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PHA-2083 Cardio 2 > Examen 2 - IRC > Flashcards

Examen 2 - IRC Flashcards

1
Q

investigation IR

A

histoire et examen physique
imagerie de base (écho, scintigraphie)
labo
biopsie rénale

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Q

principales causes IRC

A

diabète 1ère cause
HTA et maladie vasculaire
infection
maladie glomérulaire
autres : rx, néoplasie, pyélo, polykystique

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3
Q

DFG normal à 20 ans

A

120

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4
Q

facteurs de risque

A

DIABÈTE
HTA
MCAS

obésité
rx néphrotoxique
ATCD IRA ou MRC
ATCD néoplasie
VIH, hépatite, infx virale chronique
premières nations, aborigène

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5
Q

sx stade 3a

A

fatigue
inappétence
prurit
anémie

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6
Q

sx quand IR plus grave

A

insomnie
dyspnée
prurit
vomissement

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7
Q

quand tester albuminurie

A

DB1 dans les 5 ans du dx
DB2 au dx

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8
Q

albuminurie normale

A

< 30 mg/24h

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9
Q

RAC

A

bonne corrélation entre RAC et albuminurie sur collecte 24h
2 prélèvements positifs sur 3 en 3 mois = MRC

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10
Q

complications long terme

A

augmentation risque :
calcifications
fracture/résorption osseuse
CV
mortalité

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11
Q

valeurs cibles
calcium

A

valeurs normales
tolérer hypocalcémie asx légères à modérées

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12
Q

valeurs cibles
phosphore

A

viser valeurs normales

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13
Q

valeurs cibles
PTH

A

évaluer tendance et traiter si augmentation persistante et progressive

stade 5d = 2-9x LSN

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14
Q

valeurs cibles
25-OH- vit D

A

> 50 nmol/L

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15
Q

PEC phosphore (3)

A

restriction apport
réduction absorption
élimination phosphate (dialyse)

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16
Q

mécanisme chélateurs

A

se lient phosphate alimentaire dans lumière
créent complexe insoluble prévenant absorption

doivent être pris avec nourriture

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17
Q

choix chélateurs phosphore

A

aluminium
calcium
magnésium
sevelamer
lanthanum
oxyhydroxyde sucro-ferrique

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18
Q

avantages aluminium

A

très efficace
peu dispendieux

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19
Q

avantages calcium

A

peu dispendieux
accessible
assez efficace

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20
Q

avantages magnésium

A

peu dispendieux

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21
Q

avantages sevelamer

A

assez efficace
effet + sur lipides

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22
Q

avantages lanthanum

A

très efficace
moins cos à prendre
co à mâcher

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23
Q

avantages velphoro

A

très efficace
moins co
à mâcher/diluer
gout de fruits

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24
Q

inconvénients aluminium

A

accumulation IRC = toxique
neurtox
anémie
ostéomalacie

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25
Q

inconvénients calcium

A

risque hyperca
calcification
constipation

citrate : augmente absorption Aluminium

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26
Q

inconvénients magnésium

A

peu efficace
diarrhée
accumulation en IRC

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27
Q

inconvénients sevelamer

A

bcp co à prendre
risque acidose
ES GI ++
gros cos
dispendieux

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28
Q

inconvénients lanthanum

A

dispendieux
ES GI ++
risque absorption
co à mâcher

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29
Q

inconvénients velphoro

A

EI GI (selle noire)
dispendieux
à mâcher

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30
Q

remarques calcium

A

limiter si PTH supprimée
os adynamique
calcification
hyperCa

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31
Q

remarques sevelamer

A

cause acidose
ne pas croquer

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32
Q

remarques lanthanum

A

DOIT être mâcher

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33
Q

remarques velphoro

A

doit être mâcher
colore selles
diarrhées 2-4 semaines
débuter petite dose

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34
Q

intx chélateurs phosphore

A

chélation autres rx et ions
espacer prise 2h

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35
Q

à quel moment on ajoute chélateur non calcique

A

phosphore sérique > 1.5

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36
Q

pourquoi choisir
sevelamer

A

pt préfère avaler cos
ok avec +++ cos
carbonate à privilégier

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37
Q

pourquoi choisir
lanthanum

A

pt veut peu cos
trouve cos trop gros sevelamer
ok pour mâcher

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38
Q

pourquoi choisir
velphoro

A

pt veut peu cos
trouve sevelamer trop gros
ok pour mâcher

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39
Q

est-ce qu’on peut mettre 2 non calciques ensemble

A

non

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40
Q

vit D non activées

A

cholecalciferol D3
ergocalciferol D2

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41
Q

bénéfices 25-OH

A

stimulation sécrétion insuline
MCV
maladie auto-immune

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42
Q

supplément pour tous sauf (vit D)

