CCS Flashcards
Hur beräknas CBF?
Hur beräknas CFR?- Vad säger resultatet ?, vilka referensvärden finns det ?
Beskriv patofysiologin vid småkärlssjbkdom (INOCA)
En småkärlssjukdom kan både vara strukturell eller funktionell, och kan leda till ischemi med non-obstruktiv CAD (INOCA). Detta innebär att det inte uppstår några hemodynamiskt signifikanta epikardiella stenoser → <50% diameterreduktion och FFR >0.8, men trots detta kommer myokardischemi att uppstå och med en CFR <2.0. En strukturell småkärlssjukdom kan bland annat vara en fixerad mikrovaskulär dysfunktion (ex. kan ej dilatera) → effortangina, och en funktionell småkärlssjukdom kan exempelvis vara mikrovaskulär spasm → spasmangina. I båda fallen ökar den mikrovaskulära resistensen (IMR), vilket orsakar en flödesbegränsning.
Vasoreaktivitetstest är ett test där hjärtat chockas med acetylkolin (för att undersöka förekomst av eventuella spasmer). Vid påvisade anginasymtom samt ischemiska EKG-förändringar, men ingen epikardiell spasm talar det för att det rör sig om en mikrovaskulär spasm.
Beskriv patofysiologin vid vasospastisk CAD(INOCA)
VASOSPASTISK CAD
En vasospastisk CAD är en spasm i ett epikardiellt kärl, vilken både kan vara tillfällig eller övergående. Inte heller i detta läge finns några hemodynamiskt signifikanta epikardiella stenoser → <50% diameterreduktion och FFR >0.8 samt inga småkärlssjukdomar → låg mikrovaskulär resistens samt CFR >2.0.
Även dessa typer av spasmer kan undersökas genom ett vasoreaktivitetstest. Vid minst 90% diameterreduktion av epikardiellt kärl, anginasymtom och ischemiska EKG-förändringar (ofta ST-höjningar) tyder det på en vasospastisk CAD. Kännetecken för dessa patienter är att symtomen uppkommer lite närsom, s.k. viloangina. Vasospasmer orsakas oftast av hyperaktiv glattmuskulatur i kärlen, där den kändaste riskfaktorn till detta är rökning.
Beskriv patofysiologin vid obstruktiv CAD
Kolla exemplet i bilden
beskriv vilka mekanismer som ligger bakom siffrorna
Hur bedömer man om ett (Fokal CAD) eller diffus CAD orsakar hemodynamisk signifikant stenosering ?
Vad är hemodynamiska singfikatna stenoser ?
Förträngning i de stora epikardiella kärlen, vilka både kan vara fokala (lokala) eller diffusa (utsträckta) → FFR <1, vilket har betydelse för den hemodynamiska effekten. En obstruktiv CAD är en strukturell abnormitet.
Vid arbete kommer personen i fråga att utsättas för ischemi, vilket leder till det vi kallar angina pectoris (bröstsmärta).
Detta blir fallet på grund av att stenosen har en stor hemodynamisk betydelse.
Tryckfallet över en stenosen kan beskrivas som Pa - Pd eller ΔP.
ΔP beror av stenosens täthet (80% i ex. ovan) samt hur långt den sträcker sig. Även flödet påverkar, där ett högt flöde påverkar ΔP mer än ett lågt flöde. Grafen till höger beskriver sambandet mellan flödet och storleken av ΔP, med avseende till stenosens reducering av lumendiameter. De röda punkterna visar respektive stenos påverkan i vila, när blodflödet är 1 ml/min/g, och de blåa punkterna visar respektive stenos påverkan vid maximal vasodilatation.
● 50% stenos - Har ingen hemodynamisk effekt då den tillåter
ett ökat blodflöde upp till 5 ml/min/g utan ett större tryckfall.
● 70% resp. 90% stenos - Har en betydande hemodynamisk påverkan vid maximal vasodilatation.
Aterosklerotiska plack som uppstår i de epikardiella kärlen kan både kallas för signifikanta eller osignifikanata stenoser. För att en stenos ska få kallas signifikant behöver dess stenosgrad (reduktion av lumendiameter) vara minst 50%.
Stenosen ska även ha en hemodynamisk betydelse, vilket bestäms genom att mäta FFR och CFR.
FFR ska vara <0.80 → större tryckfall och CFR ska vara <2.0.
En signifikant stenos orsakar en obstruktiv CAD → tillräckligt CBF i vila, men otillräckligt CBF vid ansträngning (dvs. CFR < 2.0).
Detta tillstånd kallas för effortangina och betyder ansträngningsutlöst bröstsmärta. De allra flesta obstruktiva CAD orsakas av ett fokalt plack, men det förekommer ibland att placken är diffusa. Det är dock viktigt att känna till att ALLA typer av plack kan utvecklas till obstruktiv CAD med tiden. Ofta progredierar placken gradvis över många år → tätare stenos, men genom bildning av kollateraler bibehålla adekvat CBF.
