Révision examen 1 Flashcards
MCV due athérosclérose
cardiopathie ischémique
MCAS
MVC
maladie aorte et artère (incluant HTA, MVP)
autres MCV
malformation congénitale
cardiopathie rhumatismale
cardiomyopathie
arythmie
distribution causes décès pour les MCV
cardiopathie ischémique
MVC
facteurs de risque prédominants pour maladie cardiovasculaire
facteurs métaboliques
- HTA le plus grand
facteur qui a le plus contribué aux décès
facteurs de risque comportementaux
facteur de risque le plus important
faible niveau instruction
autres facteurs avec les effets plus importants sur MCV
pollution air
mauvaise alimentation
faible éducation
faible résistance adhérence
temps de visionnement de TV
augmentation de 3 choses
10% diabète
7.5% MCV
6.5% mortalité
déterminant consommation oxygène
FC
tension paroi myocardique (pré et post charge)
inotropisme myocardique (capacité contracter)
causes d’ischémie
athérosclérose
sténose
embolie
vasculite
spasme
dissection coronaire
qui a de l’athérosclérose
tout le monde
physiopatho infarctus
athérosclérose artères épicardiques
blocage
ischémie (>70% blocage)
quoi interroger
ATCD personnels/familiaux
tabagisme
diabète, HTA, DLP
mode de vie
région du Qc
médicament
ménopause
grossesse compliquée
facteurs précipitants douleur coronarienne
exercice
froid
émotions
post-prandiale
mécanisme douleur
pas clair
fibre sympathique non médullaire parallèle au coronaire
voie afférente sensitive C8-T4
ganglion spinal
thalamus
cortex cérébral
voie commune finale
tabac
régime riche en matières grasses
DBT
DLP
HTA
facteurs de risque angine
âge
sexe
DLP
DBT
hx familiale
tabac
facteurs vs marqueurs
DLP
HTA
DBT
tabac
obésité
sédentarité
marqueurs vs facteurs
fibrinogène
GB
protéine C réactive
homocystéine
Lp(a)
intolérance glucide
acide urique
quoi a été considéré comme conséquence normale du vieillissement
HTA
cholestérol
calculateur le plus utilisé en Amérique du Nord
framingham
présentations cliniques cardiopathie ischémique
angine (typique/atypique)
SCA (instable, infarctus)
équivalent angineux
ischémie silencieuse
mort subite
palpitation, syncope, no/vo, étourdissement, confusion
examen physique
sx
signes vitaux : hypota, augmentation TA et pouls
pâleur
diaphorèse
palpitation
stigmate dyslipidémie
détresse
souffrance
sensibilité et spécificité tapis
sensibilité : 55-70%
spécificité : 85-90%
pourquoi dx angine n’est pas exclu si résultat normal
pas information sur
- fonction
- valvulopathie
tapis est pierre angulaire
SCA
arythmie
écho stress
avec exercice sur tapis
détection anomalie de contraction due à la présence éventuelle ischémie induite par effort
écho stress
avec exercice sur tapis
avantage
établir corrélation entre clinique, ECG et échocardiographie tout en permettant déterminer classe fonctionnelle
écho stress
dobutamine
même effet que exercice
même que scintigraphie
excellent instrument pour stratification risque opératoire des chx non cardiaques
scintigraphie
thallium avec effort ou
persantin
prouver dx angine si doute FP à épreuve effort
évaluer perte perfusion
localiser IDM ancien
identifier zone ischémique
vérifier efficacité tx médical ou chx
IRM
image précise
étude contractilité
évaluation perfusion
évaluation viabilité
avec ou sans injection gadolinium (attention IRA)
coronarographie
définit anatomie
sujet à haut risque
échec au tx médical
angor instable ou vasospatique
IM
mort subite
pathophysio péricardite
augmentation intrapéricardique diminue remplissage diastolique ventriculaire droit au début
pression télédiastolique doit être plus grande que pression péricardique à état normal
épanchement pression
pression péricardique est égale autour du coeur
1ère manifestation maladie CV liée au DBT2
IC
plus souvent que IM ou AVC
sx à risque pour MVAS MI
sx a/n des jambes à l’exercice (claudication)
ischémie au repos
examen pouls anormal a/n MI
ATCD MCAS, carotidienne ou rénale
présentation MVAS
MVAS asx
claudication
douleur jambe atypique
ischémie MI
risque CV ____ avec ____ ICB
augmente
abaissement
examen vasculaire
limitation exercice
ATCD trouble marche
atteinte guérison
douleur au repos localisé
douleur abdo postprandiale
histoire familiale
signe MAP
pouls diminué ou absent
souffles
atrophie musculaire
pâleur pied lorsque élevé
MVAS est un _____ d’______ important
marqueur
athérosclérose
facteurs de risque ACV
HTA
FA
IC
hypercholestérolémie
DBT
tabagisme
abus alcool et drogue
inactivité ou obésité
thrombose
facteurs risque ACV
pas modifiable
histoire ancienne ACV
hérédité
âge
sexe (H> F)
race
pré-charge
étirement fibres (starling)
volume télédistolique
- durée diastole
- pression veineuse
gradient pression
veinule et VD
16 mmHg
0 mmHg
augmentation résistance périphérique
augmentation viscosité (GR ++)
augmentation longueur (obésité)
diminution rayon vaisseaux
augmentation débit cardiaque
augmentation FC
augmentation volume systolique
augmentation FC
diminution parasympathique
augmentation sympathique
augmentation volume systolique
augmentation sympathique
augmentation retour veineux
augmentation retour veineux
pompe musculaire
pompe respiratoire
veinoconstriction
augmentation volume sanguin
