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ECN > Nephro :( > Flashcards

Nephro :( Flashcards

1
Q

Stades IRA

A

Stade 1: creat > 26umol/l / 48 h ou < 50% < 7J. Diurese < 0,5ml/kg/h en 6-12 h.
Stade 2: creat x2 . Diurese < 0,5 ml/kg/h > 12h
Stade 3: Creat > 354 umol/L. Creat x3. Dyalise. Diurese < 0,3 ml/kg/ h > 24 h. Anurie

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2
Q

Severite IRA- classification RIFLE

A

Risk: creat > x1,5 ou dim. DFG > 25%. Diurese < 0,5 ml/k/h 6 h
Injury: creat >x 2. dim DFG > 50%. Diurese < 0,5 / 12 h
Failure: creat > x3, ou > 354 ymol/l ou > 44 umol/l. Dim DFG > 75%. Diurese < 0,3 / 24h. Anurie 12 h.
Loss: IRA severe > 4 SA
End-stage: IRA terminale > 3 M

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3
Q

Sont les formules de la clairence de creat valables en IRA?

A

non, just si la creatinemie est stable

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4
Q

Causes obstruction ureterale:

A 
lithiase
tumeur 
tu. pelvine
ADP
stenose radique
necrose papillaire aigue
TB
endometriose
fibrose retroperitoneale
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5
Q

% origine obstructive d’IRA

A

10%

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6
Q

% d’origine functionelle (pre-renale) en IRA?

A

40-50%

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7
Q

Causes IRA fonctionelle

A
  1. Hypovolemie: IC, choc, cirrhose, sy. nephrotique
  2. Deshydratation extracellulaire: brulures, vomissement, diarrhee, diuretiques, DZ, sy. de levee d’obstacle, nephrite interstitielle chronique, ISR
  3. AINS, IEC/ARA2
    stenose d’artere renale, nephroangiosclerose
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8
Q

actions AINS et IEC/ARA2 sur rein

A

AINS: bloque la dilatation d’arteriole aff.

IEC/ARA2: bloque la constric de l’arteriole eff.

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9
Q

Urine en IRA fonctionelle

A

dim. Na
aug. K
acide
conentre en osmoli

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10
Q 
IRA fonctionelle
uree plasmatique
creatinemie 
uree/ creat plasmatique
uree U/P
creat U/P
Osmolarite U/P
Na urinaire
FE Na
FE uree
Na/K urinaire
A 
uree plasmatique aug. 
creatinemie N ou moderee < 300
uree/ creat plasmatique > 100
uree U/P >10
creat U/P > 30
Osmolarite U/P > 2
Na urinaire < 20 mmol/L
FE Na < 1 %
FE uree < 35%
Na/K urinaire < 1
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11
Q

TTT IRA
+ sy. hepato-renal
+ sy. nephrotique

A

Pas severe: rehydratation + Na orale
Severe: serum + bicarbonate Na iv
+ sy. hepato-renal: si albumine < 20- albumine + glypressine. arrete diuretiques. Transplantation.
sy. nephrotique: si hypoalbuminemie: albumine + diuretique

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12
Q

IRA organique- pathologie plus frequante?

A

necrose tubulaire aigue

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13
Q

Signes principales de IRA

A

aug. creatinine
oligurie
azotemie
medabolic acidosis

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14
Q

Causes necrose tubullaire aigue

A

A:
AINS, aminoside, amphotericine B, acyclovir, antiretrovirale,
ACR

C:
ciclosporine, cisplatin, cephalosporine 1ere gen,
Chirurugie, CIVD, contrast

Rabdomyolise
Hemolyse
Inf. virale aigue
myelome
pancreatite aigue
sulfamide
metotrexate
sy. lise tumorale
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15
Q

Indication PBR en IRA

A

si suspicion d’atteinte glomerulaire: systematique
? vasculare ou interstiielles
si pas cause
si pas amelioration > 3-4 SA

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16
Q

Ethiologie GNRP

A
  1. polyangeite- ANCA
  2. Goodpasture: anti-MBG
  3. cryoglobulinemie
  4. lupus
    foyer inf
    purpura rhumatoide
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17
Q

Ethiologies IRA organique

A
  1. Necrose papillaire aigue
  2. GNRP
  3. Nephrite interstitielle aigue
  4. Nephropatie vasculaire
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18
Q

Ethiologie nephrite interstielle aigue

A
  1. pyelonephrite aigue
  2. legionella, leptospirose
  3. myelome
  4. hypereosinophilie
  5. AINS, sulfamide, b-lacamide, FQ
  6. fievre, rash, hepatite
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19
Q

