Rea&Urgences Flashcards
Causes IReA
- Origine respiratoire–> hypoxemie
- sans hypoxemie:
Anemie
CO
Choc
Cyanure
Sepsis
Gradient alveolo-capilaire normale- formule
(age+10)/4
Pression alveolaire O2 (formule)
PAO2= FiO2(Patm-Ph2o)- PaCO2/0,8
Gradient alveolo-capillaire
D(A-a)O2= PAO2-PaO2
Caracterisitques cliniques hypoxemie
cyanose
trb de conscience
SCR
Caracteristiques cliniques hypercapnie
somnolence asetrixis cephalees desorientation confusion HTA vasodilatation cutanee (conjunctivale) hypercrinie (sueurs, hypersialorrhee, encombrement)
Signes de gravite IReA
- signes de lutte
- hypercapnie
- toux inefficace, difficulter de parler
- bradythardie < 15/min
- signes neuro
- respiration paradoxale
- poulx paradoxale, signes de coeur pulmonaire aigue
DRA type 1 caracterisitques
Shunt vrai DR-GH
Effect shunt
Trb. diffusion
PaO2< 60 mmHg
SaO2< 90 %
Gradient alveolar high
DRA type 1- maladies
cardiopathie fistule arterio-veneuse SDRA condensation pulmonaire pneumopathie interstitielle diffuse EP Pneomothorax traumatisme thoracique Epanchement pleural Atelectasie BPOC Asthme
DRA type II
Hypoventilation alveolaire
Gradient alveolaire N
PaCO2 > 45 mmHg
Ph< 7,35
** si Bicarbonates–> chronique
DRA II- maladies
Asthme, BPOC- association trb shunt Coma trb. neuromusculaire sepsis cyphoscoliose Sy. obesite
DRA avec hypoxemie et hypoxie cellulaire- Bio, cause
lactat
acidose metabolique
– anomalie du transport O2
DRA sans hypoxemie ni hypoxie cellulaire- cuses
obstruction vAS, trachee, bronches
DRA psychogene, sy. hyperventialtion
IReA + anemie- on suspicion quoi?
hypoxie tissulaire
OAP sur IC a haut debit
cardiopathie preexistante
IReA + polyglobulie
IRe Chronique
Oedeme Quincke- att quelle partie de la peu?
hypoderme
Grades de severite clinique des reactions d’hypersensibilite immediate Ring et Messner
I: att. cutaneomuqueuse isolee
II: att. multiviscerale moderee: hypoTA, att. cutaneo-muqueuse, tachycardie, hyperreactivite bronchique
III: att. mono/multiviscerale severe: tachycardie- bradycardie, collapsus, bronchospasme
IV: SCR
V deces
Oedeme Quincke- pre-hopital
- Oxigenitherapie
- Surveillance
- IV
- Adrenaline IM ou nebulisation: 0,3-0,5 mg ou 0,01 enfant–> a repete 15 min
- AntiH1: 1 ampul 5 mg: dexclorpheniramine (polaramine)
- methylprdednisolone 1mg/kg
Oedeme Quincke- hopital
- surveillence patient + tt
- prelever 2 tubes sang (sec et EDTA) pour triptase et hystamie serique dans 30 min jusqua’a 2 h
–> si neg n’exclure pas le dg
++ interet medico-legale - scopee: 12-24 h
DRA objectives SaO2 et PaO2
SaO2: 90-95%
PaO2: 60-80 mmHg
Complication oxigenotherapie DRA
hypercapnie (limite si O2 entre les limites)
Indications VNI
- exacerbation BPOC + acidose resp
- IRe + imunodeprime
- Post-op hypoxemie
- Prevention post-intubation
- OAP+ DRA
Indication PEEP
- SaO2 < 90% sous VNI
- CI VNI
- trb de conscience
- Etat de choc
parametres a controler sous VMI
FiO2= 21-100% pour obternir PaO2= 80-100 mmHg
PEP
VC (volume courant) = 6-8 ml/kg
VM (volume minute) = VCx freq resp– adapte a capnie
Signe de Campbell?
raccourcissement inspiratoire de la trachee extra-thoracique- signe de lutte- DRA
Cyanose- signification en parametres: Hb desature, SaO2, PaO2, Hb?
Hb desature > 5g/dl
SaO2: 80%
paO2: 40-45%
Hb= 14
DRA: polyglobulie - parametres: Hb, Sa, PaO2
Hb= 15 Sa= 85% PaO2= 50 mmHg
DRA: anemie - parametres: Hb, SaO2, PaO2
Hb= 9 SaO2= 63% PaO2= 33 mmHg
ICD- urgence- ethiologies
- Asthme aigue grave
- pneumothorax massive
- EP
Puls paradoxal- ethiologies
- Tamponade
2. Asthme aigue grave
Corp etranger- obstruction plus frequant adult et enfant
Enfant: bronche principale DR
Adult: bronche lobaire segmentaire ou sous-segmentaire
Object plus souvent inhalee par enfant?
cacahuete
Causes exacerbation BPOC
- Infection pulmonaires
- decompensation cardiaque gauche
- EP
Exacerbation BPOC- hospitalisation si:
comobrbidites pas amelioration sous tt > 70 ans signes de gravite: DRA, acidose respiratoire incertitude dg oxygenotherapie a long cours
Exacerbation BPOC- clinique
Augumentation toux, secretions, dyspnee
Surinfection bronchiques: BPOC - germs
Pneumoccoc
H. Influenze
Moraxella Burneti
Influenza
Surinfection bronchiques: BPOC criteres Anthonisen
- aug. du volume/purulence d’exacerbations,
2. aug. dyspnee
DD exacerbation BPOC
- insuffisance cardiaque gauce
- pneumothorax
- EP
- post-op gastrique
- Pneumonie aigue infectieuse
- Medicaments: sedatifs, opiaces
- traumatisme thoracique
Examens realises systhematiquement BPOC
NFS ionogramme gaze sanguin RP ECG
TTT crise BPOC
Oxygenotherapie: 88-92% BDCA: salbutamol =- ipatropium AB (si criteres Anthonisen) VNi si acidose corticotherapie systhematique: si pas amelioration en 48h
Quand on fait VNI en BPOC?
Ph< 7,35- acidose
Medicaments a evite en exacerbation BPOC:
CI
Mg
BDLA
AB BPOC premiere chois
amoxicilline-ac. clavulamique
alternative: prystinamicine, macrolide, C2G orale
AB BPOC alternative et 2eme choix
alternative: prystinamicine, macrolide, C2G orale
2eme: FQAP, C3G inj
Gaz BPOC
pH< 7,35- acidose respi
PaO2 low
PaCo2 high
4 criteres pour SDRA
- IReA < 7 SA
- pas origine cardiaque
- opacites bilat sur imagerie thoracique
- PaO2:FiO2 < 300 mmHg pour PEEP > 5 cm H2O
Clasification severite SDRA
Legere: PaO2:FiO2= 200-300 mmHg
Modere: PaO2:FiO2= 100-200 mm Hg
Severe: PaO2:FiO2 < 100 mmHg
% mortalite SDRA
40-50%
Comment on pose le dg d’oedeme cardiogenique?
