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M2 > Pharma > Flashcards

Pharma Flashcards

1
Q

GnRH Analoga Name

A

Triptorelin ist ein GnRH-Analogon, welches die Ausschüttung von Sexualhormonen hemmt und bspw. in der Therapie des Prostatakarzinoms eingesetzt wird. Viele GnRH-Agonisten enden auf den charakteristischen Wortbestandteil „-relin“

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2
Q

Pentamidin Indikationen

A
  • Prophylaxe und Therapie der Pneumocystis carinii-Pneumonie
  • viszerale und kutane Leishmaniosen
  • Frühstadium der Trypanosomiasis mit Trypanosoma gambiense als Erreger
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3
Q

niedrig potente AP Def

A

primär sedierende Wirkung

AP erst in hoher Dosierung, dann aber auch EPMS

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4
Q

sedierender Effekt von typischen AP PP

A

histaminergen und cholinergen Rezeptoren

Antagonismus

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5
Q

Klonus Def

A

Rhythmische Muskelzuckungen durch fehlende Hemmung afferenter Impulse auf die α-Motoneurone. Kloni gelten als Pyramidenbahnzeichen, wenn sie nicht erschöpflich sind oder bei erschöpflichem Klonus eine Seitendifferenz besteht. Kloniforme Muskelaktivität kann außerdem im Rahmen (klonischer oder tonisch-klonischer) epileptischer Anfälle auftreten.

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6
Q

bipolar affektive Strg Phasenprophylaxe womit

A
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7
Q

wann ist die Lithium Ausscheidung vermindert

A
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8
Q

Lithium wann spiegel bestimmen ab wann wirkung erwarten

A

Ein gleichmäßiger Spiegel ist in der Regel nach 5–7 Tagen erreicht. Mit einer Wirkung kann in der Regel nach frühestens 7–14 Tagen gerechnet werden.

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9
Q

wann genau am Tag Lithium Spiegel bestimmen

A
    • Halbwertszeit: 12–24 Stunden → Blutentnahme sollte zur besseren Vergleichbarkeit der Ergebnisse kurz vor der Tabletteneinnahme erfolgen bzw. 12 Stunden danach (bei 2× täglicher Gabe)
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10
Q

Lithium Intox 2 Neurostme

A

Faszikulationen ++ downbeat nystagmus

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11
Q

alpha 1 Kontraktion von welchen Gef

A
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12
Q

SM welche adrenorez

A

beta 2

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13
Q

fettgewebe welche adrenorezeptoren

A

beta 1 und beta 2

lipolyse

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14
Q

Niere adrenorez

A

beta 1 Reninfreisetzung

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15
Q

Dobutamin was bei verabreichung beachten

A

Da Dobutamin auch auf die β2-Rezeptoren der Gefäße wirkt, wirkt es ebenso vasodilatativ. Besonders in niedriger Dosierung zeigt sich dieser Effekt durch einen Blutdruckabfall.

Dobutamin muss daher in der Intensivmedizin immer ausreichend hoch dosiert werden, um ein Überwiegen der kardiostimulierenden Wirkung und damit eine Blutdrucksteigerung zu erzielen.

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16
Q

adrenalin NW kurz und langfristig

A

ei Verabreichung sind hypertensive Krisen und tachykarde Herz-Rhythmus-Störungen zu berücksichtigen. Eine längere Gabe geht durch eine Down-Regulation der β-Rezeptoren erwartungsgemäß mit einem Wirkungsverlust der Medikation einher, was eine Dosissteigerung im Verlauf erforderlich macht.

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17
Q

Alle drei Medikamentengruppen der direkten Sympathikus-Hemmung, α-Blocker, β-Blocker und Antisympathotonika, können zur xxxx eingesetzt werden.

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18
Q

präsyn alpha 2 rezeptoren effekt

A

eine Drosselung der Sympathikusaktivität (gegensätzliche Wirkung zu α1) sowie weitere inhibitorische Effekte (Sedierung, anticholinerge Wirkung)

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19
Q

postsynaptische alpha 2 rez wo und funktion

A
  • Postsynaptische α2-Rezeptoren: Liegen vor allem im Ncl. tractus solitarii der Medulla oblongata, wo sie die Blutdruckregulation z.B. über den Barorezeptorreflex vermitteln
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20
Q

Clonidin was bei verabreichung

A

Clonidin kann (vor allem bei schneller i.v.-Injektion) zu einem Blutdruckanstieg führen, der durch eine Stimulierung peripherer α1-Rezeptoren erklärt wird.

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21
Q

clonidin wirkung auf welche rez

A

präsyn alpha 2

postsyn alpha 2 und imidazolin in MO

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22
Q

alpha Methyldopa NW

A
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23
Q

Urapidil WM 2 Rezeptoren

A
  • Postsynaptische Blockade des α1-Rezeptors
  • Stimulation zentraler Serotoninrezeptoren===keine reflexTK
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24
Q

Moxonidin WM

A

Vorwiegend über Stimulation zentraler Imidazolin-Rezeptoren → Sympathikotonus↓ → Peripherer Gefäßwiderstand↓ → RR↓

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25
Q

Reserpin wie eingesetzt

A

Wegen ausgeprägter Nebenwirkungen (orthostatische Dysregulation, depressionsfördernd, erhöhte Prolaktin-Ausschüttung) wird Reserpin nicht routinemäßig und nur in Kombination mit anderen Medikamenten zur antihypertensiven Therapie eingesetzt.

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26
Q

Reserpin WM

A

Blockade der Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin in die präsynaptischen Vesike

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27
Q

Tizanidin WM und Indikation

A
  • Stimulation zentraler α2-Rezeptoren → Senkung peripherer Muskelverspannungen und -krämpfe

bei MS und Zervikal, Thorakal, LumbalSyndrom

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28
Q

welches Antisympathotonikum bei AH

A

Alle Antisympathotonika können als Reservemedikamente in der Kombinationstherapie der Hypertonie eingesetzt werden! Moxonidin wird dabei aufgrund von guter Verträglichkeit zunehmend bedeutsamer!

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29
Q

alpha blocker und AH Therapie

A

α-Blocker sind in der Behandlung der Hypertonie nur Mittel der 2. Wahl, da für sie bisher keine Verbesserung der Prognose nachgewiesen werden konnte.

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30
Q

Terbutalin

A

beta 2 SM kurz

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31
Q

wichtige NW lipophile BB

A

Schlafstörungen und Albträume sind eher bei lipophilen Betablockern zu erwarten.

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32
Q

BB Dosis erhöhen was passiert

A

Die β1-Selektivität von kardioselektiven Betablockern lässt mit steigender Dosierung nach!

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33
Q

Beta 2 rezHemmer NW

A

1 Bronchokonstriktion

2 VK == Minderperfusion Peripherie == Raynaud, Kalte Extremit, Potenzstrgen

3 Glykogenolyse, Lipolyse, Insulinsekretion vermindert === Hypo oder Hyperglyk

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34
Q

Proporanolol 2 Wirkungen SD

A
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35
Q

wie werden kardioselektive BB abgebaut

A

Metoprolol hepatisch

Atenolol renal

Bisoprolol bds

Nebivolol bds

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36
Q

lipophile BB

A

Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol

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37
Q

Atenolol Vorteile

A
  • Sinnvoll bei Leberinsuffizienz
  • Bevorzugt bei älteren Menschen aufgrund der geringen ZNS-Gängigkeit eingesetzt
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38
Q

Bisoprolol Stärke

A
  • Besonders ausgeprägte β1-Selektivität
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39
Q

Nebivolol wann sinnvoll

A
  • Besonders lange Wirkdauer → Bei schlechter Compliance sinnvoll
  • Periphere Vasodilatation durch NO Freisetzung
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40
Q

Propranolol 4 Indikationen

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41
Q

Carbedilol Besonderheit

A

unselektiver BB

  • Dualer Wirkmechanismus, blockiert β1- und α1-Rezeptoren
  • Hybrid Blockade neg inotrop ++ periphere VD
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42
Q

Sotalol WM und Indikation

A

beta 1 und beta 2

  • Zusätzliche Blockierung von K+-Kanälen (Klasse-III-Wirkung der Antiarrhythmika)
  • Früher bei HRST, heutzutage aufgrund proarrhythmogener Effekte kaum mehr verwendet
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43
Q

BB steigende Dosis

A

Die β1-Selektivität von kardioselektiven Betablockern lässt mit steigender Dosierung nach!

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44
Q

metoprolol wichtige ZNS NW

A

Schlafstörungen, Albträume und depressive Verstimmung

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45
Q

beta 2 blockade 3 NW

A
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45
Q

beta 2 blockade 3 NW

A
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46
Q

BB KI bei HF und RR

A

BK unter 50

syst unter 100

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47
Q

BB KI

A

BK und Hypotonie, dekomp HI, AB, nicht COPD

PCZ, Kombi mit Verapamil, Diltiazem

unselektive bei ACS

relativ bei Psoriasis, Raynaud, pAVK

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48
Q

Anticholinerges Syndrom Merkspruch

A

„Feuerrot, glühend heiß, strohtrocken, total verrückt!“

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49
Q

Anticholinerges S Diagnose

A

1 zentrales und 2 periphere Stme

Physostigmin Gabe

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50
Q

Anticholinerges S wegweisender Befund

A
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51
Q

Anticholinerges S welches Antidot, wie geben

A
  • Absetzen der auslösenden Substanz
  • Gabe des passenden Antidots
  • Gabe von Physostigmin
    • Zu beachten
      • Bei Überdosierung mit Physostigmin kann Atropin sowohl die zentralen als auch die peripheren Wirkungen antagonisieren
      • Bei QRS-Verbreiterung ist Physostigmin kontraindiziert
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52
Q

welche Medik können ein anticholinerges syndrom auslösen

A

Ipratropiumbromid

TZA und SSRI

Atropin, Butylscopolamin==Stechapfel, Tollkirsche

BD, AP, Antihistaminika, Biperiden, Opioide

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53
Q

Nifedipin Typ HWZ

A

Halbwertszeit (≈Wirkdauer): Nifedipin (2 h) → Nitrendipin (8–12 h) → Amlodipin (35–50 h)!

