ACS Flashcards
Beskriv detaljerat händelseförloppet vid akut hjärtinfarkt. Din beskrivning skall omfatta händelser på cell- och vävnadsnivå och inkludera samtliga involverade anatomiska strukturer hos Olov.
(anteroseptal Ischemic syndes på EKG)
En akut hjärtinfarkt uppstår i de allra flesta fall på grund av en ruptur eller fissur i ett aterosklerotiskt plack i kranskärlen, eftersom infarkten är antersoseptal i Olovs fall är LAD (left anterior descending artery) involverad, troligen relativt proximalt. Rupturen förorsakar aktivering av trombocyter och koagulationsmekanismer, vilket leder till akut trombosbildning som helt obstruerar blodflödet i kärlet. Tillståndet leder snabbt till myokardischemi i det aktuella kärlområdet och inom några minuter drabbas myokardiet av en progredierande cellnekros.
Patofysiologi vid ACS
- vad händer i kranskärlen vid ACS?
VAD HÄNDER I KRANSKÄRLET VID ACS? ☆
Kranskärlen drabbas ofta av ateroskleros där en mängd riskfaktorer verkar systemiskt, dvs på hela omloppet.
Trots det kommer aterosklerosen inte vara jämt fördelad. Som tidigare nämnt drabbas vissa segment mer än andra, ex bifurkationen eller inre kurvaturer.
● Fokal CAD → välavgränsade och tydligt plack
● Diffus CAD → utbredda och långsträckta
Aterosklerosa plack är inte irreversibla och kan därmed under inverkan av risk- och friskfaktorer samt behandlingar förändra sin morfologi, storlek och stenosgrad.
Tidig tillväxt av plack kan ske genom positiv eller negativ remodellering:
Positiv remodellering
● Kranskärlet expanderar utåt. Lumen diameter och area kan därmed förbli opåverkade → till en viss gräns.
● När plackets area upptar mer än 40% av kärlets area (lumen + vägg) kan kärlet inte expandera ytterligare → fortsatt placktillväxt resulterar i allt tätare och mer flödesbegränsande stenos.
● Kopplat till större och mer avancerade plack som ofta rupturerar och orsakar ACS. Innan ruptur orsakar de oftast ingen flödesbegränsande stenos.
Negativ remodellering
● Placket växer inåt och påverkar redan i tidigt skede lumen
→ hemodynamiskt signifikant stenos.
● Stabil CAD och har lägre risk för ruptur.
Vid en ruptur eller erosion av plack så kommer, som tidigare nämnt, primär hemostas och koagulation att aktiveras med hög risk för trombosbildning. Om tromben ockluderar hela kranskärlens lumen klassas det som en STE-ACS. Alternativt ger det en tät stenos som klassas som en NSTE-ACS.
Däremot har kroppen ett skyddsystem i form av antitrombotiska och fibrinolytiska system som motverkar eller begränsar trombosbildningen → tyst ruptur som ej ger symtom.
Vad gör man vid ACS?
VAD GÖR MAN VID ACS?☆
Beroende på om det är en akut STE eller subakut NSTE görs en coronarangiografi för att identifiera ocklusioner/stenoser samt åtgärda dem med reperfusion (öppning av totalockluderat kärl) eller revaskulering.
Detta görs genom PCI (ballongvidgning) eller CABG (kranskärlsoperation/bypass).
Därmed finner man den infarkt-relaterade artären (IRA) samt det skyldiga placket till rupturer, culprit leasion.
Hos ca 5% av de som drabbas av hjärtinfarkt har inga förträngningar → kallas MINOCA
Vilka plack är farliga ?
Väldigt svårt att avgöra, hade vi vetat exakt hade man kunnat åtgärda dem innan de blev farliga. Men rent krasst beror det framförallt på 4 faktorer;
- Plack morfologi - stabila eller instabila avancerade
- Stenosgrad - Ju tätare stenos, desto större risk för ruptur.
