Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

T3 CREN M > Hypertoni > Flashcards

Hypertoni Flashcards

1
Q

Hur ser epidemiologin ut ?

A

27% av vuxna befolkningen i Sverige.
Ökar kraftigt med stigande ålder - främst pga ökad förekomst av systolisk hypertoni.
Lika vanligt bland män och kvinnor.
Förekomsten varierar beroende på salt, områden utan salt har låg risk jmf med områden där det finns mycket salt- > stor risk för utveckling av systolisk hypertoni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Riskfaktorer för hypertoni

A

METABOLASNYDROMET

  • Diabetes -typ 2
  • Fetma - Intra abdominal fetma
  • Dyslipedemi (Högt TG och lågt HDL)- fel på blodfett inte höga LDL
  • Hypertoni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Etiologi - Primär - Vad kan det bero på ?

A

Primär/Essentiell hypertoni- >90% av patienterna
Resultat av flera defekter som är medfödda/förvärvade- kan vara orelaterade till varandra.
Pat uttrycker olika abnormiteter och kan ha olika fysiologiska grunder till högt BT.
- Genetiska defekter
- Bukfetma - intraabdominell
- Diabetes typ2- insulinresistens
- Alkoholmissbruk
- Högt saltintag
- Ålder
- Stress
- lågt kaliumintag
- Dyslipdemi- Högt TG och låg HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Primär - Patofysiologi

A

Viss genetik kan bidra till högt bt - Finns dock inget enstaka konsekvent genetisk markör för hypertension.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Primär - Insulinresistens och Hypertoni

A

Liddel’s syndrome

Insulinstegringen som uppstår vid insulinkänslighet kan fungera natriumretinerande (via transkp ökning av ENaC) vilket sekundärt ökar plasmavolymen-> Ökat BT
Teorin stärks av LM som används för att öka insulinkänsligheten-> Sänka BT

-Höga insulin nivåer verkar som aldosteron (saltretinerande ) i samlingsrören.
Stimulering av sgk1 som vill hämtma NEDD2L som i sin tur hämmar ENaC- (kalcium till lumen och Natirum till blodet.
->HÖGT BT !!!!

OBS!- insulin i vanliga fall kommer stimulera NO frisättning -> vasodilatation->mer blodflöde-> mer upptag av näringsämnen.
MEN- insulinresistens -> andra funktioner som nämnt ovan och öka
sympatiens aktivering via stimulering av glattmuskle hypertrofi .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Primär Fetma och hypertoni

A

1- Utsöndring av angiotensiongen från adipocyter
2- Ökade blodvolymer i relation till korppsmassa
3- Adipocyter utsöndrar profribrinogen ch PAI 1->Ökad blodviskoscitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q
  • Sekundär Hypertoni- vad är det , hur ofta ?
A

Exakt mekanism är känd
ca 10% av patient fall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Sekundär - Vanligaste orsaken ?- Beskriv patofysiologi

A

Primär aldostenorism
Prevalens ?
Prevalensen av primär aldosteronism beror på hur högt blodtrycket är. Vid grad III (<180 >110 mmHg) ligger det på 13%, medan vid lägre hypertoni grad är prevalensen väldigt mycket lägre.

Vad beror det på?
En förstorning (kan bero på hyperplasi eller adenom) av binjurebarken è vilket leder till en överproduktion av aldosteron. Detta undertiden renin inte utsöndrats.

Symtom / fynd
● Hypokalemi, för att när Na+ reabsoberas i njuren
utsöndras kalium i lumen (via Na+
/K+-pumpen). Detta kan på sikt även leda till alkalos, då kroppen försöker
bibehålla normala kaliumnivåer till följd av att H+ utsöndras istället
(H+ /K+-antiporters).
● Sänkt mängd plasma renin (i kvot till plasma aldosteron)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Sekundär - Psedualdestorism

A

Varför är kortisol bra?
• Kortisol kan, likt aldosteron, binda till receptor i
njuren och ge natriumretention.

• För att undvika detta omvandlar enzymet 11-beta-
hydroxysteroid- dehydrogenas kortisol till kortison.
• Medfödd defekt i detta enzymet ger högt BT
o För att allt kortisol verkar som aldosteron

• Lakris har samma effekt som enzymet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Sekundär - Njurartärstenos
Patofysiologi och symptom

A
  1. Stenos i njurärtären kommer göra att blodtrycket till glomerulus kommer minska
  2. De gör att juxatamedulära apparaten utsöndrar renin
  3. Renin klyver angiotensinogen till angiotensin I
  4. Ang 1 blir Ang 2 via ACE
  5. Ang 2 ger:
    a. Vasokonstriktion av arterioler -> ökad
    total perifer resistens -> ökat blodtryck
    b. Frisättning av aldosteron från binjurebarken. Detta kallas för sekundär
    aldosteronsim. Kommer att öka BT genom att öka natrum-vätskeupptag i njuren.
    Utsönding av Renin kommer ske till normalt tryck är
    uppnåt i de affarenta arteriolerna. Detta tar så lång tid att de systemiska trycket kommer bli super högt.
Myogen autoregleringen (dikat av aff, vid lågt BT)
Tubuloglomerulära feed back (PGI2 och RAAS (aldosteron))