Ecocord
Catheter Swan-Ganz
Fdr SDRA
- Hyperpression intra-abdo
- Grands volumes courants
- Alcoolisme
- Genetique
Pathologie de l’atteinte de la membrane alveolo-capilaire SDRA
- EXUDATIVE
- oedeme interstitielle et alveolaire
- hemorragie alveolaire
- inflamation (PNN, macrofages) - FIBROPROLIFERATIVE- collagen espace intersitielle
- RESOLUTIVE
Definition SDRA
oedeme pulmonaire de PERMEABILITE avec
- inflamation pulmonaire intense
- hypoxemie severe
Physiologie de perte de Volume en SDRA
baisse CRF= 500 ml en place 2400 ml
atelectasie
Lesions induits par ventilation mecanique SDRA
Exces V en fin inspiration
repetition cyclique de l’ouverture et de fermeture
Etiologie SDRA
- Pneumonie
- Aspiration: gastrique, fume, nycode
- traumatisme
- Ventilation- lesions pulmonaires, exces de V et Pression
- Ischemie- reperfusion
- Sepsis
- Polytraumatisme
- poly-transfusion
- circulation extracorporelle
- Eclampise
- Pancreatite aigue
- Embolie graisseuse
Evolution SDRA
- Fibrose ou reparation complete
- HPT
- Pneumothorax
- PVAM
- Sequelles
3 princpipes de traiter SDRA
- faibles volumes courants
- decubitus ventral >12 h
- curarisation precoce < 48h
parametres VI SDRA
Volume courant 6 l/ kg
PEEP- 10 cm H2o
Allongement du temps inspiratoire: TE=TI
Pression alveolaire maintenue < 28-30 cm H20
+ PaO2: 55-80 mmHg
Eviter en SDRA
hydratation IV
Diuretiques
Corticoides en phase aigue
pH en SDRA
7,20-7,30
Pneumothorax- clinique
- hemithorax normal ou distendu et moins mobile
- hypersonorite laterale (tympanisme)
- abolition des vibrations vocales
- abolition de MV
On fait un RP en expiration quand on cherche un pneumothorax?
NON
Quand on fait une ponction-aspiration (exufflation) pour un pneumothroax?
pnemothorax primaire
et si decollement > 2 cm sur toute la ligne axilaire
Qulle procedure on fait pour un pneumothorax secondaire, post-traumatique, post ventilation mecanique?
drainage pleural (pas Exufflation= ponction-aspiration)
Avant un drainage de pneumothorax on doit verifier:
groupe sanguine
crase sanguine
dernier cliche de thorax
Epanchement pleural punctione en urgence?
suspicion hemothorax
epanchement pleural febrile
hemoptisie- dg. differenciele
Epistaxis post- ORL
Hematemese (noire, alliments, pas bulles)
Origine plus frequante hemoptisie
circulation bronchique (artere bronchique) moins frequante: circulation pulmonaire
Etiologie plus frequante hemoptisie
- TB
- Cancer
- Bronchectasie
- Aspergilus
- ideopatique
- Genetique: Sy. Dieulafoy
Elements de gravite hemoptisie
- probabilite d’asphysie
- Origine alveolaire
- quantite ! dp mortalite
- > 200 ml ou recidive de le 2eme episode avec > 30 ml/ 24 h chez soujet sein
- > 50 mL - chez sujet avec IRe - IC, IRe, indication formelle d’AC
- Tolerance inspiratoire: > 30/min, Sa< 80%
difference entre etat de choc et collapsus
etat de choc= desequilibre entre besoins peripherique d’O2 et demande
collapsus= defaillance viscerale sans atteinte d’oxygenation tissulaire
mechanismes compensatoires etat de choc
sy. n. sympatique: vasoconstriction et redristribution sanguine
SRAA, vasopresine- pour assurer la volemie
relation TaO2 et VO2 en etat de choc
TaO2 descend jusqu’a un seuil critique, a partir duquel VO2 devient lineairement dependent de TaO2–> sydoxie cellulaire–> metabolisme anaerobique–> sug. lactates–> acidose metabolique
pneumothorax- pathophisiologie- entre les causes d’IReA, peut donner quoi?
- hypoventialation alveolaire
- effect shunt– hypoxemie
- gene au retour veineux
fdr pneumothroax
- grandes variations pression atm
- vols aeriens
- plongee subaquatique
- tabac
- genetique
PNO- semiologie
Douleur thoracique: lateralisee, brutale, homolat, rythmee par la respiration
Dyspnee
Toux seche irritative
Dans quel temps respiratoire on realise le RP pour PNO?
inspiration (PAS expiration)
Definition blebs
= petites hernies de la plevre viscerale < 1 cm, a la corticalle de l’apes pulmonaire
Definition bulle d’emphyseme
= hernie de la plevre viscerale > 1 cm, a la corticalle de l’apex pulmonaire, avec destruction localisee du parenchyme
Pneumothorax catamenial
- appareition apres 24-72h apres mestruation 2ndr a des:
- fantes diaphragmiques congenitales
- endometriose
PNO- quand on realise scanner thoracique?
trauma
doute dg
pathologie sous-jacente
eco- PNO
artefact en “ queue de comete”
disparition du glissement du parenchyme pulmonaire
RP- PNO
retraction du parenchyme “ en moignon”
gaz du sang- PNO
hypoxemie et hypocapnie
signes de gravite- PNO
- DRA
- collapsus tensionel
- patient avec autre pathologie resp
- PNO bilat
- PNO avec breche a haut debit
- PNO compreisf
% recidive PNO primaire et secondaire
primaire:
1ere ep: 30%
2eme ep: 60%
3eme ep: 80%
Seconadaire: 40-80%
abstentation therapeutique PNO
si < 2 cm asymptomatiqie sans pathologie sous-jacente \++ Oxigenotherapie suivie en externe: 24-48h
Evacuation PNO- possiblites
exufflation a l’aiguille: voie thorac ant
mini drain: vavle anti-retour
drainage pleural: valve unidirectionelle. voie sois anterieure, sois axillaire
indication drainage PNO
- compresif
- bilateral
- pathologie sous-jacente
- ~epanchemet pleural
- sous ventilation
- si echec avec aiguille
Valeurs normales pour: index card PVC Pression arterielle pulmonaire d'occlusion: RVS DAV
index card: 2,8-4,2 l/min/m2 PVC: 0-8 mmHg Pression arterielle pulmonaire d'occlusion: 4-12 mmHg RVS: 800-1200 dynes/s/cm2 DAV: 4-6 ml O2/L
dissociation uree-creat montre quoi?