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54
Q

extrem wichtige KI Verapamil

A

Verapamil wirkt primär auf die Ca2+-Kanäle im Herzen und ist durch die negative Wirkung auf die Kontraktion des Myokards bei einer Herzinsuffizienz kontraindiziert!

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55
Q

Ca Antagonisten NW

A

Nifedipin Kopfschmerzen, Knöchelödeme, Flush, ReflexTK, deswegen Amlodipin, AP Verstärkung mit Steal Phänomen

Verapamil AV Block I, CYP3A4 Substrat, Obstipation

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56
Q

Ca Antagonisten 4 spezifische Indikationen

A

Nifedipin bei Raynaud S, Vasospasmus bei SAB

Verapamil bei HOCM, Cluster KS

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57
Q

Ca Antagonisten KI

A

alle bei Hypotension, ACS

Nifedipin bei HOCMP, stenosierende HK Vitien

Verapamil bei HI, AV Block, BB

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58
Q

Angiotensin II nach MI

A

Angiotensin II ist ein Wachstumsfaktor für Fibroblasten und Myozyten.

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59
Q

ACE Hemmer und Elektrolyte

A

ungünstig bei HyperK

  • Kombinationstherapie mit Thiaziden ist sinnvoll, da sich Kaliumrückresorption und -verlust die Waage halten
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60
Q

ACE Hemmer paradoxe NW

A
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61
Q

Sartane spezif NW

A
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62
Q

Aliskiren

A

Aliskiren ist nur bei arteriellem Hypertonus zugelassen!

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63
Q

ACE Hemmer 3 relative KI

A
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64
Q

Aliskiren mit was nicht kombinieren

A
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65
Q

ACE Hemmer mit welchen diuretika nicht kombinieren

A
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66
Q

ace hemmer und lithium

A
  • Lithiumspiegel↑ durch verminderte renale Ausscheidung
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67
Q

ace hemmer und allopurinol

A
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68
Q

Aliskiren mit was nicht kombinieren

A
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69
Q

welches indirekte PSM ist ZNS gängig

A
  • Physostigmin (ZNS-gängig!)
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70
Q

neurogene Blasenentlstrg Therapie

A

direkte PSM

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71
Q

Packungsgrößen

A
  • N1: Kurzzeitbehandlung oder Verträglichkeitsprüfung; Packungsinhalt für ∼10 Tage
  • N2: Dauertherapie unter besonderer, ärztlicher Kontrolle; Packungsinhalt für ∼30 Tage
  • N3: Dauertherapie; Packungsinhalt für ∼100 Tage
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72
Q

wie lange ist ein Rezept gültig

A
  • Gültigkeit: 4 Wochen
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73
Q

wie viele Medik auf 1 rezept

A
  • Umfang: Max. 3 Arzneimittel pro Rezept
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74
Q

Zuzahlung

A
  • Besonderheit: Patienten über 18 Jahre zahlen i.d.R. 5–10 Euro Zuzahlung je Arzneimittel
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75
Q

wie lange ist Privatrezept gültog

A
  • Gültigkeit: 3 Monate
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76
Q

Privatrezept für was neben privatpatienten

A
  • Für gesetzlich krankenversicherte Patienten, wenn das verschriebene Arzneimittel nicht im Leistungsumfang der gesetzlichen Krankenversicherung enthalten ist und selbst bezahlt werden muss
  • Durch alle approbierten Ärzte für andere Personen oder sich selbst (Selbstrezeptierung) möglich
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77
Q

wie lange ist Btm Rezept gültig

A
  • Gültigkeit: 7 Tage
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78
Q

Btm Rezept wie viele medikamente

A
  • Umfang: Max. 3 Arzneimittel pro Rezept
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79
Q

braucht man immer ein gelbes rezept für btm

A
  • „N“ (Notfall): Im Notfall und wenn entsprechender Vordruck nicht vorhanden, Möglichkeit Betäubungsmittel auf einem „normalen“ Kassenrezept mit dem Vermerk „Notfall-Verschreibung“ zu verordnen
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80
Q

S auf Rezept

A
  • „S.“ (Signatur): Gebrauchsanweisung der rezeptierten Arzneimittel

1 0 0

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81
Q

Scopolamin vs Butylscopolamin

A

Bei Gallengangskoliken zur Krampflinderung: Gabe von Butylscopolamin i.v.! Im Gegensatz zu Scopolamin keine Passage der Blut-Hirn-Schranke, daher keine zentralen Nebenwirkungen.

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82
Q

PSL und Magen pH

A
  • Steigerung des Magen-pH
    • vermindern Magensaftsekretion
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83
Q

Atropin Haut

A
  • Hyperthermie und Hautrötung

Schweißsekretion vermindert

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84
Q

Atropin ZNS NW und KI

A

KI bei Myasthenia gravis

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85
Q
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86
Q

quartäre Amine

A

Butylscopolamin, Ipra und Tiotropiumbromid

hydrophil, geringe orale BV, keine Liquorgängigkeit

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87
Q

wie Butylscopolamin verabreichen

A
    • Gute Wirkung bei intravenöser Gabe, begrenzt bei oraler Gabe
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88
Q

ipra vs tiotropiumbromid

A

Ipra Akut

Tiotropium Dauerth, längere Wirkdauer

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89
Q
A

Oxybutynin, Darifenacin, Tolterodin

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90
Q

Biperiden 2 Indikationen

A
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91
Q

Tropicamid

A
  • Wirkprofil ähnlich wie Atropin, aber deutlich kürzere Wirkdauer
  • Indikation
    • Auge: Kurze Wirkdauer → Vor allem zur diagnostischen Mydriasis (Augenhintergrundspiegelung)
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92
Q

tertiäre Amine

A

PSL lipophil

gute orale BV

iquorgängig

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93
Q

Atropin Auge

A
    • Auge: Lange Wirkdauer → Nur zur therapeutischen, nicht zur diagnostischen Mydriasis (Augenhintergrundspiegelung)
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94
Q

PSL WM

A

heben über eine kompetitive Hemmung die Wirkung von Parasympathomimetika an m-Cholinozeptoren auf.

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95
Q

Scopolamin besondere Wirkung

A
  • Ausgeprägte zentrale Dämpfung (teilweise mit Amnesien)
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96
Q

pharmakokinetik akronym

A

ladme

  • Invasion (Anfluten)
    • Liberation (Freisetzung)
    • Absorption (Resorption)
    • Distribution (Verteilung)
  • Elimination (Abfluten)
    • Metabolisierung
    • Exkretion
      *
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97
Q

Bioverfügbarkeit Definition und 2 Faktoren

A

Beschreibt, in welcher Geschwindigkeit und Konzentration ein Pharmakon im systemischen Kreislauf erscheint. Die Angabe erfolgt in Prozent der Ausgangskonzentration

  • Die Bioverfügbarkeit ist zum großen Teil von zwei Mechanismen abhängig
    • First-Pass-Effekt: Oral verabreichte Pharmaka sind beim Durchtritt der Leber einer ersten Verstoffwechselung unterworfen, die zu einer geringeren Bioverfügbarkeit führen kann
    • Fähigkeit zur Passage von Membranen: Abhängig vom Substanzcharakter (siehe Tabelle)
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98
Q

Beispiele lipophil, hydrophil amphiphyl

A

lipophil Scopolamin

hydrophil Butylscopolamin

amphi LA

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99
Q

Pharmakon im Blut was passiert dann

A

Distribution

Nachdem das Pharmakon in die Blutbahn gelangt ist, erfolgt die initiale Verteilung zuerst in die am stärksten durchbluteten(!) Organe!

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100
Q

Verteilungsvolumen Def und was berücksichtigen

A
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101
Q

Beispiel Plasmaproteinbindungsproblem

A

Pharmaka mit hoher Plasmaproteinbindung sind z.B. Antikoagulantien vom Cumarin-Typ (>97%). Werden diese aus der Proteinbindung verdrängt, kann es zu einer starken Zunahme der Blutungsneigung kommen.

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102
Q

Kinetik Ordnung Definition und Beispiel

A
  • Kinetik nullter Ordnung: Die Reaktion läuft mit konstanter Geschwindigkeit und ist unabhängig von der Substratkonzentration (z.B. Abbau von Alkohol)
  • Kinetik erster Ordnung: Die Reaktion verläuft proportional zur Substratkonzentration (gilt für die meisten Pharmaka)

Zu Beginn wird das Pharmakon schnell umgesetzt, mit abnehmender Stoffkonzentration verringert sich jedoch die Reaktionsgeschwindigkeit

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103
Q

Biotransformation beschreiben

A
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104
Q

Clearance Definition

A
  • Clearance: Maß für Eliminationsleistung = fiktives Plasmavolumen, das innerhalb eines bestimmten Zeitraums vollständig von einer gegebenen Substanz befreit wird (→ z.B. Kreatinin-Clearance)
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105
Q

Fentanyl vs Sufentanil

A

Sufentanil keine stark ausgeprägte kontextsensitive HWZ

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106
Q

nach wie viele HWZ sind 90% einer Substanz eliminiert

A

Nach 4 Halbwertszeiten sind mehr als 90% der Substanz eliminiert!

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107
Q

2 beispiele hohe kontextsensitive HWZ

A

Fentanyl und Thiopental

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108
Q

enterohep KL Pathologie wichtig

A

Teilweise zirkulieren auch Gifte durch diesen Mechanismus, was zu einer Verstärkung der toxischen Wirkung führt (z.B. α-Amanitin bei akutem Leberversagen).

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109
Q

welche substanzen können biliär eliminiert werden

A

Biliäre Elimination: Lipophile und hydrophile Substanzen

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110
Q

Pharmakodynamik Def

A

Die Pharmakodynamik beschreibt, wie das Medikament an seinem Zielort in Abhängigkeit von der Dosis und anderen Faktoren wirkt!

