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ECN > Rea&Urgences > Flashcards

Rea&Urgences Flashcards

1
Q

Causes IReA

A
  1. Origine respiratoire–> hypoxemie
  2. sans hypoxemie:
    Anemie
    CO
    Choc
    Cyanure
    Sepsis
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2
Q

Gradient alveolo-capilaire normale- formule

A

(age+10)/4

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3
Q

Pression alveolaire O2 (formule)

A

PAO2= FiO2(Patm-Ph2o)- PaCO2/0,8

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4
Q

Gradient alveolo-capillaire

A

D(A-a)O2= PAO2-PaO2

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5
Q

Caracterisitques cliniques hypoxemie

A

cyanose
trb de conscience
SCR

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6
Q

Caracteristiques cliniques hypercapnie

A 
somnolence
asetrixis
cephalees
desorientation
confusion
HTA
vasodilatation cutanee (conjunctivale)
hypercrinie (sueurs, hypersialorrhee, encombrement)
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7
Q

Signes de gravite IReA

A
  1. signes de lutte
  2. hypercapnie
  3. toux inefficace, difficulter de parler
  4. bradythardie < 15/min
  5. signes neuro
  6. respiration paradoxale
  7. poulx paradoxale, signes de coeur pulmonaire aigue
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8
Q

DRA type 1 caracterisitques

A

Shunt vrai DR-GH
Effect shunt
Trb. diffusion

PaO2< 60 mmHg
SaO2< 90 %
Gradient alveolar high

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9
Q

DRA type 1- maladies

A 
cardiopathie
fistule arterio-veneuse
SDRA
condensation pulmonaire
pneumopathie interstitielle diffuse
EP
Pneomothorax
traumatisme thoracique
Epanchement pleural
Atelectasie
BPOC
Asthme
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10
Q

DRA type II

A

Hypoventilation alveolaire

Gradient alveolaire N
PaCO2 > 45 mmHg
Ph< 7,35
** si Bicarbonates–> chronique

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11
Q

DRA II- maladies

A 
Asthme, BPOC- association trb shunt
Coma
trb. neuromusculaire
sepsis
cyphoscoliose
Sy. obesite
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12
Q

DRA avec hypoxemie et hypoxie cellulaire- Bio, cause

A

lactat
acidose metabolique

– anomalie du transport O2

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13
Q

DRA sans hypoxemie ni hypoxie cellulaire- cuses

A

obstruction vAS, trachee, bronches

DRA psychogene, sy. hyperventialtion

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14
Q

IReA + anemie- on suspicion quoi?

A

hypoxie tissulaire
OAP sur IC a haut debit
cardiopathie preexistante

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15
Q

IReA + polyglobulie

A

IRe Chronique

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16
Q

Oedeme Quincke- att quelle partie de la peu?

A

hypoderme

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17
Q

Grades de severite clinique des reactions d’hypersensibilite immediate Ring et Messner

A

I: att. cutaneomuqueuse isolee
II: att. multiviscerale moderee: hypoTA, att. cutaneo-muqueuse, tachycardie, hyperreactivite bronchique
III: att. mono/multiviscerale severe: tachycardie- bradycardie, collapsus, bronchospasme
IV: SCR
V deces

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18
Q

Oedeme Quincke- pre-hopital

A
  1. Oxigenitherapie
  2. Surveillance
  3. IV
  4. Adrenaline IM ou nebulisation: 0,3-0,5 mg ou 0,01 enfant–> a repete 15 min
  5. AntiH1: 1 ampul 5 mg: dexclorpheniramine (polaramine)
  6. methylprdednisolone 1mg/kg
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19
Q

Oedeme Quincke- hopital

A
  1. surveillence patient + tt
  2. prelever 2 tubes sang (sec et EDTA) pour triptase et hystamie serique dans 30 min jusqua’a 2 h
    –> si neg n’exclure pas le dg
    ++ interet medico-legale
  3. scopee: 12-24 h
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20
Q

DRA objectives SaO2 et PaO2

A

SaO2: 90-95%
PaO2: 60-80 mmHg

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21
Q

Complication oxigenotherapie DRA

A

hypercapnie (limite si O2 entre les limites)

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22
Q

Indications VNI

A
  1. exacerbation BPOC + acidose resp
  2. IRe + imunodeprime
  3. Post-op hypoxemie
  4. Prevention post-intubation
  5. OAP+ DRA
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23
Q

Indication PEEP

A
  1. SaO2 < 90% sous VNI
  2. CI VNI
  3. trb de conscience
  4. Etat de choc
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24
Q

parametres a controler sous VMI

A

FiO2= 21-100% pour obternir PaO2= 80-100 mmHg
PEP
VC (volume courant) = 6-8 ml/kg
VM (volume minute) = VCx freq resp– adapte a capnie

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25
Q

Signe de Campbell?

A

raccourcissement inspiratoire de la trachee extra-thoracique- signe de lutte- DRA

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26
Q

Cyanose- signification en parametres: Hb desature, SaO2, PaO2, Hb?

A

Hb desature > 5g/dl
SaO2: 80%
paO2: 40-45%
Hb= 14

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27
Q

DRA: polyglobulie - parametres: Hb, Sa, PaO2

A 
Hb= 15
Sa= 85%
PaO2= 50 mmHg
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28
Q

DRA: anemie - parametres: Hb, SaO2, PaO2

A 
Hb= 9
SaO2= 63%
PaO2= 33 mmHg
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29
Q

ICD- urgence- ethiologies

A
  1. Asthme aigue grave
  2. pneumothorax massive
  3. EP
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30
Q

Puls paradoxal- ethiologies

A
  1. Tamponade

2. Asthme aigue grave

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31
Q

Corp etranger- obstruction plus frequant adult et enfant

A

Enfant: bronche principale DR
Adult: bronche lobaire segmentaire ou sous-segmentaire

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32
Q

Object plus souvent inhalee par enfant?

A

cacahuete

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33
Q

Causes exacerbation BPOC

A
  1. Infection pulmonaires
  2. decompensation cardiaque gauche
  3. EP
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34
Q

Exacerbation BPOC- hospitalisation si:

A 
comobrbidites
pas amelioration sous tt
> 70 ans
signes de gravite: DRA, acidose respiratoire
incertitude dg
oxygenotherapie a long cours
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35
Q

Exacerbation BPOC- clinique

A

Augumentation toux, secretions, dyspnee

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36
Q

Surinfection bronchiques: BPOC - germs

A

Pneumoccoc
H. Influenze
Moraxella Burneti
Influenza

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37
Q

Surinfection bronchiques: BPOC criteres Anthonisen

A
  1. aug. du volume/purulence d’exacerbations,

2. aug. dyspnee

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38
Q

DD exacerbation BPOC

A
  1. insuffisance cardiaque gauce
  2. pneumothorax
  3. EP
  4. post-op gastrique
  5. Pneumonie aigue infectieuse
  6. Medicaments: sedatifs, opiaces
  7. traumatisme thoracique
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39
Q

Examens realises systhematiquement BPOC

A 
NFS
ionogramme
gaze sanguin
RP
ECG
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40
Q

TTT crise BPOC

A 
Oxygenotherapie: 88-92%
BDCA: salbutamol
=- ipatropium
AB (si criteres Anthonisen)
VNi si acidose
corticotherapie systhematique: si pas amelioration en 48h
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41
Q

Quand on fait VNI en BPOC?