hemorragie digestive
Definition oligurie
<0,5 ml/kg/h
< 500 ml/24h
<20 ml/h
Definition coagulopathie:
saignement diffus en nappe purpura ischemie des extremites trombopenie TCA> 60 s (eleve) dim TP< 50% dim fac. coag > 30%
inconveniants cristalloides
- acidose hyperCl
2. faible pouvoir d’expansion volemique
Inconvenients colloides:
- cher
- peut allergie
toxicite renale
Indication cathecolamines choc apres remplissage:
> 30 ml/kg chez adulte
40 ml/kg chez enfant
< 1 h
Effect sur receptors: a1, B1, B2
A1: vasoconstricteur
B1: ionotrope positive
B2: bronchodilatateur
Dobutamine- action sur recepteurs et utilisation
B1 +++
B ++
–> choc cardiogenique
Adrenaline - action sur recepteurs et utilisation
A1 +++
B1 +++
B2 +++
–> choc anaphylactique
Noradrenaline- action sur recepteurs et utilisation
A1 +++ B1 ++ B2 + - choc hypovolemique - choc obstructif - choc septique - choc hemorragique
Isoprenaline- action sur recepteurs et utilisation
B1 +++
B2 +++
–> bradycardie
Choc obstructif- restriction hydrique?
max 500 ml
Choc volemique- remplissage vasc Cathecolamine 1ere intention Cathecol. 2eme Autres mesures:
remplissage vasc: colloides max
Cathecolamine 1ere intention: 0
Cathecol. 2eme: Nora si encore choc
Autres mesures: stop hemorragie.
Choc septique remplissage vasc Cathecolamine 1ere intention Cathecol. 2eme Autres mesures:
remplissage vasc: colloides
Cathecolamine 1ere intention: NORA si PAM< 65 mmHg
Cathecol. 2eme: + Dobutamine ou switch adrenaline
Autres mesures: AB + cherche port d’entre
Choc obstructif remplissage vasc Cathecolamine 1ere intention Cathecol. 2eme Autres mesures:
remplissage vasc: max 500 ml
Cathecolamine 1ere intention: NORA si PAM < 65 mmHg
Cathecol. 2eme: + dobutamine ou switch adrenaline
Autres mesures: ttt
Choc anaphylactique remplissage vasc Cathecolamine 1ere intention Cathecol. 2eme Autres mesures:
remplissage vasc: colloides
Cathecolamine 1ere intention: Adrenaline bolus 100 ug
Cathecol. 2eme: 0
Autres mesures: CT +- anti-hystaminiques
Choc cardiogenique remplissage vasc Cathecolamine 1ere intention Cathecol. 2eme Autres mesures:
remplissage vasc: colloides
Cathecolamine 1ere intention: Dobutamine
Cathecol. 2eme: + nora ou swich adrenaline
Autres mesures:
qSOFA
2/3:
Glasgow< 13= confusion
FR> 22/min
TA< 100 mmHg
1ere cause mortalite en reanimation?
choc septique
1ere complication du choc septique?
CIVD 30%
principales molecules incriminees pour la severite de choc septique?
TNFa
IL1B
Objectives pour tt choc septique
- PAM> 65
- diurese > 0,5 ml/kg/h
- Lactatemie < 2 mmol
- Sat. veneuse centrale O2 >70%
Choc septique- CAT urgence (premiere phase)
- Oxigenotherapie
- Remplissage veneuse
- Noradrenaline
- RP
ECG
Hemoculture x 2
CAT reanimation choc septique
- oxigenotherpie
! si intubation- !! SDRA: ventilation minute eleve, faible volume courant< 6-8, PEEP= 10, TI=TE - si hTA: + dobutamine ou switch adrenaline
- AB probabiliste: C3G + aminoside
- !! Heparine preventive!!
- HHC 200 mg
+ ETT/ ETO
+ pose catheter pulm DR
porte d’entre choc septique: enumeration des la plus frequante
pulmonaire (50%)> hepato-digestive (20%)> urinaire (10%)> liee a un catheter, cutanee, meningee ou sans porte d’entre (15-20%)
TT urgence choc meningogoccique
Ceftriaxone ou Cefotaxime 2 g adult
50 mg/kg enfant (max 1 g)
AVANT PRELEVEMENT
choc septique: hypovolemie absolue et relative
absolue:
- 3eme secteur
- hyperpermeabilite cap
- aug. pertes insensibles
Relative: vasodilatation peripherique
caracteristique important att. myocarde en choc septique
ventricul gauche systolique: REVERSIBLE
quantite cristaloides et NORA pour choc septique
cristaloides 20-40 ml/kg
NORA: 0,5 mg/ kg/min
Apres introduction AB probabiliste en choc septique, on doit la verifier quand?
toujours la verifier a 24-48 h avec une antibiograme
signe hypoperfusion choc septique:
lactatemie > 4 mmol
SIRS
Tachycardie > 90 bmp FR > 20/ min TRC> 2 s T > 38,2 ou < 36 C GB >= 1200 m3 ou < 4000 m3 Lactat > 2 mmol
Sepsis
SIRS + infection presume ou documente
Sepsis severe
sepsis + >= 1 defaillance d’organe ou hTA
Choc septique- definition
sepsis grave avec hypotension persistente apres 2 L remplissage (30ml/kg)
V sanguin totale
65-75 ml/kg
Physiopathologie choc hypovolemique
dim V veineux contraint- dim. pression systhemique moyenne- dim. retour v- dim. precharge- dim. VES- hTA, hypoperfusion
Principales causes d’hemorragie
- Traumatisme
- Post-chirurgical
- Spontanee:
- hemorragie digestive
- fistule/ rupture d’anevrisme Ao
- hematome profond (AC)
signes d’hypovolemie
- majoration de TA a la verticalisation
- deshydratation
- veins superficiels plates
signes de bas debit cardiaque
- pincement e TA differencielle
- pouls petit, fiable, mal percu
- bruits du coeur rapides et mal frappes
- aug TRC
- froider aux extremites
signes d’ insuffisance circulatoire
- hTA
- oligurie
- marbures
- encephalopathie
- tachycardie
choc hemorragique: ta conservee jusqu’a quel % de perte?