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111
Q

kovalente affinität beispiel

A
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112
Q

3 Mechanismen Antagonismus am rezeptor

A
  • Antagonist : Das Pharmakon reduziert oder hemmt die Wirkung eines Agonisten
    • Kompetitiv: Agonist und Antagonist konkurrieren um den gleichen Rezeptor (bspw. Acetylcholin und nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien)
    • Nicht-kompetitiv: Bindung außerhalb des Rezeptorareals führt zu einer Änderung der räumlichen Struktur des Rezeptors
    • Funktionell: Unterschiedliche Wirkorte zweier Transmitter, die in ihrer Funktion gegensätzlich sind
  • Partialagonist: Entfaltet eine agonistische Wirkung am Rezeptor, die aber geringer als die Wirkung eines reinen Agonisten ist
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113
Q

ED50

A
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114
Q

ED50

A

Dosis, die 50% der Maximalwirkung entspricht

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115
Q

ED

A

Effektivdosis (ED): Menge an verabreichtem Wirkstoff, bei dem ein bestimmtes Wirkungsausmaß (Effektivität in %) erreicht wird

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116
Q

Beispiele große und geringe therap Breite

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117
Q

Potenz Def

A

Potenz (Potency): Maß für die Wirkstärke eines Pharmakons bezogen auf die Dosis

  • Gemessen wird, welche Menge eines Pharmakons benötigt wird, um die ED50 zu erreichen
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118
Q

Non response

A
  • Non-Response: Nicht-Ansprechen eines Patienten auf eine medikamentöse Therapie trotz adäquater Dosierung und Dauer
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119
Q

Toleranz Def, PM und Beispiele

A

Klassische Beispiele sind Opioid- und Barbiturattoleranz.

  • Mechanismen der Toleranzentwicklung umfassen z.B. die Down-Regulation von Rezeptoren oder die Induktion von metabolisierenden Enzymen
    • Durch Dosissteigerung meist zu durchbrechen
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120
Q

Tachyphylaxie Beispiel

A

Vorkommen z.B. bei Amphetaminen wie MDMA (Ecstasy)

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121
Q

Tachyphylaxie erklären

A

Wirkungsverlust

  • Der zugrundeliegende Mechanismus ist die Leerung von körpereigenen Speichern
  • Keine Durchbrechung durch Dosissteigerung möglich
    • kein serotonin mehr
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122
Q

Pharmakogenetik Def

A

Die Pharmakogenetik befasst sich mit den genetisch bedingten Unterschieden in Enzymen, die zu Veränderungen von Arzneimittelmetabolismus und -wirkung führen.

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123
Q

CYP2D6-Polymorphismus

A

Z.B. konnten Unterschiede im Abbau von Beta-Blockern über den CYP2D6-Mechanismus gezeigt werden: Frauen bauten Metoprolol deutlich mehr über CYP2D6 ab als Männer.

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124
Q

N-Acetyltransferase-Polymorphismus

A
    • Baut unter anderem Isoniazid, Sulfasalazin und Hydralazin ab
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125
Q

Atypische Pseudocholinesterase

A

Durch die atypische Pseudocholinesterase kommt es zu einer Wirkverlängerung von bis zu mehreren Stunden.

Pseudocholinesterase ist zuständig für den Abbau von Succinylcholin durch Esterhydrolyse

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126
Q

Thiopurin-Methyltransferase-Polymorphismus (TPMT)

A

Bei komplettem Defekt der Thiopurin-Methyltransferase ist eine Reduktion der Azathioprindosis um mehr als 90% notwendig, um schwere hämatologische Nebenwirkungen zu vermeiden.

Abbau Azathioprin

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127
Q

CYP2d6 Besonderheit

A
  • Ultrarapid Metabolizer: Bei CYP2D6 kann es aufgrund einer Genduplikation auf Chromosom 22 zu einer Überaktivität des Enzyms kommen. Bei diesen Patienten müssen deutlich höhere Dosen für die gleiche Wirkung eingesetzt werden!
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128
Q

Carbamazepin und CYP3A4

A

Carbamazepin bewirkt eine Autoinduktion des CYP3A4-Metabolismus! Daher muss bei langfristiger Gabe eine Dosiserhöhung erfolgen!

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129
Q

stärkste cyp induktoren

A

Rifampicin und Carbamazepin gehören zu den stärksten Induktoren, sodass mit zahlreichen Interaktionen zu rechnen ist!

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130
Q

Amiodaron ist das einzige Antiarrhythmikum dass

A
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131
Q

was enthält amiodaron

A

“Am-iod!-aron” ist mit ca. 37% stark iodhaltig!

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132
Q

Amiodaron NW

A

Einlagerung in Kornea

Schilddrüse Hypo und Hyper, durch Dronedaron ersetzen jedoch weniger wirksam, hepatotox

QT Zeit Verlängerung, Lungenfibrose, erhöhte TA

periphere Neuropathie und Photosensibilität Haut

Epididymitis

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133
Q

amiodaron kann bei xxx eingesetzt werden

A

sowohl in der Akut- als auch in der Dauertherapie bei fortgeschrittener Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion eingesetzt werden!

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134
Q

Mumps orchitis bei wem

A
  • Häufigkeit: etwa 20–30% der Fälle bei Erkrankung in der Pubertät, sonst seltener
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135
Q

Amiodaron iv bolus was beachten

A

Achtung! Bei i.v.-Bolusgabe kann es zu einem Blutdruckabfall kommen.

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136
Q

Amiodaron 2 Indikationen neben Reanimation

A
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137
Q

Amiodaron 3 KI

A
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138
Q

Amiodaron 3 KI

A
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139
Q

Amiodaron und CYP

A
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140
Q

Amiodaron Pharamakokinetik

A
  • Amiodaron ist sehr lipophil
    • Mit dem Blut zirkulierendes Amiodaron verteilt sich zunächst in Myokard und Muskulatur (innerhalb von Stunden bis Tagen)
    • Nach wenigen Wochen bis Monaten kommt es zur Einlagerung in das Fettgewebe → Von dort sehr langsame Freisetzung
      • Lange Wirkdauer
      • Nachweis geringer Konzentrationen noch Monate bis Jahre nach Therapieende möglich
  • Geringer Anteil wird hepatisch metabolisiert und biliär ausgeschieden
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141
Q

Nitrate Effekte 2 Orte

A
  • Periphere Vasodilatation →
    • Vorlastsenkung durch Weitstellung der Kapazitätsgefäße (venöses „Pooling“)
    • Nachlastsenkung erst in höherer Dosierung durch Weitstellung der arteriellen Gefäße
  • Koronardilatation: Insgesamt kommt es dadurch zu einer verbesserten Myokardperfusion
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142
Q

Nitrate vs Molsidomin

A

Nitrate == enzymatische NO Freisetzung, verbrauchen SH Spender wie Glutathion und Cystatin, morgens und mittags geben, nachts regenerieren sich die Speicher

Molsidomin === nicht enzymatische NO Freisetzng, abendliche Gabe weil es endogene NO Donatoren nicht beansprucht

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143
Q

Nitrate NW

A
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144
Q

Molsidomin wann empfohlen

A
    • Molsidomin wird in der Therapie akuter Angina pectoris-Anfälle nicht eingesetzt. Es wird im symptomfreien Intervall verwendet.
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145
Q

neben AP 3 Nitrat Indikationen

A
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146
Q

Nitrate KI

A
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147
Q

Sildenafil und Nitrate

A
  • Nach Einnahme von Sildenafil: Mindestens 24-stündige Karenzzeit in Hinblick auf Nitrate
    • auch bei AP und MI
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148
Q

Nitrate Indikationen ok und alt

A

Schnell und kurz wirksame Nitrate werden in der akuten symptomatischen Behandlung der Angina pectoris und der hypertensiven Krise eingesetzt. In der Langzeittherapie der KHK und der Herzinsuffizienz haben Nitrate in aktuellen Leitlinien nur noch marginale Bedeutung als Reservemittel.

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149
Q

ED und KK

A

PDE-V-Hemmer werden (zur Therapie der erektilen Dysfunktion) derzeit nicht von der gesetzlichen Krankenkasse bezahlt!

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150
Q

kardiogener Schock

welche 3 Inotropika kennst du

A
  • Dobutamin (1. Wahl)
    • Ziel: Erhöhung des HZV, Verbesserung der Mikrozirkulation
    • Anwendung: Häufig als Kombinationspartner von Noradrenalin
  • Levosimendan (nur in Kombination mit anderem Inotropikum oder Vasopressor!)
  • PDE-3-Hemmer: Alternative, insb. bei nicht-ischämischer Genese
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151
Q

PD III hemmer NW

A

Phosphodiesterase-III-Hemmer

  • Positiv chrono- und dromotrop sowie arrhythmogen
    • Hypotension
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152
Q

PD IV Hemmer NW

A
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153
Q

Sildenafil NW

A

KS, Schiwndel, Farbsehstrg, Flush, Schnupfen, verstopfte Nase

selten MI, SA

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154
Q

PD IIH hemmer 2 beispiele

A
  • Milrinon
    • Enoximon
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155
Q

PDE III vs V Hemmer

A

Während PDE-V-Hemmer bei erektiler Dysfunktion und pulmonal-arterieller Hypertonie zum Einsatz kommen, werden PDE-III-Hemmer in der Akuttherapie der schweren Herzinsuffizienz eingesetzt. Beide Gruppen haben eine periphere vasodilatatorische Wirkung gemein, während PDE-III-Hemmer auch eine positive Inotropie am Myokard bewirken.

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156
Q

digitalis wie eliminiert

A

Digoxin hydrophil renal

Digitoxin lipophil hepatisch

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157
Q

Digitalis Intox Management

A

Digoxin Niere Aktivkohle, Digitalis AK

Digitoxin leber +++Colestyramin+++Hämoperfusion

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158
Q

Digitalis Wirkung

A
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159
Q

Digitalis NW

A

geringe therap Breite

GI NW Überlkeit, Erbrechen

HRST

Neurotox, Sehstrg

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160
Q

Digitalis und Elektrolytstrg

A

Begünstigende Faktoren: Elektrolytstörungen

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161
Q

Digitalis Intox

A

Übelk, Erbr, Durchfall, BS

EKG muldenförmige ST Senkung und HRST

Sehstrg, Gelb/Grünstich

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162
Q

Digitalis KI

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163
Q

Digitalis was verstärkt und vermindert wirkung

A
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164
Q

Digitalis was bei Dosis beachten

A

Grundsätzlich wird bei der Frequenzkontroll-Therapie mit Digitalis zunächst zur Aufsättigung eine höhere Dosis verabreicht, welche dann im Verlauf (nach 2–5 Tagen) auf eine geringere Erhaltungsdosis reduziert und dann beibehalten wird.