A

Ph< 7,35- acidose

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42
Q

Medicaments a evite en exacerbation BPOC:

A

CI
Mg
BDLA

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43
Q

AB BPOC premiere chois

A

amoxicilline-ac. clavulamique

alternative: prystinamicine, macrolide, C2G orale

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44
Q

AB BPOC alternative et 2eme choix

A

alternative: prystinamicine, macrolide, C2G orale
2eme: FQAP, C3G inj

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45
Q

Gaz BPOC

A

pH< 7,35- acidose respi
PaO2 low
PaCo2 high

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46
Q

4 criteres pour SDRA

A
  1. IReA < 7 SA
  2. pas origine cardiaque
  3. opacites bilat sur imagerie thoracique
  4. PaO2:FiO2 < 300 mmHg pour PEEP > 5 cm H2O
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47
Q

Clasification severite SDRA

A

Legere: PaO2:FiO2= 200-300 mmHg
Modere: PaO2:FiO2= 100-200 mm Hg
Severe: PaO2:FiO2 < 100 mmHg

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48
Q

% mortalite SDRA

A

40-50%

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49
Q

Comment on pose le dg d’oedeme cardiogenique?

A

Ecocord

Catheter Swan-Ganz

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50
Q

Fdr SDRA

A
  1. Hyperpression intra-abdo
  2. Grands volumes courants
  3. Alcoolisme
  4. Genetique
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51
Q

Pathologie de l’atteinte de la membrane alveolo-capilaire SDRA

A
  1. EXUDATIVE
    - oedeme interstitielle et alveolaire
    - hemorragie alveolaire
    - inflamation (PNN, macrofages)
  2. FIBROPROLIFERATIVE- collagen espace intersitielle
  3. RESOLUTIVE
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52
Q

Definition SDRA

A

oedeme pulmonaire de PERMEABILITE avec

  • inflamation pulmonaire intense
  • hypoxemie severe
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53
Q

Physiologie de perte de Volume en SDRA

A

baisse CRF= 500 ml en place 2400 ml

atelectasie

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54
Q

Lesions induits par ventilation mecanique SDRA

A

Exces V en fin inspiration

repetition cyclique de l’ouverture et de fermeture

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55
Q

Etiologie SDRA

A
  1. Pneumonie
  2. Aspiration: gastrique, fume, nycode
  3. traumatisme
  4. Ventilation- lesions pulmonaires, exces de V et Pression
  5. Ischemie- reperfusion
  6. Sepsis
  7. Polytraumatisme
  8. poly-transfusion
  9. circulation extracorporelle
  10. Eclampise
  11. Pancreatite aigue
  12. Embolie graisseuse
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56
Q

Evolution SDRA

A
  1. Fibrose ou reparation complete
  2. HPT
  3. Pneumothorax
  4. PVAM
  5. Sequelles
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57
Q

3 princpipes de traiter SDRA

A
  1. faibles volumes courants
  2. decubitus ventral >12 h
  3. curarisation precoce < 48h
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58
Q

parametres VI SDRA

A

Volume courant 6 l/ kg
PEEP- 10 cm H2o
Allongement du temps inspiratoire: TE=TI
Pression alveolaire maintenue < 28-30 cm H20

+ PaO2: 55-80 mmHg

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59
Q

Eviter en SDRA

A

hydratation IV
Diuretiques
Corticoides en phase aigue

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60
Q

pH en SDRA

A

7,20-7,30

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61
Q

Pneumothorax- clinique

A
  1. hemithorax normal ou distendu et moins mobile
  2. hypersonorite laterale (tympanisme)
  3. abolition des vibrations vocales
  4. abolition de MV
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62
Q

On fait un RP en expiration quand on cherche un pneumothorax?

A

NON

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63
Q

Quand on fait une ponction-aspiration (exufflation) pour un pneumothroax?

A

pnemothorax primaire

et si decollement > 2 cm sur toute la ligne axilaire

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64
Q

Qulle procedure on fait pour un pneumothorax secondaire, post-traumatique, post ventilation mecanique?

A 
drainage pleural 
(pas Exufflation= ponction-aspiration)
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65
Q

Avant un drainage de pneumothorax on doit verifier:

A

groupe sanguine
crase sanguine
dernier cliche de thorax

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66
Q

Epanchement pleural punctione en urgence?

A

suspicion hemothorax

epanchement pleural febrile

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67
Q

hemoptisie- dg. differenciele

A

Epistaxis post- ORL

Hematemese (noire, alliments, pas bulles)

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68
Q

Origine plus frequante hemoptisie

A 
circulation bronchique (artere bronchique)
moins frequante: circulation pulmonaire
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69
Q

Etiologie plus frequante hemoptisie

A
  1. TB
  2. Cancer
  3. Bronchectasie
  4. Aspergilus
  5. ideopatique
  6. Genetique: Sy. Dieulafoy
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70
Q

Elements de gravite hemoptisie

A
  1. probabilite d’asphysie
  2. Origine alveolaire
  3. quantite ! dp mortalite
    - > 200 ml ou recidive de le 2eme episode avec > 30 ml/ 24 h chez soujet sein
    - > 50 mL - chez sujet avec IRe
  4. IC, IRe, indication formelle d’AC
  5. Tolerance inspiratoire: > 30/min, Sa< 80%
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71
Q

difference entre etat de choc et collapsus

A

etat de choc= desequilibre entre besoins peripherique d’O2 et demande
collapsus= defaillance viscerale sans atteinte d’oxygenation tissulaire

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72
Q

mechanismes compensatoires etat de choc

A

sy. n. sympatique: vasoconstriction et redristribution sanguine
SRAA, vasopresine- pour assurer la volemie

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73
Q

relation TaO2 et VO2 en etat de choc

A

TaO2 descend jusqu’a un seuil critique, a partir duquel VO2 devient lineairement dependent de TaO2–> sydoxie cellulaire–> metabolisme anaerobique–> sug. lactates–> acidose metabolique

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74
Q

pneumothorax- pathophisiologie- entre les causes d’IReA, peut donner quoi?

A
  1. hypoventialation alveolaire
  2. effect shunt– hypoxemie
  3. gene au retour veineux
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75
Q

fdr pneumothroax

A
  1. grandes variations pression atm
  2. vols aeriens
  3. plongee subaquatique
  4. tabac
  5. genetique
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76
Q

PNO- semiologie

A

Douleur thoracique: lateralisee, brutale, homolat, rythmee par la respiration
Dyspnee
Toux seche irritative

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77
Q

Dans quel temps respiratoire on realise le RP pour PNO?

A

inspiration (PAS expiration)

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78
Q

Definition blebs

A

= petites hernies de la plevre viscerale < 1 cm, a la corticalle de l’apes pulmonaire

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79
Q

Definition bulle d’emphyseme

A

= hernie de la plevre viscerale > 1 cm, a la corticalle de l’apex pulmonaire, avec destruction localisee du parenchyme

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80
Q

Pneumothorax catamenial

A
  • appareition apres 24-72h apres mestruation 2ndr a des:
  • fantes diaphragmiques congenitales
  • endometriose
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81
Q

PNO- quand on realise scanner thoracique?

A

trauma
doute dg
pathologie sous-jacente

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82
Q

eco- PNO

A

artefact en “ queue de comete”

disparition du glissement du parenchyme pulmonaire

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83
Q

RP- PNO

A

retraction du parenchyme “ en moignon”

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84
Q

gaz du sang- PNO

A

hypoxemie et hypocapnie

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85
Q

signes de gravite- PNO

A
  1. DRA
  2. collapsus tensionel
  3. patient avec autre pathologie resp
  4. PNO bilat
  5. PNO avec breche a haut debit
  6. PNO compreisf
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86
Q

% recidive PNO primaire et secondaire

A

primaire:
1ere ep: 30%
2eme ep: 60%
3eme ep: 80%

Seconadaire: 40-80%

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87
Q

abstentation therapeutique PNO

A 
si < 2 cm
asymptomatiqie
sans pathologie sous-jacente
\++ Oxigenotherapie
suivie en externe: 24-48h
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88
Q

Evacuation PNO- possiblites

A

exufflation a l’aiguille: voie thorac ant
mini drain: vavle anti-retour
drainage pleural: valve unidirectionelle. voie sois anterieure, sois axillaire

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89
Q

indication drainage PNO

A
  1. compresif
  2. bilateral
  3. pathologie sous-jacente
  4. ~epanchemet pleural
  5. sous ventilation
  6. si echec avec aiguille
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90
Q 
Valeurs normales pour: 
index card
PVC
Pression arterielle pulmonaire d'occlusion: 
RVS
DAV
A 
index card: 2,8-4,2 l/min/m2
PVC: 0-8 mmHg
Pression arterielle pulmonaire d'occlusion: 4-12 mmHg
RVS: 800-1200 dynes/s/cm2
DAV: 4-6 ml O2/L
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91
Q

dissociation uree-creat montre quoi?

