Révision examen 2 Flashcards
bénéfices restriction protéines
diminue hyperfiltration, protéinurie et urémie
limite excès K
améliore acidose et bilan lipidique
prévient goutte et lithiase
formule pour npna
Maroni
tient compte âge, sexe, poids, taille et protéinurie
quoi faire si hypocalcémie
corriger albumine
vérifier vit D
doser calcium ionisé
vérifier apport alimentaire
citrate calcium à jeun
quoi faire si hypercalcémie
cesser supplément
ajout chélateur
diminuer/cesser vit D
calcifications en IRC
médiales
vs
intimales dans population générale
consommation additifs phosphatés augmente
phosphaturie
toxicité rénale
lithiase
calcification
kaliémie plus élevée temporairement
excrétion
post prandial
excrétion plus élevée midi et plus faible soir
bénéfices fruit et légume en acidose
moins rétention
meilleur contrôle PA et lipide
augmente vit K (calcification)
meilleurs indicateurs risque nutritionnel
baisse appétit
nausée
diminution apport et poids sec
signe clinique
force préhension
surcharge en protéines
déchets azotés
anorexie
acidose
toxine urémique
déficience vitamine IRC
B
mécanisme immunologique
reconnaissance alloantigène
activation lympho T
anticorps anti-donneur
recrutement cellule inflammatoire
cible immuno
présentation antigénique
voie transduction signal
prolifération lympho
production cytokine
ES polyclonaux
lié perfusion
toxicité hématologique
risque infx (virale, CMV, BK, EBV)
risque oncologique (PTLD)
réaction allergique
ES acide mycophénolique
GI ++
risque infectieux accru
ES sirolimus
cicatrisation retardée plaie
perméabilité vascu accrue
fdr IRC
obésité
rx néphrotoxique
ATCD IRA ou MRC
ATCD néoplasie
VIH, hépatite, infx virale
1ère nation, aborigène
monitoring cinacalcet
1-4 semaines après début tx
tx acidose en suppléance rénale
supplémentation généralement non nécessaire
acidose peut contribuer à
atteinte osseuse
malnutrition
hyperkaliémie +
possiblement aggraver perte fct rénale
résultat acidose
diminution :
formation NH4
réabsorption HCO3
excrétion rénale acide
CI kayexalate
maladie intestinale obstructive
hypokaliémie
ES kayexalate
constipation
fécalome
goût
apport Na important
quoi vérifier en hyperK
constipation
absorbe + K
comment surpasser résistance diurétique
voie IV
augmenter dose
perfusion albumine
diminuer intervalle
bloquer réabs Na avec THIAZIDE
liaison est affectée par
pH sanguin
hyperbilirubinémie
concentration acide gras
concentration protéine et rx
urémie
élimination rx en dialyse péritonéale
négligeable
effet dopamine
stimulation cardiaque B1
augmentation TA B1 et a1
vasoD rénale D2
effet dobutamine
stimulation cardiaque B1
vasoD B2
signe déshydration
TA diminue
étourdissement
RAPPORT URÉE/CRÉAT
carvédilol effet spécial
effet alpha-bloquant
diminue TA
BID comme méto
rx à arrêter jour de maladie
iSGLT2
IECA/ARA, ARNI
diurétique
sulfo
metformine
antagoniste rc minéralo
AINS
quoi demander si suspecte AVC
demander sourire (visage)
bras dans air (bras)
ciel est bleu à cincinnati (élocution)
fdr modifiables AVC
DLP, DB, HTA
tabac, obésité
STÉNOSE ASX
FA
MCV
FA est fdr ___
indépendant risque AVC
thrombolyse quoi demander
consentement écrit
AAS sert en AVC
prévenir récurrence
quand débuter anti-HTA avc
24h serait sécuritaire
mais 2-3 jours en pratique
fdr MAP
MCAS
AVC
> 65 ans
> 50 ans si fdr athéro
H > F
hérédité
+ 5 fdr communs
sx MAP homme
dysfonction érectile
indice tibiohuméral est valeur
prédictive indépendante de morbidité et mortalité CV
continuum CV
coronaropathie
thrombose coronaire
arythmie
IC
cardiopathie stade final
édoxaban ajustement dose
clcr 30-50
poids < 60 kg
inhibiteur pgp
quand débuter anticoagulation dès que possible FA
FA récente instable HD
FANV < 12h et aucun ATCD AVC/ICT
FANV 12-48h CHADS 0-1
phénotype 2 tx
bloqueur NAV et furosémide
cardioversion
AA long terme (amio)
phénotype 3 tx
petite dose bloqueur NAV
contrôle réponse ventriculaire
FA déjà connu et AA = considéré cesser AA
fdr MCAS
diète riche Na
homme
hx familiale positive
+ 5 fdr communs
intx nouvelle avec tica
rosu 20 mg max
prasugrel avec AOD
NON
effet AAS vs P2Y12
AAS : mortalité et MACE
P2Y12 : mortalité et thrombose tuteur
switch P2Y12
30 jrs et moins
24h après dernière dose
sauf
clopi vers tica
clopi vers prasu
tous des loading doses
switch P2Y12
30 jrs et plus
tous 24h après dernière dose
dose normale sauf
tica vers clopi
tica vers prasu
= loading dose
intx IPP - P2Y12
clopi et omeprazole pire
tica aucune intx avec IPP
quand éviter BB IV
> 70 ans
FC > 110
TAS < 120
présentation tardive
si CI initiale BB en STEMI
quoi faire
réévaluer reg pour revoir possibilité de débuter le tx
dose de charge P2Y12 si thrombolyse en STEMI
clopi
300 mg < 75 ans
75 mg si > 75 ans
durée 14 jours à 1 an
au final la PTH fait
augmenter Ca
diminuer P
au final le calcitriol fait
augmenter Ca
augmenter P
IR et axe phosphocalcique
IR
moins élimination P
P sanguin augmente
diminue activation vit D
diminution Ca
augmente PTH
résorption osseuse
stimule activation vit D
diminution P
augmentation PTH
inhibe activation vit D
augmentation P
FGF23
stimule sécrétion PTH
diminution Ca
inhibe sécrétion PTH
augmentation Ca
diminution Mg
vit D active va stimuler
absorption intestin
Ca et P
PTH va
réabsorber Ca
excréter P
résorption osseuse