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165
Q

ACS welches TAH

A

Aufgrund der schnelleren und zuverlässigeren Wirkung von Ticagrelor (PLATO-Studie) und Prasugrel (TRITON-TIMI-38-Studie) ist Clopidogrel nicht mehr Medikament der ersten Wahl beim akuten Koronarsyndrom.

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166
Q

Fiebersenkung ASS

A

Die Einnahme von ASS ist in diesem Zusammenhang zwar weit verbreitet, aufgrund des besseren Nebenwirkungsprofils sollte jedoch eher auf andere nicht-Opioid-Analgetika wie z.B. Paracetamol oder Ibuprofen zurückgegriffen werden.

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167
Q

COX 1 vs COX 2

A
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168
Q

ASS Wirkdauer

A
  • Thrombozytenaggregationshemmung: 7-11 Tage, keinen Kern
    • Analgetische, antipyretische und antiphlogistische Wirkung: Ca. 6-8 Stunden, Endothelzellen können irreversibel blockierte COX2 resynthetisieren
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169
Q

Notfall ASS Wirkung aufheben

A

Eine notfallmäßige Aufhebung der Thrombozytenaggregationshemmung ist akut nur durch Gabe von Thrombozytenkonzentraten möglich!

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170
Q

Clopidogrel WM

A

blockiert ADP Rezeptoren

vermindert Aktivierung GP Rezeptoren die über Fibrinogen Quervernetzung ermöglichen

verzögerte Wirkeintritt

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171
Q

GP Rez Hemmer WM

A
  • Über eine Blockierung der GP-IIb/IIIa-Rezeptoren auf der Oberfläche der Thrombozyten gelingt eine Hemmung der Aggregation.
    • Rascher Wirkungseintritt
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172
Q

Abciximab, Tirofiban, Eptifabitid

A

GPO Rezeptor Hemmer

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173
Q

Morbus Widal

A
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174
Q

bei wem kein ASS

A

Bei Kindern unter 15 Jahren darf wegen der Gefahr eines Reye-Syndroms im Rahmen eines fieberhaften Infekts kein ASS gegeben werden!

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175
Q

Reye Syndrom Def

A
  • Definition: ASS-assoziierte akute Enzephalopathie und Leberfunktionsstörung
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176
Q

Reye Syndrom Ursache

A
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177
Q

Reye Syndrom prognose

A
  • Tödlicher Verlauf in 50% der Fälle
    • Nach Ausheilung neurologische und kognitive Störungen bei einem Drittel der Patienten
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178
Q

TAH KI

A
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179
Q

Clopidogrel Indikationen

A
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180
Q

NSAR und ASS

A
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181
Q

ass prophylaxe

A

Langzeittherapie mit Acetylsalicylsäure (≥75 mg/Tag) gegenüber Ösophagus-, Pankreas-, Lungen-, Magen-, Prostata-, und kolorektalen Karzinomen belegen.

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182
Q

Abciximab Indikat

A

Reservemedik Hochrisiko Pat PCI

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183
Q

wo hemmt ass thromboxan synthese

A

. Zudem ist die Dosis von ASS in der Pfortader, wo die relevante Hemmung der thrombozytären TXA2-Synthese erfolgt, sehr hoch.

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184
Q

wie wird UFH appliziert

A
  • Zur Prophylaxe: Subkutan
  • Therapie: Intravenös mit Perfusor!
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185
Q

clexane iv

A

Nur in seltenen Fällen i.v. (z.B. bei Hämodialysepatienten)

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186
Q

nmh antidot

A

Protamin antagonisiert den Effekt von NMH zu etwa 50%

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187
Q

Heparine neben UFH und NMH

A

Fondap sc , Danaparoid sc oder iv bei HIT 2===Anti Xa

Bivalirudin, Argatroban beide nur iv, aPTT Kontrolle

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188
Q

NMH und Heparinoide ANtidot

A

1Antagonisierung bei lebensbedrohlicher Blutung versuchsweise mit rekombinantem FVIIa möglich; keine sichere Wirkung

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189
Q

Heparin ++ Mangel an xxx == Problem

A

Die Wirkung der meisten nicht-oralen Antikoagulantien ist abhängig von Antithrombin. Demnach ist bei Antithrombin-III-Mangel (z.B. aufgrund eines nephrotischen Syndroms) mit einem Wirkverlust zu rechnen!

190
Q

wie wirken Hirudin und Argatroban

A
  • Direkte Thrombinhemmung (Wirkung unabhängig von Antithrombin)
191
Q

UFH Wirkbeginn

A
    • Wirkung i.v. sofort, s.c. nach bis zu 60 min
192
Q

Exosite 2 Rezeptor

A

UFH bindet Antithrombin und Thrombin

Niedermolekulares Heparin belegt aufgrund seiner geringen Größe nicht gleichzeitig den Exosite-2-Rezeptor.

193
Q

Heparine und NI

A
  • Bei schwerer Niereninsuffizienz: Akkumulation von NMH → Erhöhtes Blutungsrisiko → Dosisanpassung oder Umstellung auf UFH
194
Q

UFH bevorzugter Einsatz

A
195
Q

Labormonitoring bei NMH

A
196
Q

UFH vs NMH Wirkungseintritt

A
  • Schnellerer Wirkungseintritt durch Wirkung auf Thrombin
197
Q

aPTT Zielwert bei UFH

A
  • bei therapeutischem Einsatz
    • Zielwert: 1,5–2,5fache Verlängerung
198
Q

low dose heparin wie oft am Tag

A
199
Q

vollheparinisierung indikation

A
200
Q

HIT 2 Komplikation

A

thromboembolische ereignisse durch white clots

201
Q

HIPA

A

bei HIT2 heparin induzierte platelet aggregat

Patientenserum wird mit einem Thrombozytengemisch verschiedener Spender inkubiert und mit Heparin versetzt. Besitzt der Patient Autoantikörper gegen den Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor-4, verklumpt die Blutprobe.

202
Q

bei HIT 2 womit ersetzen

A

Bei einer HIT II muss die bisherige Heparintherapie sofort abgesetzt und durch eine Antikoagulation mit Danaparoid, Argatroban oder Fondaparinux (Off-Label) ersetzt werden!

203
Q

warum UFH und NMH nicht langfristig

A

Osteoporose

Dosisabhängig insb. bei Langzeittherapie, daher Wechsel auf orale Antikoagulantien bei Indikation zur Langzeitbehandlung. Die Osteoporose ist wahrscheinlich durch eine erhöhte Osteoklastenaktivität bedingt, aber auch eine erniedrigte Calcitriolbildung wird diskutiert.

204
Q

Heparine allgem WM

A

Hemmung der plasmatischen Blutgerinnung kann

205
Q

cumarine wofür ungeeignet

A

Zur Initialtherapie einer Lungenembolie und tiefen Beinvenenthrombose nicht geeignet

206
Q

DOAKs geringeres Risiko für

A
  • Geringeres Risiko für intrakranielle Blutungen [1]
207
Q

doaks weitere indikation

A
208
Q

doaks labor

A
  • Regelmäßige Laborkontrollen (Nierenfunktion , Leberfunktion , Blutbild)
209
Q

doaks wann nicht empfohlen

A
210
Q

valvuläres VHF

A

Der Begriff „valvuläres Vorhofflimmern“ bezeichnet ein Vorhofflimmern, das infolge einer Mitralklappenstenose entstanden ist. „Nicht-valvulär“ bedeutet demnach, dass ein Vorhofflimmern ohne gleichzeitige Mitralklappenstenose vorliegt. Bei valvulärem Vorhofflimmern liegt ein deutlich höheres Thromboembolierisiko vor, für das bisher nur Cumarine zugelassen sind

211
Q

cumarine und stillzeit

A

Während der Stillzeit dürfen Cumarine nur nach strenger Nutzen-Risiko-Abwägung eingesetzt werden. Da die Substanzen muttermilchgängig sind, müssen die gestillten Säuglinge prophylaktisch Vitamin K erhalten. Bei den neuen oralen Antikoagulantien liegen generell kaum Erfahrungen vor, so dass von einer Einnahme abgeraten wird.

212
Q

Cumarine Indikationen

A
213
Q

cumarine management leichter blutung

A
  • Leichte Blutungen: Keine Antagonisierung nötig
214
Q

Cumarin Nekrose

A

zu Beginn Therapie protein C und S, kürzere HWZ

erhöhte Gerinnungsneigung, Mikrothromben

Gesäß, Oberschenkel, Hüfte, weibliche Brust

=== absetzen, Vit K, Heparin,

=== Bridging als Prophylaxe

215
Q

DOAKs Antidots

A
216
Q

DOAK Blutung was tun

A
  • Absetzen der Antikoagulation, Aktivkohle-Gabe (bei kurz zurückliegender Einnahme)
  • Senkung des Blutdrucks
  • Gabe von PPSB
  • Interventionelle Maßnahmen zum Stillen der Blutungen
217
Q

Cumarine Ziel INR

A
  • Standard-Ziel-INR: 2,0–3,0 (bei mechanischen Herzklappen tlw. 2,0–3,5; bei besonderen Risikokonstellationen auch höher)
218
Q

DOAKs Indikationen

A
219
Q

orale AK KI

A
220
Q

DOAKs KI

A

valvuläres VHF und mechanische HK, SS und Stillzeit

Dabigatran===GFR unter 30, gleichzeitig P Glykoprotein Inhibitoren wie Ketoconazol, Itraconazol. Ciclosp, tacrolimus, dronedaron

Apixaban ==GFR unter 15

221
Q

cumarine 3 methoden wirkungsverstärkung

A
222
Q

cumarine wirkabschwächung 3

A
223
Q

Dabigatran Interaktion

A
224
Q

cumarin bridging wann heparin notwendig

A
  • Bei INR <2,0: Patient erhält (niedermolekulares) Heparin in therapeutischer Dosis
225
Q

OPs mit hohem Blutungsrisiko, Cumarine bridgen

A
  • Operationen an Thorax und Abdomen
  • Endoskopie mit Resektion bzw. Intervention
  • Größere orthopädische und unfallchirurgische Eingriffe
226
Q

DOAKs Bridging

A
  • Bridging: Kurze Halbwertszeit (i.d.R. 12–24 h), daher kein Bridging empfohlen
227
Q

DOAKs und welche medikamente

früher vor OP absetzen

A

Bei gleichzeitiger Einnahme von Amiodaron, Verapamil oder Dronedaron: Intervall ggf. um 24 h verlängern!