A

hemorragie digestive

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92
Q

Definition oligurie

A

<0,5 ml/kg/h
< 500 ml/24h
<20 ml/h

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93
Q

Definition coagulopathie:

A 
saignement diffus en nappe
purpura
ischemie des extremites
trombopenie
TCA> 60 s (eleve)
dim TP< 50%
dim fac. coag > 30%
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94
Q

inconveniants cristalloides

A
  1. acidose hyperCl

2. faible pouvoir d’expansion volemique

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95
Q

Inconvenients colloides:

A
  1. cher
  2. peut allergie
    toxicite renale
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96
Q

Indication cathecolamines choc apres remplissage:

A

> 30 ml/kg chez adulte
40 ml/kg chez enfant
< 1 h

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97
Q

Effect sur receptors: a1, B1, B2

A

A1: vasoconstricteur
B1: ionotrope positive
B2: bronchodilatateur

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98
Q

Dobutamine- action sur recepteurs et utilisation

A

B1 +++
B ++
–> choc cardiogenique

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99
Q

Adrenaline - action sur recepteurs et utilisation

A

A1 +++
B1 +++
B2 +++
–> choc anaphylactique

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100
Q

Noradrenaline- action sur recepteurs et utilisation

A 
A1 +++
B1 ++
B2 +
- choc hypovolemique
- choc obstructif
- choc septique
- choc hemorragique
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101
Q

Isoprenaline- action sur recepteurs et utilisation

A

B1 +++
B2 +++
–> bradycardie

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102
Q

Choc obstructif- restriction hydrique?

A

max 500 ml

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103
Q 
Choc volemique- 
remplissage vasc
Cathecolamine 1ere intention
Cathecol. 2eme
Autres mesures:
A

remplissage vasc: colloides max
Cathecolamine 1ere intention: 0
Cathecol. 2eme: Nora si encore choc
Autres mesures: stop hemorragie.

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104
Q 
Choc septique
remplissage vasc
Cathecolamine 1ere intention
Cathecol. 2eme
Autres mesures:
A

remplissage vasc: colloides
Cathecolamine 1ere intention: NORA si PAM< 65 mmHg
Cathecol. 2eme: + Dobutamine ou switch adrenaline
Autres mesures: AB + cherche port d’entre

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105
Q 
Choc obstructif
remplissage vasc
Cathecolamine 1ere intention
Cathecol. 2eme
Autres mesures:
A

remplissage vasc: max 500 ml
Cathecolamine 1ere intention: NORA si PAM < 65 mmHg
Cathecol. 2eme: + dobutamine ou switch adrenaline
Autres mesures: ttt

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106
Q 
Choc anaphylactique
remplissage vasc
Cathecolamine 1ere intention
Cathecol. 2eme
Autres mesures:
A

remplissage vasc: colloides
Cathecolamine 1ere intention: Adrenaline bolus 100 ug
Cathecol. 2eme: 0
Autres mesures: CT +- anti-hystaminiques

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107
Q 
Choc cardiogenique
remplissage vasc
Cathecolamine 1ere intention
Cathecol. 2eme
Autres mesures:
A

remplissage vasc: colloides
Cathecolamine 1ere intention: Dobutamine
Cathecol. 2eme: + nora ou swich adrenaline
Autres mesures:

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108
Q

qSOFA

A

2/3:
Glasgow< 13= confusion
FR> 22/min
TA< 100 mmHg

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109
Q

1ere cause mortalite en reanimation?

A

choc septique

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110
Q

1ere complication du choc septique?

A

CIVD 30%

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111
Q

principales molecules incriminees pour la severite de choc septique?

A

TNFa

IL1B

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112
Q

Objectives pour tt choc septique

A
  1. PAM> 65
  2. diurese > 0,5 ml/kg/h
  3. Lactatemie < 2 mmol
  4. Sat. veneuse centrale O2 >70%
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113
Q

Choc septique- CAT urgence (premiere phase)

A
  1. Oxigenotherapie
  2. Remplissage veneuse
  3. Noradrenaline
  4. RP
    ECG
    Hemoculture x 2
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114
Q

CAT reanimation choc septique

A
  1. oxigenotherpie
    ! si intubation- !! SDRA: ventilation minute eleve, faible volume courant< 6-8, PEEP= 10, TI=TE
  2. si hTA: + dobutamine ou switch adrenaline
  3. AB probabiliste: C3G + aminoside
  4. !! Heparine preventive!!
  5. HHC 200 mg

+ ETT/ ETO
+ pose catheter pulm DR

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115
Q

porte d’entre choc septique: enumeration des la plus frequante

A

pulmonaire (50%)> hepato-digestive (20%)> urinaire (10%)> liee a un catheter, cutanee, meningee ou sans porte d’entre (15-20%)

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116
Q

TT urgence choc meningogoccique

A

Ceftriaxone ou Cefotaxime 2 g adult
50 mg/kg enfant (max 1 g)
AVANT PRELEVEMENT

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117
Q

choc septique: hypovolemie absolue et relative

A

absolue:
- 3eme secteur
- hyperpermeabilite cap
- aug. pertes insensibles

Relative: vasodilatation peripherique

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118
Q

caracteristique important att. myocarde en choc septique

A

ventricul gauche systolique: REVERSIBLE

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119
Q

quantite cristaloides et NORA pour choc septique

A

cristaloides 20-40 ml/kg

NORA: 0,5 mg/ kg/min

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120
Q

Apres introduction AB probabiliste en choc septique, on doit la verifier quand?

A

toujours la verifier a 24-48 h avec une antibiograme

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121
Q

signe hypoperfusion choc septique:

A

lactatemie > 4 mmol

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122
Q

SIRS

A 
Tachycardie > 90 bmp
FR > 20/ min
TRC> 2 s
T > 38,2 ou < 36 C
GB >= 1200 m3 ou < 4000 m3
Lactat > 2 mmol
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123
Q

Sepsis

A

SIRS + infection presume ou documente

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124
Q

Sepsis severe

A

sepsis + >= 1 defaillance d’organe ou hTA

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125
Q

Choc septique- definition

A

sepsis grave avec hypotension persistente apres 2 L remplissage (30ml/kg)

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126
Q

V sanguin totale

A

65-75 ml/kg

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127
Q

Physiopathologie choc hypovolemique

A

dim V veineux contraint- dim. pression systhemique moyenne- dim. retour v- dim. precharge- dim. VES- hTA, hypoperfusion

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128
Q

Principales causes d’hemorragie

A
  1. Traumatisme
  2. Post-chirurgical
  3. Spontanee:
    - hemorragie digestive
    - fistule/ rupture d’anevrisme Ao
    - hematome profond (AC)
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129
Q

signes d’hypovolemie

A
  1. majoration de TA a la verticalisation
  2. deshydratation
  3. veins superficiels plates
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130
Q

signes de bas debit cardiaque

A
  1. pincement e TA differencielle
  2. pouls petit, fiable, mal percu
  3. bruits du coeur rapides et mal frappes
  4. aug TRC
  5. froider aux extremites
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131
Q

signes d’ insuffisance circulatoire

A
  1. hTA
  2. oligurie
  3. marbures
  4. encephalopathie
  5. tachycardie
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132
Q

choc hemorragique: ta conservee jusqu’a quel % de perte?

