frågor Flashcards
HT 2020
Fråga 1:1
Du arbetar som medicinjour på akutmottagningen, när Jonathan, 37 år, inkommer med ambulans. Jonathan är tidigare frisk och utan pågående medicinering. Under dagen har han upplevt andnöd. Efter kontakt med sjukvården inkommer han nu akut. Innan du själv träffar Jonathan har annan vårdpersonal gjort en första bedömning av Jonathans vitalparametrar. En artärblodgas, tagen på luftandning (utan tillsatt syrgas), är också analyserad. Du tar del av följande resultat: Kroppstemperatur: 36.8 °C
Andningsfrekvens: 22 per min
Puls: 130 per min
Blodtryck höger arm sittande: 200/110mmHg
Artärblodgas (underluftandning):
Fråga1:1 (3p) Tolka och ange en trolig orsak till resultatet av artärblodgasanalysen. Motivera!
Primär respiratorisk alkalos (högt pH); akut sådan, eftersom den ännu inte är metabolt kompenserad (BE inom referens). PaO2 värdet är inte i paritet med PaCO2 värdet enligt den alveolära gasekvationen (1.25 x PaCO2 + PaO2 = 20 kPa), varför akut lungpatologi måste misstänkas.
HT 2020
Fråga 1:2
Även om den kliniska bilden inte är typisk för hjärtrelaterad patologi är ett Ekg viktigt att utföra. Någon form av bilddiagnostik av lungorna behövs också, i första hand en lungröntgen.
HT 2020
Fråga 1:3
Ventilpneumothorax höger sida. Fynden i status förklaras av akut högerkammarsvikt med cirkulationssvikt; detta till följd av akut tryckökning i höger lungsäck med komprimerad lunga och yttre tryckpåverkan på strukturer i mediastinum, såsom stora luftvägar och centrala kärl
HT2020
Fråga 1:4
Du arbetar som medicinjour på akutmottagningen, när Jonathan, 37 år, inkommer med ambulans. Jonathan är tidigare frisk och utan pågående medicinering. Under dagen har han upplevt andnöd. Efter kontakt med sjukvården inkommer han nu akut.
Hans blodtryck är 200/110 mmHg. En artärblodgas tagen under luftandning visar bild som vid akut respiratorisk alkalos och en relativ hypoxemi, den senare förenlig med stört syrgasutbyte (1,25 x Pa CO + Pa O = 20 kPa). Du hör ett skrapande biljud över höger flank i slutet av varje inandning. Vid perkussion hittar du ingen dämpning. Du beställer ett Ekg och en lungröntgen. Du har precis ordnat röntgenremissen, när larmet går. Jonathan halvligger på britsen. Jonathans halsvener är fyllda av blod. Det systoliska blodtrycket är 85 mmHg. Hjärtfrekvensen är regelbunden, 180 per min. Huden är blek och kall. Underbenen är inte svullna. Jonathan kippar efter luft och hans läppar är cyanotiska. Du hör inga andningsljud på höger sida och perkussionstonen är tympanistisk på samma sida. Återkoppling 1:3: Ventilpneumothorax höger sida. Fynden i status förklaras av akut höger kammarsvikt med cirkulationssvikt.
Röntgenpersonal och narkospersonal finns redan på plats. Behandling startas med höga flöden syrgas och vätskeinfusion för att få upp syresättning och blodtryck. En akut lungröntgen visar ventilpneumothoraxhöger (indikerad med en vit pil i bilden).
Se bilden
Fråga
1:4 (1p) Resultatet av artärblodgasanalysen visar på ett behov av ytterligare en akut röntgen av lungorna. Förklara varför.
Den alveolära gasekvationen visar fortfarande en relativ hypoxemi (PaO2 ca 4 kPa lägre än förväntat), vilket talar för bakomliggande lungpatologi. En akut datortomografi är motiverad.
HT 2020
Fråga 1:5
Du arbetar som medicinjour på akutmottagningen när Jonathan, 37 år, inkommer med ambulans. Jonathan är tidigare frisk och utan pågående medicinering. Under dagen har han upplevt akut påkommen andningskorrelerad högersidig bröstsmärta och andnöd. Du hör ett skrapande biljud över högerflank i slutet av varje inandning. Perkussion är utan dämpning. Du beställer ett Ekg och en lungröntgen. Du har precis ordnat röntgenremissen, när larmet går. Jonathan är nu akut sviktande i andning och cirkulation. En ventilpneumothorax på höger sida bekräftas med en akut lungröntgen. Ett thoraxdrän inlägges i lokalbedövning. Med sugundertryck via drän expanderas lungan helt och luftläckaget från lungan upphör. Jonathan förbättras snabbt.