- Lokalisation - Exempelvis, en infarkt på bakväggen än framväggen då en
infarkt i framväggen ofta ger hjärtsvikt i efterhand. - Försörjningsområde (area at risk) - Kopplat till lokalisation → Sitter de
proximalt i en huvudstam av kranskärlen är det “rullgardinen ned” då det är sådan stor area at risk.
Längre ned i ex LAD är det ett mindre område som påverkas.
Patofysiologi
Finns två typer av MI, vilka är de ?
beskriv
TYP 1 ☆
De vanliga hjärtinfarkterna är typ 1 infarkter. Dessa beror på en erosion eller ruptur som leder till en trombbildning.
● Total ockluderande → STEMI
● Icke ockluderande → NSTEMI
Finns självklart undantag där kollateraler bildats vilket leder till att en totalocklusion kan ske utan att ge skada.
TYP 2 ☆
Typ två är betydligt ovanligare och närmast enbart NSTE-ACS som står för
dessa. Kan bero på följande
- Ateroskleros - En tät stenos som funnit under lång tid. Ger
kärlkramp som vid vissa situationer bildar ischemi - Vasospasm - En spasm som inte ger med sig. Vid för lång ischemikan celler börja dö
- Dissektion - En separation mellan lagrena i tunica media så kärlet blockeras (inte fler celler, bara större avstånd mellan celler → kärlväggen expanderar).
- Tillgång/efterfrågan på syre i obalans - Snabb hjärtklappning, Hb- fall eller dålig syreförsörjning. Oftast inte lika allvarlig ischemi
Vad händer med myocardet? vid ACS 3 saker
VAD HÄNDER I MYOKARDIET☆
Slutsatsen är att infarkt och stunning sker i högre utsträckning vi akut ischemi.
Infarkt - förlängd och allvarlig ischemi (mer än 20 min) som föranleder en irreversibel skada varvid cellerna dör. Denna typ av ischemi kan beskrivas som en total ischemi.
● Totala infarktskadan = ischemiskada + reperfusionsskada
Stunning - Om spasmen eller blockaden släpper inom 20 minuter sker reperfusion innan nekros infaller.
Reversibel skada som “chockar” cellerna → dess jonkanaler fungerar, men inte deras kontraktionsförmåga. De blir med andra ord helt stilla för att spara på sitt syre. Detta tar några dagar/veckor att återställa, trots reperfusion. Även vid icke-infarkter kan man få en sämre rörelse av myokardiet kortvarigt,
vilket kan ses genom ekokardiografi
“Boxaren som får ett slag, men piggnar till av sig själv om han får återhämta sig”.
Hibernering och prekonditionerna är slutsatsen att det sker i högre utsträckning vid kronisk ischemi
Hibernering - Vid ett kroniskt lågt flöde kan det ske en metabolisk adaptation (anpassar sig genom att få försämrad funktion). Vid revaskulering kan funktion eventuellt återfås efter några veckor/månader så den kontraktila apparaten hinner återhämta sig. Denna mekanism tar vid vid mer kritisk ischemi jämfört med ischemisk prekonditionering. När blod tillförs kommer cellerna direkt att ställa om igen.
“Björnen som går i ide och vaknar först när det blir varmt igen”.
Ischemisk prekonditionering och kollateralutveckling -
Vid långvarig ischemi sker anpassningar i myokardiet så att det klarar förutsättningarna bättre.
Ischemin tolereras helt enkelt längre innan cellerna dör och man får en
fördröjd infarcering. Dessutom kan kollateralbildning ske som leder till fördröjd
infarcering samt eller minskad infarktstorlek. Patienter som haft kärlkramp innan de får en hjärtinfarkt klarar sig oftast bättre.
Vad händer med myocardet vid STE-ACS infarkt ?
Vad händer med myocardet vid NSTE-ACS infarkt ?