Det är med andra möjligt att en patient utvecklar en kronisk totalocklusion utan att drabbas av ACS eller angina.
Vissuel bedömning av stenograf (% stenos=reduktion av lumen ) >50% -> obstruktiv CAD
Fysiologisk bedömning av stenosens hemodynamiska betydelse - Hur stor resistens och tryck fall orsakar stenosen FFR<0.80-> obstruktiv CAD
OBS!
Diffus CAD kan ge en signifakt flödesbegärnsing (CFR<2) trots stenograf <50% och FFR>0.80
Ateroskleros sklerotiska plack i epikardiella kranskärl -> hemodynamiska signfiakt stenos-> tillräckligt CBF i vila men otillräcklig CBF i ansträgning CFR<2.0-> Effort angina
Vad sker i myocard i CCS?
3- olika saker kan ha inträffat
LV- dysfunktion i samband med CCS
Tidigare hjärtinfarkt -
Om man har haft akutmyocard Ischemic kan man ha fått hjärtinfarkt tidigare och det kan påverka L.V funkion vid CCS-
Hibernering - Täta hemodynamiskt betydande stenoser i ett eller flera kranskärl vilket gör att myocarditis har kornisk lågt BF
-> sänker sin metabolism och funktion
-> minskad väggrörlighet ich väggförtjockning (syns i eko)
- Den del av myocarditis som försörjs av stenoserade kärlen har lägre metabolism och lägre funktion för att kunna överleva.
Vid revaskularisering är funktion och metabolism återhämtad, reversibel tillstånd.
Prekonditionering och kollateral utveckling
-> bevarad L.V funktion även om total ocklusion i LAD
Prekodnitiotn - Pat har haft en stenos under tid som givit Ischemici och kärlkramp och myocarditis har vänja sig och mer tåligt vid Ischemi .
Symptom vid CCS?
Viktiga frågor att ställa 5 viktiga fåret att ställa
Riskfaktorer ?
Huvudsymtomet vid CCS är bröstsmärta, men bröstsmärta kan även vara icke-
hjärtrelaterat.Myokard ischemin kan dessutom uttrycka sig som smärta i arm eller hals/käke.
Av denna anledning är det viktigt att inkorporera en noggrann kartläggning av symtom under anamnesen för att kunna ställa en sannolik diagnos.
Nedanstående frågor bör därför besvaras under anamnesen:
● Karaktär - Smärta/tryck/obehag/andfåddhet? Beror dessa symtom på myokardischemi kallas smärtan för angina pectoris.
● Lokalisation - Bröstet (epigastriet, ryggen) med utstrålning mot hals/käke/axlar/armar/händer.
● Duration - 1-5 min, ibland upp emot 10 min. Pågår aldrig under bara några sekunder!
● Utlösande faktor - Fysisk eller psykisk anstängning? Släpper det i vila eller med nitroglycerin?
Förvärras det av kyla och blåst? Om JA → effortangina (stabil angina).
Uppstår angina istället i vila → vasospastisk angina.
● Manifestationer av ASCVD - Tidigare CAD, stroke eller perifer artärsjukdom?
Diabetes, hypertoni, dylipedemi, rökning, bukfetma, fysisk inaktivitet, kornisk njursjkdom
Vad är pre-test probability?
Pre-test probability -
Baserat på symtombilden, riskfaktorer samt anamnes eller fynd kan sannolikheten för att patienten har obstruktiv CAD skattas.
Vid en kliniskt låg sannolikhet, <5%, för obstruktiv CAD → avstå från ischemidiagnostik.
Vid en något högre sannolikhet kan en non-invasiv ischemidiagnostik utföras, vilket bland annat kan vara ett arbetsprov.
Vid en istället kliniskt hög sannolikhet, >85%, → påbörja invasiv ischemidiagnostik direkt (ex. kranskärlsröntgen).
När används Non-invasiva undersökningar?
beskriv hur de funktionella undersökningar till
och de anatomiska
Non-invasiva undersökningar används när sannolikheten för att patienten lider av obstruktiv CAD är mellan 15-85%.
FUNKTIONELLA UNDERSÖKNINGAR
● Ett arbets-EKG detekterar EKG-förändringar och angina, där bägge symtom uppkommer sent i den ischemiska kaskaden → arbetsprov har en låg sensitivitet.
● Ett stress-eko innebär att ett läkemedel tillförs som tvingar hjärtat att jobba hårdare → kan utvärdera diastolisk- och systolisk funktion. Denna metod blir mer känslig för att utvärdera ischemi än arbets-EKG.
● SPECT, PET och hjärt-MR (CMR) är undersökningar som baseras på perfusion till myokardiet, och eftersom denna defekt uppkommer mycket tidigt i den ischemiska kaskaden ger dessa mätvärden en ytterligare bättre sensitivitet.
