AKUT njursvikt skada Flashcards
Hur definieras Akut njurskada
Vid akut njurskada sker, till skillnad från kronisk, en PLÖTSLIG sänkning av GFR och/eller urinproduktionen,
vilket kan diagnosticeras vid ett ökat serum kreatinin (s-Cr) eller en urinvolym som underskrider 0,5
ml/kg/timme under 6-12h. Akut njurskada brukar delas upp i tre grupper; prerenal, renal och postrenal. Dessa
grupperingar görs utifrån vart problematiken till njurskadan sitter.
Vanliga orsaker ?
Symptom ?
Klinsik bild ?
Vanliga bakomliggande orsaker är:
● Vanligaste orsaken är svår hypovolemi, vilket bland annat kan uppstå vid hjärtinfarkt ( → hjärtsvikt)
eller kraftig blödning.
● Nefrotoxiska läkemedel
● Akuta inflammatoriska tillstånd
Vanliga symtom är:
● Låg eller ingen urinvolym
● Hematuri
● Ödem
● Andfåddhet
Klinisk bild:
● Abrupt början av kraftig sänkning av GFR, inom timmar till dagar
● Vanligt med normalstora njurar (alt. något förstorade) på ultraljud
Vad är prerenal njursvikt och vad beror det på ?
En prerenal njursvikt beror av en nedsatt perfusion, vilket innebär ett minskat blodflöde till ett nefron. Detta
kan bero av flera anledningar (nedan listas de vanligaste orsakerna):
● Uttorkning
● Blödning
● Kräkningar
● Minskat intag av mat och dryck
● Sepsis
● Tromb
● Kardiogen chock - Akut hjärtsviktssyndrom med hypotension och betydlig reduktion av hjärtats
minutvolym (sänkt CO) och reducerad vävnadsperfusion. Orsakas oftast av hjärtinfarkt.
● Njurinfarkt
Beskriv patogenesen bakom Fall 1.
De 3 kompensations mekanismerna.
Kräkningar och ett samtidigt lågt intag av både mat och vatten →
förlorar storar mängder vätska → lågt blodtryck. Lågt blodtryck
leder i sin tur till att Na+-koncentrationen i primärurinen är låg,
detekteras av macula densa. -> normalfallet till
en dilatation av den afferenta arteriolen, MEN på grund av att
hon tagit Ipren (NSAID) hämmas prostaglandinerna → ingen
vasodilatation av afferenta (första av tre
kompensationsmekanismer faller bort).
Kvinnan står även på enalapril (ACE-hämmare), vilket i normalfallet är gynnsamt mot hennes höga blodtryck
men i detta fall är direkt kontraproduktivt. Detta leder till att hela RAAS blockeras → ingen vasokonstriktion av
efferenta (andra av tre kompensationsmekanismer faller bort).
Endast den tredje och sista kompensationsmekanismen återstår, vilket leder till ett ökat sympatikuspåslag,
ökad afferent vasokonstriktion samt även en minskad GFR → AKUT PRERENAL NJURSVIKT!
Aff vasokonstrioktion pga att vid uttalad låg BT , prioriterar kroppen andra organ som hjärna och hjärta.
Vad är viktigt att tänka på hos gravt åderförklallakade personer och äldre personer ?
Deras blodflöde TILL glomeluri är begränsad
det gör att ->KONSTRIKTION av eff är vitkgit för bibehållen GFR.
Känsligt för RAAS (dilatation av eff, hydrostatisk tryck sjunker ) blockad och lågt BT.
FÖRSIKTIGT MED NSAID- kontrioktion av aff.
- Det är viktigt att förstå att vissa mediciner i kombination med lågt blodtryck kan försvåra
autoregleringen. - Vanligt att äldre slavar med mat och dryck, men är konsekventa vad gäller tabletter. Detta gör att en
RAAS-blockad ALLTID ska pausas under tidsperioder där patienten får i sig mindre mat/dryck. - Var alltid observant vid medicinering, men allra främst hos gamla och sköra människor som redan har
åderförkalkade kärl → redan nedsatt blodflöde.
Vilken behandling ges för prerenal ?
njurskada som beror på nedsatt perfusion
- Normalisaera BT- Vanligtvis med vätska
- Sätter ut mediciner som sänker BT ? tillfälligt
Vad är akut Tbululär nekros - ATN?
