r Lunga

Question 1

1) I figuren nedan finns två lungvariabler angivna, tidalvolym (TV) och residualvolym (RV). Skriv in förkortningarna på de
sex lungvariabler, a-f, som saknas. För full poäng krävs att varje förkortning förklaras/skrivs ut. (3 p) (HT17 Ordinarie)

Answer 1

E- Vital kapacitet 
A- Expiratorisk reserv volym 
B- Inspiratorisk reserv volym 
D- FRC- funktionell residual capasitet 
F- Total lungkapacitet 
E- Expriaotrisk kapacitet 

a) Svarsförslag: a. inspiratorisk reservvolym, b. exspiratorisk reservvolym, c. inspiratorisk kapacitet, d. funktionell
residualkapacitet, e. vitalkapacitet, f. total lungkapacitet

Question 2

1) Hur är, i typiska fall, den funktionella residualkapaciteten förändrad vid en restriktiv respektive en obstruktiv
lungfunktionsnedsättning? Förklara också varför. (3p) (HT17 Ordinarie)

Question 3

2) Samspelet mellan olika inflammatoriska celler genom olika interleukiner har för astmatiker lett fram till en ny
behandlingsmetod.
a. Vilket interleukin spelar den viktigaste rollen vid den eosinofila inflammation som ses i
luftvägarna hos astmatiker? (1p)
b. Beskriv principen bakom den behandling som riktar sig mot detta interleukin. (1p)
c. Vilken effekt får denna behandling på de eosinofiler som rekryterats till luftvägarna och där aktiverats? (1p) (HT17 Omtentamen)

Answer 3

a) Svarsförslag: a. Interleukin 5 (IL-5) b. Monoklonala antikroppar riktade mot humant IL-5 påverkar bindningen av IL-5 till
receptorn på cellytan. c. De dör i apoptos.

Question 4

3) Beskriv översiktligt de viktigaste fysiologiska mekanismerna på molekylär nivå bakom hur tobak kan orsaka KOL
respektive cancer (4 p) (HT18 Ordinarie)

Answer 4

a) … kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL)
Svarsförslag: Hur tobak orsakar KOL (och andra tobaksrelaterade lungsjukdomar utöver
lungcancer) är mer oklart än för cancer och hjärtkärlsjukdom. Lungorna har ett utvecklat
antioxidativt skydd men om den oxidativa stressen blir väldigt kraftig, såsom vid
tobaksrökning, verkar inte skyddet räcka till utan oxiderande ämnen (inkl fria radikaler)
verkar inducera lokal inflammation men också vara direkttoxiskt för epitelet (bla orsaka ökad
permeabilitet). Det verkar också finnas en betydelsefull epigenetisk verkningsmekanism,
precis som vid cancer. Precis som för cancer drabbas heller inte alla rökare av KOL.
b) … cancer
Svarsförslag: Tobak innehåller ett stort antal potentiellt cancerogena ämnen, som bla kan
aktiveras av cytokrom P-450 enzymer så att de kan binda till DNA och skapa DNA-addukter,
vilka kan leda till mutationer vid replikation om reparationen (borttagandet av addukterna)
misslyckas. Det finns också cancerogena ämnen i tobak med epigenetiska
verkningsmekanismer. Exempel på kraftigt cancerogena ämnen i tobak är formaldehyd och
bensen.

Question 5

4) Det är viktigt för patienter med KOL att sluta röka. Rökning inducerar enzymet CYP1A2. Vad skulle kunna hända med
effekten av roflumilast efter ett rökstopp hos patienten, förutsatt att det inte görs någon dosjustering? Motivera ditt
svar! (2 p) (HT18 Ordinarie)

Answer 5

a) Svarsförslag: När induktionen av rökningen avtar minskar enzymaktiviteten hos CYP1A2 och koncentrationen av
modersubstansen ökar. Jag vill i svaret även se något resonemang kring vad som händer med metabolitnivån och/eller
summaeffekten. I realiteten räknar man med en väsentligen oförändrad summaeffekt av läkemedlet, med högre
koncentration av modersubstans och lägre av aktiv metabolit. (Några har resonerat kring att halveringstiden skulle
minska, eftersom modersubstansen har kortare halveringstid än metaboliten. Men i och med att enzymaktiviteten minskar
förlängs halveringstiden för modersubstansen.)