228
Q

Acetazolamid 2 Indikat und 1 NW

A
229
Q

Mannitol 2 Indikat und eine KI

A

Hirndruck und akuter Glaukom

ki bei kardiale dekomp

230
Q

Mannit wirkung und wie appliziert

A
  • Intravenöse Applikation erforderlich → Keine Aufnahme in die Zellen → Intravasale Wasserbindung
  • Glomeruläre Filtration ohne Rückresorption → Osmotische Diurese
    • Keine Salurese
231
Q

3 Thiaziddiuretika

A
232
Q

Thiazide und NI

A

Thiazide verlieren in der Monotherapie bereits bei einer GFR <50 mL/min ihre Wirkung

233
Q

endokrine NW von Thiazide

A

Kompetitiver Antagonismus: Thiaziddiuretika werden im proximalen Tubulus von dem Anionentransporter ausgeschieden, der auch die Harnsäure ausscheidet.

234
Q

Thiazide und Magnesium

A

vermindert

nur calcium erhöht

235
Q

Thiazide und welche ödeme nicht empfohlen

A
    • (Zur Behandlung von Aszites nicht empfohlen)
236
Q

Thiazide 3 Nierenindikat

A

chron Ödeme bei NS

Calciumhaltige Steine

renaler diabetes insipidus

237
Q

Thiazide KI

238
Q

Thiazide 4 Interaktionen

A
239
Q

Thiazide und Lithium

A

verstärken lithium wirkung

240
Q

Furosemid vs Torasemid

A

Torasemid wird aufgrund seiner längeren Halbwertszeit (Gabe einmal täglich ausreichend) und seiner stabileren Bioverfügbarkeit in der längerfristigen Anwendung bevorzugt.

241
Q

Furosemid iv welche wirkung neben diurese

A
  • Furosemid intravenös bewirkt eine Venodilatation (schnelles venöses Pooling) → Vorlastsenkung
242
Q

Schleifendiuretika NW

A

Exsikkose, bei iv===Thromboseprophylaxe, Elektrolyte und HRST

Hyperglyk, Hyperurikämie, ototox bei NI

243
Q

Schleifendiuretika wo transporter

A

Der Na+-K+-2Cl−-Kotransporter befindet sich auch in der Stria vascularis des Innenohrs. Die Blockade kann zu Kaliumverschiebungen führen, die eine Hörminderung verursachen.

244
Q

Thiazide vs Schleifen bei NI

A

Thiazide verlieren ab GFR unter 50 Wirkung

Akut und chronisch → Auch bei deutlich eingeschränkter GFR (<30 mL/min) einsetzbar, im Gegensatz zu Thiaziden

245
Q

Schleifendiuretika 3 Ödemtypen

A
246
Q

wann forcierte Diurese und wann nicht

A

HyperCa, HyperK, Lithium Intox, Rhabdomyolyse

nicht bei akutem NV

247
Q

Sequentielle Nephronenblockade

A

Sequentielle Nephronblockade

  • Hintergrund: Bei der Behandlung von Ödemen kann es zur Diuretika-Resistenz kommen: Trotz hoher Dosierung von Schleifendiuretika kann keine ausreichende Diurese erzielt werden.
    • Methode: Kombination aus Schleifendiuretikum und Thiazid (dann trotz eingeschränkter GFR wirksam) → Erneuter diuretischer Behandlungseffekt (möglich
248
Q

Schleifendiuretika KI

A
249
Q

wie gimmt man lasix

A

lasts six hours wenn IV

morgens und mittags

nur einmal Rebound, Abends

250
Q

Schleifendiuretika warum in Notarztkoffer

A

in jedem Notarztkoffer, da sie bei einer kardialen Dekompensation mit Lungenödem rasch eine Linderung bewirken

251
Q

Spironolacton NW

A
252
Q

Triamteren und Amilorid

A

Kaliumsparend

253
Q

kaliumsparende diuretika KI

A

schwere NI und hyperK

254
Q

Triamteren und Amilorid wirkung

A

Triamteren und Amilorid hemmen diese Kanäle direkt (Wirkung luminal, also über den Harn )

filtriert

255
Q

Spironolacton was ist notwendig für wirkung

A
      • Wirkung ist abhängig von der Anwesenheit von Aldosteron
256
Q

Kaliumsparende Diuretika Geschwindigkeit

A

Triamteren Amilorid sofort

AA Beginn erst nach 24h, vollle Wirkung nach einigen tagen

257
Q

Spironolacton und pH

A

vermehrte H Ausscheidung

258
Q

Spironolacton was tun bei NW

A

Spironolacton zeigt nicht selten endokrine Nebenwirkungen → Bei Auftreten Umstellung auf Eplerenon (spezifischer Aldosteronantagonist)

259
Q

Triameteren Amilorid Indikation

A
260
Q

Aldosteronantagon Indikat

A
  1. Primärer Hyperaldosteronismus (nur Spironolacton zugelassen)
  2. Sekundärer Hyperaldosteronismus
261
Q

Triamteren Amilorid WW

A
262
Q

Aldosteronantagonisten KI

A
263
Q

was stimuliert Aldosteron Produktion

A

Physiologische Stimulation: Über Angiotensin II im Rahmen einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und über eine erhöhte Kaliumkonzentration

264
Q

Hyperaldosteronismus Trias

A

Hypertonie, HypoK, Alkalose ==Parästhesien, kribbeln

265
Q

Lakritz

A

PseudoHyperaldosteronismus

verminderte Cortisol Abbau

266
Q

inzidentalom NNR was spricht dafür dass es benigne ist

A

(< 4 cm, < 10 Hounsfield-Einheiten),

267
Q

grüner Knollenblätterpilz WM

A
268
Q

Grüner Knollenblätterpilz Stme

A
269
Q

grüner knollenblätterpilz name wirkstoff

A
  • Wirkstoffe: Amatoxine (α-, β- und γ-Amanitin) und Phallotoxine
270
Q

grüner knollenbläterpilz therapie

A
271
Q

Fliegenpilz und Pantherpilz

A

Anticholinerges S

Physostigmin

272
Q

schwarze Tollkirsche Wirkstoff und WM

A

Atropin verdrängt Ach, kompetitiver Antagonist muskarin AchRezeptoren

trocken, gerötet, heiße Haut Delir

273
Q

Physostigmin EIgenschaften

A
    • ZNS-gängiges, indirektes Parasympathomimetikum
274
Q

TZAD Wirkung

A
275
Q

wann ist Physiostigmin KI

A

Physostigmin ist bei QRS-Verbreiterung kontraindiziert, da es die Herzrhythmusstörungen verschlimmern kann und im schlimmsten Fall zum Herzstillstand führt!

276
Q

TZA Intox was tun

A

1 Aktivkohle und Magenspülung

2 Bikarbonat==vermehrte Bindung an Plasmaeiweiß

3 Achticholinerges S + keine QRS verbreiterung==Physiostigmin

4 Antiarrhythmika bei HRST und Benzos bei KA

277
Q

Barbiturate Wirkung und Klinik

A
278
Q

Holzer Blasen

A

Barbiturat Intox

Holzer-Blasen: An Körperstellen mit Druckbelastung sind Blasen mit Barbiturat-Inhalt nachweisbar

279
Q

Barbiturat Intox Management

A

1 Vitalp

2 Forcierte Diurese

3 NaHBikarbonat alkalisiert urin, vermehrte Ausscheidung

280
Q

Lithium Intox Leitstme

A
281
Q

Lithium Intox Management

A

1 Magenspülung, keine Aktivkohke

2 iv isotone Fl Erhalt renale Clearance, keine forcierte Diurese

3 Hämodyalyse

282
Q

LA Intox was tun

A

Lipidinfusion

Adrenalin und Diazepam

283
Q

Nikotin Intox Klinik Kinder

A
    • Hohe Mengen: Kreislaufdepression (Hypotension, Herzfrequenz↓), Atemlähmung
284
Q

Nikotinintox was tun

A
285
Q

Phosphorsäureester (Alkylphosphate) wie Parathion (E 605)

A
    • Irreversible Hemmung der Acetylcholinesterase mit konsekutiver Erhöhung der Acetylcholinkonzentration und Wirkung an muskarinergen und nikotinischen Acetylcholinrezeptoren
      • Folge: Lebensbedrohliche Parasympathikusaktivierung
  • Klinik: Cholinerges Syndrom
286
Q

Parathion warum lebensgef

A
    • Nikotinische Acetylcholinrezeptoren: Muskelzuckungen, die in Lähmungen übergehen können → Periphere neuromuskuläre Atemlähmung
287
Q

MR was für Lähmung, welche Rez

A

Muskelrelaxanzien vermitteln eine schlaffe Lähmung der Skelettmuskulatur durch die Blockade postsynaptischer nicotinerger Cholinozeptoren an der motorischen Endplatte!

288
Q

wie wird parathion aufgenommen

A
289
Q
  • Knoblauch- oder Lauchgeruch der Ausatemluft
    • Blaufärbung von Speichel und Schleimhäuten
A

Parathion, Insektizid Vergiftung

290
Q

Hauptgefahr Alkylphosphat Intox

A

Hauptgefahr bei Alkylphosphatvergiftung ist die periphere und zentrale Atemlähmung!