När en tidigare komprimerad lunga, som är tom på luft, snabbt expanderas kommer tidigare komprimerad kärlbädd i lungan att öppna upp sig. När blodcirkulationen så plötsligt återställs finnsd et risk för vätskeutträde från kapillärer in i lungans vävnader och ut i lungans alveoler. Ett så kallat re-expansionslungödem kan uppträda i höger lunga. Tillståndet är mycket allvarligt. En akut datortomografi (DT) av thorax visar dock inga sådana tecken. Den relativa hypoxemin förklaras istället av ett emfysem (se bild). Eftersom Jonathan är ”aldrigrökare” blir du överraskad att han har ett så avancerat emfysem med så stora blåsor. Med tanke på Jonathans unga ålder blir du också överraskad att hans aorta(Ao)vägg redan är så pass förkalkad (se bild)
Brist på enzymet alfa-1-antitrypsin. En patogen mutation i alfa-1-antitrypsin (α1-AT) leder till sekretion av reducerade mängder av proteinet från hepatocyter till cirkulationen och i lungvävnaden lokalt producerat α1-AT från typ II pneumocyter. Förlusten av ett adekvat skydd mot elastasaktivitet leder till emfysemutveckling. Intracellulär ansamling av polymeriserat α1-AT i det endoplasmatiska retiklet (ER) i typ II pneumocyter kommer att skada cellen och omgivande lungvävnad. Detta kan resultera i sekretion av kemokiner, nuclear factor (NF)-κB signalering och därmed ökad känslighet för apoptos. Det sker en rekrytering av neutrofiler och dessa cellers förmåga att döda bakterier hämmas av den effekt ett överskott av elastas har på ”interleukin (IL)-8/CXCR1 pathway”. Alfa-1-AT, med ursprung från en kombination av lokal syntes och passiv diffusion från cirkulationen, kommer att leda till en extracellulär polymerisering i interstitiet. Sådana interstitiella polymerer kommer att lokalt motverka kemotaktiska stimuli från alveolerna, vilket leder till en förlängning av neutrofilernas passagetid genom interstitiet och sekundärt till detta till en interstitiell ansamling av neutrofiler. I interstitiet kommer polymererna att aktivera neutrofilerna och stimulera dessa till degranulering. Därmed blir fokus för proteolys i mitten av den extra-cellulära vävnaden och åtföljande vävnadsdestruktionen blir hellre panacinär än centriacinär.
HT 2020
Fråga 1:6
Analysen av alfa-1-antitrypsin hos Jonathan visade senare mycket låga nivåer i blodet pga en homozygot form av alfa-1-antitrypsinbrist. Jonathan får ånyo bröstsmärta med utstrålning mot halsen och vänster armhåla. Då ett EKG inte hann utföras tidigare tas ett nu urakut.
Du tar fram EKG linjalen och mäter: Sinusrytm ca 55-60/min. P-vågor med utseende som vid p-mitrale. PQ-tid ca 130-140ms. QRS-komplex med bredd ca 80ms. El-axel 0-30 grader. Tydliga ST-sänkningar i V1-V4 (och mer diskreta i inferiora extremitetsavledningar). Bröstsmärtor och ST-sänkningar. Din första tanke är att det kan vara en NSTEMI (Icke-ST-höjningsinfarkt) men så kommer du att tänka på att en viss typ av STEMI (ST-höjningsinfarkt) kan yttra sig på detta sätt på EKG.
Fråga1:6 (2p) Förklara hur denna typ av STEMI ger upphov till ST-sänkningar i V1-V4.
Det kan verka konstigt att en ST-höjningsinfarkt syns som ST-sänkningar i bröstavledningarna på ett standard-12 avlednings-EKG men förklaringen är fullt logisk. Vanligaste lokalisationen för en transmural infarkt är i framväggen. De ischemiska myokardcellerna kan inte upprätthålla sin membranpotential eftersom Na+/K+ ATPaset slutar fungera och jonkoncentrationsskillnaderna kollapsar och vilomembranpotentialen kommer närma sig 0 mV. Skillnaden i membranpotential mellan friska och sjuka myokardceller är störst under diastole (under systole ligger ju platåfasens membranpotential nära de ischemiska cellernas depolariserade membranpotential). Under diastolle kommer det då att finnas en “pluspol” som utgörs av infarktområdet, och en minuspol i det resterande friska kammarmyokardet. Det kommer att flyta en ström med riktning från plus till minuspol. Från infarkten i framväggen till minuspolen centralt i hjärtat. Alltså i riktning från de explorerande elektroderna V1-V4. Denna ström kommer att förskjuta baslinjen i negativ riktning och när man mäter ST sträckans position i förhållande till denna så är den förskjuten i positiv riktining. Man mäter en ST höjling.Men Jonathan har en mer ovanlig typ av STEMI. En som är i bakväggen. Pluspolen kommer då vara i bakväggen i stället och strömmen som flyter i diastole kommer att ha motsatt riktning i förhållande till en framväggsinfarkt. Baslinje, när man mäter den i V1-V4 kommer att förskjutas i positiv rikting och man kommer mäta en ST sänkning med elektroderna placerade på sedvanlogt sätt. En vaken undersökare kommer då att byta plats på elektroderna och “fånga” ST-höjningen med explorerande elektroder placerade på bröstkorgens baksida.Skadeströmmen som förskjuter baslinjen förklaras bra i Borons fysiologibok!