Question 6

5) Beskriv tre mekanismer bakom reversibel obstruktivitet vid astma. (1,5 p) (VT19 Omtentamen)

Answer 6

a) Svarsförslag: Sammandragning av luftvägsmuskulatur, inflammation i luftvägsslemhinnor, ansamling av slem.

Question 7

6) Ange två orsaker till arbetsrelaterad astma. (1 p) (HT19 Ordinarie)

Answer 7

a) Svarsförslag: Tex isocyanater, vetemjöl.

Question 8

7) Jämför inflammationen vid allergisk eosinofil inflammation med icke-allergisk eosinofil inflammation. Beskriv enbart
vad dessa två vägar till eosinofil inflammation har gemensamt. (2 p) (HT19 Ordinarie)

Answer 8

a) Svarsförslag: Rekrytering av eosinofiler genom IL-5 och IL-13.

Question 9

8) Ange tre mekanismer bakom reversibel obstruktivitet vid astma. (1,5 p) (HT19 Omtentamen)

Answer 9

a) Svarsförslag: Sammandragning av luftvägsmuskulatur, Inflammation i luftvägsslemhinnor, Ansamling av slem

Question 10

9) Ange två mekanismer som ger irreversibel obstruktivitet vid kroniskt obstruktiv lungsjukdom, sk. KOL. (1,5 p) (HT19
Omtentamen)

Answer 10

a) Svarsförslag: Fibros i luftvägar, Elasticitetsförlust (emfysem)

Question 11

10) Många patienter med avancerad KOL har också ett betydande emfysem. Beskriv fyra typiska fynd i lungstatus hos
dessa patienter. (2 p) (HT19 Omtentamen)

Answer 11

a) Svarsförslag: Förstorad bröstkorg, svaga andningsljud, hypersonor/tympanistisk perkussionston, sänkta lunggränser.

Question 12

1) Hur är, i typiska fall, den funktionella residualkapaciteten förändrad vid en restriktiv respektive en obstruktiv
lungfunktionsnedsättning? Förklara också varför. (3p) (HT17 Ordinarie)

Question 13

1) Acute respiratory distress syndrome (ARDS)/diffuse alveolar damage (DAD) i lungan är en reaktion som kan ha
många olika orsaker, men generellt så är mekanismerna, oberoende av orsakerna, desamma. Beskriv den exsudativa
fasen vid ARDS/DAD. (3p) (HT20 Omtentamen)

Answer 13

a) Svarsförslag: Ökad permeabilitet i kapillärendotel och alveolärt epitel - proteinrik vätska i alveoler. Inflammatoriska
cytokiner (TNFalfa, IL-1, IL-6). Neutrofil rekrytering. Surfactant sänkning. Hyalina membraner.

Question 14

1) Primär lungcancer indelas i två huvudgrupper. Vilka är dessa? (1 p) (HT18 Omtentamen)

Answer 14

a) Svarsförslag: Småcellig lungcancer och icke-småcellig lungcancer.

Question 15

2) I utredningen inför operation av en lungcancertumör ingår bestämning av lungornas diffusionskapacitet och
lungornas alveolära volym (VA). Detta utförs med hjälp av ett andningstest med två gaser. Beskriv principerna för
detta test och vilka gaser som används. (3 p) (HT18 Omtentamen)

Answer 15

a) Svarsförslag: Kolmonoxid/helium andningstest. Med kolmonoxid bestäms diffusionskapaciteten eftersom kolmonoxid är en
gas som normalt helt diffunderar över till kapillärbädden. Med heliumkoncentration i in- och utandningsluft kan VA
kalkyleras, eftersom helium inte diffunderar över kapillärbädden alls.