291
Q

Parathion Intox Labor

A
292
Q

Parathion Antidot

A

Atropin +++ Oxybudium=löst irreversible Bindung der AchEst

293
Q

Dimeticon

A

bei Shampoo Intox

294
Q
A

Zyanid Intox

295
Q

BlauS oder Zyanid Vorkommen

A

Metalle, rauchgas, bittermandeln, maniok

296
Q

BlauS WM

A
  1. Blockierung der Atmungskette durch Bindung an das dreiwertige Eisen der Cytochromoxidase
  2. Hemmung der Zellatmung
    1. Inneres Ersticken
297
Q

BlauS wie sieht sterben aus

A

oral nach 15 bis 60 Min, inhalativ sofort

  • Hellrote Schleimhautblutungen
  • Nekrosen im Mund- und Ösophagusbereich
  • Krämpfe, Erregungsstörungen am Herzen, Atemlähmung, Tod
298
Q

Zyanid Vergiftung Therapie

A

100% Sauerstoff

inhalativ Hydroxycobalamin VitB12

oral MetHb Bildner wie Nitrit oder 4 Dimethylaminophenol und danach Natrium thiosulfat

299
Q

eisen intox therapie

A

Deferoxamin

300
Q

Methanol Intox

A

Verabreichung von Ethanol zur Behandlung einer Methanolintoxikation.

301
Q

Auskult bei Lungenödem

A

feuchte RG

Zu Beginn einer alveolären Lungenstauung zeigen sich feinblasige Rasselgeräusche (aufgrund von Flüssigkeitsansammlungen in den kleinsten Atemwegen), bei Zunahme bzw. Manifestation eines alveolären Lungenödems dagegen grobblasige Rasselgeräusche (Flüssigkeitsansammlungen in größeren Atemwegen)

302
Q

Theophyllin NW

A

ZNS Tremor, Unruhe, Schlaflosigkeit, Psychose, KA

TK HRST==bei MI, HRST, HOCM KI

Übelkeit, GINW

303
Q

Bisphosphonate Indikationen

A

Osteoporose bei Frauen postmenop, M’nner, GK,

tumorbedingte HzperCa und Osteolysen

Osteodystrophia deformans)Morbus Paget

304
Q

alendronat vs Alendronsaure

A

Die Endung „-dronat“ der Bisphosphonate wird klinisch häufig gleichwertig genutzt wie die Endung „-dronsäure“! Chemisch sind „Dronate“ Mononatriumsalze der zugehörigen Säuren.

305
Q
  • Pyridinium-Crosslinks (Desoxypyridinolin)
A

Marker Abbau Knochengewebe im urin bei osteodystrophia deformans

306
Q

Morbus Paget Therapie

A

Bisphosphonate

Vit D3 und Calcium

NSAR bei Schmerzen

307
Q

bisphosphonate WM

A

Hemmung der Osteoklasten

308
Q

Bisphosphonate NW

A

1 Komplexe mit Calcium ==== HypoCa

2 IV bei Tumorpat ==== Gefahr ANV und aseptische Knochennekrose Kiefer

3 Osophagitis

4 Atypische frakturen

309
Q

wie nimmt man Bisphosphonate ein

A

Bisphosphonate sollten morgens und mindestens 30 Minuten vor dem Essen (Verhindern der Komplexbildung mit Calcium) mit reichlich Leitungswasser in aufrechter Körperhaltung (Verhindern von Ösophagitis) eingenommen werden!

310
Q

Alendronat KI

A

NI mit GFR unter 35 ml/min

Voerkr des Ösophagus

311
Q

Thionamide was enthalten sie

A

schwefelhaltig

312
Q

Lithium und Schilddrüse

A

i´nhibiert Freisetzung der SD Hormone

off label bei thyreotoxischer Krise

313
Q

Iod Plummerung

A

Gabe von hohen Dosierungen Iod (>5mg/Tag), die in der Schilddrüse zu einem Aufnahmestopp für Iod und einer Drosselung der Schilddrüsenhormonsynthese führen. Indiziert, um präoperativ eine euthyreote Stoffwechsellage bei nicht-iodinduzierter Hyperthyreose zu erreichen.

in Kombination mit Thionamiden===hemmt proteolytische Abspaltung von T3 und T4 aus thyreoglobulin

314
Q

Prophylthiouracil WM

A

Thionamid also hemmt Iodisation

aber auch Konversion von T4 zu T3 wird gehemmt

315
Q

Thionamide Wirkbeginn

A

nhibierung der Iodisation → Schilddrüsenhormone↓ (Wirkungseintritt mit einer Latenz von 6–8 Tagen)

316
Q

Perchlorate Wirkbeginn

A
317
Q

Iod NEM vs Chernobyl

A

100 bis 200µg vs 100mg

318
Q

Thionamide NW

A

1 Struma aufgrund TSH als Wahcstumsreiz, daher bei Euthyreose mit Levothyroxin kombinieren

2 Geschmacksstrg

3 Allergie mit Hautexanthem === Umstellung auf Propylthiouracil

4 Reversible KM Suppression und Agranulozytose

5 TA und Cholestaseparameter

319
Q

Thionamide vs Perchlorate Indikation

A

beide bei Hyperthyreose

Thionamide bei Thyreotox Krise, vor Radioiodtherapie oder OP

Perchlorate==Protektion vor KM Gabe oder Szintigr

320
Q

Perchlorate NW

A

Beide Medikamentengruppen können über die reaktive Erhöhung des TSH-Werts eine diffuse Struma bedingen, wobei Perchlorate allgemein über eine hohe Nebenwirkungsrate verfügen (Gastritis, Allergien).

321
Q

Statine 2 WM

A
322
Q

Statin Effekte

A
323
Q

Echte Myopathie bei Statinen Komplikation

A

schwere Rhabdomyolyse mit ANV

324
Q

Statin und CK Erhähung

A

Pausieren oder Absetzen

325
Q

Statin Myopathie Risikofaktoren

A

1 Komedikation mit Fibraten

2 CYP3A4 Hemmer = Amiodaron, Verapamil, Colchicin, Ticagrelor, Ciclosporin, Makrolide, Azol AM

3 Marcumar == erhöhung INR

326
Q

Statine wann nimmt man sie ein

A

Simvastatin abends da körpereigene Cholesterinsynthese am höchsten abends

327
Q

Fibrate WM

A

aktivieren Lipoproteinlipase,

vermehrte Abbau von VLDL und TG

durch PPARalpha Rezeptor

328
Q

Fibrate wie verschreiben

A

alleine

wenn nach 3 Monate keine Wirkung, wechseln

329
Q

Fibrate Interaktionen

A

binden an Albumin und verstärken Wirkung von Sulfonylharnstoffen und VKA

Myopathie mit Statinen

330
Q

Ezetimib

A
331
Q

Ezetimib und kardiale Outcomes

A
  • Besonderes: Trotz massiver LDL-Cholesterin-Senkung zeigen neuere Studien, dass die Gefäßwanddicke durch die Therapie unbeeinflusst bleibt und damit das Risiko für einen Gefäßverschluss möglicherweise nicht positiv beeinflusst wird
332
Q

KI für Ezetimib

A
  • Bei aktiver Lebererkrankung oder persistierender Transaminasenerhöhung: Keine Kombinationstherapie mit Statinen
333
Q

Colestyramin WM

A

bindet GallenS

teigerung der Gallensäurebildung aus körpereigenem Cholesterin → Cholesterinverbrauch↑ → Plasma-Cholesterinspiegel↓

334
Q

GallenSAustauscherharze wie verschreiben

A

in Kombi mit Statinen

335
Q

Colestyramin NW

A

Obstipation, Mangel EDEKA

Erhöhte TG Konzenzration

336
Q

NikotinS

A

Niacin oder Vitamin B3

früher mit Statinen

keine Zulassung mehr

337
Q
  • Evolocumab
A

PCSK 9 Inhibitor

338
Q

Hochdosierte Lipidsenkung 3er Kombin

A

Bei der Kombinationstherapie (hochdosiertes) Statin + Ezetimib + PCSK9-Hemmer kann eine LDL-Senkung von bis zu 85% erreicht werden.

339
Q

PPIs WM

A

hemmen H K Atpase in den belegzellen=parietalzellen

supprimieren magenS produktion

Prodrugs, je niedriger der pH Wert, desto stärker die Wirkung

340
Q

PPIs NW

A

HypoMg++++Osteoporose

Sehstrg wenn iv

reaktive Hypergastrinämie

341
Q

PPIs iv

A

Sehstrgen deswegen po

342
Q

GK tagesbedarf

A

Cortison 30mg

Prednison 7,5mg

Dexam 1mg

343
Q

Prednison vs solon

A

Prednison in leber zu Prednisolon

344
Q

GK MK wirkung

A

Cortison 1

Prednisolon 0,8

Dexameth 0

345
Q

Prednison vs Methylprednis

A

Prednis GK zu MK 4 zu 0,8

Methyl 5 zu 0

346
Q

Budesonid GK Wirkung

A

30 000 stärker als Cortison

aber inhalativ

347
Q

GK Wirkung akut vs langfr

A

akut stabilisieren Membranen

langfristig genomischer effekt auf nkf kappa beta

348
Q

GK akut NW

A

Im Rahmen einer Akuttherapie mit systemischen Glucocorticoiden sind relevante Nebenwirkungen selbst bei sehr hohen Dosierungen i.d.R. nicht zu erwarten!

349
Q

GK WM Osteoporose

A
350
Q

GK und Gerinnung

A
351
Q

GK und Ulkus

A
  • Glucocorticoide alleine erhöhen das Risiko für einen Ulkus in Magen oder Duodenum vermutlich unwesentlich bis gar nicht
352
Q

GK am Auge

A

katarakt und glaukom

353
Q

GK ab wann an Knochen denken

A

Bei absehbar längerfristiger Glukokortikoidgabe (mehr als 3 Monate) sollte jeder Patient eine initiale Knochendichtemessung (DXA), eine Vitamin-D-Prophylaxe und ausreichende Kalziumzufuhr, ein moderates Muskeltraining und gegebenenfalls eine spezifische Osteoporosetherapie erhalten. (DGIM - Klug entscheiden in der Inneren Medizin)

354
Q

inhalative GK NW

A
  • Nebenwirkungen
    • Candidabefall der Mundschleimhaut → Mundsoor
    • Atrophie der Stimmbandmuskulatur → Heiserkeit
      • Prophylaxe: Mundausspülung nach jedem Glucocorticoid-Sprühstoß
355
Q

GK sensible Hautbereiche

A

In besonders Glucocorticoid-sensitiven Hautbereichen (Gesicht, intertriginöse Regionen und Anogenitalbereich) sollte eine möglichst kurzfristige Anwendung von nur schwach wirksamen Glucocorticoiden erfolgen!

