Nephro :( Flashcards
Stades IRA
Stade 1: creat > 26umol/l / 48 h ou < 50% < 7J. Diurese < 0,5ml/kg/h en 6-12 h.
Stade 2: creat x2 . Diurese < 0,5 ml/kg/h > 12h
Stade 3: Creat > 354 umol/L. Creat x3. Dyalise. Diurese < 0,3 ml/kg/ h > 24 h. Anurie
Severite IRA- classification RIFLE
Risk: creat > x1,5 ou dim. DFG > 25%. Diurese < 0,5 ml/k/h 6 h
Injury: creat >x 2. dim DFG > 50%. Diurese < 0,5 / 12 h
Failure: creat > x3, ou > 354 ymol/l ou > 44 umol/l. Dim DFG > 75%. Diurese < 0,3 / 24h. Anurie 12 h.
Loss: IRA severe > 4 SA
End-stage: IRA terminale > 3 M
Sont les formules de la clairence de creat valables en IRA?
non, just si la creatinemie est stable
Causes obstruction ureterale:
lithiase tumeur tu. pelvine ADP stenose radique necrose papillaire aigue TB endometriose fibrose retroperitoneale
% origine obstructive d’IRA
10%
% d’origine functionelle (pre-renale) en IRA?
40-50%
Causes IRA fonctionelle
- Hypovolemie: IC, choc, cirrhose, sy. nephrotique
- Deshydratation extracellulaire: brulures, vomissement, diarrhee, diuretiques, DZ, sy. de levee d’obstacle, nephrite interstitielle chronique, ISR
- AINS, IEC/ARA2
stenose d’artere renale, nephroangiosclerose
actions AINS et IEC/ARA2 sur rein
AINS: bloque la dilatation d’arteriole aff.
IEC/ARA2: bloque la constric de l’arteriole eff.
Urine en IRA fonctionelle
dim. Na
aug. K
acide
conentre en osmoli
IRA fonctionelle uree plasmatique creatinemie uree/ creat plasmatique uree U/P creat U/P Osmolarite U/P Na urinaire FE Na FE uree Na/K urinaire
uree plasmatique aug. creatinemie N ou moderee < 300 uree/ creat plasmatique > 100 uree U/P >10 creat U/P > 30 Osmolarite U/P > 2 Na urinaire < 20 mmol/L FE Na < 1 % FE uree < 35% Na/K urinaire < 1
TTT IRA
+ sy. hepato-renal
+ sy. nephrotique
Pas severe: rehydratation + Na orale
Severe: serum + bicarbonate Na iv
+ sy. hepato-renal: si albumine < 20- albumine + glypressine. arrete diuretiques. Transplantation.
sy. nephrotique: si hypoalbuminemie: albumine + diuretique
IRA organique- pathologie plus frequante?