HT 2020
Fråga 1:7
Posterior ST-höjningsinfarkt konfirmeras med posteriora bröstavledningar, och Jonathan transporteras omedelbart till angio-lab för akut kranskärlsröntgen och behandling med ballongvidgning (PCI). Han får initial behandling med morfin, acetylsalicylsyra och ett tredje läkemedel som minskar det venösa återflödet till hjärtat. Fråga 1:7 (3p) Vilket är det tredje läkemedlet?Redogör för dess verkningsmekanism på molekylär nivå
Det tredje läkemedlet som ges akut under pågående angina pectoris episod är glyceryltrinitrat. Aktiv substans frisätter nitritjoner som omvandlas till kväveoxid vilket diffunderar in i glatta muskelceller och orsakar avslappande effekter via cGMP-systemet. (Behandlingseffekten är beroende av dosen och den individuella känsligheten. Lägre doser ger dilatation av vener och minskar venöst återflöde till hjärtat (minskad preload). Högre doser ger även arteriell dilatation och reducerat kärlmotstånd (minskad afterload). Kombinationen av sänkt systoliskt artärtryck och reducerat fyllnadstryck med minskad kammarvolym är samtliga faktorer som bidrar till ett minskat syrebehov. Glyceryltrinitrat kan även ha en direkt dilaterande effekt på koronarkärlen.)
HT 2020
Fråga 1:8
Jonathan genomgår komplikationsfritt PCI mot circumflexagrenen av vänster kranskärl (LCx) och vårdas nu på en hjärtavdelning. Enligt rutin vid akut hjärtinfarkt tas fastande lipidprover på morgonen nästkommande dag. Svaren kommer lagom till förmiddagsronden (vg se tabell nedan).
Fråga1:8 (2p) Beskriv vilket eller vilka lipoproteiner som främst är avvikande i provet och redogör för den mest troliga bakomliggande patofysiologin som kan förklara Jonathans lipidrubbning!
Lipidanalyser i fastande blodprov visar en kraftig kolesterolstegring, betingad av en isolerad LDL-kolesterolstegring. HDL-kolesterol och remnant-kolesterol är inom normala gränser, vilket talar för att halten HDL och triglyceridrika lipoproteiner inte är avvikande. En isolerad LDL-kolesterolstegring av denna grad är i praktiken alltid orsakad av en sänkt LDL-receptormedierad endocytos, vilket resulterar i sänkt clearence av LDL-partiklar från blodbanan. Detta kan i sin tur bero på ett minskat antal fungerande LDL-receptorer (sekundärt till förvärvade eller genetiska faktorer) eller genetiska (loss-of-function) varianter i liganden som binder LDL-receptorn (=ApoB).
HT 2020
Fråga 1:9
Jonathans fastande lipidprov visar således en kraftig LDL-kolesterolstegring. Denna rubbning i kombination med tidigt insjuknande i kranskärlssjukdom talar starkt för diagnosen familjär hyperkolesterolemi (FH). Fråga 1:9 (2p) Vilka egenskaper avgör främst om ett lipoprotein är proaterogent? Förklara varför!
En egenskap som gör ett lipoprotein proaterogent är dess storlek – diameter < 70 nm möjliggör fri passage genom intakt endotel in i artärens intima. En annan är ApoB på lipoproteinets yta vilket möjliggör bindning till proteoglykaner i intimans matrix, vilket gör att lipoproteinet fastnar (retention) och som svar på detta startar en kaskad av processer som leder till utveckling av ett aterosklerotiskt plack (response to retention)
HT 2020
Fråga 1:10 (2p)
Varför är det angeläget att hos Jonathan försöka fastställa diagnosen familjär hyperkolesterolemi och skilja denna från hyperkolesterolemi av annan genes?
Det är viktigt att fastställa diagnosen FH och skilja denna från hyperkolesterolemi av annan genes främst pga två skäl: (1) FH är en monogen autosomalt dominant sjukdom, vilken lämpar sig väl för sk kaskadscreening och identifiering av familjemedlemmar som kan ha stor nytta av förebyggande behandling. (2) FH innebär en betydligt högre hjärt-kärlrisk jämfört med hyperkolesterolemi av annan genes, även vid lika stora LDL-kolesterolstegringar. Orsaken är att hyperkolesterolemin vid FH har funnits redan från födseln och det är exponering över tid (jfr paketår vid rökning) som betingar hjärt-kärlrisken.