A

30%

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133
Q

Bio- choc hypovolemique- perte d’eau:

A

hemoconcentration: aug Hb et HT

hypernatriemie si deshydratation intracellulaire

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134
Q

Causes choc hypovolemique (3)

A
  1. hemorragie
  2. perte d’eau plasmatique
  3. extravasaion d’eau plasmatique dans le tissu interstitiel - baisse de la pression oncotique
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135
Q

La pression veineuse centrale- messure par catheter veineuse centrale- est situe ou?

A

entre oreillet DR et VCS

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136
Q

CI Ringer lactate

A

IH
IR
hyperK
TC grave

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137
Q

CI colloide de synthese

A

allergie

femme ensciente

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138
Q

recommandation: cristalloides et colloides en choc hypovolemique

A

< 20% - cristalloides

> 20% - colloides

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139
Q

Objectifs de TA, en choc hemorragique avant hemostase

A

PAS: 80-90 mmHg et PAM: 60-65 mmHg

si lesion cerebrale ou TC: PAM >= 80-90 mmHg

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140
Q

CAT choc hypovolemique

A 
Oxigenotherapie
Cristalloides/ colloides
Transfusion produits sanguins
Ac. tranexamis dans les 3 H ( hemorragie)
!! chlorure Ca- hypoCa
Antag d'un AC
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141
Q

Indication concentre de globules rouges en anemie aigue

A

7 g/dl
8-9 g/dl si atcd cardio
10 g/dl: mauvais tolerance clinique,coronariene, B-bloc

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142
Q

Choc hemorragique- administration PFC avec objectif de TP

A

TP> 40%

si TC TP> 50%

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143
Q

Administration CPA en choc hemorragique si..

A

plaquettes > 50 G/l

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144
Q

Objectif fibrinogene en choc hypovolemique

A

fibrinogene > 1,5 g/L

145
Q

Produits sanguines labiles et leur temperature de conservrage et temps

A

CGR- 42 J 2-6 C
CPA
MCPS–> 5 J a 20-24 C
PL- 1 an a -30 C

146
Q

Prescription des produits PSL dois comprend:

A
  1. information du malade + centre prescripteur
  2. nom + signature du medecin
  3. indication
  4. date + h de prescription et administration prevue
  5. poids
  6. numeration plaquettes
  7. nature + no PSL
    ++
    GS valide ( 2 determinations)
    RAI < 72 H
    ABO au lit

++ ac. anti VHI 1 et 2 et anti VHC
ALAT

147
Q

Testes realisees apres transfusion des PSL

A

Ac. anti VHI 1 et 2 et anti- VHC
ALAT
RAI

148
Q

Comportement en urgence pour administres de PSL si:
Urgence vitale
Urgence
Urgence relative

A

Urgence vitale: sans delai sans GS ou RAI
Urgence: dans 30 min avec GS mais sans RAI
Urgence relative: dans les 3 h avec GS et RAI

149
Q

g HB en CGR

A

40 g Hb sous 250 ml a 50-70 % HT

150
Q

avant administration CGR: obligatorie

A

AOB

RH1

151
Q

CGR: phenotype RH-KEL1 (Rh 2-3-4-5 et KEL1) en cas et a qui…

A

Ac irreguliers contre RH ou KEl 1
a: - femme avant menopause
atcd polytransfusion
groupe sanguin rare

152
Q

CGR: phenotype etandu:

A

en cas Ac irreguliers contre Ag autres RH-KEL1

153
Q

Quand CMV - pour administration CGR

A

femme enscinte
allogreffe de cellules souchess
premature CMV-

154
Q

Transformation CGR

A

Irradiation - inactivation des Lymh T

Deplasmatisation

155
Q

1 CGR ( ou 3ml’kg enfant) augumente taux Hb et HT de..

A

10 g/L ou 1 g /dL

HT: 2%

156
Q

Mecanisme pour dilatation ventriculiere:

A
  1. Surcharge volemique: valvulopathie, hyperthiroidie, anemie, fistule AV
  2. alteration de la fonction systhemique: IDM, cardiopathie dilatee ideopathique
157
Q

Causes pour IC dyastolique

A 
cardiopathie hypertensive
cardiopathie hypertrophique
fibrose myocardique
ischemie myocardique 
pathologie pericardique
158
Q

OAP- mechanisme compensateur

A
  1. accroissement du debit lymphatique
  2. drainage par les vaisseux lymphatique
  3. activat Na/K et aquaporines versat apical et Na/K versant basal
  4. reabsorbtion du liquide dans l’interstitium pulmonaire et l’espace pleural
159
Q

OAP- oedeme interstitielle et alveolaire

A
  1. oedeme interstitiel- dyspnee

2. oedeme alveolaire: hypoxemie- alcalose respiratoire–> hypoventilation alveolare- hypercapnie- acidose

160
Q

IC a haut debit- causes

A 
ACFA
Hyperthiroidie
Anemie
Fistule AV
Maladie de Paget
161
Q

Criteres hemodynamique pour choc cardiogenique

A
  1. PAS< 90 mmHg ou < 40%
  2. IC< 2,2 l/min
  3. PAP> 15 mmHg
162
Q

% mortalite en choc cardiogenique en IDM

A

50%

163
Q

IC sur pousee hypertensive: mecanisme, clinique

A

aug. post-charge VG–> aug. pression dyastolique VG–> aug. pression capilaire–> oedeme alveolaire hydrosatatique

> 180 mmHg
DRA nocture :
- orthopnee, toux
- gressilement larynge
expectorations " rose saumonee" 
- seurs
- tachycardie, galop
164
Q

Le choc cardiogenique se manifeste a quelle distance d’un IDM?

A

48-72h

165
Q

Causes choc cardiogenique

A
  1. IDM
  2. IM- rupture du pillier
  3. Rupture septale
  4. IDM ventricule DR
  5. Tamponade/ EP
    IA, IM, RA, rejection greffe
    Sy. Tako-Tsubo
    choc septique
    myocardite aigue
166
Q

IM- rupture du pillier: - cause, clinique, tt

A

Cause: IDM inferieur
Clinique: souffle axillaire systolique, OAP massif
TT: chirurgie urgence

167
Q

Rupture septale: cause, clinique, tt

A

Cause: IDM inferieur ou infero-basal
Clinique: souffle holosystolique en “ rayon de roue” , OAP
TT: chirurgie en urgence

168
Q

SCA- on fait thrombolyse si coro a distance de plus

A

2 h

169
Q

reaction anaphylactique imunologique- explication

A

reaction hypersensibilite type 1

  1. phase contact- asymptomatique– lym B crent des AC= IgE–> membranes des mastocites et PNM basofiles
  2. phase declanchemenet- anaphylactique- IgE actives–> mastocitesc ++ citokines et histamines
170
Q

qqe effects d’histamine

A

vasodilatasion
hyperpermeabilite capillaire
bronchoconstriction

171
Q

Phases: hyperkinetique et hypokinetique choc anaphylactique

A

Hyperkinetique: dim RV, tachycardie, hypoTA, aug. DC
Hypokinetique: dim, RV, hypovolemie

172
Q

Qui peut declancer une reaction anaphylactique?

A 
les aliments, 
les venins d'hyménoptères,
le latex
les médicaments
effort
ideopathique
PAS: pollen, poiles
173
Q

facteurs agravants anaphylaxie

A

B-bloc
IEC
asthme
cardiopathie sous-jacente

174
Q

Risque d’asphyxie- oedeme quincke- stades

A
  1. gene a deglutition
  2. dysphonie
  3. dyspnee laringee avec stridor
  4. asphyxie
175
Q

Choc anaphylactic- tests specifiques en urgence:

A

Triptase
Histamine
IgE specifiques

176
Q

Consultation post anaphylaxie?