STE/NSTE OCH INFARKTER☆
STE-ACS → plackruptur eller erosion med ockluderande trombos →
myokardischemi → celldöden rör sig som en våg, subendokardiellt tills det
är transmuralt. Efter 6 timmar är hela area at risk infarscherat (det vita på
bilden) . Både ischemi och reperfusionen står för den totala skadan. → 3
första timmarna är viktigast.
NSTE-ACS → plackruptur eller erosion med icke ockluderande trombos →
myokardischemi subendokardiell → allvarlighetsgrad beror på duration,
prekonditionering, kollateraler → kan ge upphov till subendokardiell infarkt eller
ingen infarkt alls. Ischemiskadan svarar för nästan hela skadan.
Varför blir ishcmei skadan större efter repurfision , vad är det som sker ?
Vad är den totala infarkt skadan ?
Vad sker vid repurfision ?
2 typer
- Vid ischemi kommer ATP-produktionen att gå ned (pga. syrebrist → kan inte driva elektrontransportkedjan), vilket i sin tur kommer leda till att Ca2+ börjar ackumuleras intracellulärt. Vid reperfusion stiger ATP-nivåerna snabbt, vilket leder till en hyperkontraktion av myocyter (pga. skyhöga Ca2+-nivåer intracellulärt som binder in till troponin C) → membranskada och celldöd. Detta beskrivs även som reperfusionsskadan.
- Under ischemifasen kommer även laktat att börja bildas i högre utsträckning i cellen → pH sjunker. Det låga pH kommer i sin tur att stänga de stora MPTP-porer som finns belägna i mitokondrierna, trots att de ökande mängderna ROS och Ca2+ försöker öppna dem. Vid reperfusion stabiliseras pH snabbt, vilket även leder till att inhiberingen av MPTP-porerna försvinner. På grund av de ackumulerade höga nivåerna av ROS och Ca2+ i cellerna då kommer MPTP-porerna att öppnas i för hög utsträckning → cytokrom C (från ETC) läcker ut i hög utsträckning → ej fungerade ETC samt bildning av apoptosom (inducerar apoptos) → celldöd. Detta är således också en typ av reperfusionsskada.
TOT infaktskada= Ischemiskada+ repurfisions skada
Vad är
Pyroptos
Nekroptos
Apoptos
● Pyroptos = En typ av programmerad celldöd associerad med infektion och orsakad av intracellulära patogener.
● Nekroptos = reglerad celldöd initierad genom störningar av extracellulär eller intracellulär homeostas som utlöser en specifik celldödsväg
● Apoptos = kontrollerat sätt att begå självmord utan att skada sin omgivning
Om ingen reperfusion sker kommer dock hela area at risk att skadas.
Vad är TIMI skalan , vilka graderingar finns det?
TIMI
TIMI är ett poängsystem som graderar det koronara blodflödet vid reperfusion.
● TIMI 0 - Totalocklusion, vilket innebär att inget blod flödar → PCI.
● TIMI 1-2 - Efter eliminerad ocklusion återfås blodflöde, men långsamt sådant. Detta kan vara ett tecken på stopp i de mindre kärlen, till följd av reperfusionen (en typ av skada)
● TIMI 3 - Normalt flöde återfås.
Vilka symptom får man vid ACS?
Hur ser status ut ?
SYMPTOM VID ACS
Den kliniska presentationen vid första sjukvårdskontakten kan vara allt ifrån en besvärsfri individ som läsertidningen i väntrummet, till en person med hjärtstopp.
Symptom:
● Smärta/tryck/obehag i bröstet
● Med eller utan utstrålning (referred pain) till armar, käke, rygg eller epigastrium
○ Beror på att när man får afferenta signaler (via n. phrenicus) om smärta från hjärtat har man svårt att placera var smärtan kommer ifrån → därav kan man uppleva att smärtan kommer ifrån ett annat område som innerveras av en nerv som utgår från samma spinalnerv→ tillhör alltså samma dermatom. Refererad smärta beror på att smärtställets och skadans nociceptoriska aktivitet sammanstrålar i ryggmärgen och förväxlas.