Ethiologie nephrite vasc

A

HTA maligne- nephropathie maligne
SHU
emboles des cirstux de colesterol
infarctus renal

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20
Q

IRA avec hypoCa

A

rabdomyolise

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21
Q

IRA avec anemie

A

PTT
choc hemorragique
SHU
hemolyse

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22
Q

IRC avec gros reins

A

DZ

PKRAD

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23
Q

IRC sans hypoCa

A

myelome

sarcoidose

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24
Q

IRC sans anemie

A

PKRAD

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25
Q

TTT hyperK

A 
gluconat Ca
Insuline en G 10%
Bicarbonat
Diuretique
Kayexalate
Dialyse
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26
Q

IRA- quand on traite acidose metabolique

A

Bicarbonate: - hyperK, acidose mixte, perte bicarbonates (diarrhee)
Epuration: choc, ne peut pas administre bicarbonat, intoxication

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27
Q

Indications dyalise en IRA

A 
HyperK
choc
anurite avec surcharge hypersode
acidose lactique ou toxique
persistence IRA
Uree> 35, creatinemie > 1000 umol, sy. uremique
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28
Q

difference entre hemodyalise intermittente et hemodiafiltration continue

A

hemodyalise intermitente: membrane de dyalise semi-permeable, 4-6 h, trb. hemodynamiques ++
Hemodiafiltration continue: filtration en gradient, meilleur tolerance hemodynamique

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29
Q

Hyperhidratation extracellulaire- ethiologies

A

ICC
Cirrhose
Sy. nephrotique

GNF aigue
IR
denutrition, enteropahtie exudative

grossesse
fistule AV
Maladie de Paget
Vasodilatateurs

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30
Q

Clinique et bio: hyperhidratation extracellulaire

A

prise de poids
oedemes
anasarque
HTA, OAP

hemodilution
fausse anemie
hypoprotidemie
basse Ht

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31
Q

TT HEC

A 
regim salee < 2 g/j
retention de l'eau
repaus si oedemes
diuretique
diuretique tiazidique
diuretique epragnant K: si oedemes resistents
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32
Q

Causes de dehydratation extracellulaire PERTES EXTRA-RENALES:

A

PERTES EXTRA-RENALES:

  • diarrhee
  • vomissements
  • fistule digestive
  • aspiration dg. non compensee
  • fievre, brulure, activite phisique,
  • mucoviscidose
  • dermatose bulleuse diffuse
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33
Q

Causes de dehydratation extracellulaire PERTES RENALES:

A 
IR
nephropatie interstitielle
sy. de levee d'obstacle
- DZ: polyurie
- hyperCA
-Diuretiques
ISR
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34
Q

Causes de dehydratation extracellulaire 3eme secteur

A

pancreatite aigue
peritonite
occlusions intestinales
rhabdomyolyse traumatique

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35
Q

Def:
osmolaLite
osmolaRite

A

osmolaLite: componets/ 1 kg de l’eau plasamtique
osmolaRite: componete / 1L

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36
Q

Clinique hypoNa

A

trb. neurologique, confusionels
absance de sauf
prise des poids modere

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37
Q

Definition et qu’on demande bio pour hypoNa

A

Na< 130
Hyposmolalite< 280
Iono sanguine: osmolalite, osmolarite, uree, creat, proteines totaux

Iono urinaire: osmolalite, uree, creat

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38
Q

SIADH bio:

A

hypoNa
hypoosmolalite plasmatique
hypernatriurie
hyperoslomalilte urinaire

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39
Q

TTT HIC:

–> si osmol U ++

A

–> restriction hydrique
si DEC: + Na isotonique
HIC: diuretique +restriction sode
–> si Osmol urinare ++: Na hypertonique + diuretique

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40
Q

TTT deshydratation extracellulaire

A

NaCl:
orale: gelule et ration de sel
iv: ser
bicarbonat si acidose

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41
Q

deshydratation extracellulaire:

quantite administre et en quel temps

A

1 kg poids= 1 L ser
50% du deficit = 1-2 L dans les 6 h
pui le rest sur 18h

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42
Q

Diabet insipide- na et osmolarite, natriurese et osmolarite urinaire

A

Na: hyperNa > 140
hyperosmolarite > 300 mOsm
natriurese < 20
osmolarite urinare < 150

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43
Q

Causes de hyperNa avec deshydratation intracellulaire

A

Diabete insipide

Perte extra-renale

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44
Q

vitesse de correction de la hypoNa

A

< 1-2 mmol/h dans 3-4 h
max 10 mmol les 24 premieres h
8 mmol dans les 24 h suivantes

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45
Q

Vitesse de baisser la hyperNa

A

1mmol/h jusqu’a 145 mmol

< 10 mmol/l/j

46
Q

ttt hyperNa

A

eau pure ++ intracellulaire isole (JAMAIS iv)

47
Q

Si choc, si IHA, quelle enzyme est plus eleve?