A

apres 4-6 SA
prick tests
test de provocation

177
Q

TTT anaphylaxie grade 1

A

antihistaminiques- react cutanee
CT- orale si angio-oedeme
CT iv si angio-oedeme larynge

178
Q

Choc anaphylactique- patient sous b-bloc- dose d’adrenaline

A

adrenaline jusqu’a 10 mg
+ atropine
+ glucagon

179
Q

principale cause ACR

A

cardiopathie ischemique

180
Q

ACR- ventilation mecanique

A

mode ventilation assistee controlee
VC= 6-7 ml/kg
FiO2= 100%
FR= 100 cycles/ min

181
Q

ACR: capnograife- vlaeurs en : massage corect et RACS

A

massage corect: > 12 mmHg

RACS: 35-45 mmHg

182
Q

Dissociation electro-mecanique- QRS fins- causes

A
  1. EP
  2. Tamponade
  3. Hypoxemie
  4. Hypovolemie
  5. Hypotermie
183
Q

Dissociation electro-mecanique- QRS larges

A

hyperK

stabilisateurs de la membrane

184
Q

Indication pour assistance mecanique circulatoire

A

hypothermie
intoxication

+ sans comorbidite
no flow < 5 min
low flow < 100 min

185
Q

Particularites resuscitation femme ensciente:

A
  1. uterus vers GH
  2. compressions plus haute que normale
  3. sonde d’intubation < 0,1-1 mm que normale
  4. pression cricoidiene pour eviter le reflux
186
Q

Syndrome post-arrete- physiopathologie

A
  1. desogygenation des organes- metabolisme anaerobie
  2. reperfusion-ischemie
    - -> etat choc
187
Q

bicarbonate en ACR

A

si kyper K ou intoxication stabilisateru de membrane

188
Q

Dosage amiodarone en RASV

A

900 mg/24 h

189
Q

BAV complet en ACR- tt et dosage

A

isoprenaline- 5 ampules 0,2 mg en G5% apes SEES

190
Q

Torsades de pointes- tt

A

ClK + S3Mg +- isoprenaline

191
Q

ACR- si trombolyse- reanimation combien de temps?

A

60-90 min

192
Q

RACS apres ACR- %?

A

30%

193
Q

Complication RACS :
< 12 h
12-72 h
> 72 h

A

< 12h: - acidose lactique
- eliberations des radicaux libres et enzymes cardiaques
12-72h: defaillance multiviscerale
> 72h choc septique

194
Q

Mesures de preservation cerebrale

A
  1. Oxygenotherapie + ventialtion
  2. glycemie
  3. curarisation: 24-48 h
195
Q

Quand on fait et comment on fait l’hypothermie therapeutique post ACR?

A

systematiquement si rythme chocable
32-34 C pour 12-24 h

  • serum sale a 4 C
  • deshabillage
    VVC a double dourant avec retrocontrole de la temp
    assistance cerculatoire
196
Q

si le patient a un pacemaker, on pose les electrodes a quelle distance?

A

> 5 cm

197
Q

Dg. ACR ches l’enfant si et commence RCP:

A

inconscient
bradycardie < 60
trb. hemodynamique

198
Q

Definition coma

A

alteration de conscience
sans eveil
sans ouverture des eyeux

199
Q

Cause physiopathologiques d’une coma

A
  1. souffrance cerebrale diffuse
  2. attente SRAA
    - lesions sous-tentoriele (lesions sus-tentoriels ne peut pas provoquer du coma)
200
Q

DD coma

A
  1. locked-in sydnrome: SRAA intacte, mouvementent verticale eyeux
  2. apahsie
  3. areactivite psychogene
  4. paralysie
  5. mutisme akinetique
201
Q

reponse decortication- clinique et quelle partie est affecte?

A

MS: flexion- adduction
MI: extension
– souffrance hemispherique ettendue

202
Q

reponse decerebration- clinique et quelle partie est affecte?

A

MS: extention
MI: extention
–> partie haute du TC

203
Q

Reflex de Cushing

A

bradycardie + HTA

- HTIC

204
Q

Manoeuvre de Pierre-Marie-Fox

A

provoquer la douleur par nerf facial derier la mandibule

205
Q

skew deviation- partie affecte?

A

TC

206
Q

atteinte unilat du nerf V ou VI?- quelle reflex atteitne?

A

abolition unilat de reflex corneen

207
Q

Ethiologies myosis areactif:

A

coma metabolique
morphinique
souffrance protuberentielle

208
Q

deviation conjugee des yeux dans le plan horizontal homolateral et heterolateral de la lesion- partie affecte?

A

homolateral: lesion hemispherique
heterolateral: lesion protuberentielle

209
Q

4 stades de coma:

A
  1. vigil: repons possible aux stimuli nociceptifs
  2. LEGERE: pas reponse aux stimuli nociceptifs, sans trb. vegetatifs
  3. PROFOND/CARUS: avec trb. vegetatifs
  4. DEPASSE: hypotonie, trb. vegetatifs, mydriase
210
Q

Etiologie coma

A 
Alchol, acidose- hyperglicemie
Electrolite, encephalopathie, epilepsy
Insuline- hypoglicemie, hyperglicemi
Overdose, opicee
Uree + other renal
Temperature, trauma
Infection- meningite
Psychogene
Stroke
211
Q

Bilan initial systematique en coma

A

NFS, coagulation (INR), hepatique, renal: uree, creat, Ionno
GDS + lactates
RP
ECG
dosage toxique: benzo, antidepresseur tryciclique, alcool, HbCO
TDM cereral

212
Q

Facteurs pronostiques du comma post-anoxique

A
  1. etat de mal epileptique myoclonique
  2. abolition bilat des potentiels evoques somestesiques apres J1
  3. Abolition des reflexes pupillaires ou corneens
  4. Glasgow moteur < 3 apres J3
213
Q

Etat vegetatif- definition

A

eveil intermitent
persistance des fonctions vegetatives
aucun conscience de soi

214
Q

etat de conscience minimal

A

porsuit visuelle, reponse a certains ordres simples
absence de communication fonctionnelle
absence de comportememts moterus complexes

215
Q

Diagnostic clinique etat de mort cerebrale

A
  1. Perte de conscience
  2. Areactivite: exception: Babinski, ROT, mouvement aux stimuli nociceptives
  3. Abolition des movements des nerfs craniens: pupiles myose, serees, areactives, absence de clignement, reflex de deglutition, toux
  4. Abolition de la ventilation spontanee (epreuve de hypercapnie)
216
Q

Description eprouve d’hypercapnie:

A

ventilation avec grand flux d’O2 FiO2= 100 %

apres 10 min de capnie, si PaCo2> 60mmhg–> abolition de la ventilation

217
Q

Etat de morte cerebrale- testes a realiser

A

EEG x 2: pour 30 min a 4 h
Angioscanner cerebrale: necessite une PAM> 65 et > 6 h apres dg clinique
Angiographie en 4 axes

218
Q

CI prelevement des organes:

A

infection transmissible: VIH, TB, Creutzfeld-Jacob
etat infectieux severe
Alzhaimer, SEP
Maladie neoplasique

219
Q

Pour poser le dg de morte cerebrale, on doit eliminer:

A
  1. intoxications
  2. hypothermie
  3. trb. metaboliques
  4. administrations des medicaments comme curares
220
Q

Etat de mal epileptique- lesions a 30 min

A

acidose metabolique
oedeme cerebral
trb. neurovegetatifs

221
Q

% mortalite etat mal epileptique

A

10-20%

222
Q

EI phenitoine

A

hTA

trb. de conduction

223
Q

EI et CI phenobarbital

A

detresse respiratoire–> CI: DRA

224
Q

Mortalite IRA

A

50-70%

225
Q

Def IRA

A

> 44,2 umol/l si creat initiale < 221 ymol/l
20% si creat ant > 221 umol/l
Diurese: conserve, oligurie, anurie

226
Q

Signes urgence en IRA

A
  1. hyperK (>6mmol) souvent ~ acidose metabolique
  2. anurie
  3. OAP nerepond pas aux diuretiques
  4. HTA maligne
227
Q

Si la diurese ne peut pas etre mesuree, on fait quoi?