A

hypercalcémie
hyperphosphatémie non contrôlée

trop vit D

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43
Q

dosage quand 25-OH

A

3-4 mois

10 000 die x 14 jrs puis 1x/sem

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44
Q

déficience vit D

A

< 30

insuffisance 30-50

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45
Q

si PTH augmentée on fait quoi

A

vit D activée
FREIN sécrétion PTH
ou
corriger hypocalcémie

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46
Q

hypersécrétion PTH soutenue peut entrainer

A

hyperplasie cellulaire qui ne répond plus à la rétroaction négative vit D

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47
Q

si PTH hors cible et non contrôlée malgré dose max vit D activée

A

cinacalcet (sensipar)
parathyroïdectomie

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48
Q

cinacalcet

A

calcimimétique $$$
30 ad 120 mg/jr

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49
Q

cinacalcet ES

A

HYPOCALCÉMIE
GI
convulsion

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50
Q

Intx cinacalcet

A

1A2 2D6 3A4

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51
Q

défi ostéoporose

A

s’assurer exclure os adynamique

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52
Q

meilleure évaluation qualité os

A

biopsie osseuse
difficile accès
invasif
à faire si pt avec fracture a qui on veut donner tx ou sous tx et refracture

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53
Q

tx ostéoporose

A

biphosphonate
denosumab
teriparatide

54
Q

bilan ions H positif =

A

diminution :
formation ammoniac
réabsorption HCO3 filtré
excrétion rénale acide

55
Q

acidose au début

A

peut être compensée

56
Q

acidose peut contribuer à

A

atteinte osseuse
malnutrition
aggraver hyperkaliémie
perte fonction rénale (possiblement)

57
Q

détection acidose

A

bicarbonate = gaz capillaire/artériel
CO2 = HCO3 = moins coûteux pas tube sur glace

58
Q

interventions nutritionnels acidose

A

fruit + légume
protéine végétale
eau gazéifiée

59
Q

supplémentation en bicarbonates

A

cos 500 mg = 6 mmol
poudre = 60 mmol/5 ml

60
Q

besoins quotidiens HCO3

A

25-50 mmol/jour

61
Q

cible tx HCO3

A

23-29 mmol/L

62
Q

ES bicarbonate

A

oedème HTA (contenu Na)
goût

63
Q

attention bicarbonate

A

intx variation pH gastrique

64
Q

rx qui cause hyperkaliémie

A

IECA/ARA
diurétique épargneur K
triméthoprime
cyclosporine/tacrolimus
héparine

65
Q

acidose et hyperK

A

acidose réduit entrée K dans cellule et favorise hyperK

hyperK réduit entrée H dans cellule et favorise acidose

66
Q

causes hyperkaliémie

A

par diminution capacité excrétion
par redistribution du compartiment intra vers extra
par apports excessifs

67
Q

redistribution intra vers extra

A

acidose
hyperglycémie hyperosmolaire
rx : BB non cardiosélectif

68
Q

attention à quoi en hyperK

A

fausse hyperK par hémolyse lors ponction

69
Q

1ère et 2ème cause hyperK

A

1- réduction filtration
2- rx en stade 4-5

70
Q

conséquences hyperK

A

altération :
conduction cardiaque
neuromusculaire

71
Q

clientèle à risque hyperK

A

diabétique
âgée
IC

72
Q

quoi faire si K 5-6

A

vérifier apport alimentaire
ajuster diurétique
corriger acidose
éviter rx

si encore élevé = chélateur

73
Q

kayexalate

A

PO (poudre, suspension) ou lavement IR
gros intestin > petit
efficacité limitée et imprévisible

74
Q

début action kayexalate

A

heure à jour

75
Q

CI kayexalate

A

maladie intestinale obstructive
hypokaliémie

76
Q

ES kayexalate

A

constipation
fécalome
goût
apport Na ++

77
Q

veltassa

A

PO en suspension liquide

78
Q

début action veltassa

79
Q

CI veltassa

A

hypersensibilité
contient sorbitol

80
Q

ES veltassa

A

trouble GI
hypoMg

81
Q

lokelma

A

PO mélanger 45 ml eau
lieu TGI

82
Q

début action lokelma

A

1h
pleine action 24-48h

83
Q

CI lokelma

A

hypersensibilité

84
Q

ES lokelma

A

oedème

augmente pH gastrique

85
Q

quoi vérifier si hyperkaliémie

A

s’assurer que patient ne soit pas constipé

absorbe K ++

86
Q

si K > 6

A

cesser IECA/ARA et antagoniste aldostérone

87
Q

quoi favoriser en surcharge volémique

A

diurétique anse (furosémide)
dose fractionnée = supérieure dose unique

88
Q

facteurs de résistance diurétique anse
absorption

89
Q

facteurs de résistance diurétique anse
distribution

A

atteinte rein : hypoalbuminémie, IC
atteinte pompe : IR
compétition avec déchets

90
Q

facteurs de résistance diurétique anse
mécanisme compensatoire

A

réabsorption Na tubule distal : IC, CIRRHOSE

91
Q

facteurs de résistance diurétique anse
adhésion

A

non adhésion restriction sodée ou liquidienne
non adhésion diurétique

92
Q

facteurs de résistance diurétique anse
rx ne se rend pas tubule

A

dose/fréquence inadéquate
absorption faible
flot rénal abaissé
hypoalbuminémie

93
Q

facteurs de résistance diurétique anse
réponse rénale inadéquate

A

faible DFGe
activation système RAA
adaptation néphron

94
Q

comment surpasser résistance diurétique

A

passage voie IV

augmenter dose
perfusion albumine

diminuer intervalle entre dose
bloquer réabsorption Na avec thiazidique
perfusion IV