30%
Bio- choc hypovolemique- perte d’eau:
hemoconcentration: aug Hb et HT
hypernatriemie si deshydratation intracellulaire
Causes choc hypovolemique (3)
- hemorragie
- perte d’eau plasmatique
- extravasaion d’eau plasmatique dans le tissu interstitiel - baisse de la pression oncotique
La pression veineuse centrale- messure par catheter veineuse centrale- est situe ou?
entre oreillet DR et VCS
CI Ringer lactate
IH
IR
hyperK
TC grave
CI colloide de synthese
allergie
femme ensciente
recommandation: cristalloides et colloides en choc hypovolemique
< 20% - cristalloides
> 20% - colloides
Objectifs de TA, en choc hemorragique avant hemostase
PAS: 80-90 mmHg et PAM: 60-65 mmHg
si lesion cerebrale ou TC: PAM >= 80-90 mmHg
CAT choc hypovolemique
Oxigenotherapie Cristalloides/ colloides Transfusion produits sanguins Ac. tranexamis dans les 3 H ( hemorragie) !! chlorure Ca- hypoCa Antag d'un AC
Indication concentre de globules rouges en anemie aigue
7 g/dl
8-9 g/dl si atcd cardio
10 g/dl: mauvais tolerance clinique,coronariene, B-bloc
Choc hemorragique- administration PFC avec objectif de TP
TP> 40%
si TC TP> 50%
Administration CPA en choc hemorragique si..
plaquettes > 50 G/l
Objectif fibrinogene en choc hypovolemique
fibrinogene > 1,5 g/L
Produits sanguines labiles et leur temperature de conservrage et temps
CGR- 42 J 2-6 C
CPA
MCPS–> 5 J a 20-24 C
PL- 1 an a -30 C
Prescription des produits PSL dois comprend:
- information du malade + centre prescripteur
- nom + signature du medecin
- indication
- date + h de prescription et administration prevue
- poids
- numeration plaquettes
- nature + no PSL
++
GS valide ( 2 determinations)
RAI < 72 H
ABO au lit
++ ac. anti VHI 1 et 2 et anti VHC
ALAT
Testes realisees apres transfusion des PSL
Ac. anti VHI 1 et 2 et anti- VHC
ALAT
RAI
Comportement en urgence pour administres de PSL si:
Urgence vitale
Urgence
Urgence relative
Urgence vitale: sans delai sans GS ou RAI
Urgence: dans 30 min avec GS mais sans RAI
Urgence relative: dans les 3 h avec GS et RAI
g HB en CGR
40 g Hb sous 250 ml a 50-70 % HT
avant administration CGR: obligatorie
AOB
RH1
CGR: phenotype RH-KEL1 (Rh 2-3-4-5 et KEL1) en cas et a qui…
Ac irreguliers contre RH ou KEl 1
a: - femme avant menopause
atcd polytransfusion
groupe sanguin rare
CGR: phenotype etandu:
en cas Ac irreguliers contre Ag autres RH-KEL1
Quand CMV - pour administration CGR
femme enscinte
allogreffe de cellules souchess
premature CMV-
Transformation CGR
Irradiation - inactivation des Lymh T
Deplasmatisation
1 CGR ( ou 3ml’kg enfant) augumente taux Hb et HT de..
10 g/L ou 1 g /dL
HT: 2%
Mecanisme pour dilatation ventriculiere:
- Surcharge volemique: valvulopathie, hyperthiroidie, anemie, fistule AV
- alteration de la fonction systhemique: IDM, cardiopathie dilatee ideopathique
Causes pour IC dyastolique
cardiopathie hypertensive cardiopathie hypertrophique fibrose myocardique ischemie myocardique pathologie pericardique
OAP- mechanisme compensateur
- accroissement du debit lymphatique
- drainage par les vaisseux lymphatique
- activat Na/K et aquaporines versat apical et Na/K versant basal
- reabsorbtion du liquide dans l’interstitium pulmonaire et l’espace pleural
OAP- oedeme interstitielle et alveolaire
- oedeme interstitiel- dyspnee
2. oedeme alveolaire: hypoxemie- alcalose respiratoire–> hypoventilation alveolare- hypercapnie- acidose
IC a haut debit- causes
ACFA Hyperthiroidie Anemie Fistule AV Maladie de Paget
Criteres hemodynamique pour choc cardiogenique
- PAS< 90 mmHg ou < 40%
- IC< 2,2 l/min
- PAP> 15 mmHg
% mortalite en choc cardiogenique en IDM
50%
IC sur pousee hypertensive: mecanisme, clinique
aug. post-charge VG–> aug. pression dyastolique VG–> aug. pression capilaire–> oedeme alveolaire hydrosatatique
> 180 mmHg DRA nocture : - orthopnee, toux - gressilement larynge expectorations " rose saumonee" - seurs - tachycardie, galop
Le choc cardiogenique se manifeste a quelle distance d’un IDM?
48-72h
Causes choc cardiogenique
- IDM
- IM- rupture du pillier
- Rupture septale
- IDM ventricule DR
- Tamponade/ EP
IA, IM, RA, rejection greffe
Sy. Tako-Tsubo
choc septique
myocardite aigue
IM- rupture du pillier: - cause, clinique, tt
Cause: IDM inferieur
Clinique: souffle axillaire systolique, OAP massif
TT: chirurgie urgence
Rupture septale: cause, clinique, tt
Cause: IDM inferieur ou infero-basal
Clinique: souffle holosystolique en “ rayon de roue” , OAP
TT: chirurgie en urgence
SCA- on fait thrombolyse si coro a distance de plus
2 h
reaction anaphylactique imunologique- explication
reaction hypersensibilite type 1
- phase contact- asymptomatique– lym B crent des AC= IgE–> membranes des mastocites et PNM basofiles
- phase declanchemenet- anaphylactique- IgE actives–> mastocitesc ++ citokines et histamines
qqe effects d’histamine
vasodilatasion
hyperpermeabilite capillaire
bronchoconstriction
Phases: hyperkinetique et hypokinetique choc anaphylactique
Hyperkinetique: dim RV, tachycardie, hypoTA, aug. DC
Hypokinetique: dim, RV, hypovolemie
Qui peut declancer une reaction anaphylactique?
les aliments, les venins d'hyménoptères, le latex les médicaments effort ideopathique PAS: pollen, poiles
facteurs agravants anaphylaxie
B-bloc
IEC
asthme
cardiopathie sous-jacente
Risque d’asphyxie- oedeme quincke- stades
- gene a deglutition
- dysphonie
- dyspnee laringee avec stridor
- asphyxie
Choc anaphylactic- tests specifiques en urgence:
Triptase
Histamine
IgE specifiques
Consultation post anaphylaxie?