HT 2020
Fråga 2:1
Herman är 71år och börjar känna sig andfådd vid ansträngning. Han har även en smärta i vänster ben vid ansträngning som accentuerats något senaste 2 månaderna. Dock försöker Herman promenera 2 km dagligen men får stanna några gånger pga smärta som då klingar av. Herman har även haft en liten hjärtinfarkt för 5år sedan. Har sporadiskt bröstsmärtor vid ansträngning och medicinerar med spray Nitroglycerin v.b. Herman har ett bukaortaanerysm som kontrolleras regelbundet med ultraljud på klinfys där mätningarna senaste två ggr visat oförändrat mått ca 40 mm. Efter sin pensionering så arbetar Herman vidare på timmar i IT-branschen. Han har via företagshälsovården blivit erbjuden hälsotest med spirometri, blodprovstagning (blodstatus, CRP samt lipidstatus), EKG, samtarbetsprov. Hjärta: auskulteras u.a. Lungor: auskulteras och perkuteras u.a. Benstatus: bilateralt ingen bensvullnad, eller värmeökning. Ingen sidoskillnad i omfång. Ingen lokal palpömhet i vader. Bukpalpation: u.a förutom pulserande resistens motsvarande aorta. Dynamisk samt statisk Spirometri: visar normal fynd Lab: Blodprover inom normalgränser (S-kolesterol vid övre ref) EKG innan arbetsprov (obs! ej det EKG som visas på bilden nedan): Sinusrytm 57 min, inga extraslag, P-vågsduration 120 ms, PQ-tid 170ms, el-axel -15°,normal QRS-bredd och amplitud, ingen patologisk R-vågsprogression, patologisk Q-våg i avledning avF-IIIr, flack T-våg i avledning II-III och V5-V6, QTc-tid vid övre referensintervallet. SAMMANFATTNING: Något långsam sinusrytm. Tecken till genomgången inferior infarkt. Oförändrade fynd jmf tidigare EKG för 5år sedan. Arbetsprov: Herman cyklar 160 W. Bryter pga snabbt tilltagande andfåddhet samt bensmärtor vänster ben. Inga bröstsmärtor. Max hjärtfrekvens 75 % av ref. Max BT 220 mmHg vid slutbelastning, vilket är 15 mmHg lägre än det maximalt uppmätta trycket 2 min före avbrytandet. Ingen signifikant ST-sänkning fram till 150 W belastning. Dock vid slutbelastning ses förändrad EKG-bild. Vg se bifogat EKG i vila efter arbete där förändrad EKG-bild kvarstår efter arbete.
Fråga2:1 (4p) Gör en sammantagen bedömning av Hermans arbetsprov och EKG avseende tecken till ischemisk hjärtsjukdom!
EKG visar vänstersidigt skänkelblock. Debut av vänstersidigt skänkelblock under arbete kanvara tecken på ischemi, men kan också vara frekvensberoende.
ST-reaktionen kan inte bedömas vid vänstersidigt skänkelblock, varken i vila eller arbete.Slutsats att ischemi ej kan bedömas vid LBBB eller att LBBB kan bero på/maskera ischemi ger poäng. Om ST-konfiguration vid LBBB bedöms/kommenteras i svaret ges ej full poäng. Avbrytande av tolkningen pga LBBB, utan att förklara varför, eller vad det är som inte ytterligare kan tolkas ger ej full poäng.
Arbetsprov: Mot slutet av arbete ses blodtryckssänkning, vilket alltid är patologiskt. Blodtrycksfall kan beropå koronarinsufficiens eller exempelvis aortastenos. Det maximalt uppmätta blodtrycket under arbete är något högt, vilket inte är lika viktigt som att notera BT-fallet.(•Arbetsförmågan är sannolikt normal (normalområdet är 75-120% av ref) Vi vet inte hur lång Herman är, men referens för 71-årig man som är 170, 180 resp 190 cm lång skulle vara 178 W, 199 W, resp 219 W - dvs Herman cyklade i så fall 90%, 81% resp 73% av förväntat beroende på längd. Varken längd eller referensvärden är angivna i frågematerialet och bedömning av arbetsförmågan krävs ej.
HR 75% av predikterat max = kronotrop insufficiens eller submaximalt arbete. Pulsen kan inteanvändas för att bedöma arbetsförmåga.)
Sammanfattning: Misstanke om ischemi hos Herman föreligger utifrån fynd: snabbt tilltagande dyspné (möjlig anginaekvivalent), blodtrycksfall, nytillkommet vänstersidigt skänkelblock, kronotrop insufficiens.
HT 2020
Fråga 2:2
Herman är 71år och börjar känna sig andfådd vid ansträngning. Han har även en smärta i vänster ben vid ansträngning som accentuerats något senaste 2 månaderna. Dock försöker Herman promenera 2 km dagligen men får stanna några gånger pga smärta som då klingar av. Herman har även haft en liten hjärtinfarkt för 5år sedan. Har sporadiskt bröstsmärtor vid ansträngning och medicinerar med spray Nitroglycerin v.b. Herman har ett bukaortaanerysm som kontrolleras regelbundet med ultraljud på klinfys där mätningarna senaste två ggr visat oförändrat mått ca 40 mm. Efter sin pensionering så arbetar Herman vidare på timmar i IT-branschen. Han har via företagshälsovården blivit erbjuden hälsotest med spirometri, blodprovstagning (blodstatus, CRP samt lipidstatus), EKG, samtarbetsprov. Hjärta: auskulteras u.a. Lungor: auskulteras och perkuteras u.a. Benstatus: bilateralt ingen bensvullnad, eller värmeökning. Ingen sidoskillnad i omfång. Ingen lokal palpömhet i vader. Bukpalpation: u.a förutom pulserande resistens motsvarande aorta. Dynamisk samt statisk Spirometri: visar normal fynd Lab: Blodprover inom normalgränser (S-kolesterol vid övre ref) EKG innan arbetsprov (obs! ej det EKG som visas på bilden nedan): Sinusrytm 57 min, inga extraslag, P-vågsduration 120 ms, PQ-tid 170ms, el-axel -15°,normal QRS-bredd och amplitud, ingen patologisk R-vågsprogression, patologisk Q-våg i avledning avF-IIIr, flack T-våg i avledning II-III och V5-V6, QTc-tid vid övre referensintervallet. SAMMANFATTNING: Något långsam sinusrytm. Tecken till genomgången inferior infarkt. Oförändrade fynd jmf tidigare EKG för 5år sedan. Arbetsprov: Herman cyklar 160 W. Bryter pga snabbt tilltagande andfåddhet samt bensmärtor vänster ben. Inga bröstsmärtor. Max hjärtfrekvens 75 % av ref. Max BT 220 mmHg vid slutbelastning, vilket är 15 mmHg lägre än det maximalt uppmätta trycket 2 min före avbrytandet. Ingen signifikant ST-sänkning fram till 150 W belastning. Dock vid slutbelastning ses förändrad EKG-bild.
