung: Beim Überrollen wird ein liegender Fußgänger von den Reifen überrollt. Dabei kommt es durch die Krafteinwirkung zu einer Ablederung der Haut und Unterhaut von der Muskulatur (Décollement).

Question 467

Dashboard Verletzung

Answer 467

• Dashboard-Verletzung: Die Kraft des in den Fußraum gedrückten Armaturenbretts wirkt auf die Unterschenkel des Insassen ein. Dadurch kommt es abhängig von der Stärke des Aufpralls zur Verletzung des hinteren Kreuzbandes (hintere Kreuzbandruptur) des Knies und durch Kraftübertragung auch zur Hüftgelenkluxation (am häufigsten Luxatio iliaca = hintere obere Hüftgelenkluxation) sowie zu Frakturen von Acetabulum, Femurschaft und Patella.

Question 468

wie müssen Spuren behandelt werden

Answer 468

Alle Spuren müssen zur Asservierung in der Regel luftgetrocknet sein!

Question 469

Forensische DNA Analyse was wird analysier

Answer 469

• Analyse der nicht-codierenden DNA-Abschnitte: Im Gegensatz zu den codierenden Abschnitten interindividuell verschieden
• Analyse der Short-Tandem-Repeats (STR): Ebenfalls interindividuell verschieden (wird zudem zur Abklärung einer möglichen Vaterschaft verwendet)

Question 470

wie identifiziert man Blut am Tatort

Answer 470

• Besprühung mit Luminollösung und anschließende Bestrahlung mit UV-Licht
• Wasserstoffperoxidreaktion
• DNA-Analyse

Question 471

Blut

NG, Menstruation, Abort

Answer 471

• Neugeborene: HbF nachweisbar
• Menstruationsblut: Glykogen-haltige Zellen im Blut
• Abortblut: Lanugohaare, Vernix und Chorionepithel im Blut

Question 472

welche Labor Unt nach Sexualdelikt

Answer 472

1 Blut==TPHA, HbsAg und Anti Hbs, HIV Test, betaHCG

bei HIV Einwilligung des Patienten

2 Urin==Alkohol, Drogen, Medikamente

3 Abstricht == Genitale, Mund, Anus==Sperma, Speichel, Blut, Gonorrhö

KEINE Verwendung Gleitmitteln um proben nicht zu verfälschen