apres 4-6 SA
prick tests
test de provocation
TTT anaphylaxie grade 1
antihistaminiques- react cutanee
CT- orale si angio-oedeme
CT iv si angio-oedeme larynge
Choc anaphylactique- patient sous b-bloc- dose d’adrenaline
adrenaline jusqu’a 10 mg
+ atropine
+ glucagon
principale cause ACR
cardiopathie ischemique
ACR- ventilation mecanique
mode ventilation assistee controlee
VC= 6-7 ml/kg
FiO2= 100%
FR= 100 cycles/ min
ACR: capnograife- vlaeurs en : massage corect et RACS
massage corect: > 12 mmHg
RACS: 35-45 mmHg
Dissociation electro-mecanique- QRS fins- causes
- EP
- Tamponade
- Hypoxemie
- Hypovolemie
- Hypotermie
Dissociation electro-mecanique- QRS larges
hyperK
stabilisateurs de la membrane
Indication pour assistance mecanique circulatoire
hypothermie
intoxication
+ sans comorbidite
no flow < 5 min
low flow < 100 min
Particularites resuscitation femme ensciente:
- uterus vers GH
- compressions plus haute que normale
- sonde d’intubation < 0,1-1 mm que normale
- pression cricoidiene pour eviter le reflux
Syndrome post-arrete- physiopathologie
- desogygenation des organes- metabolisme anaerobie
- reperfusion-ischemie
- -> etat choc
bicarbonate en ACR
si kyper K ou intoxication stabilisateru de membrane
Dosage amiodarone en RASV
900 mg/24 h
BAV complet en ACR- tt et dosage
isoprenaline- 5 ampules 0,2 mg en G5% apes SEES
Torsades de pointes- tt
ClK + S3Mg +- isoprenaline
ACR- si trombolyse- reanimation combien de temps?
60-90 min
RACS apres ACR- %?
30%
Complication RACS :
< 12 h
12-72 h
> 72 h
< 12h: - acidose lactique
- eliberations des radicaux libres et enzymes cardiaques
12-72h: defaillance multiviscerale
> 72h choc septique
Mesures de preservation cerebrale
- Oxygenotherapie + ventialtion
- glycemie
- curarisation: 24-48 h
Quand on fait et comment on fait l’hypothermie therapeutique post ACR?
systematiquement si rythme chocable
32-34 C pour 12-24 h
- serum sale a 4 C
- deshabillage
VVC a double dourant avec retrocontrole de la temp
assistance cerculatoire
si le patient a un pacemaker, on pose les electrodes a quelle distance?
> 5 cm
Dg. ACR ches l’enfant si et commence RCP:
inconscient
bradycardie < 60
trb. hemodynamique
Definition coma
alteration de conscience
sans eveil
sans ouverture des eyeux
Cause physiopathologiques d’une coma
- souffrance cerebrale diffuse
- attente SRAA
- lesions sous-tentoriele (lesions sus-tentoriels ne peut pas provoquer du coma)
DD coma
- locked-in sydnrome: SRAA intacte, mouvementent verticale eyeux
- apahsie
- areactivite psychogene
- paralysie
- mutisme akinetique
reponse decortication- clinique et quelle partie est affecte?
MS: flexion- adduction
MI: extension
– souffrance hemispherique ettendue
reponse decerebration- clinique et quelle partie est affecte?
MS: extention
MI: extention
–> partie haute du TC
Reflex de Cushing
bradycardie + HTA
- HTIC
Manoeuvre de Pierre-Marie-Fox
provoquer la douleur par nerf facial derier la mandibule
skew deviation- partie affecte?
TC
atteinte unilat du nerf V ou VI?- quelle reflex atteitne?
abolition unilat de reflex corneen
Ethiologies myosis areactif:
coma metabolique
morphinique
souffrance protuberentielle
deviation conjugee des yeux dans le plan horizontal homolateral et heterolateral de la lesion- partie affecte?
homolateral: lesion hemispherique
heterolateral: lesion protuberentielle
4 stades de coma:
- vigil: repons possible aux stimuli nociceptifs
- LEGERE: pas reponse aux stimuli nociceptifs, sans trb. vegetatifs
- PROFOND/CARUS: avec trb. vegetatifs
- DEPASSE: hypotonie, trb. vegetatifs, mydriase
Etiologie coma
Alchol, acidose- hyperglicemie Electrolite, encephalopathie, epilepsy Insuline- hypoglicemie, hyperglicemi Overdose, opicee Uree + other renal Temperature, trauma Infection- meningite Psychogene Stroke
Bilan initial systematique en coma
NFS, coagulation (INR), hepatique, renal: uree, creat, Ionno
GDS + lactates
RP
ECG
dosage toxique: benzo, antidepresseur tryciclique, alcool, HbCO
TDM cereral
Facteurs pronostiques du comma post-anoxique
- etat de mal epileptique myoclonique
- abolition bilat des potentiels evoques somestesiques apres J1
- Abolition des reflexes pupillaires ou corneens
- Glasgow moteur < 3 apres J3
Etat vegetatif- definition
eveil intermitent
persistance des fonctions vegetatives
aucun conscience de soi
etat de conscience minimal
porsuit visuelle, reponse a certains ordres simples
absence de communication fonctionnelle
absence de comportememts moterus complexes
Diagnostic clinique etat de mort cerebrale
- Perte de conscience
- Areactivite: exception: Babinski, ROT, mouvement aux stimuli nociceptives
- Abolition des movements des nerfs craniens: pupiles myose, serees, areactives, absence de clignement, reflex de deglutition, toux
- Abolition de la ventilation spontanee (epreuve de hypercapnie)
Description eprouve d’hypercapnie:
ventilation avec grand flux d’O2 FiO2= 100 %
apres 10 min de capnie, si PaCo2> 60mmhg–> abolition de la ventilation
Etat de morte cerebrale- testes a realiser
EEG x 2: pour 30 min a 4 h
Angioscanner cerebrale: necessite une PAM> 65 et > 6 h apres dg clinique
Angiographie en 4 axes
CI prelevement des organes:
infection transmissible: VIH, TB, Creutzfeld-Jacob
etat infectieux severe
Alzhaimer, SEP
Maladie neoplasique
Pour poser le dg de morte cerebrale, on doit eliminer:
- intoxications
- hypothermie
- trb. metaboliques
- administrations des medicaments comme curares
Etat de mal epileptique- lesions a 30 min
acidose metabolique
oedeme cerebral
trb. neurovegetatifs
% mortalite etat mal epileptique
10-20%
EI phenitoine
hTA
trb. de conduction
EI et CI phenobarbital
detresse respiratoire–> CI: DRA
Mortalite IRA
50-70%
Def IRA
> 44,2 umol/l si creat initiale < 221 ymol/l
20% si creat ant > 221 umol/l
Diurese: conserve, oligurie, anurie
Signes urgence en IRA
- hyperK (>6mmol) souvent ~ acidose metabolique
- anurie
- OAP nerepond pas aux diuretiques
- HTA maligne
Si la diurese ne peut pas etre mesuree, on fait quoi?
sondage
Apres derivation des urines sus-vesicale, on doit faire attention a quoi?
polakyurie!= SY. DE LEVEE D’OBSTACLE
compensee par serum et K
Comment faire un vidage sous-vesical pour eviter..