A

ASAT

48
Q

En IHA, on peut observer quels anomlies bio?

A 
ASA aug
hypoglicemie
hyperlactatemie
hyperamoniemie
dim fact coag
dim. albumine, uree
49
Q

Quel facteur de coagulation n’est pas lie a vit K et est un facteur de prognostique?

A

pro-accelerine: V

50
Q

Medicaments qui inducent hypoNa par SIADH

A 
neuroleptiques- psychotoropes
morphine
cyclophosphamide, vincristine
silfamide, theophiline, 
IPP
amphetamine, ectasy
51
Q

Causes de hyperK

A
  1. exercise physique
  2. serum IV
  3. acidose renale IV
  4. IRA et IRC
  5. Drugs: spironolactone, eplerenone, diuretique epragant K, heparine, AINS
  6. hypocorticisme, hypoaldosteronisme= Addison
  7. sy. pseuo-hypoaldoseronisme= Sy. Gordon
  8. post. chiru. reperfusion.
  9. Hemorragie dg
  10. Insuline dim.
  11. acidose metabolique avec trou anionique N
  12. lyse tumorale, rabdomyolise, hemolyse, brulure
  13. hypertermie
  14. B-bloc, Ag. A-adrenergic, Digoxin, succinylcoline
  15. hyperosmolarite
52
Q

Clinique hyperK

A

parestesies: membres et bucofacial
paralysie
faiblesse musculaire

53
Q

ECG hyperK

A
  1. ondes T pointes
  2. disparition p
  3. dim. QT
  4. enlargisement QRS
    BAV

RIVA-TA-FV

54
Q

Causes fausse hyperK

A
  1. garou
  2. hyperleucocitose > 100.000
  3. thrombocytose > 1000
  4. centrifugation tardive
  5. hemolyse
55
Q

Alcalinisation pour acidose metabolique, indispensable dans, le rests just si

A

hyperK
intoxications
hyperCl

rest si pH < 7,10

56
Q

Criteres pour poser le dg. SIADH

A 
Na< 135
Posm< 100
Uosm>100
euvolemie clinique
Na ur > 30
absence: hypothiroidie, diuretiques, ISR
fonction renale N
Uricemie < 240
57
Q

TTT HIC SIADH

A 
aport pos eau
- retention hydrique
\+- uree p.o.
\+- diuretique
\+- inh. ADH
58
Q

TTT HIC+ DEC

A

aport sode neg

  1. NaCl 9% p.o. SNG
  2. restriction hydrique
59
Q

TTT DEC

A

bilan sode neg

NaCL 9% p.o. ou SNG
si hypovolemie severe- ser

60
Q

Clinic deshydratation extracellulaire

A 
pli cutanee
sauf
oligurie conetree
perte des poids
hTA
baisse de la pression veineuse centrale
secheresse de la peu
61
Q

Clinique HyperNa (DIC)

A
  1. soif
  2. perte des poids
  3. secheresse des muqueuses
  4. trb. neurp: sy. piramidal, convulsions, coma
  5. sy. poliuro-polydipsique
62
Q

Causes acidose metabolique avec TA eleve

A
  1. Acidose lactique: hypoxie tissulare, metformin,e ischemie, IHC
  2. Acidocetose: jeune, alcool
  3. aspirine, ethylene glycol, methanol
63
Q

TT hypoNa aigue < 120

A

hypertonique NaCl 3-10% 1-2 g/h
pui NaCl 9%
aug. 1 mmol/h

64
Q

Complication de hypoNa chronique

A

myelinolise centro-pontine

65
Q

Clinique hypoK

A
  1. crampes musc- myalgie- rabdomyolise
  2. faiblesse musc- paresthesies
  3. constipation, ileus
  4. nephropatie
  5. sy. polyuro-polydipsique
    - alcalose metabolique ou acidose metabolique
66
Q

ECG hypoK

A 
allong. PR
onde T inverse
unde U
sous-decalage ST
TV-FV
Torsade de pointes
67
Q

hypoK- la survenue d’une arythime est favorise par:

A

hyperCa
cardiopathie ischemique sous-jacente
digitaliques ou antiarithimiques
HVG

68
Q

hypoK- la survenue de la torsade des pointes est favorise par:

A

hypoMg
allongement QT
bradicardie
ESV

69
Q

Sy. nephrotique: manifestations + mechanisme

A

-> destruction des podocytes

proteinurie > 3,5
hypoalbuminemie
hyperlibidemie
etat de hypercoagulabilite

70
Q

sy. nephritique: mechanisme + caracteristiques

A

–> Inflamation de la membrane basale

proteinurie < 3,5
hematurie avec cellules rouges
azotemie
oligurie
HTA
71
Q

ou on fait la biopsie du rein?