Ett nytillkommet vänstersidigt skänkelblock och blodtrycksfall vid arbetsprovet inger misstanke om bakomliggande ischemi hos Herman. Den snabbt tilltagande dyspnén kan vara anginaekvivalent även om Herman inte fick någon bröstsmärta.
Fråga2:2 (2p)
Vilken undersökning vill du låta Herman göra förvidare utredning av eventuell ischemisk hjärtsjukdom? Motivera ditt val och ange den frågeställning du skriver på remissen.
Hjärtscintigrafi med läkemedelsprovokation. ( Ej myokardscintigrafi med cykelprovokation p.ga vä-grenblock vid arbete kan ST-T-reaktion vid arbete ej tolkas samt låg slutpuls vid arbetsprov (minskar arbetsprovets sensitivitet).Ev uppföljande VO2-cykling (ergospirometri) kan även övervägas.
HT 2020
Fråga 2:3
Du har tidigare gjort
Hjärta: auskulteras u.a. Lungor: auskulteras och perkuteras u.a. Benstatus: bilateralt ingen bensvullnad, eller värmeökning. Ingen sido skillnad i omfång. Ingen lokal palpömhet i vader. Bukpalpation: u.a förutom pulserande resistens motsvarande aorta. Dynamisk samt statisk Spirometri: visar normalfynd
(2p) Med tanke på Hermans besvär med ansträngningsutlösta bensmärtor samt aortaanerysm behöver du komplettera ditt tidigare status med två viktiga moment. Motivera!
Bilateral pulspalpation i benen samt samt mätning av ankeltryck bilateralt för uträkning av ankel-brachialindex är viktigt att utföra vid ansträngningsutlösta bensmärtor, (misstanke om claudicatio intermittens).
HT 2020
Fråga2:4 (3p)
Beskriv (rita) en typisk artärflödeskurva i vila som den ser ut vid uttalade flödeshinder mera proximalt i benartärerna. Peka på skillnader mot hur den ser ut normalt och ge en fysiologisk förklaring.
Positivt monofasiskt (1-k) flödesprofil vid högre perifert flödesmotstånd och/eller dämpat positivt pulserande flöde genom hela hjärtcykeln vid samtidig kompensatorisk perifer vasodilatation (ps i figuren).Den normala retrograda flödeskomponenten försvinner vanligtvis distalt om uttalade perifert artärflödeshinder eftersom utgående pulstryckvågen inte växer i perifer riktning utan dämpas och den reflekterande tryckvågskomponent försvagas.
Fråga 2:5 (1p) Diameter av ett aneurysm är kopplat till risken för ruptur. Förklara varför ett aneurysm med diametern 55 mm löper en högre risk att rupturera jämfört med ett aneurysm med diametern 40mm.
Väggtensionen ökar med radien enligt LaPlaces lag: T = P * R, där (T) är väggtension, (P) är tryck och R är radie.
HT 2020
Fråga 2:6 (2p)
Artäremboli härstammar vanligen från murala tromber i hjärtat. Dock kan de i vissa fall komma från perifera aneurysm såsom Hermans popliteaaneurysm. Förklara vad som gör att ett aneurysm kan leda till trombbildning.
Endotelskada och stört blodflöde (två av komponenterna i Virchows triad). Det normala laminära flödet övergår till turbulent flöde i aneurysmet. Detta kan leda till trombotisering via endotelcellsaktivering och koagulationsfaktorsaktivitet.
HT 2020
Fråga 2:7 (3p)
Aortaaneurysm kan förekomma i bukaorta såsom hos Herman men också i thorakala aorta. Redogör för skillnader och likheter i uppkomstmekanismer för abdominella jämfört med thorakala aortaaneurysm.
Det vanligaste stället för extrakraniella aneurysm är aorta samt därefter a. poplitea. Abdominella aortaaneurysm är nära kopplade till aterosklerotiska riskfaktorer jämfört bakgrunden till thorakala aortaanerysm som är oftare en defekt funktion hos glatta muskelceller eller bindvävsproteiner. Aneurysm i aorta descendens och de torakoabdominella aneurysmen kan ha samma patogenes.
HT 2019
Fråga 1:1
Fall1: Esmeralda 74 år
Esmeralda är 74 år och är sedan tidigare frisk förutom njursten i medelåldern samt tablettbehandlad hypertoni sedan många år tillbaka. Hon medicinerar med Seloken 50 mg, 2 ggr dagligen (Metoprolol). Hon röker inte och lever ett hälsosamt liv på landet med mycket vardagsmotion i form av promenader och trädgårdsarbete. Esmeralda har senaste månaderna besvär med tilltagande smärta i bröstet, vilket uppträder främst vid ansträngning. Du är ansvarig läkare på medicinakuten där Esmeralda söker akut. Hon är smärtfri vid inkomsten till akuten. Esmeralda är orolig att hon har fått nya besvär med njursten med känning mot bröstet.