Prerenal njursvikt där GFR sjunker så pass mycket och långvarigt att resterande delar tar njurskada .
De flesta celler går i apaoptos ej nekros
Oftast fokala skador - 10-15% av tubuli är drabbad
Den högsta metabola aktivitet är i yttre medulla -> alltså stort syrebehv och dessutom dålig anaerob kapacitet- > Där kommer ischemin först uppkomma.
(glomeruli prioriteras )
ATN kan även orsakas av vaskuliter (renal njursivtk )- skadad glomeruli->> hypoperfusion till tubuliceller
Vanligt med renal hypoperfusion och toxiska skador
Vilka är de två grupperna inom ATN ?
beskriv
Vaskulära - Vid en ischemi skadas endotelet → celler svullnar (till följd av otillräcklig aktivitet från Na+
/K+ pumparna), vilka i sin tur täpper till vasa recta → svårt att upprätthålla koncentrationsgradienten i medulla).
Endotelskada leder även till en minskad produktion av NO och prostaglandiner, samt en ökad produktion avendotelin-1 → arteriolernas autoregleringen fallerar.
Tubulära - Vid ischemi börjar vissa tubuliceller gå i apoptos och andra skadas.
De celler som skadas kommer fåett rubbat cytoskelett, vilket i sin tur leder till att pumpar hamnar fel → sämre reabsorptionsförmåga av
lågmolekylär proteiner.
Även integriner kommer att påverkas, vilket gör att celler “ramlar av” och börjar obstruera inuti tubuli. Detta kan slutligen leda till det som kallas back leak, då urinen inte kan rinna mot samlingsrören letar det sig ut i interstitiet över basalmembranet (sker på de ställen där tubuliceller “ramlat av”).
Vilka är ATN 3 faser ?
Anurisk fas (1-3 veckor) - Tubuli är tilltäppta, vilket gör att tillvätskning inte är ett alternativ. Dialys kan vara nödvändigt.
Polyurisk fas (1-3 veckor) - Flödet till tubuli är återställt, men reabsorptionförmågan fortsatt nedsatt → rejäla urinmängder (\> 10 l/dygn). Cellerna som tidigare obstruerat har i detta skede skrumpnat ihop och kan kissasut. I dessa lägen är det viktig att ersätta vätskeförlusterna så att patienten inte blir uttorkad igen (i de lägenaåterhämtar sig aldrig njurarna).
Restitutionsfas (månader) - Njurfunktionen börjar sakta att hämta sig och urinmängderna normaliseras. Vissa återhämtar sig helt och andra får en bestående njursvikt.
VIKTIGT att kunna skilja på vanlig prerenal och ATN!
Vad är skillnaden ?
Renal njurskada
Vad är det ?
Vad kan orsaka ?
Fall 2 - Vad visar det på ?
KOM IHÅG
Akut renal njurskada kan orsaka av
Tubulärinterstitiell och glomlurärl skada !!!
det det här fallet var det ANCA , vilket är en stors glomlururnefrit ( neurotisk syndrom som påvisar hematuri , som visade dysmorfa erytrocyter ) skada på GBM, hsito visade även på creseent vilket talar på Snabbt förlöpande glomeluri nefrit.
Hon hade ävenn högt CPR
Fall2 - vad har det gett för konsekvenser ?
Varför har hennes GFR blivit påverkad ?
Vaskulit-> nekros i glomeluri-> hela neuronet har gått under -> den totala ytan för filtration har minskat .
Resterande neforn kan initialt kompensera för denna förlust gnom ökning av dess netto tryck , men håller ej i längden . ->
vilket har minskat GFR
Kapillärerna har angripits av vaskultiten - Ärr och skleros har bildats -
Postrenal njursvikt !
Vad kan det orsakas av ?
Minskad filtration som uppstår sekundärt till obstruktion i urinvägarna nedför njurarna.
Obstuktionene kan vara
BPH
Obsturrerande tumörer
njursten
Postrenal njursvikt
Beskriv vad som händer ?
Problem nedanför njurarna i urinvägarna som gör att det hydrostatiska trycket i bowmans kapsel ökar
Det leder till att det blir en minskad filtration alltså minskad GFR-
Trycket från bowmans kapsel ger även mekanisk skada på tubuli
trycket kan bli stort att det ej bildas primär urin
På längre sikt
Skada på neuronet -> påverkar filtrations kofficinetnen