356
Q

GK Substitut 2 Indikat

A

NNR Insuffiz

AGS

357
Q

GK wie verabreichen und wann

A
  • Gabe möglichst einmalig morgens vor 8 Uhr
    • Grundsätzlich keine i.m. Applikation==nur bei Lungenreife
358
Q

GK bei Tendinitis

A
  • Fächerförmige Infiltration in Sehnennähe
    • Eine intratendinöse Injektion ist unbedingt zu vermeiden (Gefahr der Sehnenruptur!)
359
Q

1 Generat AH 2 Wirkungen

A

sedierend und anticholinerg

360
Q

H1 Antihistaminika WM

A

Kompetitiver Antagonismus am Histamin-H1-Rezeptor:

361
Q

Ranitidin NW

A
    • Verminderung des Androgenspiegels → U.a. Brustveränderungen (z.B. Gynäkomastie)
362
Q

Antihistaminika was noch beeinflusst

A
  • Antiadrenerge (Hypotension) und antiserotonerge (Zunahme des Appetits) Wirkungen kommen vor
363
Q

1Gen AH Indikat

A
364
Q

welches AH auch in SS

A

Loratidin===Claritine po

365
Q

Ah´ntihistaminika KI

A

anticholinerg

366
Q

warum sind AH ZNS gängig

A

Während die erste Generation aufgrund ihrer Lipophilie und der daraus folgenden ZNS-Gängigkeit mit einer sedierenden Nebenwirkung belastet is

367
Q

2 Gen AH 2 Beispiele

A

Loratidin und Cetirizin

368
Q

fenistil

A

dimentinden 1 Gen

369
Q

welche Medikamente gegen Herpesviren

A

DNA Polymerase Inhibitoren= Aciclovir für HSV und VZV, Ganciclovir und Foscarnet für schwere CMV Infektionen, viele NW

Antisense Oligonukleotid == Fomivirsen lokal CMV Retinitis bei AIDS

370
Q

Aciclovir vs Ganciclovir

A

beide DNA Polymerase Inhibitoren

Nukleosidanaloga

Aciclovir hohe Selektivität, Ganciclovir geringe Selektivität

371
Q

Fomivirsen

A

Antisense Oligonukleotid bei CMV Retinitis bei HIV

Besitzt eine Basensequenz die komplementär zu CMV-mRNA ist und blockiert so die Proteinsynthese.

372
Q

Amantadin

A

Ionenkanalblocker

bei Influenza A und Parkinson

373
Q

Oseltamivir

A

Neuraminidase Hemmer

Ausknospung und Aussaat in Blutbahn

Influenza A und B

Beginn innerhalb 2 Tagen vom Stm Beginn

374
Q

Hep B Virostatika

A

Tenofovir Nukleotid analoga

Entecavir Nukleosidanaloga = hemmen reverse Transkriptase

375
Q

Nukleotid vs Nuleosid

A

Nukleosid == Zucker+++Base

Nukleotid === Zucker, Base, Phosphat

376
Q

PEG INF alpha vs beta

A

alpha bei Hep B, Marktrückzug

beta bei MS

377
Q

Ribavirin

A

Nukleosidanalogon = RNA Polymerase Inhibitor

bei hep c

378
Q

Interferone Wirkung

A

alpha und beta antiviral, antiproliferativ, immunmodulatorisch==beeinflussen LMZ

gamma nur antiproliferativ, keine relevante antivirale

379
Q

Interferone NW

A

Grippe

KM Depression, verminderte leberfunktion, Depression, Reizbarkeit, Senkung Krampfschwelle

Alopezie, begünstigt AI HA und Vaskulitis

380
Q

warum werden interferone pegyliert

A

um längere HWZ zu erreichen

381
Q

INF alpha Indikat

A

Hepatitis C und B

malignes Melanom, CML, Haarzellleukämie, Kaposi Sarkom

382
Q

KI für INF

A

Leber, Nierenerkr, schwere kardiopulmonale Erkr

AI, Leukopenie oder Thrombopenie, Depression, Suizidalität, unzureichend therapierte Epilepsie, SS INF beta

383
Q

CNI MoaA

A

weniger IL2 Produktion

weniger Aktivierung der T LMZ

384
Q

Sirolimus Synonym und MoA

A

Rapamycin

mTOR Inhibitor

hemmt IL2 vermittelte Zellzyklus und T LMZ Proliferation

385
Q

MFM

A

Hemmung der Inosinmonophosphat-Dehydrogenase → selektive Proliferationshemmung von Lymphozyten

386
Q

3 IS Zytostatika und MoA

A

Cyclophosphamid Alkylans === Vernetzung und Strangbrüche, DNA Synthese gestört

MTX === FolS Antagonist, weniger Purin und Pyrimidin und dadurch DNA Synthese

Azathioprin==Purin Analogon, EInbau falschen Base, vermindert DNA Replikation

387
Q

welche IS Effekt nur auf zelluläre nicht aber auf humorale Immunantwort

A

Ciclosporin A, Tacrolimus, Sirolimus/Rapamycin

388
Q

Ciclosporin A Metabolisierung

A
389
Q

Ciclosporin und Zytostatiks

A

P Glykoprotein Modulator == vermindert Multi Drug resistance

390
Q

Azathioprin genau beschreiben wie es wirkt

A

Azathioprin ist ein Prodrug → hepatische Metabolisierung zu 6-Mercaptopurin → Einbau in die DNA als „falsches“ Nukleosid, dies führt u.a. zu einer Hemmung der Synthese von Purinnukleotiden

391
Q

Azathioprin 2 Dosen

A
  • Zytostatischer Effekt in höherer Dosierung durch Hemmung der Zellproliferation
    • Immunsuppressiver Effekt in niedriger Dosierung mit deutlicher Hemmung der Proliferation von Lymphozyten
392
Q

MTX genaue WM

A
393
Q

Alemtuzumab gegen was und 2 Indikat

A

CD52 MS und CLL off label

394
Q

Natalizumab

A

gegen alpha 4 Integrin

Eskalation MS

395
Q

Omalizumab

A

gegen IgE

schweres AB Stufe V

396
Q

Muromonab CD3

A

CD3 von T LMZ

Steroid resistente akute Abstoßung nach tx

397
Q

Basiliximab

A

alpha kette=CD25 von IL2 rezeptor von T LMZ

Prophylaxe Nierenabstoßung nach Tx

398
Q

Omalizumab, Trastuzumab

A

ZU=humanisiert

399
Q

Trastuzumab Indikat

A

Mamma Ca

MagenCa

400
Q

Cetuximab Target und 2 Indikat

A

chimär, gegen EGFR

PE CA Kopf, Hals

Metast KolonCa ohne KRAS mutat

401
Q

Canakinumab

A

Interleukin 1

periodische Fiebersyndrome==FMF, Still, Cryopyrin assoz periodische Syndrome

402
Q

Allopurinol und Azathioprin

A

Allopurinol hemmt Xanthinoxidase

erhöhte KM Toxizität

bei Komedikation Azathioprin Dosis auf 25% senken

403
Q

Domperidon WM

A

Area postrema

prokinetisch, beschleunigt magenpassage

404
Q

MCP 2 WM

A

Metoclopramid ist sowohl ein D2-Antagonist als auch ein 5-HT3-Rezeptor-Antagonist, wodurch die antiemetische Wirkung unterstützt wird.

405
Q

Ondansetron

A

Serotonin Antagonist

Area postrema++hemmt periphere vagale Afferenzen des MDT

406
Q

Scopolamin WMx2

A
407
Q

Meclozin

A

AH 1 Wahl Übelkeit in SS

nicht in DE produziert

408
Q

Aprepitant WM

A

Neurokinin-Rezeptor-Antagonisten wirken antagonistisch an NK1-Rezeptoren im Nucleus tractus solitarii und hemmen das Substanz-P-vermittelte Erbrechen. Substanz P ist ein Überträgerstoff afferenter Neurone und an der Vermittlung des Brechreflexes beteiligt.

409
Q

Aprepitant Problem

A

Interaktion mit CYP-Enzymen (CYP3A4): Zahlreiche Wechselwirkungen mit anderen Medikamente

410
Q

Dexamethason bei Übelkeit Indikat

A

PONV

meist in Kombinat

411
Q

Antiemetika bei Kindern

A
  • Da extrapyramidale Nebenwirkungen besonders bei Kindern auftreten, wird häufig zunächst Domperidon eingesetzt, welches kaum die Blut-Hirn-Schranke passiert
412
Q

Ondansetron NW

A

Anstieg leberwerte

413
Q

welche 2 Antiemetika ähnliche NW

A

antihistaminika und anticholinergika

sedierend und AC

414
Q

welche Antiemetika KI in SS

A

Ondansetron

415
Q

Antiemetika D2 Antagonisten KI

A

mechanischer Ileus

Prolaktinom

MCP KI bei Parkinson da es BHS passiert

416
Q

orale vs iv AB

A

Bei fehlender klinischer Kontraindikation sollen orale statt intravenöse Antibiotika mit guter oraler Bioverfügbarkeit appliziert werden (DGIM - Klug entscheiden in der Infektiologie).

417
Q

Konditionierung Definition

A
418
Q

MTX Antidot

A

Tetrahydrofols

419
Q

Clozapin NW

A

Agranulozytose

420
Q

AP bei Parkinson und Demenz

A

Parkinson Clozapin

Demenz Melperon===keine anticholinerge NW

421
Q

Definition fokaler EA

A

Anfälle, bei denen die epileptogene Aktivität (zumindest zu Beginn) nur in einer der beiden Hemisphären auftritt.