● Diffusa allmänsymtom som illamående, kräkningar, oro, svimningskänsla → ffa äldre.
● Ihållande eller intermittenta
● Ofta en period av eskalerande symtom under en/några dagar innan symtomen blir kraftigare och/eller mer ihållande.
● Ibland inga symptom alls, men EKG/ultraljud kan ställa diagnos i efterhand.
Ibland misstolkar patient och även sjukvård de akuta symtomen varvid diagnos ställs först i efterhand.
Status
● Svårt att fastställa att det är ACS det handlar om utifrån statusfynd.
Vad i EKG visar indikation på ichemi resp infarkt ?
MÅSTE KOMMA IHÅG ATT ST-FÖRÄNDRINGAR BEROR PÅ ISCHEMI OCH INTE INFARKT!!!
Resultatet av ischemi under för lång tid blir en infarkt.
- Patologiska Q-vågor är däremot en indikation på genomgången infarkt.
Hur ser EKG ut vid persisterande ST häjningar ?
ST-höjning indikerar enbart en transmural ischemi. Läs mer i EKG kompendiet
Vid ihållande (20 min) ST-höjning i minst två intilliggande avledningar;
● V2-V3 → höjningen större än 2,5 mm hos män under 40 år. 2mm hos män över 40 samt 1,5 mm hos kvinnor
● Ofta kan man observera högtoppiga T-vågor
● Övriga avledningar → höjningen större än 1 mm.
● Detta gäller i frånvaro av
vänsterkammarhypertrofi,
skänkelblock samt
kammarstimulerad pacemakerrytm.
Övriga EKG-förändringar som tillsammans med symtom på akut myokardischemi handläggs som STE-ACE när;
● Reciprok ST sänkning i V1-V3. Detta innebär ofta att vi har en ST-höjning i
V7-V9 (extra elektroder på ryggen) → posterior STEMI pga LCx-ocklusion
● De Winters tecken → ST-sänkning med uppåtsluttande ST-sträcka
representerar akut ischemi. Orsakas av akut ocklusion i LAD. Ser symmetriska positiva T-vågor.
Hur ser EKG ut vid icke persisterande ST höjningar ?
När vi istället tittar på EKGn utan persisterande ST-höjningar, kan vi istället hitta ST-sänkningar. Detta indikerar en NSTEMI.
Mekanismen bakom en ST-sänkning är inte riktigt klarlagd. Dock vid hängematteformer klassas den som ospecifik och misstänks då vara läkemedelsinducerad.
ST-sänkningar kan också uppkomma vid VK och HK-hypertrofi - därav är det viktigt att veta med vilka symtom patienten söker vård.
Lungproblem? Förmodligen HK-hypertrofi. Bröstsmärta?
Reciproka ST-sänkningar. Läs mer detaljerat i EKG-kompendiet - om vilka avdelningar osv som gäller.
ST sänkning i en eller flera avledningar.
ST stärka horisontell eller nedåtlutande
T-vågs förändgnirngar (T- negavisering
Normalt EKG hos 25-30%
Kortvarig övergående SThöjning <20 min
Diagnostik
Vilka myocardmarkörer finns det?
Troponin T och I är mycket specifika för myokardskada. En skada innebär inte direkt att det är en ACS, utan det kan röra sig om hjärtmuskelinflammation eller ett kraftigt slag mot hjärtat. Myokardskademarkörerna avslöjar inte orsaken/mekanismen bakom skadan.
Nya analysmetoder är mycket känsliga och mycket små skador kan detekteras med hög sensitivitet och specificitet. Det man tittar efter vid analys av värdena är att det finns dynamik i provsvaren. Ligger dem konstanta så pratar vi om en kronisk skada. Se bild för hur B1 rör sig.
När troponin T och I påvisar akut myokardskada behöver de därför tolkas i sitt sammanhang (riskfaktorer, symtom, EKG mm) för att avgöra om det är en hjärtinfarkt typ 1 eller 2 eller en annan diagnos.