Symtom
Förutom redan kända hypertoni symtom (som är
förstärkta) kan man även se:
• Blåsljud över njuraräterna
• Hypokalemi
o Lågt kalium i blodet pga. ökat aldosteron Detta beror på att aldosteron ökar
reabsorptionen av Na+, vilket kommer leda till att mer kalium utsöndras (för att Na/K-balansen i kroppen ska upprätthållas)
• Kreatininökning
Vanligaste orsaken
Oftast är de åderförkalkning som är orsaken till stenosen
fibromuskulär dysplasi (vanligast hos kvinnor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Sekundär- Njursjukdomar

A

NJURSJUKDOMAR

T.ex. inflammatoriska njursjukdomar som sänker GFR ger hypertoni eftersom vi inte kan göra oss av med salt vi ätet. Skada främst i tubulisystmet kan ske och ge detta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  • Sekundär - Feokromocytom, vad är det?
A

FEOKROMOCYTOM

Vad är det?
• Är mycket ovanligt
• Beror på överproduktion av noradrenalin och adrenalin
o Beror t.ex. på tumör i binjuren (för adrenalin) och nervsystemet (för noradrenalin) -> ger ökad konstirktion
Symtom
Dessa symtom kommer i följd av sympatikuspåslag:
• Hjärtklappning
• Svettning
• Ilska och huvudvärk
• Blekhet
o Pga. vasokontraktion
Symtomen kommer i attacker och kan trors vara
ångestattacker.
Skillnad mellan detta och primär aldosteronism är att detta gör adrenalin medan pimrär gör aldosteron.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Sekundär Hyperkorticism

A

HYPERKORTICISM
Hyperkorticism innefattar olika tillstånd som ger för mycket kortison, t.ex. cushings sjudom. Detta leder till metabolt syndrom! -> insulin resistensen -> ökat Na reabsroprtion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Sekundär- Akromegali

A

AKROMEGALI

Akromegali (överproduktion av tillväxthormon) ger en
insulinresistens -> vilken höger blodtrycket.

IGF står för insulin-like growth factor, vilket är anledningen till varför insulinresistens utvecklas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Sekundär - Fibromuskulär dysplasi

A

FIBROMUSKULÄR DYSPLASI
Är en bindvävssjukdom i njurartäerna som minskar trycket genom att göra en liten knöl i artären. Vanligt hos kvinnor – men prognosen är god.
Ger lågt BT -> RAAS aktiveras -> ger ett högt systemiskt tryck

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Sekundär - 4 övriga faktorer

A

ÖVRIGA FAKTORER

• P-piller gav högt BT förut, men nu har man sänkt östrogenmägden så mycket att de inte påverkan
• NSAID som verkar vätskeretinerande
• Droger som sympatikomimetika som påverkar
sympatikus – t.ex. koakin
• Tyrotoxiloks – vilket är giftstruma och ger ökat sympatikus -> ökat BT

17
Q

Utredning- Labb prover som kan tas ?

A

Elektrolysstatus
• Na+, K+, kreation, kalcium och urat
Hyperkalemi (ökat kalium, K+, i blodet) ger misstanke om primär eller sekundär aldosteronsim.
Hyperkalcemi -> visar ibland tecken på hypertroni
Högt utat är kopplat till medabola syndromet och vissar nedsatt njurfunkiton.
Urinsticka
Albuminuri (proteiner i urinet) är ofta tecken på sekundär organskada, men kan även ses vid primär njursjukdom.

18
Q

Behandling av hypertoni- Icke farmakologisk

A

Diet - Minska intag av koksalt har visat sig ha god effekt på blodtryckssänkning, både för de med och utan hypertoni. Rekommenderat saltintag är 6 g/dag. Utöver detta, ät mer frukt och grönt samt reducera intaget av dåliga fetter och socker i maten. Detta, tillsammans med fysisk träning, kan reducera en persons övervikt (vilket också är en riskfaktor).

Fysisk aktivitet - Det finns god evidens för att aerob fysisk aktivitet leder till sänkt blodtryck.

19
Q

Behandling av hypertoni- Farmakalogisk
hur mycket kan det sänkas ca ?

A

En generell regel för samtliga nedanstående, blodtryckssänkande läkemedel, är att de sänker blodtrycket med
-12/8. Detta innebär att en insättning av två läkemedel skulle resultera i en blodtryckssänkning på -24/16.
Även placebo har visat sig ha effekt på blodtrycket, där en empatisk och hjälpande läkare enbart genom att
lugna patienten kan få blodtrycket att sjunka med ytterligare -8/4 (denna typ av sänkning har dock bara visat sig ha effekt vid första insättningen).