- indications apres biopsie

A

pole inf. du rein, plutot gauche
repos strict au lit pour 12 h
on prend 2 biopsies: MO (fixe), IF (congele)
+ 1 pour ME si amylose

72
Q

CI biopsie renale

A 
HTA
malformations 
kystes
pyelonephrite aigue
trb. coagulation
aspirine arrete: 5 j et clopidogrel 10 j
73
Q

systemes tampon:

A

bicarbonate-CO2
proteines
Hb
phosphate

74
Q

Causes trou anionique eleve

A 
Metformin, methylen
Uricemie
Diabet actidocetose
Propylfenil glycol
IRC/ IRA
Ethylen glycol
Salycilates (aspirine)
75
Q

causes trou anionique normale (hyperCl)

A 
Hyperalimentation
Addison disease
Renal tubular acidosis
Diarrhee
Acetasolamide
Spironolactone
Saline infusion
76
Q

avant une PBR on doir avoir:

A 
ABC-Rh + RAI
Hemostase
Echo-renale
TA et T
ECBU
77
Q

facteurs agravants d’une myelinolyse centro-pontine:

A

hypoxie
age
ethylisme
malnutrition

78
Q

Qu-est-ce qu’on surveille en test de restriction hydrique:

A

poids
natriurese
olsmolarite urinaire et plasmatique
diurese

79
Q

Causes nephropathie vasculaire aigues

A
  1. Microangiopathie thrombotique
  2. HTA et nephroangiosclerose maligne
  3. Emboles colesterols et cristaux
  4. occlusion aigue/ infarctus renal
  5. periartrite noueuse macroscopique
  6. crise aigue sclerodermique
80
Q

2 causes de microangiopathie thrombotique + autres mineures

A

purpura thrombotique thrombocytopenique
SHU

- HTA, eclambpie
mitomicine C, tacrolymus
VIH, septicemie, grippe 
scelrodermie, lupus
neoplasie
81
Q

physiologie purpura thrombopenique thrombocytopenique

A

Ac. anti ADAMS13 ou deficit genetique ADAMTS13

–> adulte

82
Q

SHU: cause

A 
infectieuse:
toxine Shigella-like: endothelium
E. Coli O157:H7
Salmonella
Shigella
83
Q

Clinique + bio SHU

A 
Diarrhee: 5-10 J
petechia, purpura, minor bleeding
jaundice
oliguria
HTA
  • thrombopenie
  • anemie hemolitique
  • impaired renal function: hematuria, proteinuria
84
Q

SHU atypique: clinique, cause

A 
pas diarrhee
pas cause infectieuse
mutation:
Ac. anti gene du complement
Ac. anti fac. H
ac. anti thrombomoduline
85
Q

TT SHU typique et atypique

A

tipique: symptomatique: dyalise, conrole HTA
Atypique: echange plasmatique, eculizumab

86
Q

on fait biopsie renale pour SHU

A

plutot si SHU atypique

87
Q

Nephroangiosclerose maligne: plus importante TAS ou TAD

A

PAD>=130

88
Q

Causes de nephroangiosclerose maligne

A

HTA essentielle

HTA sec: hyperaldoseronemisme,
stenose des arteres renales,
glmoerulopathie chr (IgA),
scleordermie

89
Q

Maladie des emboles de colesterol: facteurs declanchants

A

artheriographie
chiru aortique
tt. anticoagulant/ thrombolytique

90
Q

signes associes avec emboles de colesterol:

A 
IRA
gangrene distales, livedo, orteils pourpre
Asthenie, myalgie
ischemie mesenterique
AVC, AIT
91
Q

tt maladie des emboles de colesterol

A

corticotherapie
arreter anticoagulantes
autres

92
Q

causes infarctus renal

A

trb. endotelium (vasculitis)
maladie pro-embolique
thrombose in siut: thrombophilie