Hematurie a vacuo
- vider la vessie 500 cc/ 30 min
en IRA- faut toujours:
eliminer une cause obstructive: Eco obligatoire
Differance IRA et IRC
- creatinine ant: si N < 3 M-> IRA
- Eco: si taille > 10 cm–> IRA
- absence: hypoCa, anemie, pericardite
Objectif de la prise en charge de la douleur par epidurale, avec
echelle visuelle inf 3
CI anesthesi peridurale
refus cardiopathie avancee, RA hematome HTIC, procesus expansif intracraniein trb. de hemostase infection au site de ponction
Physiologie d’anesthesie peridurale et nom medicaments
blocage des canaux sodiques voltage-dependants bupivacaine ropivacaine mepivacaine lidocaine
Les D-dimers sont specifiques ou sensitives pour la phlebite?
sensibles, pas specifiques
Une induration plus etandue que l’erythme de basse faut panser a
dermo-hypodermite necrosante
En cas de traumatisme cranien, si patient sous AVK, on donne d’antagoniste ou pas?
just si Glasgow< 7 avant le scanner
sinon, apres scanner si hemorragie importante
Le paracetamol: Il existe une grande marge entre la dose thérapeutique et la dose toxique.
non
Intoxication avec antidepreseur trycoclique- on donne du Flumazenil?
Non- car risque de convulsions
facteurs agravants SDRA
decubitus dorsal hyperhydratation sedation curarisation faibles V courants hypertension abdo
Systemes tampon mineurs
proteins
phosphates
Hb
Intoxication avec antidepresseur tryciclique- tt
sodium molaire (lactate molaire ou bicarbonate molaire
Les éléments obligatoires du bilan pré-opératoire d’un cancer de l’oesophage sont:
examens functionelles respi
examen cardio
La perte de conscience lors de l’induction anesthésique est engardee par:
un hypnotique
pas curare
Definition acidose metabolique
HCO3 dim< 22
PaCo2 dim< 36
Formule de Winter pour acidose metabolique
pCo2= HCO3 x 1,2
si plus basse ou elevee=> + acidose resp ou metabolique
TA - acidose metabolique + interpretation
TA= (Na+K)- (Cl+ HCO3)= 16+-4 ou si -K: 12+-4
si TA= N-> acidose hyperCl
si TA >-> acidose organique (lactique)
Si TA=N-> TAU: formule et interpretation
TAU= Na+K-Cl
si <0-> NH4 eleve > 70-> excretion renale N
si > 0-> NH4 bas < 70-> acidose tubulaire
Ethiologie acidose metabolique avec TA elevee
- Endogene:
- acidose lactique: hypoxie tissulaire, metformine, IH, ischemie aigue
- acidocetose: DZ, alcool, jeune - Ingestion exogene: aspirine, ethylen glycole, methylene
- Trb. d’excretion renale: IRA ou IRC avancee
Ethiologie acidose metabolique avec TA normale= acidose hyperCl- TA urinaire neg ou positive
TA urinaire neg: - diarhee - acidose de dilution: IC, aport ++ NaCL TA urinaire poz: - Acidose tubul proximale (type 2) - Acodise tubul distale (type 1) - Acidose distale hyperK (type 4)
Mecanisme pour: acidose tubulaire type: 2,1, 4
2: proxymale: defaut de reabsorbtion tubulaire des bicarbonates
1: distale:
- secretion defect- apicale
- gradient defect: retrodiffusion H+
4: distale hyperK; excretion renale K
Ph urinaire pour:
acidose proxymale
acidose distale
acidose distale hyperK
acidose proxymale: variable
acidose distale: pH> 5,5
acidose distale hyperK: pH< 5,5
Causes acidose tubulaire proximale:
myelome
tenofovir
acetazolamide
Causes acidose tubulaire distale:
- secretion defect
- gradiation defect
- secretion defect: Sjorgen, lupus, hyperCa, drepanocytose, congenitale
- gradiation defect: amphotericine B
TTT acidose metabolique aigue- just pour acidose hyperCL ou intoxications
Bicarbonate avec formule: dHCO3x 0,5 X poids (kg)
Epuration extrarenale si IRA
TTT acidose tubulaire distale ou proximale chr
Bicarbonate
Eau de Vichy
TTT acidose tubulaire distale hyperK
Kayexalate + furo
+-Fludrocortisone
Definition acidose respirapoire
paCO2 > 44
HCO3 > 26 (en 24-48h)
Acidose resp - clinique
hypoventilation: hypoxemie +hypercapnie
+ signes de hypoxemie et hypercapnie
Mortalite hemorragie dig haute et basse
haute: 3-10%
basse: 2-8%
Lors d’un effet espace mort, comment est le rapport ventilation sur perfusion (VA/Q)
augumente
> 1
TDM cerebral avant PL en meningo-encephalite
- signes d’engagement cerebral
- signes focales neuro
- crise convulsive
- trb. conscience avec Glasgow <=11
CI PL en meningo-encephalite
- trb. hemostase, AC efficace, saignement actif
- instabilite hemodinamique
- si TDM avant PL
Alcalose metabolique- ethiologie + phisiologie
Ethiologie:
- Aport ++
- Perte H+:
- dig haute
- renale: deshidratation (diuretiques, hyperCa, tubulopatie) ou hyperhidratation - SRAA (contraction)
Alcalose metabolique- autres desequilibres
hypo/hyperCa
hypoK
hypoP
hypoMg
Alcalose metabolique- clinic
tetanie faiblesse musc arythimie comitialite coma hypoventilation
delta pCo2 en alcalose metabolique
= 0,75x Hco3
si plus basse ou augumante–> autre desequilibre
Ethiologie alcalose metabolique si: PA eleve
expansion volemique par SRAA- cause SR: -Adenome Conn - hyperplasie - stenose bilat - HTA malgine Glycyrrhizine def. 17a ou 11b-hyroxylase - tu. secretante - Sy. Liddle
Ethiologie alcalose metabolique sans PA et chlorurie > 15
deshydratation extracellulaire
- diuretique
- nephropatie
- HypoMg
- MypoCa
Ethiologie alcalose metabolique sans PA et chlorurie < 15 et natriurese > 20= Bicarbonaturie: en fonction de ph et natriurese < 20
Natriurese > 20
pH > 6,5: perte dig H
si pH< 6,5 anions non resorbables
Natriurese < 20
- contraction volemique
- alcalose post hypercapnique
retention de bicarb
Definition alcalose metabolique severe et tt
pH> 7,6 et bicarb> 45 mmol/L
IV HCL
epuration renale
Definition alcalose resp- clinic
hypoventilation avec hypocapnie
Causes plus rares de hemorragie digestive haute
Sy. Dieulafoy- ulceration muqeuse en regard d’une artere sous-muqeuse dilatee
Sy. Mallory-Weiss: ulceration longitudinale muqueuse par un effort de vomissement
Angiodisplasie
Fistule enteroaortique
Wirsungorragie
Causes plus rares de hemorragie digestive basse:
ectasie vasculaire= angiodisplasie colique
rectite radique
angiodisplasie
Maladie de Rendu-Osler
Signes de gravite hemorragie digestive
instabilite hemodinamique
age, cardiopathie, antiagregants/anticoagulation, hypertension portale
Intoxication paracetamol- jusqu’a quelle heure a une efficacite optimale?