Fråga1:1 (2p)
Ange fyra viktiga moment i din kroppsundersökning (status) av Esmeralda och motivera varför just dessa moment är viktiga att göra i hennes fall.
Status bör förutom allmäntillstånd innefatta hjärt-lungstatus inklusive BT, lokal status buk samt ben för att utesluta viktig patologi.
HT 2019
Fråga 1:2
Esmeralda är 74 år och är sedan tidigare frisk förutom njursten i medelåldern samt tablettbehandlad hypertoni sedan många år tillbaka. Hon medicinerar med Seloken 50 mg, 2 ggr dagligen (Metoprolol). Hon röker inte och lever ett hälsosamt liv på landet med mycket vardagsmotion i form av promenader och trädgårdsarbete. Esmeralda har senaste månaderna besvär med tilltagande smärta i bröstet, vilket uppträder främst vid ansträngning. Du är ansvarig läkare på medicinakuten där Esmeralda söker akut. Hon är smärtfri vid inkomsten till akuten. Esmeralda är orolig att hon har fått nya besvär med njursten med känning mot bröstet.
Status: Allmäntillstånd: u.a.; BT: 140/90 mmHg; Hjärtstatus: u.a.; Carotisartär: palperas/auskulteras u.a.; Lungstatus: u.a.; Lokalstatusben: u.a.; Buk: palperas u.a.; Ingen dunkömhet över njurloger Under din undersökning av Esmeralda reflekterar du över förhållandet mellan hjärttoner och hjärtcykel.
Fråga 1:2 (1p) Nedan visas fyra olika skisser där EKG-signal samt hjärtljud skall ha registrerats simultant, det senare med fonokardiogram (FKG). Markera det svarsalternativ därför hållandet mellan EKG-signal och hjärtljud är mest korrekt!
1:a hjärttonen uppstår vid klaffstängningen mellan förmak- och kammare och markerar slutet på diastole, vilket inträffar i EKG signalens QRS-komplex. 2:a hjärttonen uppstår då aorta- och pulmonalisklaffen stänger och markerar slutet på systole, vilket sker sent i EKG signalens T-våg
HT 2019
Fråga 1:3 (1p)
Nedan ses fyra skisser (A-D) som visar EKG-signal och pulstryckvågor med hjärtcykelfas markerat. Markera det svarsalternativ där förhållandet dem emellan är mest korrekt!
Pulsvågens form förändras då tryckvågen snabbt förflyttar sig i perifer riktning, vilket gör att pulstryck blir högre i perifera artärer jämfört med aorta närmare hjärtat (större tryckvågsförstärkning ses hos yngre individer). Ofta ses en incisur i tryckkurvans nedåtgående fas, vilken kommer från aortaklaffens stängning.
Rätt svar borde vara C?
VT 2019
Medicinerar med metoprolol. EKG tas på akutmottagningen som visar sinusrytm 61/min med enstaka ventrikulära extraslag. Breddökad P-våg, förlängd PQ-tid, höga QRSamplituder och formförändrad och nedåtsluttande ST -sträcka med negativa T-vågor i laterala avledningar
Provsvar
Arbets-EKG: Klarar 83 watt (72 % av predikterat värde). Arbetet avbröts av patienten p.g.a. allmän trötthet. Lätt obehagskänsla i bröstet grad 2/10 vid max belastning som försvinner 3 min efter arbete. Inga arytmier. Vid maximalt arbete ses lätt-måttliga nedåtsluttande ST-sänkningar i V5-V6. Något långsam regress av ST-T-förändringar efter arbete. Pulsökning från 65/min till 125/min (77 % av beräknad max puls). Blodtrycket under arbete steg från 140 till 230 mmHg systoliskt.
Fråga1:5 (2p) Ange en faktor som påverkar arbetsprovets sensitivitet utifrån frågeställningen koronarinsufficiens.
Förklara hur.
Sensitiviteten vid arbetsprovet är låg eftersom tolkningen av ST-T-sträckan under och efter arbete försvåras av ST-T förändringar i vila. Dessutom är arbetsprovet submaximalt ur kardiell synvinkel med låg maxpuls (möjligen beroende på ß-blockad).
HT 2019
Fråga1:6 (3p) Förklara hur Metoprolol (selektiv betablockerare) påverkar Esmeraldas hjärtfrekvens vid arbetsprovet.
Vid fysisk ansträngning frisätts katekolaminer som ökar hjärtfrekvensen genom att binda till och aktivera Beta-1-receptorer i sinuskuntan. Metoprolol minskar eller blockerar den stimulerande effekten som katekolaminer. Metoprolol minskar således hjärtfrekvensökningen vid arbete.
HT 2019
Fråga1:7 (2p) Med kännedom av vad du nu vet om Esmeraldas sjukhistoria samt ultraljud hjärta ange ett viktigt fynd och beskriv hur just detta fynd kan bidra till att Esmeralda känner bröstsmärta vid ansträngning.