necrose tubulaire aigue
Signes principales de IRA
aug. creatinine
oligurie
azotemie
medabolic acidosis
Causes necrose tubullaire aigue
A:
AINS, aminoside, amphotericine B, acyclovir, antiretrovirale,
ACR
C:
ciclosporine, cisplatin, cephalosporine 1ere gen,
Chirurugie, CIVD, contrast
Rabdomyolise Hemolyse Inf. virale aigue myelome pancreatite aigue sulfamide metotrexate sy. lise tumorale
Indication PBR en IRA
si suspicion d’atteinte glomerulaire: systematique
? vasculare ou interstiielles
si pas cause
si pas amelioration > 3-4 SA
Ethiologie GNRP
- polyangeite- ANCA
- Goodpasture: anti-MBG
- cryoglobulinemie
- lupus
foyer inf
purpura rhumatoide
Ethiologies IRA organique
- Necrose papillaire aigue
- GNRP
- Nephrite interstitielle aigue
- Nephropatie vasculaire
Ethiologie nephrite interstielle aigue
- pyelonephrite aigue
- legionella, leptospirose
- myelome
- hypereosinophilie
- AINS, sulfamide, b-lacamide, FQ
- fievre, rash, hepatite
Ethiologie nephrite vasc
HTA maligne- nephropathie maligne
SHU
emboles des cirstux de colesterol
infarctus renal
IRA avec hypoCa
rabdomyolise
IRA avec anemie
PTT
choc hemorragique
SHU
hemolyse
IRC avec gros reins
DZ
PKRAD
IRC sans hypoCa
myelome
sarcoidose
IRC sans anemie
PKRAD
TTT hyperK
gluconat Ca Insuline en G 10% Bicarbonat Diuretique Kayexalate Dialyse
IRA- quand on traite acidose metabolique
Bicarbonate: - hyperK, acidose mixte, perte bicarbonates (diarrhee)
Epuration: choc, ne peut pas administre bicarbonat, intoxication
Indications dyalise en IRA
HyperK choc anurite avec surcharge hypersode acidose lactique ou toxique persistence IRA Uree> 35, creatinemie > 1000 umol, sy. uremique
difference entre hemodyalise intermittente et hemodiafiltration continue
hemodyalise intermitente: membrane de dyalise semi-permeable, 4-6 h, trb. hemodynamiques ++
Hemodiafiltration continue: filtration en gradient, meilleur tolerance hemodynamique
Hyperhidratation extracellulaire- ethiologies
ICC
Cirrhose
Sy. nephrotique
GNF aigue
IR
denutrition, enteropahtie exudative
grossesse
fistule AV
Maladie de Paget
Vasodilatateurs
Clinique et bio: hyperhidratation extracellulaire
prise de poids
oedemes
anasarque
HTA, OAP
hemodilution
fausse anemie
hypoprotidemie
basse Ht
TT HEC
regim salee < 2 g/j retention de l'eau repaus si oedemes diuretique diuretique tiazidique diuretique epragnant K: si oedemes resistents
Causes de dehydratation extracellulaire PERTES EXTRA-RENALES:
PERTES EXTRA-RENALES:
- diarrhee
- vomissements
- fistule digestive
- aspiration dg. non compensee
- fievre, brulure, activite phisique,
- mucoviscidose
- dermatose bulleuse diffuse
Causes de dehydratation extracellulaire PERTES RENALES:
IR nephropatie interstitielle sy. de levee d'obstacle - DZ: polyurie - hyperCA -Diuretiques ISR
Causes de dehydratation extracellulaire 3eme secteur
pancreatite aigue
peritonite
occlusions intestinales
rhabdomyolyse traumatique
Def:
osmolaLite
osmolaRite
osmolaLite: componets/ 1 kg de l’eau plasamtique
osmolaRite: componete / 1L
Clinique hypoNa
trb. neurologique, confusionels
absance de sauf
prise des poids modere
Definition et qu’on demande bio pour hypoNa
Na< 130
Hyposmolalite< 280
Iono sanguine: osmolalite, osmolarite, uree, creat, proteines totaux
Iono urinaire: osmolalite, uree, creat
SIADH bio:
hypoNa
hypoosmolalite plasmatique
hypernatriurie
hyperoslomalilte urinaire
TTT HIC:
–> si osmol U ++
–> restriction hydrique
si DEC: + Na isotonique
HIC: diuretique +restriction sode
–> si Osmol urinare ++: Na hypertonique + diuretique
TTT deshydratation extracellulaire
NaCl:
orale: gelule et ration de sel
iv: ser
bicarbonat si acidose
deshydratation extracellulaire:
quantite administre et en quel temps
1 kg poids= 1 L ser
50% du deficit = 1-2 L dans les 6 h
pui le rest sur 18h
Diabet insipide- na et osmolarite, natriurese et osmolarite urinaire
Na: hyperNa > 140
hyperosmolarite > 300 mOsm
natriurese < 20
osmolarite urinare < 150
Causes de hyperNa avec deshydratation intracellulaire
Diabete insipide
Perte extra-renale
vitesse de correction de la hypoNa
< 1-2 mmol/h dans 3-4 h
max 10 mmol les 24 premieres h
8 mmol dans les 24 h suivantes
Vitesse de baisser la hyperNa
1mmol/h jusqu’a 145 mmol
< 10 mmol/l/j
ttt hyperNa
eau pure ++ intracellulaire isole (JAMAIS iv)
Si choc, si IHA, quelle enzyme est plus eleve?