93
Q

clinique infarctus renal

A 
douleur abdo
HTA
hematurie
fiere
anurie
94
Q

tt infarctus renal et temps

A

angioplastie ou chirurgie: dans les 1ere h

95
Q

periartrite noeuse:

  • touche quelles types des artere
  • association aveque quoi?
  • on voi quoi a biopsie
  • PBR?
A
  • arteres moyennes
  • hep B ou ideopatique
  • biopsie: angeite necrosante
  • pas PBR- risque d’anevrisme
96
Q

biopsie renal pour nephroangiosclerose maligne

A

en :bulb d’onignon

97
Q

Calcemia < 2,2 mmol et PTH aug: cause

A

carence vit D:
IRC (def. 1-a-hydroxilase)
IHC def. 25-a-hydroxialse

98
Q

Nephropatie glomerulaire:

  • intalnita la
  • evolution
  • PBR?
  • MO
  • ME
  • Causes
  • TT
A
  • intalnita la: enfants
  • evolution brutale
  • PBR?- non
  • MO: pas
  • IF: pas
  • ME: retraction des podocytes
  • Causes: ideopathique, AINS, LH, LNH
  • TT: CT+++
99
Q

hyalinose segmentaire focale:

  • evolution
  • MO
  • IF
  • Causes
  • TT
A
  • evolution: sy. nephrotique inpus
  • MO: depots hyaline
  • IF: IgM+ C3
  • Causes: ideopatique, HIV, heroine, obesite
  • TT: moins bon reponse aux CT
100
Q

causes GN sy nephrotique

A 
Sy. nephrotique ideopatique ou avec minimal change
Hyalionse focal-segmentare
GN extra-membranose
Amylose
DZ
101
Q

causes GN sy. nephritiqu

A 
GN rapide progressive
GN post-infectieuse
GN a IgA
Sy. Alport
GN membrano-proliferative
102
Q

GN IgA:

  • intalnita la
  • clinique
  • PBR?
  • MO
  • IF
  • Causes
  • TT
A
  • intalnita la: adultes jeunes
  • clinique: hematurie recidivante
  • MO: proliferation mesangiale +- prolif. endo-exo-capilare
  • IF: depots MESANGIEUX diffuses: IgA +- C3
  • Causes: cirrhose, ethylisme, MICI, spondyloarthrite
  • TT: progression lente
103
Q

Nephropatie interstitelle chronique: causes

A

herbes chinoises: ac. aristocholique
sarcoidose
lithium

104
Q

nephropathie interstitielle chrononique:

A 
polyurie + nycturie
NATRIURESE OBLIG: perte de sel
ac. tubulaire
leucocyturie
proteinueir < 1g/24h
necrose papillaire
HTA
IRC
105
Q

on pose le catheter de dyalise chronique ou?

A

jugulaire ou femorale

106
Q

En hémodialyse chronique, quelle est la cause la plus fréquente de décès ?

A

cause cardio-vasculaire (coronaire)

~ meme cause meme si patient jeune ou veille

107
Q

apres une greffe du rein, si la patiente se present avec dyspnee- –> scanner–> pneumonie, qui est l’agent plus favorable?

A

pneumocystose

108
Q

causes d’oedeme localise:

A
  1. compression veineuse: TVP ou IV
  2. compression lympatique:
    - primaire: vaisseaux limphatique
    - neoplasie, RT, curage ggl, filariose
  3. Angioedeme:
    - histaminique
    - bradikinique
  4. Algodistorphie, traumatisme, etc.
109
Q

ethiologies d’oedeme generalie

A 
IR
IC
sy. nephrotique
cirrhose
hypoalbuminemie: diarrhee, IH, brulure
pre-eclampsie
Inh. Calcique
sy. Clarkson
sy. Gleich
POEMS sy
Vascularite
110
Q 
physiopat d'oedemes d'origine:
IR
sy. nephrotique
IC
cirrhose hepatique
A

IR: apports ++ Na, h2o–> hypervolemie
sy. nephrotique: au debut Na, h2O ++, mais apres in interstitium–> hypovolemie efficace (cause de la baisse de la pression oncotique)
IC: bas DC–> hypovolemie efficace
cirrhose: hypoalbuminemie

111
Q

oedeme: pres. hidrostatique et pres. oncotique

A

pres. hidrostatique aug
pres. oncotique base
dim. d’osmolarite plasmatique

112
Q

tt oedemes en cas:
cirrhose
sy. nephrotique
IC

A

Diuretique d’anse +
cirrhose: spironolactone
sy. nephrotique: amiloride
IC: diur. thiasidique

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