En hypertrofierad vänsterkammare ställer större krav på tillförsel av syrgas. Samtidigt så försvåras genom blödningen av den diastoliska funktionsstörningen eftersom cirkulation sker när hjärtmuskeln är relaxerad. Mikrocirkulationen är också försämrad p.g.a. mindre antal kapillärer per volymenhet hjärtmuskelmassa. Detta ger ischemismärtor när hjärtfrekvensen ökar och tid i diastole minskar.
HT 2019
Fråga1:8 (1p)
En hypertrofierad hjärtmuskelcell innehåller mer av en viss typ av intracellulär molekyl som också är den främsta konsumenten av ATP i hjärtmuskelcellen. Vad kallas molekylen?
Hypertrofierade hjärtmuskelcellerna innhåller mer kontraktila filament än normalt. Det är myosin huvudena som konsumerar ATP när de interagerar med aktinfilament under kontraktionen
HT 2019
Fråga1:9 (3p) Hur förändras aktionspotentialen i en typisk hjärtmuskelcell när koncentrationen av kalciumjoner är förhöjd intracellulärt? Förklara mekanismen.
ST-T förändringar kan uppstå när platåfasen i hypoxiska hjärtmuskelceller är mer negativ än i omgivande celler. Nerstpotentialen för kalciumjoner är normalt ca +100 mV men det krävs bara små förändringar i den intracellulära kalciumjonkoncentrationen för att reducera denna med flera millivolt. Detta påverkar membranpotentialen i negativ riktning när spänningskänsliga kalciumjonkanaler är öppna (främst under platåfasen) och inte när de är stängda (under diastole).
HT 2019
Vid tolkningen av Esmeraldas arbetsprov noterade du att blodtrycket stiger under hela arbetsprovet, och blodtrycksreaktionen var något markerad. Trots kontinuerligt stigande arbetsbelastning kan blodtrycket hos vissa patienter stabiliseras och även börja sjunka.
Fråga 1:10
(3p)
Förklara hur blodtrycket kan minska under arbete i händelse av arbetsinducerad ischemi i hjärtmuskeln.
Trots kontinuerligt stigande arbetsbelastning kan blodtrycket hos vissa patienter stabiliseras och även börja sjunka. Det handlar då om att kontraktiliteten i hjärtmuskeln sjunker när syretillförseln är otillräcklig. Slagvolym och cardiac output minskar och blodtrycket sjunker således
HT 2019
Fråga1:11 (4p) Ange var högtrycks-baroreceptorerna är lokaliserade och vad tillhörande afferenta nerver heter. Beskriv även kortfattat vilka effekter en minskad afferent impulsfrekvens från baroreceptorerna har på autonoma nervsystemets efferenter till hjärta och kärl.
Högtrycks-baroreceptorer är belägna vid bulbus caroticus samt aortabågen. Nervimpulserna leds via n.glossopharyngeus och n.vagus. Minskad afferentimpulsfrekvens ger via hjärnstammen minskade efferenta vagala impulser till sinusknutan och ökar hjärtfrekvensen. Samtidigt ökar efferenta impulser i sympatikusnerver som innerverar hjärta och kärl, vilket leder till ökad kontraktiitet i hjärtat samt vasokonstriktion av artärer och vener.
HT 2019
Lena, 69 år är multisjuk. Hon har tidigare kontrollerats på olika kliniker. Dessa kontroller har nu överförts till vårdcentralen. Hon kommer nu till dig för en halvårskontroll av alla sjukdomar. Lena har diagnoserna njursvikt, hypertoni samt KOL i journalen. Innan besöket har Lena utfört en dynamisk spirometri med reversibilitetstest hos vårdcentralens astma-KOL sköterska.
FEV , forcerad expiratorisk volym under den första sekunden; FVC, forcerad vitalkapacitet. Före och efter inhalation av 0.4mg salbutamol (Ventoline). Fråga 2:1 (3p) Gör en tolkning av resultatet och ange vilken diagnos/diagnoser som är troligast.
Reversibel obstruktivitet förenlig med astmadiagnos. FVC < 80 % efter bronkdilatation talar för samtidig restriktivitet. Sänkta lungvolymer efter bronkdilatation har av allt att döma feltolkats som KOL vid tidigare spirometrier, som uppvisade samma bild som den aktuella undersökningen.
HT 2019
Fråga2:4 (1p)
Namnge kärlen markerade med en rödpunkt i datortomografibilden nedan. (Latin eller engelska)
(RCA) right coronary artery; (LAD) left anterior descending artery
HT 2019
M-komponent med oligoklonalitet talar för överproduktions-proteinuri.
HT 2019
VT 2019
Fråga 1:3
Under tiden du auskulterar hjärtat får patienten ett ventrikulärt extraslag, som på rytmremsan nedan (pappershastighet 25 mm/s). (se nedanstående typexempel)
a) Omedelbart efter vilket QRS-komplex (1,2 eller 3) kan man förvänta sig att höra det systoliska blåsljudet bäst? Förklara! (1p)
b) Under inandning förändras det venösa återflödet till hjärtat, vilket ibland kan resultera i en så kallad kluven andraton vid hjärtauskultation. Hur förändras det venösa återflödet till hjärtat under en inandning? (1p)
- Man förväntas höra det systoliska blåsljudet bäst efter QRS-komplex 3. Detta eftersom det längsta RR-intervallet, d.v.s. störst fyllnad av hjärtat, inträffar mellan 2 och 3.
- Det venösa återflödet till hjärtat ökar under inandning (ventrycket höjs i bukhålan och sänks i thorax vid inandning)
I distal riktning bål – arteria subclavia, arteria axillaris (distalt om passagen under klavikel); överarm – arteria brachialis; underarm– arteria radialis (tumsidan), arteria ulnaris (lillfingersidan); hand– arcus palmaris.
VT 2019
Du bedömer att akut åtgärd är indicerad med embolectomi. EKG samt labprover tas på akuten i väntan på operation. Screening labprover: B-glukos, blodstatus inklusive B-hemoglobin, B-Trombocyter, P-PK samt P-APT-tid visar normala värden. EKG: V.g. se separat blad.
Fråga 1:10 (3p) Beskriv Adriennes EKG och gör en sammanfattande bedömning/tolkning av fynden.
Sinusrytm med hjärtfrekvens ca 84 med frekventa supraventrikulära extraslag. De supraventrikulära slagen har en avvikande P-våg och kommer alltså från ett annat fokus än de sinusutlösta slagen. Normala QRS-komplex, normal ST-sträcka och T-våg. Tolkning: Sinusrytm, HR 84 slag/min, frekventa SVES. I övrigt normalt EKG.
Tillägg till svaret på fråga 1:10 efter rättning:Man kan inte ha sinusrytm och förmaksflimmer på samma gång. Beskriver man att det finns P-vågor och bedömer både dessa och PQ-tiden, så ska det tolkas som sinusrytm (alt. ektopisk rytm om det finns negativa P-vågor i många avledningar). Vid förmaksflimmer saknas P-vågor i alla avledningar och det går inte att bedöma varken P-vågor eller PQ-tid. I stället finns snabba flimmervågor som syns som en ”krusig baslinje” mellan QRS-komplexen. I detta EKG syns i ett par avledningar en liten ”krusighet” p.g.a. muskelstörningar.De QRS-komplex som kommer ”för tidigt” i rytmen (vart 4:e slag) har samma konfiguration som de vanliga slagen. De föregås av en negativ P-våg (syns bäst i rytmdelen i avledning II, V4, V5) och tolkas som supraventrikulära extraslag, SVES. Slutsatsen blir att den ojämna rytmen beror på frekventa SVES. Rytmen kan inte förklaras av ett AV-block II, där enstaka QRS-komplex uteblir.
VT 2019
Embolektomi utförs och arteria brachialis i vänster arm rensas från trombmaterial, påflöde u.a. I den vidare utredningen angående embolikälla utförs såväl hjärtultraljud samt ultraljuds-undersökning av carotis samt centrala halskärl (inklusive aortabåge). Hjärtultraljud: Lindrig aortaklaffskleros, i övrigt u.a. förutom lindrig vänsterkammar-hypertrofi Carotis och centrala halskärl: Aterosklerotiska plaque bilateralt i bulbnivå samt arterosklerotiska väggförändringar i arteria carotis communis bilateralt men ingen signifikant stenos. A subclavia bilateralt samt truncus med heterogent förkalkade plaque, ingen signifikant stenos. Stort oregelbundet, ulcererat plaque av aterosklerotisk typ ses i arcus aorta. Uppföljande långtids-EKG (48 h) visar måttligt med SVES men i övrigt u.a. Ingen flimmerepisod. Du bedömer att artäremboli i armen sannolikt uppkommit p.ga det stora aterosklerotiska plaquet i arcus aorta. (Ulcererat plaque innebär trasig plaqueyta med hög emboliseringsrisk). Adrienne är generellt kärlsjuk med ateroskleros i flera kärlområden och en viktig åtgärd i Adriennes livsstil är rökavvänjning. Pulsvågens utseende har ett samband med risken att utveckla kardiovaskulär sjukdom.
Fråga 1:11 (2p) Vilken av bifogade schematiska skisserna (V.g. se separat blad) representerar bäst Adriennes pulsvåg i aorta utifrån hennes ålder och kardiovaskulära riskfaktorer? Motivera ditt svar.
Åldrande, rökning samt ateroskleros är associerat med ökad kärlstyvhet som ses i figur B. I ettstyvare kärlsystem kommer pulsvågen att färdas snabbare och de reflekterande vågorna möter de utåtgående vågorna i systole, vilket ändrar den summerade pulsvågens utseende. Figur A visar normal pulsvåg hos en ung och frisk individ.
VT 2019
Larmet går på det rum där N-P befinner sig. När du anländer får du rapport att N-P plötsligt blivit trött, blek och kladdig. Hans blodtryck är inte mätbart när du lyssnar med stetoskopet, men genom att känna radialispulsen uppskattar du det systoliska trycket till 85-90 mm Hg. Hjärtrytmen är nu mycket snabb, du räknar runt 150 slag per min. EKG registreringen är precis klar och du får det i din hand för bedömning (V.g. se separat blad). Fråga 2:12 (1p) Ange vilken frekvens och vilken rytm N-P:s EKG visar.
EKG:t visar en kammarfrekvens på 140 slag/min och 2:1 blockerat förmaksfladder, dvs. förmaken går med dubbla frekvensen ca 280/min.