Question 16

3) Maligna lungtumörer kan delas in i flera undergrupper. De olika typerna av maligna lungtumörer har olika prognos
och olika möjligheter till behandling. Ange 4 av de vanligast förekommande undergrupperna av lungcancer. (2 p)
(HT19 Omtentamen)

Answer 16

a) Svarsförslag: Skivepitelcancer, Adenocarcinom, Småcellig cancer, Neuroendokrin cancer

Question 17

4) Nedan presenteras 2 par histologiska bilder. Varje par är från samma snitt med olika förstoringar. Båda
mikroskopibilderna visar samma organ från två olika patienter. a) Från vilket organ kommer snitten? Motivera ditt
svar! (2 p) b) Beskriv för Mikroskopibild 1 vad du ser avseende vilka celler som finns och vilka strukturer du ser.
Beskriv eventuella sjukliga avvikelser du ser och ge förslag på vad det är? (2 p) c) Beskriv för Mikroskopibild 2 vad du
ser avseende vilka celler som finns och vilka strukturer du ser. Beskriv eventuella sjukliga avvikelser du ser och ge
förslag på vad det är? (2 p) (VT20 Ordinarie)

Answer 17

a) Svarsförslag: Lunga eftersom man kan se de för lungan typiska (parenkymet) mikroskopiska. strukturerna såsom alveoler
och bronker. Däremot finns det inga större bronker med brosk (som några skrivit om) i dessa histologiska snitt, det som
man har misstagit här är i bild 2 förekomst av stor kavern med nekros. Vidare kan man beskriva att det är riklig
vaskularisering med olika typer av blodkärl.
b) Svarsförslag: Det finns normalt lungparenkym med normala alveoler och blodkärl men det somdominerar är en större
ansamling med patologiskt parenkym där vävnaden är förtätad och alveolarväggarna är något fibrotiska. Det ses ett
blandat inflammatoriskt infiltrat. Alveolarväggarna utkläds av pleomorfa och förstorade celler – atypiska celler. Detta är en
neoplasi, ett adenocarcinom, invasivt, men också med inslag av in situ cancer/lepidiskt växtmönster. För att få full pott
måste man beskriva de atypiska cellerna/epitelet/pneumocyterna och ge en malign diagnos (inte nödvändigtvis
adenocarcinom (vilket är helt korrekt) men att det är cancer, däremot ska man inte föreslå småcellig cancer här, vissa har
misstagit lymfocyterna för att vara maligna celler/småcellig cancer, det är viktigt att skilja på för klinisk handläggning).
c) Svarsförslag: Här ses en kaviterande inflammation med nekros och flerkärniga celler – granulomatös inflammation. I första
hand bör man här tänka på mycobakteriell inflammation och då sannolikt Tbc. Nekros ska beskrivas, flerkärniga celler,
granulom, olika typer av inflammatoriska celler, inslag av fibros kan vara med, även om det inte är framträdande i bilden.
Inget neoplastiskt (ingen cancer) här utan en nekrotiserande granulomatös inflammation, förslagsvis Tbc. Några har
skrivit sarcoidos, det är förståerligt men det som typiskt skiljer den sarcoidala reaktionen från Tbc är förekomsten av
nekros. Många har sett nekrosen och har beskrivit den.

Question 18

5) Ge en mekanistisk biologisk förklaring till diagrammets beskrivning av hur rökstopp påverkar risken att dö av
lungcancer. (3 p) (VT20 Omtentamen)

Answer 18

a) Svarsförslag: Mortalitetskurvorna visar att sluta röka minskar risken för lungcancer, ju tidigare desto bättre. Har man väl
börjat kommer dock risken aldrig bli så låg som hos en icke-rökare. Cellulärt/molekylärt beror det på att rökning gynnar
både initiering av mutationer för att ge upphov till en tumörcellsklon. Rökningen gynnar också promotion och progression
av tumörcellsklonen. Många kemiska ämnen som finns i cigarettrök orsakar inflammatoriska processer som ofta är mer
toxiska för normala celler jfr tumörceller, selekterar på så sätt tumörcellstillväxt. Fortsatt exponering ger ytterligare
mutationer samtidigt som tumörtillväxten promoveras, ju längre desto större risk. Rökning är ett komplett carcinogen.

Anledningen till att f.d rökare har högre risk än icke-rökare kan bero på att rök-exponerngen initierade celler (icke-
reversibelt) som fortfarande finns kvar och kan utvecklas till en tumör.