ANATOMISKA UNDERSÖKNINGAR
Coronar CT angiografi (CCTA) studerar kranskärlens anatomi och kan påvisa eller kanske framförallt utesluta epikardiella ateroskleotiska plack eller stenoser. Denna metod har mycket hög sensitivitet → negativt prediktivt värde (NPV) = 99%. Av de personer som testas negativt är 99% friska.
Anatomisk information kan kompletteras med funktionell information: FFRCT är en digitalt beräknad FFR som har stark korrelation med FFR-mätning invasivt (dvs. vid kranskärlsröntgen).
När används invasiv Ischemic diagnostik ?
Vad är Golden standard ?
Dessa undersökningar görs för att bedöma huruvida det rör sig om en obstruktiv CAD eller INOCA.
Invasiv koronarangiografi (ICA) är “golden standard” för bedömning av obstruktiv CAD. Denna undersökning inleds alltid med en visuell
bedömning av stenoser i de epikardiella kärlen (% reduktion av lumendiameter), som sedan följs av en hemodynamisk bedömning där FFR bestäms.
● <30% stenos → icke signifikant → ingen FFR-mätning
● 30-90% stenos → signifikant? → FFR-mätning utförs och avgör.
● >90% stenos → signifikant → ingen FFR-mätning.
Koronarangiografi brukar även utföras för att bedöma resultatet vid PCI och stentnin
Pat allmänna satus ?
STATUS
Identifiera riskfaktorer för och tecken på ASCVD:
● Perifera pulsar, armblodtryck och ankeltryck inklusive ABI-beräkning. Vi förekomst av sjukdom i perifera kärl ökar risken för CCS.
● Vikt, längd och midjemått
● Blåsljud över carotider, njurartärer eller femoralisartärer? Identifiera annan hjärtsjukdom:
● Biljud eller blåsljud över precordiet
● Regelbunden eller oregelbunden puls? Brady- ellr rakykardi?
● Ankelödem, halsvenstas, tredje hjärtton, inspiratoriska basala rassel, ortopné?
Identifiera även icke-kardiella sjukdomar som kan vara alternativa orsaker till symtombilden eller kan påverka symtombilden vid CCS.
Basa undersökningar/prover som bör göras/tas?
BASALA UNDERSÖKNINGAR OCH PROVER
Blodprover - Blodstatus (Hb och TPK (trombocyter)), elektrolyter, kreatinin och eGFR, fB-glukos, lipidanalyser,
TSH (ökad produktion kan ge hjärtklappning) samt NT-proBNP.
OBS! Vid misstanke om ACS tas troponin T/I (markör för myokardskada)
Vilo-EKG - Tas ALLTID!
Ekokardiografi - Ultraljudsundersökning görs nästan alltid, kollar efter områden med nedsatt funktion/rörelse/väggtjocklek.
Lungröntgen - Vid misstanke av pulmonella skador.
Ambulatoriskt EKG - Ett medtagbart EKG som kan tas med hem. Görs vid misstanke om arytmier.
Behandling av CCS styrs av 3 viktiga faktorer, vilka ?
Behandlingen av CCS styrs av symtom, komorbiditet samt risken för stora hjärt kärlhändelser (MACE).
● Symtomen kan antingen vara asymtomatiska, symtom som lindras vid optimal medicinsk behandling (OMT) eller betydande symtom trots OMT.
● Komorbiditet är viktigt att ta hänsyn till då en behandlingsmetoden måste vara anpassa till alla tillfälliga sjukdomar.
● Basala undersökningar och ischemidiagnostik ger, utöver diagnostisk information, även prognostisk information. Detta innebär alltså hur stor risk patienten löper för att drabbas av MACE.
OMT- optimal medicinsk behandling- består av två vitöga saker , vilka ?
OMT ger man alltid som en grund, och till detta inkluderas antianginös behandling → minskar anginasymtomen samt riskreducerande behandling → minskar risken för MACE.
OMT är alltid grunden i behandlingen , oberoende av om revasukulering planeras eller ej. Består av livstilintervnetioner och LM!!!
Livstilinerventioner
LM- riskreducerande LM ges alltid, antianginös behandling anpassas till klinisk bild
Vilka antianginösa LM finns vid obstruktiv CAD?
Betablokcare- BB Caliumbloockar- Långverkande nitrater Kortverkande nitrater ACE-hämmare /ARB
Ger bara sympyom kontroll men i de flesta fall ingen minskad risk för MACE
Vilka antianginösa LM används vid INOCA?
Mikorvaskulär angina (utan mikorvaskulär spasm)
- BB, ACE hämmare
Livstisl interventioner
Vasospams angina eller mikrovaskulär angina (med mikorvaskulär spasm
- CB, långverkan nitrater, ACE hämmare
- UNDVIK BB
- Livstilsintervnetioner