A

sondage

228
Q

Apres derivation des urines sus-vesicale, on doit faire attention a quoi?

A

polakyurie!= SY. DE LEVEE D’OBSTACLE

compensee par serum et K

229
Q

Comment faire un vidage sous-vesical pour eviter..

A

Hematurie a vacuo

- vider la vessie 500 cc/ 30 min

230
Q

en IRA- faut toujours:

A

eliminer une cause obstructive: Eco obligatoire

231
Q

Differance IRA et IRC

A
  1. creatinine ant: si N < 3 M-> IRA
  2. Eco: si taille > 10 cm–> IRA
  3. absence: hypoCa, anemie, pericardite
232
Q

Objectif de la prise en charge de la douleur par epidurale, avec

A

echelle visuelle inf 3

233
Q

CI anesthesi peridurale

A 
refus
cardiopathie avancee, RA
hematome 
HTIC, procesus expansif intracraniein
trb. de hemostase
infection au site de ponction
234
Q

Physiologie d’anesthesie peridurale et nom medicaments

A 
blocage des canaux sodiques voltage-dependants
bupivacaine
ropivacaine
mepivacaine
lidocaine
235
Q

Les D-dimers sont specifiques ou sensitives pour la phlebite?

A

sensibles, pas specifiques

236
Q

Une induration plus etandue que l’erythme de basse faut panser a

A

dermo-hypodermite necrosante

237
Q

En cas de traumatisme cranien, si patient sous AVK, on donne d’antagoniste ou pas?

A

just si Glasgow< 7 avant le scanner

sinon, apres scanner si hemorragie importante

238
Q

Le paracetamol: Il existe une grande marge entre la dose thérapeutique et la dose toxique.

A

non

239
Q

Intoxication avec antidepreseur trycoclique- on donne du Flumazenil?

A

Non- car risque de convulsions

240
Q

facteurs agravants SDRA

A 
decubitus dorsal
hyperhydratation
sedation
curarisation
faibles V courants
hypertension abdo
241
Q

Systemes tampon mineurs

A

proteins
phosphates
Hb

242
Q

Intoxication avec antidepresseur tryciclique- tt

A

sodium molaire (lactate molaire ou bicarbonate molaire

243
Q

Les éléments obligatoires du bilan pré-opératoire d’un cancer de l’oesophage sont:

A

examens functionelles respi

examen cardio

244
Q

La perte de conscience lors de l’induction anesthésique est engardee par:

A

un hypnotique

pas curare

245
Q

Definition acidose metabolique

A

HCO3 dim< 22

PaCo2 dim< 36

246
Q

Formule de Winter pour acidose metabolique

A

pCo2= HCO3 x 1,2

si plus basse ou elevee=> + acidose resp ou metabolique

247
Q

TA - acidose metabolique + interpretation

A

TA= (Na+K)- (Cl+ HCO3)= 16+-4 ou si -K: 12+-4
si TA= N-> acidose hyperCl
si TA >-> acidose organique (lactique)

248
Q

Si TA=N-> TAU: formule et interpretation

A

TAU= Na+K-Cl
si <0-> NH4 eleve > 70-> excretion renale N
si > 0-> NH4 bas < 70-> acidose tubulaire

249
Q

Ethiologie acidose metabolique avec TA elevee

A
  1. Endogene:
    - acidose lactique: hypoxie tissulaire, metformine, IH, ischemie aigue
    - acidocetose: DZ, alcool, jeune
  2. Ingestion exogene: aspirine, ethylen glycole, methylene
  3. Trb. d’excretion renale: IRA ou IRC avancee
250
Q

Ethiologie acidose metabolique avec TA normale= acidose hyperCl- TA urinaire neg ou positive

A 
TA urinaire neg: 
- diarhee
- acidose de dilution: IC, aport ++ NaCL
TA urinaire poz:
- Acidose tubul proximale (type 2)
- Acodise tubul distale (type 1)
- Acidose distale hyperK (type 4)
251
Q

Mecanisme pour: acidose tubulaire type: 2,1, 4

A

2: proxymale: defaut de reabsorbtion tubulaire des bicarbonates
1: distale:
- secretion defect- apicale
- gradient defect: retrodiffusion H+
4: distale hyperK; excretion renale K

252
Q

Ph urinaire pour:
acidose proxymale
acidose distale
acidose distale hyperK

A

acidose proxymale: variable
acidose distale: pH> 5,5
acidose distale hyperK: pH< 5,5

253
Q

Causes acidose tubulaire proximale:

A

myelome
tenofovir
acetazolamide

254
Q

Causes acidose tubulaire distale:

  • secretion defect
  • gradiation defect
A
  • secretion defect: Sjorgen, lupus, hyperCa, drepanocytose, congenitale
  • gradiation defect: amphotericine B
255
Q

TTT acidose metabolique aigue- just pour acidose hyperCL ou intoxications

A

Bicarbonate avec formule: dHCO3x 0,5 X poids (kg)

Epuration extrarenale si IRA

256
Q

TTT acidose tubulaire distale ou proximale chr

A

Bicarbonate

Eau de Vichy

257
Q

TTT acidose tubulaire distale hyperK

A

Kayexalate + furo

+-Fludrocortisone

258
Q

Definition acidose respirapoire

A

paCO2 > 44

HCO3 > 26 (en 24-48h)

259
Q

Acidose resp - clinique

A

hypoventilation: hypoxemie +hypercapnie

+ signes de hypoxemie et hypercapnie

260
Q

Mortalite hemorragie dig haute et basse

A

haute: 3-10%
basse: 2-8%

261
Q

Lors d’un effet espace mort, comment est le rapport ventilation sur perfusion (VA/Q)

A

augumente

> 1

262
Q

TDM cerebral avant PL en meningo-encephalite

A
  1. signes d’engagement cerebral
  2. signes focales neuro
  3. crise convulsive
  4. trb. conscience avec Glasgow <=11
263
Q

CI PL en meningo-encephalite

A
  1. trb. hemostase, AC efficace, saignement actif
  2. instabilite hemodinamique
  3. si TDM avant PL
264
Q

Alcalose metabolique- ethiologie + phisiologie

A

Ethiologie:

  1. Aport ++
  2. Perte H+:
    - dig haute
    - renale: deshidratation (diuretiques, hyperCa, tubulopatie) ou hyperhidratation - SRAA (contraction)
265
Q

Alcalose metabolique- autres desequilibres

A

hypo/hyperCa
hypoK
hypoP
hypoMg

266
Q

Alcalose metabolique- clinic

A 
tetanie
faiblesse musc
arythimie
comitialite 
coma
hypoventilation
267
Q

delta pCo2 en alcalose metabolique

A

= 0,75x Hco3

si plus basse ou augumante–> autre desequilibre

268
Q

Ethiologie alcalose metabolique si: PA eleve

A 
expansion volemique par SRAA- cause SR:
-Adenome Conn
- hyperplasie
- stenose bilat
- HTA malgine
Glycyrrhizine
def. 17a ou 11b-hyroxylase
- tu. secretante
- Sy. Liddle
269
Q

Ethiologie alcalose metabolique sans PA et chlorurie > 15

deshydratation extracellulaire

A
  • diuretique
  • nephropatie
  • HypoMg
  • MypoCa
270
Q

Ethiologie alcalose metabolique sans PA et chlorurie < 15 et natriurese > 20= Bicarbonaturie: en fonction de ph et natriurese < 20

A

Natriurese > 20
pH > 6,5: perte dig H
si pH< 6,5 anions non resorbables

Natriurese < 20
- contraction volemique
- alcalose post hypercapnique
retention de bicarb

271
Q

Definition alcalose metabolique severe et tt

A

pH> 7,6 et bicarb> 45 mmol/L
IV HCL
epuration renale

272
Q

Definition alcalose resp- clinic

A

hypoventilation avec hypocapnie

273
Q

Causes plus rares de hemorragie digestive haute

A

Sy. Dieulafoy- ulceration muqeuse en regard d’une artere sous-muqeuse dilatee
Sy. Mallory-Weiss: ulceration longitudinale muqueuse par un effort de vomissement
Angiodisplasie
Fistule enteroaortique
Wirsungorragie

274
Q

Causes plus rares de hemorragie digestive basse:

A

ectasie vasculaire= angiodisplasie colique
rectite radique
angiodisplasie
Maladie de Rendu-Osler

275
Q

Signes de gravite hemorragie digestive

A

instabilite hemodinamique

age, cardiopathie, antiagregants/anticoagulation, hypertension portale

276
Q

Intoxication paracetamol- jusqu’a quelle heure a une efficacite optimale?

A

jusqu’a 8 h d’injestion

277
Q

Acupan:
mecanisme d’action
reaction adverse
indication

A

mecanisme d’action: inhibition de la recapture de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine au niveau des synaptosomes
reaction adverse: anticolinergiques muscariniques
indication: douleurs aigues post-op

278
Q

La prise de spironolactone favorise

A

la hyperK

279
Q

En cas de traumatisme abdominal à haute cinétique, quel est l’examen radiologique indispensable en cas de patient stable?

A

scanner corps entier

280
Q

Dans ce cas du traumatisme splénique, le risque de vulnérabilité aux agents infectieux encapsulés est moins important que le risque de formation de pseudoanevrysme

A

oui

281
Q

trb. de l’hydratation intracellulaire et extracelullaire- consequance d’un bilan hydrique ou sode?

A

intracellulaire- bilan hydrique

extracelullaire- bilan sode

282
Q

?/ 10.000 habitants ont reaction d’anaphylaxie severe?

A

2-3/10.000

283
Q

Molecules angagees en anaphylaxie

A 
histamine
triptase
leucotriene
Prostaglandines
PAF
284
Q

Les plus frequants allergens en anaphylaxie

A

medicaments> aliments> venins d’hymenopteres

curares ++> lates > AB

285
Q

Angioedeme bradykinique

A
  • blanche, aparintion moin brutal
  • ne repond pas aux anti-histami
  • ~ douleurs abdo
286
Q

Criteres d’admission en rea pour crise d’asthme

A 
impossibilité de s'allonger
fréquence cardiaque supérieure à 120 bpm
difficulté à parler ou à tousser
silence auscultatoire
rappel des critères de gravité d'AAG à donner
287
Q

La transfusion en urgence vitale peut se réaliser sans contrôle ultime au lit du malade? - test Beth-Vincent

A

Non

- tout discordance CI transfuzion

288
Q

Position antalgique pour pancreatite aigue

A

chien de fussil

289
Q

Signes cutanees en pancreatite aigue

A

Cullen- ecchymose peri-ombilicale

Grey-Turner: flancs

290
Q

Vous devez opérer en urgence un patient sous antivitamine K (AVK) d’une chirurgie à risque hémorragique élevé. TTT a prescrire:

A

vit K

concentrés de complexes prothrombiniques

291
Q

Hospitalisation USI pancreatite aigue: criteres

A
  1. terrain
  2. SIRS > 48 h
  3. Balthasar> 4
  4. CRP > 150
292
Q

Recherche port d’entre pancreatite aigue septique

A

hemocultures
ECBO
prelevements bronchiques
Ponction necrose

293
Q

Hyperlactatemie- causes

A

ischemie aigue des membres
carence B1
Crush-syndrome
exercise musculaire

294
Q

Bilan poly-traumatisee:

  • stable
  • instable
A

stable: total body scanner
instable: FAST + Rx bassin + Rx thoracique

295
Q

Quelle classification connaissez vous pour grader les dommages visualisés en traumatisme?

A

AAST

plus les lésions sont proches des hiles des organes et donc des vaisseaux, plus elles sont graves.

296
Q

Facteurs dțaggravation hypothermie

A 
personnes agees
intoxication alcoolique et medicamenteuse
hypothiroidie
ISR
cachexie
297
Q

hypothermie: classification et symptomes

A

35-32: tachycardie, HTA, frissons ,extremites froides
32-28: bradycardie, hTA, extremites cyanotique, signes ECG, hypoventilation alveolaire, coma ou obnubilation
28-24: coma, VF, apnee
< 24: ACR, attat de mort apparent

298
Q

signes ECG hypothermie

A

onde J ou Osborne < 32
QRS enlargie
bradycardie
allongement PR

299
Q

vitesse de rechauffement en cas de hypothermie et exception

A

< 1 grade

exception: avec les couvers qui n’influence pas le systhme hemodynamique: 1-2 grades

300
Q

mechanismes de compensation en hyperthermie

A
  1. Thalamique
  2. Thermogenese: metabolisme basale
  3. Thermolyse: radiation et vaporisation !! apres 35 seule l’evaporization fonctionne
  4. Sy. de reponse inflamatoire: ++ citokines
  5. Citotoxicite directe
  6. Activation de la coagulation: micro-thrombes
301
Q

facteurs aggravantes d’une hyperthermie

A

neuroleptique, psychotoropes, anti-dopa
hyperthiroidie
obesite

302
Q

bio, iono hyperthermie

A

throbopenie, fibrinlise, CIVD
hemoconcentration: protidemie

alcalose respi puis acidose lactique
cytolise hepatique
rabdomyolise

303
Q

dg. differenciels hyperthermie. la manifestation quie faire la difference

A
  1. meningo-encephalite
  2. hyperthermie per-anesthesie
  3. sy. serotoninergique
  4. post- neuroleptique

!! rigidite musculaire dehors hyperthermie

304
Q

hyperthermie per-anesthesie:

  • genetique
  • facteur favorisant
  • facteur ameliorant
  • clinique
A

favorisant: halogenes
ameliorant: curares
clinique: hyperthermie + contraction musculaire (car aug. Ca): muscles masseters puis generale

305
Q

Complications hyperthermie

A 
convulsions
ACR
necrose tubullaire aigue
complications hemorragique
SDRA
ischemie mesenterique
hepatite fulminante
pancreatite aigue
myelinolyse centro-pontine
inf. nosocomiale
306
Q

hospitalisation brulure et centre de brulure

A

hospitalisation:

  • 3eme dgree
  • < 3 ans ou > 60 ans
  • mains, face, perinee, cou
  • chimique, electrique, explosion, AVP, incende
  • comorbidite grave

Centre brulure:

  • 3eme dg > 10%
  • > 70 ans
  • inspiration de fume
  • brulure circonferentielle
    • mains, face, perinee, cou, pieds
  • chimique, electrique,
307
Q 
antidote: 
opiacee
sy. cholinergique
BDZ
Cyanures
Carbazepine
Quinine
Phenobarbital
Theophilline
b-bloc
Digoxine
inh. Can Ca
A

opiacee: naloxone
sy. cholinergique: atropine
BDZ: Flumazenil
Cyanures: Hydoxocobalamine
Carbazepine
Quinine
Phenobarbital
Theophilline
–> les rest carbon
B-bloc: glucagon
Digoxin: fragments Fab digoxine
Inh. can Ca: insuline

308
Q

sy. post-intervellaire symptomes

A

trb:
- attention
- memoire
- praxique
cognitives
sy. extra-pyramidal

309
Q

interpretation HbCO

A

signes cliniques:

  • non-fumeur: >=3
  • fumeur: >= 6

pas signes cliniques:

  • non-fumeur >= 6
  • fumeur >=10
310
Q

quelle est la premiere cause de deces par intoxication?

