Aorta och Mitralis klaffen Flashcards
Vad är reumatisk feber och vad uppstår det av ?
Systemisk, inflatorisk, immunmedierad reaktion mellan streptokock antigen och kropps eget antigen på infektion av A beta hemolytiska streptokocker.
Uppstår av - A- Beta- Hemolytiska- streptokocker- ex halsfluss
M protein i streptokocker inducerar antikroppar-> korsreagerar med glyckprotein-antigen i HJÄRTA, leder (andra vävnader)
Vad är akut reumatisk hjärtsjukdom - RDH?
Deformitet av klaffarna,och försämring på en eller flera av klaffarna pga endokardit (infektion).
Vad orsakar mitralis stenos (MS) ?
MS orsakas av den akuta endokarditen. I klaffarna sker fibrinoid nekros och verrucösa vegetationer (nybildningar) som organiseras via bindväsläkning.
Klaffblandens commissurer sammanförs och chordae tendinae förtjockas och förkortas.
-> Dystrofisk förkalkning i klaffapparaten
-> Klaff stenos
Hur förändras storleken på mitralis klaffen?
mitralis ostium
Normal - 4-6 cm2
minskning till 2,5 cm2- Symptom vid anställning
Area under 1,5 cm2- Symptom I vila
TÄT stens under <1cm2
Mitralis stenos MS- Etiologi
- Reumatisk feber - 50-70% av patienter, inträffar ca 20 år före presentation av MS
- Förklakning av anulus fibrosus -> extenderar klaffbladen-> kornisk degenerativ process - oftast hos äldre , accosiserad med generell kardiovaskulär sjukdom - preveralsn 8-14%
- Infektioös endokardit med stora vegetationer
- Medfött mitralis stenos
MS- Patogenes
Akut och återkommande inflamation i mitralis klaffen ->
förtjockande med tilltagande sammanväxning av kommisusrerna och stenos av klaffen.
Senare ses en förkalkning av klaffbladen, +
Förtjockning&förkortning av Crodae tendinae
MS- Patofysiologi
Stenos av M klaffen leder till ökad tryckgradient,
Beskriv hur denna gradient uppstår och konsekvenserna av det.
Det blir en ökad tryckgradient mellan L.A och L.V -> ökad motstånd leder till Tryckbelasnting ->1 hypertrofi och 2 dilatation av L.A, samt sekunder förhöjning av trycket i lungcirkulaitonene- > Dyspne -> Lungstas->lugn ödem- <3 Svikt
Symptom vid fysisk tärning - Intitalt
Mitrails otium <1,5cm2 -> Symptom i vila
Pulmunell hypertension - sekulär påverkan på hö hjärthalva
-> dilatation av R.A & R.V SAMT triscupidalis incsuf
OBS!- Hypertensionene som uppsår i lungvenerna kan antingen vara passiv eller reaktiv.
Passiv - Leder ej till ngn fröändrnign i lungartätrern
Reaktiv- Hypertrfoi av lungartärerna och fibros av Intiman, - Bra i början för att minska fyllnad i artärerna och minskar tryck i lilla kretsloppet , MEN kan ge högersididg hjärtsvikt med tiden , pga ökat trycka cudalt!
Dilatation i L.A -> risk för förmaksflimmer -> turbulent flöde -> trombos - > SÄMRE fyllnad i L.V
CO minskar med ca 20% pga minskad förmakskontrkaiotn -> mindre blod som VK kan pumpa ut
MS- Symptom
Lungödem - Dyspne Ortopne Förmaksarytmi Trötthet pga minskad CO Triscuspidals insuf- senare skede
MS- Utredning
Askultation
- Accenturerad, Hög S1 - Pga ökad ton i mitralis komponenten som en konsekvens av den höga tryckgradienten - > Mitralis klaffen sätngs hårdare
- OPENING SNAP!- tidigt diastoliskt extra ton, efter S2 (AV klaffar är öppna , diastole), Blodet slår hårt mot den stela klaffen - SLAP 👋, ju tidigare i diastole det inträffar desto allvarligare MS
- Lågfekvent diastolisk blåsljud - Pga håg tryck från L.A mot lilla mitralis öppningen
- Presystolisk accentuerad blåsljus -BARA SINUS RYTM!- slutet av diastole nära S1 L.A kontraherar extra mycket och ökar tryckgradienten igen
EKG
P- mitrale- breda P vågor- lång tid för förmaken att skicka signal -talar för L.A hypertrofi
kan även visa flimmer
Ekokardiografi - morfologisk information om klaffarnas mobilitet, tjocklek och grad av förkalkning
MS- Behandling
PTMV- Perkutan transens mitralisvalvulotomi
- Kateterburen ballongdialatation -> Klaff area ökar
Förs in via V. femoralis -> Vena Cava
ju fler gånger operationen utförs desto farligare MS
KLAFF BYTE
- Utbyte mot mekanisk och bioproteitisk klaff
Behandling mot förmaksflimmer
- Antikoagulantia -> förhindra tromber ( Flimmer )
- Beta blockare & Kalciumhämmare -> (vasodilatation av SMC samt påverkan på hjärtats retledningssystem -> Reglering av hjärtfrekvensen
-Diuretika- minskar trycket i L.A
-Endokarditprofylax- mot infektion - ex antibiotika mot endokardit infektion
Mitralis insucfficiens- Orsaker?