phases cycle cardiaque
- relaxation isovolumétrique
- fermeture aortique et pulmonaire - remplissage ventriculaire
- ouverture mitrale et tricuspide
- systole auriculaire - systole ventriculaire
- fermeture mitrale et tricuspide
- contraction isovolumétrique - ouverture aortique 80 mmHg et pulmonaire 20 mmHg
force optimale
pression remplissage 12 mmHg
sarcomère 2.2 um
loi laplace
T = Pr/w
T = tension paroi
P = pression transmurale
r = rayon vaisseau
w = épaisseur paroi
force de contraction
augmentation
Ca cytosol ++ = force contraction ++
force de contraction
3
catécholamine
augmentation Ca extracellulaire
diminution gradient Na (+ na intra et - na extra)
pompe na/k/atpase (digitale)
fin systole
étapes
influx Ca cesse
reprise ca par réticulum sarcoplasmique
- pompe calcique (atp dépendante)
- stimulé par phospholamban phosphorylé
- troponine I inhibe liaison Ca - troponine C
tropomyosine bloque intx actine-myosine
début diastole
contraction résumé
AMPc ++
activation protéine kinase AMPc dépendante
phosphorylation canal Ca
entrée Ca ++
relaxation résumé
phosphorylation phospholamban
reprise Ca réticulum
phosphorylation troponine I
inhibition liaison
contractilité
performance cardiaque pré-charge et post-charge donné
force max isométrique
schéma
A-C = diastole
C= contraction oreillette
C = contraction isovolumétrique
D-F = systole
F = relaxation isovolumétrique
volume télédiastolique
130 ml
volume systolique
70 ml
volume télésystolique
60 ml
débit cardiaque
DC = volume systolique x FC
5L/min
réserve cardiaque 4-5x
quel facteur on peut corriger pour aider IC
grossesse
FA
infx
endocardite
obésité
HTA
exercice
diète
hyperthyroïdie
thromboembolie
MÉDICATIONS
insuffisance VG par altération fonction musculaire
cardiopathie ischémique
myocardite
cardiomyopathie dilatée non ischémique
toxique
maladies de surcharge
systémique
endocrinienne avec atteinte myocardique
neuromusculaire dégénérative
insuffisance VG par insuffisance pompe cardiaque
surcharge pression
surcharge volume
surcharge pression
HTA
sténose
coarctation aorte
cardiomyopathie hypertrophique
surcharge volume
insuffisance mitrale (rupture cordage, dysfonction pilier, endocardite)
chronique (congénitale, IM)
cardiopathie rythmique
FA
tachycardie
trouble conduction
IC à haut débit
hyperthyroïdie
anémie chronique
carence vit B1
fistule
maladie Paget
insuffisance ventriculaire droite
secondaire IC gauche
sténose
HTA pulmonaire
infarctus VD
dysplasie VD
risque AVC est le plus élevé
rhumatisme
prothèse mécanique
facteurs de risque CV
FANV associé fdr
ST
dépolarisation complète
T
repolarisation ventriculaire
facteurs de risque pour infarctus
obésité abdo
tabac
HTA
apoB/apoA1
diabète
distribution normale tissu adipeux
sous épicarde
autour sillon
ÉPAISSEUR PAROI (VD)
- sous endocarde
zone de graisse entourée ___ non attachées à la _____
fibrose
graisse épicardique
facteurs dans pathogénèse maladie coronarienne
dysfonction endothéliale
stress oxydatif augmenté
DENSITÉ MAX MACROPHAGES/mm2 = obésité viscérale
DIMINUTION RÉSERVE CORONARIENNE = distribution graisse et résistance insuline
anomalie cardiaque dans obésité
dysfonction diastolique gauche
hypertrophie ventriculaire gauche et droite
dysfonction autonome
arythmie
QTc prolongé
mort subite
adipositas cordis
obésité et IC droite
dysfonction ventriculaire gauche
atteinte pulmonaire
hypoxie et hypercapnie
HTA pulmonaire
IC droite
prévalence et nb anomalie ____ avec importance obésité
___ présence ___ ou ___
augmente
indépendant
HTA
DBT
arythmie pourrait être facilité par
hypertrophie myocyte
variabilité cardiaque anormale
désalignement
fibrose
graisse
infiltration mononucléaire
bénéfice perte poids
volume sanguin et éjection
DC
pression remplissage
masse ventriculaire gauche
FC repos
QTc
amélioration dysfonction systolique et diastolique gauche
augmente variabilité RR
protéine plasmatique maintient pression ____
plus élevé de 20 mmHg plus grande ___ par rapport ____
osmotique
capillaire
liquide intersitiel
module peu osmolarité
urée (IR)
glucose (diabète)
barorécepteurs diminue pression
augmente pression
OG
vaisseaux pulmonaires
arc aortique
sinus carotidien
rc V1
localisé dans vaisseaux
effet vasoC de l’ADH
oedème extra
fuite liquide plasma vers interstitiel à travers capillaires
filtration capillaire augmentée
2
augmentation pression hydrostatique
- obstruction
- infx
- cancer
diminution pression osmotique des colloïdes
causes oedème extra
augmentation pression capillaire
diminution protéine plasmatique
augmentation perméabilité capillaire
blocage retour lympathique
infx
chx
absence congénital ou anomalie
prévenir oedème
pression hydrostatique compartiment interstitiel
augmentation flot lymphatique
diminution pression osmotique interstitiel
anomalie tubule proximal
cystinose
fanconi
inhibiteur anhydrase
anomalie tubule distale
éponge médullaire
obstruction urinaire
amphotéricine B
alcalose métabolique
3
augmentation base non volatile (antiacide)
diminution volume extra (hémorragie)
perte acide non volatile (HCL, vo)
Rx qui augmentent QT
Antiotiqyw
Antiaeyrhmique
Paychotrope
Antihistaminique