jusqu’a 8 h d’injestion
Acupan:
mecanisme d’action
reaction adverse
indication
mecanisme d’action: inhibition de la recapture de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine au niveau des synaptosomes
reaction adverse: anticolinergiques muscariniques
indication: douleurs aigues post-op
La prise de spironolactone favorise
la hyperK
En cas de traumatisme abdominal à haute cinétique, quel est l’examen radiologique indispensable en cas de patient stable?
scanner corps entier
Dans ce cas du traumatisme splénique, le risque de vulnérabilité aux agents infectieux encapsulés est moins important que le risque de formation de pseudoanevrysme
oui
trb. de l’hydratation intracellulaire et extracelullaire- consequance d’un bilan hydrique ou sode?
intracellulaire- bilan hydrique
extracelullaire- bilan sode
?/ 10.000 habitants ont reaction d’anaphylaxie severe?
2-3/10.000
Molecules angagees en anaphylaxie
histamine triptase leucotriene Prostaglandines PAF
Les plus frequants allergens en anaphylaxie
medicaments> aliments> venins d’hymenopteres
curares ++> lates > AB
Angioedeme bradykinique
- blanche, aparintion moin brutal
- ne repond pas aux anti-histami
- ~ douleurs abdo
Criteres d’admission en rea pour crise d’asthme
impossibilité de s'allonger fréquence cardiaque supérieure à 120 bpm difficulté à parler ou à tousser silence auscultatoire rappel des critères de gravité d'AAG à donner
La transfusion en urgence vitale peut se réaliser sans contrôle ultime au lit du malade? - test Beth-Vincent
Non
- tout discordance CI transfuzion
Position antalgique pour pancreatite aigue
chien de fussil
Signes cutanees en pancreatite aigue
Cullen- ecchymose peri-ombilicale
Grey-Turner: flancs
Vous devez opérer en urgence un patient sous antivitamine K (AVK) d’une chirurgie à risque hémorragique élevé. TTT a prescrire:
vit K
concentrés de complexes prothrombiniques
Hospitalisation USI pancreatite aigue: criteres
- terrain
- SIRS > 48 h
- Balthasar> 4
- CRP > 150
Recherche port d’entre pancreatite aigue septique
hemocultures
ECBO
prelevements bronchiques
Ponction necrose
Hyperlactatemie- causes
ischemie aigue des membres
carence B1
Crush-syndrome
exercise musculaire
Bilan poly-traumatisee:
- stable
- instable
stable: total body scanner
instable: FAST + Rx bassin + Rx thoracique
Quelle classification connaissez vous pour grader les dommages visualisés en traumatisme?
AAST
plus les lésions sont proches des hiles des organes et donc des vaisseaux, plus elles sont graves.
Facteurs dțaggravation hypothermie
personnes agees intoxication alcoolique et medicamenteuse hypothiroidie ISR cachexie
hypothermie: classification et symptomes
35-32: tachycardie, HTA, frissons ,extremites froides
32-28: bradycardie, hTA, extremites cyanotique, signes ECG, hypoventilation alveolaire, coma ou obnubilation
28-24: coma, VF, apnee
< 24: ACR, attat de mort apparent
signes ECG hypothermie
onde J ou Osborne < 32
QRS enlargie
bradycardie
allongement PR
vitesse de rechauffement en cas de hypothermie et exception
< 1 grade
exception: avec les couvers qui n’influence pas le systhme hemodynamique: 1-2 grades
mechanismes de compensation en hyperthermie
- Thalamique
- Thermogenese: metabolisme basale
- Thermolyse: radiation et vaporisation !! apres 35 seule l’evaporization fonctionne
- Sy. de reponse inflamatoire: ++ citokines
- Citotoxicite directe
- Activation de la coagulation: micro-thrombes
facteurs aggravantes d’une hyperthermie
neuroleptique, psychotoropes, anti-dopa
hyperthiroidie
obesite
bio, iono hyperthermie
throbopenie, fibrinlise, CIVD
hemoconcentration: protidemie
alcalose respi puis acidose lactique
cytolise hepatique
rabdomyolise
dg. differenciels hyperthermie. la manifestation quie faire la difference
- meningo-encephalite
- hyperthermie per-anesthesie
- sy. serotoninergique
- post- neuroleptique
!! rigidite musculaire dehors hyperthermie
hyperthermie per-anesthesie:
- genetique
- facteur favorisant
- facteur ameliorant
- clinique
favorisant: halogenes
ameliorant: curares
clinique: hyperthermie + contraction musculaire (car aug. Ca): muscles masseters puis generale
Complications hyperthermie
convulsions ACR necrose tubullaire aigue complications hemorragique SDRA ischemie mesenterique hepatite fulminante pancreatite aigue myelinolyse centro-pontine inf. nosocomiale
hospitalisation brulure et centre de brulure
hospitalisation:
- 3eme dgree
- < 3 ans ou > 60 ans
- mains, face, perinee, cou
- chimique, electrique, explosion, AVP, incende
- comorbidite grave
Centre brulure:
- 3eme dg > 10%
- > 70 ans
- inspiration de fume
- brulure circonferentielle
- mains, face, perinee, cou, pieds
- chimique, electrique,
antidote: opiacee sy. cholinergique BDZ Cyanures Carbazepine Quinine Phenobarbital Theophilline b-bloc Digoxine inh. Can Ca
opiacee: naloxone
sy. cholinergique: atropine
BDZ: Flumazenil
Cyanures: Hydoxocobalamine
Carbazepine
Quinine
Phenobarbital
Theophilline
–> les rest carbon
B-bloc: glucagon
Digoxin: fragments Fab digoxine
Inh. can Ca: insuline
sy. post-intervellaire symptomes
trb:
- attention
- memoire
- praxique
cognitives
sy. extra-pyramidal
interpretation HbCO
signes cliniques:
- non-fumeur: >=3
- fumeur: >= 6
pas signes cliniques:
- non-fumeur >= 6
- fumeur >=10
quelle est la premiere cause de deces par intoxication?
