Protéines cours 13 - Indicateurs tumeur Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un marqueur tumoral?

A

Molécule qui apparaît à des concentrations élevées chez un individu atteint d’un cancer

  • Relâché par les cellules malignes et se retrouve dans le sérum ou l’urine
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Q

Vrai ou faux : La concentration du marqueur de tumeur dans l’échantillon est toujours proportionnelle à la masse de la tumeur (permet d’estimer vitesse de croissance)

A

FAUX

Pas toujours, dans certains cas seulement

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Q

Qu’est-ce qu’un marqueur de tumeur idéal?

A
  • Molécule synthétisées par les cellules néoplasiques, différente de toute les molécules produites
    • Spécificité de malignité
  • Devrait être différent selon l’organe d’origine
    • Spécificité d’organe
    • Permet une localisation anatomique de la tumeur
  • Devrait être détectable de façon précoce à de très faibles concentrations pour permettre un dépistage précoce ou des récidives
    • Sensibilité analytique de la méthode
  • Le test effectué ne devrait donner ni de faux positifs ni de faux négatifs
    • Sensibilité et spécificité clinique associée à la méthode

**AUCUN des marqueur de tumeur ne possède toutes ces caractéristiques

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Q

Qu’est-ce que la spécificité clinique d’une analyse?

A

Probabilité d’indiquer l’absence de maladie chez un patient qui n’est pas atteint

  • Taux de vrai négatifs
  • Spécificité diminue si Faux positifs augmentent

Spécificité = VN / (VN + FP)

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Q

Qu’est-ce que la sensibilité clinique d’une analyse?

A

Probabilité de détecter la maladie chez un patient atteint

  • Taux de vrai positifs
  • Sensibilité diminue si Faux négatifs augmentes

Sensibilité = VP / (VP + FN)

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6
Q

Qu’est-ce que des résultats faux positifs?

A

Proportion de patients non atteints chez qui la maladie a été faussement détectée

  • Résultat positif chez patient sain
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7
Q

Qu’est-ce que des résultats faux négatifs?

A

Proportion de patients atteints chez qui la maladie n’a pas été détectée

  • Résultat négatif chez patient malade
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8
Q

Qu’est-ce que la valeur prédictive négative d’un test?

A

Probabilité de ne pas être malade si le test est négatif

  • Important pour la recherche d’un diagnostic d’exclusion

VPN : VN / (VN+FN)

VPN augmente si sensibilité augmente

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9
Q

Qu’est-ce que la valeur prédictive positive d’un test?

A

Probabilité d’être malade si le test est positif

  • Important pour la recherche d’un diagnostic positif

VPP : VP / (VP+FP)

VPP augmente si spécificité augmente

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10
Q

Qu’est-ce que la prévalence?

A

Désigne le nombre total de personnes qui a un moment précis vivait avec une certaine maladie diagnostiquée

  • Ex : Prévalence du diabète en 2018 était de 1 / X
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11
Q

Qu’est-ce que l’incidence?

A

Désigne le nombre total de nouveaux cas d’une certaine maladie diagnostiquée durant une année

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12
Q

Vrai ou faux : Un taux de survie élevée associé à une maladie augmente la prévalence

A

VRAI

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13
Q

Vrai ou faux : Plus la prévalence d’une maladie est grande, plus la VPP d’un résultat positif est grande

A

VRAI

La prévalence est très importante pour la VPP d’un test

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14
Q

Compléter la phrase :

Si la prévalence est basse, un test négatif tend à _________ la maladie. Si la prévalence est élevée, un test positif tend à ________ la maladie

A

Si la prévalence est basse, un test négatif tend à exclure la maladie. Si la prévalence est élevée, un test positif tend à confirmer la maladie

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15
Q

***Quelles sont les utilités cliniques des marqueurs tumoraux?

A
  • Dépistage (rare)
  • Pronostic
  • Suivi thérapeutique
  • Détection de récidives
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16
Q

Quelle est l’application première des marqueurs tumoraux?

A

Le suivi thérapeutique du cancer

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17
Q

Quel est le seul marqueur de tumeur utilisé pour le dépistage d’un cancer?

A

L’APS (antigène prostatique spécifique) pour le cancer de la prostage

  • MAIS : Utilisation controversée (pas de lien entre détection précoce et survie)
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18
Q

Pourquoi aucun indicateur de tumeur ne permet d’effectuer le dépistage systématique d’une pathologie cancéreuse?