ASAT
En IHA, on peut observer quels anomlies bio?
ASA aug hypoglicemie hyperlactatemie hyperamoniemie dim fact coag dim. albumine, uree
Quel facteur de coagulation n’est pas lie a vit K et est un facteur de prognostique?
pro-accelerine: V
Medicaments qui inducent hypoNa par SIADH
neuroleptiques- psychotoropes morphine cyclophosphamide, vincristine silfamide, theophiline, IPP amphetamine, ectasy
Causes de hyperK
- exercise physique
- serum IV
- acidose renale IV
- IRA et IRC
- Drugs: spironolactone, eplerenone, diuretique epragant K, heparine, AINS
- hypocorticisme, hypoaldosteronisme= Addison
- sy. pseuo-hypoaldoseronisme= Sy. Gordon
- post. chiru. reperfusion.
- Hemorragie dg
- Insuline dim.
- acidose metabolique avec trou anionique N
- lyse tumorale, rabdomyolise, hemolyse, brulure
- hypertermie
- B-bloc, Ag. A-adrenergic, Digoxin, succinylcoline
- hyperosmolarite
Clinique hyperK
parestesies: membres et bucofacial
paralysie
faiblesse musculaire
ECG hyperK
- ondes T pointes
- disparition p
- dim. QT
- enlargisement QRS
BAV
RIVA-TA-FV
Causes fausse hyperK
- garou
- hyperleucocitose > 100.000
- thrombocytose > 1000
- centrifugation tardive
- hemolyse
Alcalinisation pour acidose metabolique, indispensable dans, le rests just si
hyperK
intoxications
hyperCl
rest si pH < 7,10
Criteres pour poser le dg. SIADH
Na< 135 Posm< 100 Uosm>100 euvolemie clinique Na ur > 30 absence: hypothiroidie, diuretiques, ISR fonction renale N Uricemie < 240
TTT HIC SIADH
aport pos eau - retention hydrique \+- uree p.o. \+- diuretique \+- inh. ADH
TTT HIC+ DEC
aport sode neg
- NaCl 9% p.o. SNG
- restriction hydrique
TTT DEC
bilan sode neg
NaCL 9% p.o. ou SNG
si hypovolemie severe- ser
Clinic deshydratation extracellulaire
pli cutanee sauf oligurie conetree perte des poids hTA baisse de la pression veineuse centrale secheresse de la peu
Clinique HyperNa (DIC)
- soif
- perte des poids
- secheresse des muqueuses
- trb. neurp: sy. piramidal, convulsions, coma
- sy. poliuro-polydipsique
Causes acidose metabolique avec TA eleve
- Acidose lactique: hypoxie tissulare, metformin,e ischemie, IHC
- Acidocetose: jeune, alcool
- aspirine, ethylene glycol, methanol
TT hypoNa aigue < 120
hypertonique NaCl 3-10% 1-2 g/h
pui NaCl 9%
aug. 1 mmol/h
Complication de hypoNa chronique
myelinolise centro-pontine
Clinique hypoK
- crampes musc- myalgie- rabdomyolise
- faiblesse musc- paresthesies
- constipation, ileus
- nephropatie
- sy. polyuro-polydipsique
- alcalose metabolique ou acidose metabolique
ECG hypoK
allong. PR onde T inverse unde U sous-decalage ST TV-FV Torsade de pointes
hypoK- la survenue d’une arythime est favorise par:
hyperCa
cardiopathie ischemique sous-jacente
digitaliques ou antiarithimiques
HVG
hypoK- la survenue de la torsade des pointes est favorise par:
hypoMg
allongement QT
bradicardie
ESV
Sy. nephrotique: manifestations + mechanisme
-> destruction des podocytes
proteinurie > 3,5
hypoalbuminemie
hyperlibidemie
etat de hypercoagulabilite
sy. nephritique: mechanisme + caracteristiques
–> Inflamation de la membrane basale
proteinurie < 3,5 hematurie avec cellules rouges azotemie oligurie HTA
ou on fait la biopsie du rein?