422
Q

fokaler EA Klassifikat

A
  • Bewusstseinszustand
  • Motorische Phänomene
  • Nicht-motorische Phänomene
  • Sonderkategorie: Fokal zu bilateral tonisch-klonisch (v
423
Q

Valproat MoA

A

Mittel der ersten Wahl bei Erstmanifestat einer Epilepsie mit generalisiertem Beginn

Blockiert zentrale Natrium Kanäle und verstärkt GABA Wirkung

424
Q

atypische AP mit hoher Potenz

A

Clorapin, Risperidon, Olanzapin

425
Q

Zyanose und Petechien++noch 1

typisches vs atypisches Erhängen

A

typisch keine Zyanose und keine Petechien, keine Stauungsblutungen

atypisch alle 3

426
Q

Bewusstlosigkeit bei typischem vs untypischem Erhängen

A
427
Q

Simon Blutungen

A

Vitalitätszeichen bei Erhängen

Einblutung in Lig longitudinale anterius++Bandscheiben LWS

428
Q

äußere vs innere Erstickung

A
429
Q

histotoxisches Ersticken

A
430
Q

Sauerstoffmangel Gehirn Zeitverlauf

A

Sauerstoffmangel im Gehirn führt nach 2–3 Minuten zu irreversiblen Schäden und nach 8–10 Minuten zum Hirntod!

431
Q

Erdrosseln vs Erwürgen

A

Erdrosseln mit Zuziehen einer Schlinge

Erwürgen mit den Händen

432
Q

Erdrosseln und Erwürgen

Selbst Fremd

A

Eine Erdrosselung kann sowohl Fremd- als auch Selbsthandlung sein! Erwürgen ist immer eine Fremdhandlung, ein Suizid ist auf diese Weise unmöglich!

433
Q

Burking

A

ooronasale Okklusion und Thorax

434
Q

Bolustod

A

KEIN TOD durch Ersticken

Schlucken großer Fremdkörper

Vagus Reizung BK HKL Stillstand

435
Q

Perthes Druckstauung

A
  • Perthes-Druckstauung: Deutliche Stauungsblutungen an der Brust, am Hals und im Gesicht, die durch ein Ersticken bei Behinderung der Thoraxexkursion bei freien Atemwegen entstehen
  • Erdbeben oder Schlangen
436
Q

Tardieu Flecken

A
  • Tardieu-Flecken: Punktförmige Blutaustritte in Pleura und Herzbeutel, die wahrscheinlich aufgrund von Blutdrucksteigerungen im Rahmen des Erstickungsvorgangs entstehen (auch beim nicht-gewaltsamen Ersticken)
437
Q

Überlebtes Ersticken

A

Klinischer Hinweis: Auch wenn ein versuchtes gewaltsames Ersticken überlebt wird, besteht weiterhin Erstickungsgefahr! Infolge der Gewalteinwirkung kann es nämlich zu einer progredienten Schwellung der Atemwege im Kehlkopfbereich kommen!

438
Q

Beinahe Ertrinken Management

A
  • Klinischer Hinweis bei “Beinahe-Ertrinken“: Immer stationäre Überwachung für mind. 24 Stunden veranlassen (wegen der Gefahr eines Lungenödems)!
439
Q

typisches Ertrinken wie beginnt es, Ablauf

A

vollem Bewusstsein und erhaltenen Schutzreflexen. Bei einem Überlebenskampf gegen das Untertauchen findet ein Wechsel zwischen Inspiration von Luft und Aspiration von Wasser statt,

ungeübte Schwimmer oder Erschöpfung

440
Q

typisches Ertrinken KU

A

Schaumpilz

Fritz und Wydler Magen Darm Wasser

Emphysem oder Ödem, trocken oder aufgequollen

PALTAUF Flecken == punktförmige Blut an Pleura visceralis durch Erstickung

441
Q

atypische Ertrinken

A

schnelle Erstickungsvorgang kein Schaumpilz, keine Paltauf Flecken

keine Luft geholt==Dominieren von Aspiration von Wasser

SHT oder gewaltsam unter Wasser

442
Q

Todesursache bei Ertrinken

A
  • Todesursache: Asphyxie infolge einer Verlegung der Atemwege durch Wasser oder andere Flüssigkeiten
    • Wasser selbst nicht das Problem, wird durch Alveolen resorbiert, HYPOXIE
443
Q

Badetod

A

kein Ertrinken, plötzlicher Bewverlust

MI oder SA

reflektorische KL Stillstand==Kälte, Disposition==pathologische Reflexe, Intox mit Alkohol

444
Q

Ertrinken Def und Ursache

A

Ertrinken bezeichnet man den innerhalb von 24 Stunden eintretenden Tod infolge einer lebensbedrohlichen Submersion. Todesursache ist dabei die Asphyxie infolge einer Verlegung der Atemwege durch Wasser oder andere Flüssigkeiten

445
Q

Adipocire

A

Fettwachsbildung

In feuchtem Milieu unter Luftabschluss (Moor- und Wasserleichen) kommt es durch Seifenbildung der Fette (Saponifikation) zu Fettwachsbildung.

446
Q

typisches Ertrinken Zeichen

A

. Charakteristische Zeichen für diese Form sind Paltauf-Flecken, das Fritz-Zeichen und das Wydler-Zeichen.

447
Q

Brand Vitalitätszeichen

A

Inhalationstrauma, Rauchgase, Ruß in Lunge und Magen

CO Intox == Lachsrote Muskulatur, hellrote Totenflecken

mehr als 15% CO HB

Krähenfüße ausgespaarte Falten durch Zukneifen Augen

Brandblasen

448
Q

Brandblasen

Vital vs postmortal

DD

A

Vital enthalten Fibrin und Leukos

postmortem xxxx

DD Barbiturate Holzer Blasen mit Barbituraten an druckexponierten Stellen

449
Q

entkleidete Leiche

A

nicht immer Fremdeinwirkung

paradoxes Wärmegefühl kurz vor Bewusstlosigkeit

450
Q

Wischnewski Flecken

A

hämorrhagische Nekrosen an Magen SH

Kältetod

451
Q

Kälte Grenzwerte und was triitt auf

A

Sobald die Körpertemperatur unter 30°C fällt, kommt es in der Regel zur Bewusstlosigkeit. Bei Unterschreiten von 25°C kommt es schnell zum Tod!

452
Q

Urin bei Kälte

A

Aceton

453
Q

Wechsel vs Gleichstrom was ist gefährlicher

A

Wechselstrom (Haushalt: Frequenz 50–60 Hz) ist gefährlicher als Gleichstrom, da durch die wechselnde Spannung leichter ein Kammerflimmern ausgelöst werden kann!

454
Q

welche Spannung tödlich

A

Niederspannung 220 bis 1000V potentiell tödlich

Hochspannung >1000V idr tödlich

455
Q

Widerstand Haut und Elektro

A

trockene Haut hoher Widerstand, Verbrennung aber Schutz vor KF#

Nasse Haut weniger R

456
Q

Elektrounfall wann kommt es zu Verbrennungen

A

Je kleiner die Kontaktstelle und je größer der Widerstand, desto eher kommt es zu lokaler Hitzeentwicklung (Joule’sche Wärmeentwicklung) und charakteristischen Hautveränderungen!

457
Q

Elektro Wirkung auf Körper

A

bis 15mA Reizung NS und Kribbelgefühl

bis 50 mA Muskelkontraktionen

ab 50 KF

458
Q

Blitzschlag KU

A

Blitzfiguren

Schussverletzungen

Versengung Kopfhaare==opurleni

Lücken in Kleidern

Metallisation der Haut

459
Q

Kältetod typische Zeichen

A

Bei einem Kältetod sind als typische Charakteristika z.B. hämorrhagische Nekrosen an der Magenschleimhaut (Wischnewski-Flecken) zu erwarten.

460
Q

Münchhausen bei proxy Vorerkr Mutter

A
461
Q

Einschuss vs Ausschuss Schädel trichter

A

Einschuss Lamina externa nach interna Trichter erweitert sich auf dem Weg

als interna breiter

462
Q
  • Schmauch- und Blutspuren an der Schusshand
A

Suizid durch Schussverletzung

463
Q

Streckschuss

A

Projektil verbleibt im Körper==Bleivergiftung

464
Q

Schussverletzungen gehören zu

A

stumpfen Gewalteinwirkung

465
Q

Messer Keil

A

Tibiafraktu Aufprall Stoßstange Auto

keilförmige Fraktur

466
Q

Decollement

A
  • Überrollung: Beim Überrollen wird ein liegender Fußgänger von den Reifen überrollt. Dabei kommt es durch die Krafteinwirkung zu einer Ablederung der Haut und Unterhaut von der Muskulatur (Décollement).
467
Q

Dashboard Verletzung

A
468
Q

wie müssen Spuren behandelt werden

A

Alle Spuren müssen zur Asservierung in der Regel luftgetrocknet sein!

469
Q

Forensische DNA Analyse was wird analysier

A
  • Analyse der nicht-codierenden DNA-Abschnitte: Im Gegensatz zu den codierenden Abschnitten interindividuell verschieden
  • Analyse der Short-Tandem-Repeats (STR): Ebenfalls interindividuell verschieden (wird zudem zur Abklärung einer möglichen Vaterschaft verwendet)
470
Q

wie identifiziert man Blut am Tatort

A
  • Besprühung mit Luminollösung und anschließende Bestrahlung mit UV-Licht
  • Wasserstoffperoxidreaktion
  • DNA-Analyse
471
Q

Blut

NG, Menstruation, Abort

A
472
Q

welche Labor Unt nach Sexualdelikt

A

1 Blut==TPHA, HbsAg und Anti Hbs, HIV Test, betaHCG

bei HIV Einwilligung des Patienten

2 Urin==Alkohol, Drogen, Medikamente

3 Abstricht == Genitale, Mund, Anus==Sperma, Speichel, Blut, Gonorrhö

KEINE Verwendung Gleitmitteln um proben nicht zu verfälschen

M2 (25 decks)

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