CO
organes cybles pour CO
cerveau et muscles
CO: affections foetus
hypoxie foetale severe
RCIU
malformations
mort in utero
Elimination CO temps
demi-vie: 4 h
sous O2 normobarre: 60 min
sous O hyperbare: 20 min
quel type de coma donne l’intoxication CO?
coma hypertonique
temps de tt O2 pour intoxication CO?
> = 12h
coma agitee:
intox. CO antidepresive tryciclice sy. sevrage sy. anti-cholinergique phenothiazine antihistaminique
tt sy. anticholinergique
physostigmine
est la coma sous BDZ profonde?
rarement
caracteristiques coma:
cholinergique
anticholinergique
Cholinergique:
- bradycardie, hTA
- ++ secretions
- vomissement
- seurs
Anticholinergique:
- tachycardie, HTA
- mydriase
- soif,
- retention urinaire
- hyperventilation
- delirium, hallucination
coma adrenergique
HTA, tachycardie Mydriase bilat reactive - hyperglycemie - hypoK - leucocytose - hyperlactatemie
Flumazenil: CI
en intoxication polymedicamenteuse
atcd. epilepsie
pneumonie d’inhalation
antidepresives tryciclices
quand on fait EEG en intoxication?
comma non clairement etablie
etat de mal convulsive ou convulsions
antidepresive tricycliques, neuroleptique
Examples des toxiques
fonctionelles
lesionelles
fonctionelle: cardiotrope, psychotrope
lesionele: paracetamol
On ne peut pas donner … aux patients avec intoxication:
antiarrithimiqque
B-blo
sympatomimetiques
antiarrithimiqque: cardiotrope
B-bloc: cocaine
sympatomimetiques : solvantes chlores
intoxication cutanee avec ac. fluorohydrique: tt
gel gluconat Ca
Possibilites de decontamination dg
- lavage
- charbon
- irrigation intestinale
intoxication avec paracetamol:
- des a quel dose
- metabolisation paracetamol
- clinique- severite
- bio
- tt: mechanisme de fonctione
> 10 g/ J
- metabolisation par cytocrome P450- NAPQI= metabolite toxique
- manifestation > 6h severite > 12 h
bio: bilan hepatique, TP
tt: NACC- inactivation de glutathio. administre avant 8-12 h
sy. serotoninergique
hyperthermie HTA, tachycardie hypertonie, hyperreflexie IR, diarrhee CPK aug CIVD
avant traiter avec phosphenitoine pour un etat de mal, on doit verifier quoi?
ECG pour pa avoir trb. du rythme
Reflexes du tronc cerebral
occulo-spinal fronto-orbital oculo-cephalique vertical photomoteru corneen masseterin oculo-cephalique horizontal oculo-cardique
qu’est-ce que c’est le BE: Base excess sur GDS
Le Base Excess est une différence entre acides et bases fixes (il évalue la part métabolique du désordre acido-basique) et s’exprime en mmol/L
cette patiente anémiée présente une diminution très forte de l’affinité de son hémoglobine pour le dioxygène- il parle de quoi?
La diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour le dioxygène est consécutive à une diminution du pH (effet Bohr)
une augmentation de la PaCO2,
une augmentation de la température
une augmentation du 2,3-bisphosphoglycérate
Signes de gravite immediate a un polytrumatisme
Glasgow < 13
PAS < 90
Sa O2 < 90%
examens a faire < 30 min apres l’arrivee d’un polytraumatise
Bio RP Rx bassin face FAST-Echo \+- Echo doppler cranien si Glasgow < 8
si suspicion d’une rupture tracheo-bronchique, on fiat quoi?
fibroscopie bronchque
Body-Scanner: on le fait avec ou sans contraste? et la limite de temps
1erement sans et apres avec
<1 h
Artere ou la hemorragie est plus importante: ordre
bassin> femur>tibia> humerus> vertebre> cote
valerus optimales de: Hb TP plaquettes en choc hemorragique
Hb > 7
TP>40%
plaquettes > 50G/L
ou on transfere le patient si polytraumatisme et: categorie 1 cateogrie 2 categorie 3 \+ definition
categorie 1: choc peristant malgre la remplissage–> bloc
cateogrie 2: patient stabile sous remplissage, mais rechute si stoppage: salle dechochage
cateogrie 3: patient stabile sous remplissage: salle dechochage
rupture de l’istme ao- clinique
detresse circulatoire
asymetrie pouls et tension aux membres
associat hemothoraxe GH
examens a faire en suspicion d’un rupture de l’istme Ao
RP
TDM spiralee +- angiographie
on fait fibroscopie si volet costal?
oui- si volet costal ant
tt volet costal, on l’hospitalise ou?
VPP
osteosynthese < 5 J
en reanimation
si volet costal, l’osteosinthese est-une urgence?
pas vraiment, < 5 J
tt. intoxication antiarithmiques clas I
bicarbonat Na molar
bio specific pour intoxication antiarith clas III: bloc can Ca
hyperglycemie
specifique pour intoxication avec digitalice: iono
hyperK
criteres de gravite intoxication digitaliques
- hyperK > 4 mmol
- cardiopathie preexist
- BAV complet
- bradycardie < 40/min
Antidot intoxication:
- b-bloc
- inh. can calciu
- digitalice
b-bloc: GLUCAGON
inh. can. Ca: INSULINE
digitalice: fragmentes Fac antidigoxine
Intoxication digitaliques: clinic
nausses, diarrhee
flou visuel, scotomes, anomalie vision des couleurs, sy. confusionel
trb. du rythme
Quel est le délai maximum légal pour débuter la transfusion d’un Produit Sanguin Labile à réception dans le service ?
6h
Quel(s) élément(s) vous permet(tent) d’affirmer que la pré-oxygénation est bien réalisée et qu’elle est satisfaisante ?
FeO2 >90%
FiO2=100%
Gluconat Ca: stabilizateur de membrane ou introduction du Ca dans la cellule?
stabilizateur de memebrane
Insuline- introduction du Ca
Sy. serotoninegique: cause et manifestations
ISRS, IRSNA, IMAO
- tachycardie, agitation
- myoclonies, torticolis
- SEURS ++
- diarrhee
- IRA
- aug. CPK
on donne Flumazenil si atcd d’epilepsie?
non
eff. de shunt: 2 caracterisitques
hypoxemie et hypocapnie–> hypercapnie plus tard si aggravation
mechanisme d’action naloxone
inh. specifique des R
rabdomyolise- caracteristiques bio
hypoCa CPK aug hyperP IRA hyperK