2:a vanligaste klaffjsukdomen
- Sekundär och primär
Strukturell dysfunktion- Primär
Funktionell dysfunktion- sekundär - Prolaps av mitralis klaffen - Klaffen buktar åt fel håll
- Vidgad mitralis ring- Klaffarna dras isär- (Sekundär ifall hypertrofi i L.A)
- Skadad rupturerna Chordae Tendinae
- Dysfunktionella papillarmuskler
MR- Patofysiologi
Vad är pendel volym ?
Vad sker vid akut mixtrali sinscuf ?
Ond cirkel
1. Mitralsinsufficiens gör att blod åker upp i vänster
förmak vid varje slag
2. -> slagvolymen minskar
3. Hjärta försöker kompensera igenom att öka
vänsterkammarvolymen
4. -> leder till kornisk belastning på VK och fibros
(excentrisk hypertrofi = vidgar på sig)- Sker vid volymbelasstning -Bra kompensation för minskar pulmunell tryck men ej hållbar i längden pga utsträckning av anulus fibrosus , ökad metabola behov, ökad O2 demand, försämrad CO, ischemisk skada på myokard
5. -> vänsterkammaren sviktar och tryck i
vänsterförmak sker
6. Kretsloppet är tillbaka på ruta ett
Dessutom ökar volymbelastningen på vänster förmak
vilket ger förmakshypertrofi och dilatation. Detta ökar
risken för arytmier, t.ex. förmaksflimmer.
OBS! På lång sikt kommer även det ske en eccentrisk dilatation av VK, till följd av den stora blodvolymen som
den gigantiska förmaken pumpar in. Denna stora volym uppkommer till följd av det som kallas för PENDEL VOLYM vilket innefattar den volym blod som under systole pumpas tillbaka till förmaket och under
diastole återigen pumpas till kammaren (tillsammans med blod från lungkretsloppet)→ ökad volymbelastning i
VK → hypertrofi.
SYSTOLISK hjärtsvikt
AKUT MR- DIASTOLISK hjärtsvikt och Backward failure
VID AKUT MITRALISINSUFFICIENS
Ingen kompensation hinner ske → endast en minskad slagvolym och hjärtminutvolym samt att lungstas
uppkommer. När detta sker så blir förloppet väldigt likt det som går att läsa under mitralisstenos för att ingen
kompensation hinner ske.
MR- Symptom
Patienter med kronisk mitralisinsufficiens kan förbli symtomfria i flera år. Symtom ses ofta inte förrän patienten har utvecklat systolisk vänsterkammardysfunktion, signifikant förhöjt PA-tryck eller drabbats av förmaksflimmer. De klassiska symtomen vid en kronisk uttalad mitralisinsufficiens är:
· Dyspné (initialt vid fysisk ansträngning)
· Ortopné
· Palpitationer (förmaksflimmer sekundärt till förstoring av förmak)
· Perifera ödem
· Lungstas (eller lungödem)
Vad är mitralisprolaps?
Är då en del av mitralisseglet buktar in i vänster förmak
under systole. Ger ett mitt-sensystoliskt klickljud.
MR- Utredning
Askultation - Högfrekvent Pansystolisk blåsljud över apex grad 1-3 , utrsåtlining till Vä axial Går även att höra mitralis prolaps - mitt systolisk "klick" Symptom - Dyspne ,
EKG- Pvågs bredd ökning -EKG kan vara “normalt”
- Förmaksflimmer
- L.A förstoppning
- L.V hypertrofi
Ekokardiografi
-Visar hjärtrumsstorlek, VK-funktion och inverkan på
höger hjärthalva. Doppler visar flöden! Prolaps kan ses