A

En raison de la sensibilité et de la spécificité des indicateurs utilisés

  • Peu utile de faire du dépistage général sur une base régulière sans S/Sx ni facteurs de risque
    • IL FAUT CIBLER UNE POPULATION
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19
Q

Comment l’efficacité d’un test se calcule-t-elle?

A

Efficacité = (VP + VN) / Total tests

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20
Q

Vrai ou faux : Le taux d’un marqueur de tumeur au moment du Dx ne peut pas renseigner sur le pronostic de la progression et de la survie du patient

A

FAUX

Le taux de marqueur de tumeur peut être utilisé pour

  • Facteur Px survie du patient
  • Facteur Px de progression du cancer
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21
Q

Comment l’efficacité d’une thérapie est-elle traduite sur la concentration sérique du marqueur de tumeur?

A

Décroissance rapide de la concentration

  • Décroissance s’effectue avec une vitesse qui exprime la t1/2 de la molécule
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22
Q

Comment les marqueurs tumoraux peuvent-ils nous permettre de suspecter une inefficacité thérapeutique?

A
  • Absence d’effet biologique
  • Élévation de la concentration sérique du marqueur tumoral

(!) Au début de la ciomio, il est possible d’observer une élévation transitoire (largage du marqueur par les cellules lysées

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23
Q

Vrai ou faux : Le retour à une valeur normalisée d’un marqueur de tumeur signifie que la disparition de la tumeur est complète

A

VRAI et FAUX

  • Pas forcément
  • Peut être possible, mais aussi possible que des nodules de petite taille ou des métastases soient présents
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24
Q

Vrai ou faux : Il existe des conditions bénignes qui peuvent causer une élévation des marqueurs de tumeur

A

VRAI

Attention aux seuils cliniques utilisés

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25
Q

Comment les marqueurs de tumeur sont-ils utilisés pour la détection précoce d’une récidive?

A
  • Dès que le patient obtient une rémission, il y a une surveillance régulière avec les marqueurs de tumeurs qui étaient élevés lors du cancer
    • Suivi de la tendance des marqueurs
    • Peut être significatif même si augmentation perceptible à l’intérieur des VR
  • Permet d’alerter le clinicien parfois de nombreux mois avant qu’un signe clinique ou radiologique apparaisse
  • Permet la reprise rapide du traitement alors que la tumeur est encore curable
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26
Q

Vrai ou faux : Lors du suivi d’un patient en rémission, la notion de concentration du marqueur de tumeur (niveau) est plus importante que la notion de pente de variation des concentrations

A

FAUX

La pente de variation est plus importante que le niveau de concentration.

  • Pente qui augmente = récidive
  • En rémission, les dosages sériés permettent d’établir la propre VR du patient
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27
Q

Vrai ou faux : Les marqueurs de tumeur peuvent être utilisés pour rechercher la tumeur primitive dans le cas où un patient présente des métastases

A

VRAI, mais rare

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28
Q

Qu’est-ce que l’APS?

A

APS : Antigène prostatique spécifique (PSA)

  • Glycoprotéine synthétisée par les cellules épithéliales des acini et des canaux prostatiques
  • Sécrété par exocytose lorsque le plasma séminal passe dans la prostate
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29
Q

Sous quelle forme retrouve-t-on l’APS dans le sérum? Quelle est sa t1/2?

A
  • Majoritairement ié à des protéines de transport
    • Majoritairement lié à l’inhibiteur de protéase alpha-1 antichymotripsine (ACT)
    • Petite quantité liée à l’alpha 2 macroglobuline
    • Complexes 1:1 (APS:prt transport)
  • Petite fraction libre
    • Inactive car sous forme clivée ou précurseur
  • [] sérique 1M x < que [] liquide séminal
  • t1/2 = 22-33 heures
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30
Q

Quelle méthode est utilisée pour la mesure de l’APS? Pour quelle(s) forme(s) est-elle spécifique?

A

Immunoessais

  • Reconnait la forme libre et la forme liée à ACT
  • Ne reconnait pas le complexe APS-A2M (alpha2 macro)
31
Q

Quelles sont les limites du dosage de l’APS?

A

Dosage par immunoessais

  • Forme APS-alpha2 macro non reconnue
  • Les Ab anti-APS peuvent avoir une spécificité différente pour la forme libre et le complexe APS-ACT
  • Encombrement stérique de l’ACT
    • Peut affecter le ratio de réponse molaire avec une préférence pour la forme libre
32
Q

Vrai ou faux : Il existe un calibrateur standarisé pour le dosage de l’APS

A

VRAI

  • Utilisation d’un calibrateur stardardisé
    • OMS :
      • 90% APS-ACT/10% APS libre
    • Standardisation hybritech (Beckman seulement)
      • surévalue de 22% p/r à OSM
33
Q

Quelles sont les utilités cliniques de l’APS ?

A

APS : Utilisé pour le cancer de la prostate

  • Établir un Px
    • [APS] corrèle avec volume de la tumeur, stades cliniques et pathologiques du cancer de la prostate
  • Suivi du Tx
    • Après prostatectomie, APS doit descendre à des niveaux non détectables en 3 semaines (ablation totale de la tumeur confinée)
  • Détection des récidives
    • Essais ultrasensible (LOD < 0,01 µg/L), VR < 4 µg/L
  • Dépistage (seuil 4 µg/L)
    • Annuel pour > 50 ans
    • Annuel pour > 40 ans avec facteur de risque
    • Arrêt dépistage si < 70 ans ou < 10 ans d’espérance de vie
    • Combiné au toucher rectal pour améliorer performance de dépistage
34
Q

Quels facteurs influencent les valeurs de l’APS (préanalytique)?

A
  • Exercice (48h avant)
  • Pression physique dans la région de la prostate (pas de vélo 48h avant)
  • Activité sexuelle (48h avant)
  • Rx ou suppléments
35
Q

Nommer des conditions bénignes qui sont augmenter l’APS

A
  • Hyperplasie bénigne de la prostate
  • Prostatite
36
Q

Quelle est l’utilité clinique du dosage spécifique de l’APS libre?

A

Le plus utile dans la zone grise entre 4 et 10 µg/L

  • Grand recoupement entre cancer de la prostate et hyperplasie bénigne de la prostate (HBP)
  • % PSA libre bas augmente probabilité de cancer de la prostate (APS libre/total)
  • PSA libre plus abondant dans (HBP)
37
Q

Vrai ou faux : Les valeurs de références de l’APS peuvent être ajustées en fonction de l’âge et la race pour améliorer l’utilité clinique

A

VRAI

  • APS augmente avec âge
  • Prévalence plus grande chez hommes noirs
38
Q

Discuter des grandes lignes pour la classification des cancers

A

Le stade d’un cancer correspond à son degré d’extension dans l’organisme

  • Stade précoce = localisé
  • Stade avancé = étendu à plusieurs organes
  • Stade aide au choix du Tx

Système de classification TNM

  • T (tumeur) : taille de la tumeur
    • Tx (x = de 0 à 3)
  • N (node/ganglion) : Pour préciser si le cancer est étendu aux ganglions lymphatiques près de l’organe
    • Nx (x = de 0 à 3)
  • M (métastases) : Présence ou non de métastase
    • Mx (x = 0 ou 1)
      • 0 : non; 1 : oui
39
Q

Quels sont les grades selon l’échelle de Gleason associés au cancer de la prostate?

A

Grade (Échelle de Gleason) : Renseigne sur l’agressivité du cancer. Déterminé à l’examen microscopique de la tumeur

  • Grade 1 à 5
    • Grade 1 : tissus tumoral ressemble à celui d’une cellule saine (bien différenciée)
    • Grace 5 : Tissus très différent d’un tissus normal
  • Pathologiste donne 2 grades lors de l’analyse de la biopsie
    • 1er chiffre = grade prédominant
    • 2e chiffre = 2e grade prédominant
    • Ex : 7 (4+3) plus sévère que 7 (3+4
40
Q

Quels sont les traitements associés au cancer de la prostate?

A
  • Radiothérapie externe
    • Suivi : Dosage APS aux 3-6 mois
      • APS < 1 µg/L
  • Curiethérapie
    • Pour cancers non agressifs (score < 7 ou stade T1-T2)
    • Suivi : Dosage APS aux 3-6 mois
  • Prostatectomie radicale
    • Tumeurs localisées T1-T2
    • Enlève prostate et vésicules séminales
    • Suivi : Dosage APS aux 3-6 mois (non détectable)
      • Calcul vélocité si taux augmente
  • Hormonothérapie néoadjuvante
    • Arrêt testostérone (empêche stimulation de la prostate)
    • Pour réduire taille de la tumeur
  • Hormonothérapie adjuvante
    • Après radio ou Chx
    • Pour stades avancés et M1
    • Pour ralentir progression
  • Attente sous surveillance (surveillance active)
    • Suivi : Dosage APS et toucher rectal aux 3-6 mois
    • Pour tumeurs qui évoluent lentement, cancer non agressifs ou espérance de vie < 10 ans
41
Q

Qu’est-ce que l’hCG?

A

hCG :

  • Glycoprotéine sécrétée par les cellules syncytiotrophoblastiques du placenta
  • Hétérodimère alpha/bêta
    • Alpha commune à LH, FSH et TSH
    • bêta = SU unique
42
Q

Dans quelles circonstances le hCG est-il augmenté?

A
  • Grossesses
  • maladies trophoblastiques
  • Certains cancers des cellules germinales
  • Tumeurs trophoblastiques (> 1M UI/L)
43
Q

Vrai ou faux : La majorités des tumeurs sécrétant de l’hCG sécrètent des SU bêta libres et des molécules intactes d’hCG

A

VRAI

Comme en début de grossesse!

44
Q

Quelles sont les applications cliniques de l’hCG comme marqueur de tumeur?

A

Détection et suivi des tumeurs trophoblastiques

  • Corrèle avec volume de la tumeur
  • Sert au Px
  • Sert au suivi du Tx
45
Q

Quelles sont les méthodes de dosage de l’hCG?

A

Immunoessais (2Ab)

  • Détection de l’hCG intacte
    • Ne mesure pas chaines libres
    • Bon pour grossesse
  • Détection de bêta-hCG total
    • Mesurent chaines bêta libres et hCG intacte
    • Préférables pour suivi tumeur
46
Q

Qu’est-ce que l’inhibine?

A
  • Glycoprotéine sécrétée par les cellules de Sertoli des testicules et les cellules granulosa des ovaires
  • Hétérodimère alpha et bêta A ou B
    • alpha-beta A = inhibine A
    • alpha-beta B = Inhibine B
  • SU alpha unique aux inhibines
  • SU bêta communes avec les activines
47
Q

Quelles sont les propriétés physiologiques de l’inhibine?

A

Exerce une action locale paracrine sur les gonades

  • Mécanisme de rétroinhibition sur la production hypophysaire de FSH
48
Q

Quelles sont les applications cliniques de l’inhibine comme marqueur de tumeur?

A

Inhibine B

  • Élevée dans les cancers ovariens de cellules granulosa (Ca-125 peu utile)
  • Peut être augmentée dans les carcinomes ovariens mucineux
  • Utile au suivi des Tx et surveillance des récidives
    • Cancer ovarien de cellules granulosa
    • Carcinome ovarien mucineux
49
Q

Qu’est-ce que des antigènes oncofoetaux? Nommez-en 2

A

Antigènes oncofoetaux :

  • Protéine produites pendant la vie foetale qui diminuent à des niveaux très bas après la naissance mais qui peuvent réapparaitre chez des patients cancéreux
    • Certains gènes réactivés suite à transformation maligne
  • AFP (alpha-foetoprotéine), CEA (antigène carcino-embryonnaire)
50
Q

Qu’est-ce que l’AFP?

A

AFP : Alpha-foetoprotéine

  • Synthétisée en grande qté pendant développement embryonnaire (albumine du foetus)
    • AFP mère élevé > 14 semaines
    • Utilisé pour détecter anomalie tube neural
  • Antigène oncofoetal
  • VR : < 10 µg/L
51
Q

Quelle est l’utilité clinique de l’AFP comme marqueur de tumeur?

A
  • Carcinome hépatocellulaire
    • AFP > 1000 µg/L
      • Maladie bénigne du foie (hépatite, cirrhose) : AFP < 200 UI/L
    • Dépistage de masse à un stade précoce dans région avec incidence élevée
  • Tumeurs des cellules germinales
    • Utilisé en combinaison avec bêta-hCG
      • Classification et stade des tumeurs (Px)
      • Suivi Tx
      • Surveillance récidives
52
Q

Distinguer les différents types de tumeurs germinales et les marqueurs tumoraux qui y sont associés

A

Séminome

  • Malin (cellules indifférenciées)
  • b-hCG élevé (25% cas)

Tumeur sac vitellin ou sinus endodermique

  • Très malin (cellules différenciées en tissus embryonnaires)
  • AFP ↑

Choriocarcinome

  • Très malin (différencié)
  • b-hCG ↑

Carcinome embryonnaire

  • Très malin
  • Maj dans testicules (non différencié)
  • AFP et b-hCG ↑

Tératome

  • Bénin ou malin (maj bénin)
  • Différencié ou non
  • AFP et b-hCG normaux
53
Q

Qu’est-ce que le CEA?

A

CEA : Antigène carcino-embryonnaire

  • Glycoprotéine de la famille des Ig
  • Structure similaire à chaine lourde des IgG
  • Antigène oncofoetal
  • VR
    • < 3 µg/L non fumeurs
    • < 7 µg/L fumeurs
      • Normalisé après 3-6 mois arrêt du tabac
54
Q

Quelles sont les applications cliniques du CEA comme marqueur de tumeur?

A

CEA augmenté dans divers cancers

  • Marqueur de tumeur le moins organo-spécifique
  • Presque toutes les tumeurs peuvent en sécréter (spécifique au cancer!)
  • Facteur Px
    • Corrèle avec stade du cancer colorectal
  • Suivi Tx et surveillence récidivec
    • Cancer colorectal, pancréatique et estomac
55
Q

Vrai ou faux : Les méthodes de dosage de l’AFP et du CEA ont des calibrateurs standardisés

A

VRAI

Standard OMS

56
Q

Nommer des maladies bénignes qui causent une augmentation de CEA

A

Augmentation de CEA, mais rarement > 10 µg/L

  • Cirrhose
  • Colite ulcéreuse
  • Maladie de Crohn
  • Emphysème pulmonaire
57
Q

Qu’est-ce que le SCC-Ag?

A

SCC-Ag : Antigène des carcinome à cellules squameuses

  • Présent à la surface de l’épithélium squameux ou pavimenteux normal
58
Q

Quelles sont les applications cliniques associées au marqueur de tumeur SCC-Ag?

A

Augmente dans une variété de carcinomes à cellules squameuses

  • Col utérus (50%)
  • Poumon
  • tête/cou
    • Px pour cancer cervical
    • Suivi Tx et détection récicives cancer cervical
  • Ovaires
  • GI, urogénitales
59
Q

Que sont les antigènes glucidiques (CA)?

A
  • Antigène de la surface des cellules ou sécrétés par les cellules tumorales
  • Mucines : Glycoprotéines de haut MW dont seulement 10-20% de leur masse est peptidique
  • Représentent la dernière génération de marqueurs de tumeur classiques
  • Généralement plus spécifiques que les autres marqueurs comme les enzymes et les hormones
  • CA 15-3 : Cancer du sein métastatique
  • CA125 : carcinome
  • CA 19-9 : GI
60
Q

Qu’est-ce que le CA 15-3?

A
  • Glycoprotéine retrouvée sur l’épithélium des cellules sécrétrices des canaux des glandes mammaires
  • Autre appelation : CA 27.29
    • Pas le même test de laboratoire (Ab différents)
    • Non interchangeables!!
61
Q

Quelles sont les applications cliniques du CA 15-3?

A

CA 15-3 : Marqueur de tumeur

  • Marqueur du cancer du sein métastatique (69%)
    • Suivi Tx
    • Détection de récidives
  • Non-spécifique : élevé dans d’autes cancers
    • Poumon, ovaire, colorectal, pancréas
    • ↑ dans maladies bénignes sein et foie
  • VR < 25 kU/L
62
Q

Qu’est-ce que le CA-125?

A

Glycoprotéine exprimée par l’épithélium de tumeurs ovariennes et d’autres tissus (ovaires, utérus, trompes de fallope)

  • Reconnue par un Ab monoclonal OC 125
  • VR F < 35 kU/L
  • VR H < 29 kU/L
63
Q

Quelles sont les applications cliniques du marqueur de tumeur CA 125?

A

Concentration élevée dans plusieurs types de carcinomes

  • Ovarien
    • Corrèle avec grosseur et stade tumeur (Px)
    • Suivi Tx
    • Détection de récidives
  • Endomètre
  • Pancréas, Poumons
  • Reins, GI
64
Q

Nommer des conditions/maladies bénignes qui entrainent une augmentation de la concentraiton de CA 125

A
  • Cirrhose (↑↑↑)
  • Hépatite
  • Endométriose
  • Kyste ovarien
  • Péricardite
  • Péritonite
65
Q

Quels paramètres/caractéristiques sont prises en compte pour la classification du cancer de l’ovaire?

A
  • Localisation de la tumeur et son étendue
  • Atteinte ou non des organes voisins, péritoine et ganglions lymphatiques
  • Taille des métastases
  • Présence/absence de métastases à distance
66
Q

Selon la FIGO, comment sont classés les cancers de l’ovaire (général)?

A
  • Stades numérotés de I à IV
    • I : précose, limité aux ovaires
    • II : précoce, étendu localement (organes du bassin)
    • III : avancé, étendu au péritoine ou ganglions lymphatiques
    • IV : avancé, propagé vers organes éloignés
  • Chaque stade est sous-divisé en plusieurs sous parties
    • A : limité à 1 ovaire
    • B : atteint les 2 ovaires
    • C : atteint 1 ou 2 ovaires, mais tumeur s’est propagée à la surface de l’ovaire (cellules cancéreuses dans le liquide de l’abdomen)
  • Grade (G) : Aspect histologique de la tumeur (1 à 3)
    • 1 : bien différencié
    • 2 : moyennement différencié
    • 3 : Peu différencié
  • Moment d’évaluation du stade :
    • TNM clinique, pré-Tx (cTNM)
    • TNM anatomo-pathologique, post-Chx (pTNM)
67
Q

Vrai ou faux : L’estimation du Px pour le cancer ovarien est meilleur avec le stade défini en pathologie (pTNM) qu’avec le stade défini par l’examen clinique (cTNM)

A

VRAI

68
Q

Quels sont les traitements disponibles pour le cancer ovarien (général)?

A
  • Chirurgie (tous!)
  • Chimiothérapie néoadjuvante ou adjuvante (avant ou après Chx selon stade)
  • Hormonothérapie (pour tumeur de bas grade)
  • Radiothérapie (rare!)
69
Q

Qu’est-ce que le CA19-9?

A
  • Épitope présent sur une mucine
  • Synthétisé par les cellules des canaux biliaires et pancréatiques et par les épithélium gastriques, colorectal et de l’endomètre
    • Expression de CA 19-9 requiert la fucosyl-1,4 transférase (produit du gène de Lewis)
      • 5% de la population n’exprime pas le gène de Lewis
  • VR < 37 kU/L
70
Q

Quelles sont les applications cliniques du CA 19-9?

A

Concentrations élevées observées chez les patients avec un cancer :

  • Pancréatique
  • Hépatobiliaire
  • Hépatocellulaire
  • Gastrique
  • Colorectal

Utile pour :

  • Px : > 10 000 kU/L indique métastases
  • Suivi Tx et surveillance de récidives
    • cancer pancréatique
    • cancers colorectaux
71
Q

Vrai ou faux : Le dosage des antigènes glucidiques (CA) est effectué par une seule compagnie et les unités sont des unités arbitraires

A

VRAI

72
Q

Quelle est l’utilité de quantifier le récepteur HER-2/neu par immunohistochimie (pathologie)?

A

HER-2/neu : Proto0oncogène impliqué dans la croissance normale des cellules

  • Surexpression du gène = caractère agressif de la tumeur
    • Résistante à Tx hormonale et à certaines chimio
    • Tx alternatif : Herciptine (spécifique à HER-2/Neu)
  • Marqueur du cancer du sein métastatique
    • Facteur Px et prédicteur de la réponse Tx
73
Q

Quels sont les différents types de kystes pancréatiques? Quels marqueurs de tumeurs y sont associés?

A
  • Pseudokyste (rupture canaux pancréatique, bénin)
    • Amylase ↑
    • CEA et CA 19-9 ↓
    • Jeunes
  • Tumeur kystique séreuse du pancréas (bénin)
    • Amylase, CEA et CA 19-9 ↓
    • > 60 ans (F)
  • Tumeur kystique mucineuse du pancréas (bénin à risque de transformation maligne)
    • CEA et CA 19-9 ↑
    • Amylase ↓
    • > 50 ans (F)
  • Tumeur intra-canalaire papillaire et mucineuse du pancréas (TIPMP) (bénin à risque de transformation maligne)
    • Amylase, CEA et CA 19-9 ↑
    • > 65 ans (1:1 H/F)

(!) Âge et sexe du patient peut aider au Dx, pas la même prévalence chez les différents groupe d’âge