- indications apres biopsie
pole inf. du rein, plutot gauche
repos strict au lit pour 12 h
on prend 2 biopsies: MO (fixe), IF (congele)
+ 1 pour ME si amylose
CI biopsie renale
HTA malformations kystes pyelonephrite aigue trb. coagulation aspirine arrete: 5 j et clopidogrel 10 j
systemes tampon:
bicarbonate-CO2
proteines
Hb
phosphate
Causes trou anionique eleve
Metformin, methylen Uricemie Diabet actidocetose Propylfenil glycol IRC/ IRA Ethylen glycol Salycilates (aspirine)
causes trou anionique normale (hyperCl)
Hyperalimentation Addison disease Renal tubular acidosis Diarrhee Acetasolamide Spironolactone Saline infusion
avant une PBR on doir avoir:
ABC-Rh + RAI Hemostase Echo-renale TA et T ECBU
facteurs agravants d’une myelinolyse centro-pontine:
hypoxie
age
ethylisme
malnutrition
Qu-est-ce qu’on surveille en test de restriction hydrique:
poids
natriurese
olsmolarite urinaire et plasmatique
diurese
Causes nephropathie vasculaire aigues
- Microangiopathie thrombotique
- HTA et nephroangiosclerose maligne
- Emboles colesterols et cristaux
- occlusion aigue/ infarctus renal
- periartrite noueuse macroscopique
- crise aigue sclerodermique
2 causes de microangiopathie thrombotique + autres mineures
purpura thrombotique thrombocytopenique
SHU
- HTA, eclambpie mitomicine C, tacrolymus VIH, septicemie, grippe scelrodermie, lupus neoplasie
physiologie purpura thrombopenique thrombocytopenique
Ac. anti ADAMS13 ou deficit genetique ADAMTS13
–> adulte
SHU: cause
infectieuse: toxine Shigella-like: endothelium E. Coli O157:H7 Salmonella Shigella
Clinique + bio SHU
Diarrhee: 5-10 J petechia, purpura, minor bleeding jaundice oliguria HTA
- thrombopenie
- anemie hemolitique
- impaired renal function: hematuria, proteinuria
SHU atypique: clinique, cause
pas diarrhee pas cause infectieuse mutation: Ac. anti gene du complement Ac. anti fac. H ac. anti thrombomoduline
TT SHU typique et atypique
tipique: symptomatique: dyalise, conrole HTA
Atypique: echange plasmatique, eculizumab
on fait biopsie renale pour SHU
plutot si SHU atypique
Nephroangiosclerose maligne: plus importante TAS ou TAD
PAD>=130
Causes de nephroangiosclerose maligne
HTA essentielle
HTA sec: hyperaldoseronemisme,
stenose des arteres renales,
glmoerulopathie chr (IgA),
scleordermie
Maladie des emboles de colesterol: facteurs declanchants
artheriographie
chiru aortique
tt. anticoagulant/ thrombolytique
signes associes avec emboles de colesterol:
IRA gangrene distales, livedo, orteils pourpre Asthenie, myalgie ischemie mesenterique AVC, AIT
tt maladie des emboles de colesterol
corticotherapie
arreter anticoagulantes
autres
causes infarctus renal
trb. endotelium (vasculitis)
maladie pro-embolique
thrombose in siut: thrombophilie
clinique infarctus renal
douleur abdo HTA hematurie fiere anurie
tt infarctus renal et temps
angioplastie ou chirurgie: dans les 1ere h
periartrite noeuse:
- touche quelles types des artere
- association aveque quoi?