95
Q

surveillance surcharge

A

poids
TA
sx déshydratation (étourdissement, crampe, céphalée)

96
Q

suivi test labo surcharge

A

créat dans environ 2 semaines
kaliémie

97
Q

facteurs influençant élimination lors suppléance rénale
reliés au rx

A

liaison protéique
Vd
poids moléculaire

98
Q

facteurs influençant élimination lors suppléance rénale
reliés suppléance

A

débit sanguin
débit dialyse
filtre utilisé
durée HD

99
Q

facteurs influençant élimination lors suppléance rénale
reliés au patient

A

Vd
pH
albumine
fonction hépatique
qualité péritoine

100
Q

liaison protéique

A

seule fraction libre est dispo pour élimination
molécule sera peu affecté si liaison > 80%

101
Q

liaison affectée par

A

ph sanguin
hyperbilirubinémie
concentration acide gras libre
concentration relative protéine et rx
urémie

102
Q

grand Vd =

A

moins affecté par dialyse

103
Q

dialyse péritonéale

A

stade 5 IRC donc clcr < 15

104
Q

hémodialyse

A

favorise élimination petites molécules
< 5 000 daltons

105
Q

si pt dialysé DP ou HP
clcr =

106
Q

pour éviter sous-exposition au rx dialysable

A

administrer le rx post-dialyse si possible

donner dose supplémentaire postHD lorsque prise plusieurs fois par jour

107
Q

référence

A

bennet 2007
renal drug handbook
dialysis of drug
sanford guide
BC renal agency

108
Q

néphropathie diabétique

A

augmentation lente et graduelle albuminurie puis DFG
albuminurie > 300 mg/24h
DFGe < 60

50% des diabétiques
tx pas guérir

109
Q

principaux facteurs de risque néphropathie diabétique

A

diabète longue date
maitrise sous-optimale glycémie, TA et lipides
obésité
tabagisme

110
Q

2 principaux changements

A

structurel
fonctionnel

111
Q

dépistage néphropathie diabétique

A

annuel
2 échantillons positifs sur 3 en 3 mois
2-20 femme
2.8-28 homme

112
Q

néphropathie diabétique et protéinurie

A

sert outil dx maladie rénale
facteur pronostic progression IRC et complications métaboliques
facteur pronostic MCV

113
Q

suivi test labo
> 60

A

PEC fdr
bilan q6-12 mois
FSC
ions
créat
RAC

114
Q

suivi test labo
30-59

A

PEC fdr
bilan q3 mois
FSC
ions
créat RAC

115
Q

suivi + précis si DFG < 40

A

CO2 total
phosphore-calcium-PTH
albumine
bilan martial

116
Q

HbA1c en IRC

A

marqueur imparfait

117
Q

cible HbA1c en IRC

A

6.5-7%
plus risque hypo
diminution gluconéogénèse rénale

118
Q

metformine dose

A

stade 3b :50% dose et pas initiation

éviter < 30

119
Q

quand débuter ISGLT2

A

20 ml/min ou plus
à continuer ad entrée en dialyse ou greffe

tolère augmentation créat < 30%

120
Q

tx en HTA

A

IECA (db1 ou 2) ou ARA (DB2)
Ajout BCC DHP
ajout thiazide

si possible faire combo

121
Q

cible protéinurie

A

< 500 mg/jour ou diminution protéinurie initiale

122
Q

tx protéinurie

A

IECA ou ARA q4-8 semaines

suivi créat et K 2-4 sem
vérifier TA

123
Q

cause augmentation créat avec IECA/ARA

A

réponse physiologique favorable
dose trop élevée diurétique
hypovolémie
IC non compensée

124
Q

augmentation > 30% = quoi

A

toxicité
maladie rénovasculaire

125
Q

augmentation > 30% quoi faire

A

diminuer dose 50%
interrompre tx blocant SRAA
se normalise dans 4-6 sem

126
Q

finerenone

A

maitrise protéinurie
IRC et DB2
DFG > 25
K normal
albuminurie 30 mg/g ou +
moins hyperk que spirono

127
Q

tx DLP emblée

A

40 ans et plus avec DB
30 ans et DB depuis 15 ans

128
Q

tx DLP IRC dialysé

A

pas initiation
tx poursuivi si en cours

129
Q

cible DLP

A

LDL < 2
apoB < 0.8
non HDL < 2.6

130
Q

tx DLP à éviter

A

fibrate seule ou association

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