A

CO

311
Q

organes cybles pour CO

A

cerveau et muscles

312
Q

CO: affections foetus

A

hypoxie foetale severe
RCIU
malformations
mort in utero

313
Q

Elimination CO temps

A

demi-vie: 4 h
sous O2 normobarre: 60 min
sous O hyperbare: 20 min

314
Q

quel type de coma donne l’intoxication CO?

A

coma hypertonique

315
Q

temps de tt O2 pour intoxication CO?

A

> = 12h

316
Q

coma agitee:

A 
intox. CO
antidepresive tryciclice
sy. sevrage
sy. anti-cholinergique
phenothiazine
antihistaminique
317
Q

tt sy. anticholinergique

A

physostigmine

318
Q

est la coma sous BDZ profonde?

A

rarement

319
Q

caracteristiques coma:
cholinergique
anticholinergique

A

Cholinergique:

  • bradycardie, hTA
  • ++ secretions
  • vomissement
  • seurs

Anticholinergique:

  • tachycardie, HTA
  • mydriase
  • soif,
  • retention urinaire
  • hyperventilation
  • delirium, hallucination
320
Q

coma adrenergique

A 
HTA, tachycardie
Mydriase bilat reactive
- hyperglycemie
- hypoK
- leucocytose
- hyperlactatemie
321
Q

Flumazenil: CI

A

en intoxication polymedicamenteuse
atcd. epilepsie
pneumonie d’inhalation
antidepresives tryciclices

322
Q

quand on fait EEG en intoxication?

A

comma non clairement etablie
etat de mal convulsive ou convulsions
antidepresive tricycliques, neuroleptique

323
Q

Examples des toxiques
fonctionelles
lesionelles

A

fonctionelle: cardiotrope, psychotrope
lesionele: paracetamol

324
Q

On ne peut pas donner … aux patients avec intoxication:
antiarrithimiqque
B-blo
sympatomimetiques

A

antiarrithimiqque: cardiotrope
B-bloc: cocaine
sympatomimetiques : solvantes chlores

325
Q

intoxication cutanee avec ac. fluorohydrique: tt

A

gel gluconat Ca

326
Q

Possibilites de decontamination dg

A
  1. lavage
  2. charbon
  3. irrigation intestinale
327
Q

intoxication avec paracetamol:

  • des a quel dose
  • metabolisation paracetamol
  • clinique- severite
  • bio
  • tt: mechanisme de fonctione
A

> 10 g/ J

  • metabolisation par cytocrome P450- NAPQI= metabolite toxique
  • manifestation > 6h severite > 12 h
    bio: bilan hepatique, TP
    tt: NACC- inactivation de glutathio. administre avant 8-12 h
328
Q

sy. serotoninergique

A 
hyperthermie
HTA, tachycardie
hypertonie, hyperreflexie
IR, diarrhee
CPK aug
CIVD
329
Q

avant traiter avec phosphenitoine pour un etat de mal, on doit verifier quoi?

A

ECG pour pa avoir trb. du rythme

330
Q

Reflexes du tronc cerebral

A 
occulo-spinal
fronto-orbital
oculo-cephalique vertical
photomoteru
corneen
masseterin
oculo-cephalique horizontal
oculo-cardique
331
Q

qu’est-ce que c’est le BE: Base excess sur GDS

A

Le Base Excess est une différence entre acides et bases fixes (il évalue la part métabolique du désordre acido-basique) et s’exprime en mmol/L

332
Q

cette patiente anémiée présente une diminution très forte de l’affinité de son hémoglobine pour le dioxygène- il parle de quoi?

A

La diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour le dioxygène est consécutive à une diminution du pH (effet Bohr)
une augmentation de la PaCO2,
une augmentation de la température
une augmentation du 2,3-bisphosphoglycérate

333
Q

Signes de gravite immediate a un polytrumatisme

A

Glasgow < 13
PAS < 90
Sa O2 < 90%

334
Q

examens a faire < 30 min apres l’arrivee d’un polytraumatise

A 
Bio
RP
Rx bassin face
FAST-Echo
\+- Echo doppler cranien si Glasgow < 8
335
Q

si suspicion d’une rupture tracheo-bronchique, on fiat quoi?

A

fibroscopie bronchque

336
Q

Body-Scanner: on le fait avec ou sans contraste? et la limite de temps

A

1erement sans et apres avec

<1 h

337
Q

Artere ou la hemorragie est plus importante: ordre

A

bassin> femur>tibia> humerus> vertebre> cote

338
Q 
valerus optimales de:
Hb
TP
plaquettes 
en choc hemorragique
A

Hb > 7
TP>40%
plaquettes > 50G/L

339
Q 
ou on transfere le patient si polytraumatisme et:
categorie 1
cateogrie 2
categorie 3 
\+ definition
A

categorie 1: choc peristant malgre la remplissage–> bloc
cateogrie 2: patient stabile sous remplissage, mais rechute si stoppage: salle dechochage
cateogrie 3: patient stabile sous remplissage: salle dechochage

340
Q

rupture de l’istme ao- clinique

A

detresse circulatoire
asymetrie pouls et tension aux membres
associat hemothoraxe GH

341
Q

examens a faire en suspicion d’un rupture de l’istme Ao

A

RP

TDM spiralee +- angiographie

342
Q

on fait fibroscopie si volet costal?

A

oui- si volet costal ant

343
Q

tt volet costal, on l’hospitalise ou?

A

VPP
osteosynthese < 5 J
en reanimation

344
Q

si volet costal, l’osteosinthese est-une urgence?

A

pas vraiment, < 5 J

345
Q

tt. intoxication antiarithmiques clas I

A

bicarbonat Na molar

346
Q

bio specific pour intoxication antiarith clas III: bloc can Ca

A

hyperglycemie

347
Q

specifique pour intoxication avec digitalice: iono

A

hyperK

348
Q

criteres de gravite intoxication digitaliques

A
  1. hyperK > 4 mmol
  2. cardiopathie preexist
  3. BAV complet
  4. bradycardie < 40/min
349
Q

Antidot intoxication:

  1. b-bloc
  2. inh. can calciu
  3. digitalice
A

b-bloc: GLUCAGON

inh. can. Ca: INSULINE
digitalice: fragmentes Fac antidigoxine

350
Q

Intoxication digitaliques: clinic

A

nausses, diarrhee
flou visuel, scotomes, anomalie vision des couleurs, sy. confusionel
trb. du rythme

351
Q

Quel est le délai maximum légal pour débuter la transfusion d’un Produit Sanguin Labile à réception dans le service ?

A

6h

352
Q

Quel(s) élément(s) vous permet(tent) d’affirmer que la pré-oxygénation est bien réalisée et qu’elle est satisfaisante ?

A

FeO2 >90%

FiO2=100%

353
Q

Gluconat Ca: stabilizateur de membrane ou introduction du Ca dans la cellule?

A

stabilizateur de memebrane

Insuline- introduction du Ca

354
Q

Sy. serotoninegique: cause et manifestations

A

ISRS, IRSNA, IMAO

  • tachycardie, agitation
  • myoclonies, torticolis
  • SEURS ++
  • diarrhee
  • IRA
  • aug. CPK
355
Q

on donne Flumazenil si atcd d’epilepsie?

A

non

356
Q

eff. de shunt: 2 caracterisitques

A

hypoxemie et hypocapnie–> hypercapnie plus tard si aggravation

357
Q

mechanisme d’action naloxone

A

inh. specifique des R

358
Q

rabdomyolise- caracteristiques bio

A 
hypoCa
CPK aug
hyperP
IRA
hyperK

ECN (29 decks)

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