- on voi quoi a biopsie
- PBR?
- arteres moyennes
- hep B ou ideopatique
- biopsie: angeite necrosante
- pas PBR- risque d’anevrisme
biopsie renal pour nephroangiosclerose maligne
en :bulb d’onignon
Calcemia < 2,2 mmol et PTH aug: cause
carence vit D:
IRC (def. 1-a-hydroxilase)
IHC def. 25-a-hydroxialse
Nephropatie glomerulaire:
- intalnita la
- evolution
- PBR?
- MO
- ME
- Causes
- TT
- intalnita la: enfants
- evolution brutale
- PBR?- non
- MO: pas
- IF: pas
- ME: retraction des podocytes
- Causes: ideopathique, AINS, LH, LNH
- TT: CT+++
hyalinose segmentaire focale:
- evolution
- MO
- IF
- Causes
- TT
- evolution: sy. nephrotique inpus
- MO: depots hyaline
- IF: IgM+ C3
- Causes: ideopatique, HIV, heroine, obesite
- TT: moins bon reponse aux CT
causes GN sy nephrotique
Sy. nephrotique ideopatique ou avec minimal change Hyalionse focal-segmentare GN extra-membranose Amylose DZ
causes GN sy. nephritiqu
GN rapide progressive GN post-infectieuse GN a IgA Sy. Alport GN membrano-proliferative
GN IgA:
- intalnita la
- clinique
- PBR?
- MO
- IF
- Causes
- TT
- intalnita la: adultes jeunes
- clinique: hematurie recidivante
- MO: proliferation mesangiale +- prolif. endo-exo-capilare
- IF: depots MESANGIEUX diffuses: IgA +- C3
- Causes: cirrhose, ethylisme, MICI, spondyloarthrite
- TT: progression lente
Nephropatie interstitelle chronique: causes
herbes chinoises: ac. aristocholique
sarcoidose
lithium
nephropathie interstitielle chrononique:
polyurie + nycturie NATRIURESE OBLIG: perte de sel ac. tubulaire leucocyturie proteinueir < 1g/24h necrose papillaire HTA IRC
on pose le catheter de dyalise chronique ou?
jugulaire ou femorale
En hémodialyse chronique, quelle est la cause la plus fréquente de décès ?
cause cardio-vasculaire (coronaire)
~ meme cause meme si patient jeune ou veille
apres une greffe du rein, si la patiente se present avec dyspnee- –> scanner–> pneumonie, qui est l’agent plus favorable?
pneumocystose
causes d’oedeme localise:
- compression veineuse: TVP ou IV
- compression lympatique:
- primaire: vaisseaux limphatique
- neoplasie, RT, curage ggl, filariose - Angioedeme:
- histaminique
- bradikinique - Algodistorphie, traumatisme, etc.
ethiologies d’oedeme generalie
IR IC sy. nephrotique cirrhose hypoalbuminemie: diarrhee, IH, brulure pre-eclampsie Inh. Calcique sy. Clarkson sy. Gleich POEMS sy Vascularite
physiopat d'oedemes d'origine: IR sy. nephrotique IC cirrhose hepatique
IR: apports ++ Na, h2o–> hypervolemie
sy. nephrotique: au debut Na, h2O ++, mais apres in interstitium–> hypovolemie efficace (cause de la baisse de la pression oncotique)
IC: bas DC–> hypovolemie efficace
cirrhose: hypoalbuminemie
oedeme: pres. hidrostatique et pres. oncotique
pres. hidrostatique aug
pres. oncotique base
dim. d’osmolarite plasmatique
tt oedemes en cas:
cirrhose
sy. nephrotique
IC
Diuretique d’anse +
cirrhose: spironolactone
sy. nephrotique: amiloride
IC: diur. thiasidique