20
Q

Vilka förstahandsval LM ska användas ? Minnes ramsa AKTA!

A

Tiaziddiuretika - Har en natriuretisk effekt (ökar natriumutsöndringen → ökad vattenutsöndring), men har även visat sig vara vasodilaterande → båda effekter är blodtryckssänkande. Det utövar sin huvudsakliga effekt idistala tubuli genom att verka som en natrium-kloridsymportertantagonist.
Biverkning: Hypokalemi (elektrolytrubbning), till följd av det höga natriumutflödet

Kalciumhämmare - Hämmar intracellulärt Ca2+ selektivt i glattmuskulatur och i hjärtats retledningssystem.
Detta leder i huvudsak till vasodilatation → sänkt blodtryck. Ett välkänt läkemedelsexempel är amlodipin.
Biverkning: Ofarliga biverkningar! Kan få lite bensvullnad (ödem, vilket INTE beror på hjärtsvikt)) eller röd ton i huden. Ödemen beror på vasodilatationen som ger ett ökat hydrostatiskt tryck

ACE-hämmare - Minskar produktionen av Ang II (renin ökar men kan inte utöva effekt) → både mer vatten och natrium utsöndras via urinen. Även bradykinin (vasodilator) kommer ackumuleras, som i normalfallet bryts ned av ACE, vilket ökar bradykinins blodtryckssänkande effekt. Ett välkänt läkemedelsexempel är enalapril.
Biverkning: Torrhosta (av någon konstig anledning), vilket är ofarligt. Desto farligare är angioödem → halsen svullnar.

Angiotensin II-receptorantagonist (typ 1) - Liknar ACE-hämmare effektmässigt, men påverkar istället de receptorer dit Ang II binder in till → reducerad effekt → ingen förhöjd produktion av varken aldosteron eller ADH → sänker blodtryck. Det hämmar även Ang IIs vasokonstringerande effekter → vasodilaterar efferenta.
Biverkning: Ingen!

21
Q

Alternativa LM 4 st

A

Betablockare - Selektiva läkemedel som hämmar katekolaminernas inbindning till β1-adrenerga receptorer → pulsen sjunker, vilket sekundärt leder till en sänkning av blodtrycket. Detta leder i sin tur till en minskad aktivitet av RAAS. Dessa läkemedel används inte för att ENBART behandla högt blodtryck. Det finns även med generella betablockare, vilka då binder till både β1- och β2-adrenerga receptorer. Ett välkänt läkemedelsexempel av en selektiv betablockerare är metoprolol. Används om man dessutom har hjärtsvikt,
angina pectoris eller andra indikationer som adderas till att man har högt BT.
Biverkning: Många biverkningar är förknippade med betablockare, bland annat kalla händer och fötter, astma, mardrömmar och bradykardi. Kan även ge sibilant ronki.

Alfablockare - Vasodilaterande till följd av minskad sympatikuseffekt via α1-adrenerga receptorer.
Biverkning: Många patienter råkar ut för ortostatism (svimmar när de reser sig upp från liggande till stående).

Spironolakton - En direkt hämmare av aldosteronreceptorn (aldosteronantagonist), vilket är ett förstahandsval vid primär aldosteronism.
Biverkning: En aning testosteronhämmande → män kan få bröst, hyperkalemi

Eplerenon - Aldosteronantagonist, men som INTE blockerar testosteron. Detta LM är en nyare och mer selektiv aldosteronantagonist som, precis som spironolakton har goda blodtryckssänkande effekter. Någon av de två
aldosteronantagonisterna tillsätts när samtliga förstahandsläkemedel är tillsatta, men vi fortfarande vill pressa blodtrycket ytterligare nedåt.
Biverkning: Hyperkalemi

Furosemid/Loop diuretika - Ett enbart vätskedrivande LM som verkar i proximala tubuli och Henles slynga (därav namnet “Loop”). OBS! Har ingen visad effekt på sänkt blodtryck, utan ges vid lung- och benödem → vätska som ansamlats i kroppsvävnad förs ut. Ett välkänt läkemedelsexempel är furix.

22
Q

Malign Hypertoni

Vad är det ?

A

Malign hypertoni är en svår form av primär men vanligen sekundär hypertoni.
Patienterna har definitionsmässig fundus hypertonicus 3-4, vilket innebär
ögonbottenblödningar, ett kraftigt förhöjt blodtryck (diastoliskt över 130 mmHg)
samt i de allra farligaste fallen utvecklas även en staspapill. Det innebär att den
inflammerade näthinnan expanderar och trycker ihop synnerven. Utan
behandling leder detta tillstånd till tidiga och allvarliga kardiella (kärlrupturer),
cerebrovaskulära (intrakraniella blödningar) och renala komplikationer. OBS! Alla enormt höga blodtryck är inte maligna, utan det krävs i dessa fall blödningar i
ögonbotten.

T3 CREN M (30 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions