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Cours H2021 > Bio générale cours 8 - Pathologies rénales > Flashcards

Bio générale cours 8 - Pathologies rénales Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte rénale aiguë (ARA)?

A

Diminution brusque de la fonction rénale entrainant

  • Rétention de l’urée et d’autres déchets azotés
  • Dérégulation des volumes extraceuulaires et des électrolytes
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Q

Quels sont les 2 systèmes de classification des ARA (atteintes rénales aiguës)?

A

RIFLE :

  • Classification en 5 stages : risk - injury - failure - loss - end stage kidney failure
  • En fonction de la créatinémie, DFGe et diurèse

AKIN :

  • Classification en 3 stades
  • En fonction de la créatinémie et de la diurèse

(Réviser le tableau de classification pour l’ordre de grandeur de la créat et la diurèse)

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Q

Quels sont les signes et symptômes cliniques observables chez un patient atteint d’une atteinte rénale aiguë (ARA)?

A
  • Pression artérielle ↓
  • Pouls ↑
  • Volume urinaire ↓
  • Poids ↓
  • fièvre (variable)
  • Créatinémie ↑ / DFGe ↓
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Q

Quelles sont les complications cliniques assocées à une atteinte rénale aiguë (ARA)?

A

Complications :

  • Acidose métabolique
  • Susceptibilité aux infections
  • Anémie
  • Urémie
  • Hypercatabolisme = ↑ déchets azotés
  • Troubles des électrolytes
    • hyperK
    • hypoNa
    • HypoCa, HyperPO4
    • hyperMg
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Q

Sur quelles analyses de laboratoire le diagnostic de l’atteinte rénale aiguë (ARA) est-il basé?

A

Dx basé sur :

Diurèse ↓ et/ou Créatinémie ↑

Sédiments urinaires (aide au Dx, correspond à insuffisance rénale) :

  • Cylindres
    • Cireux
    • granuleux
    • cellulaires
    • hyalins
  • Cellules épithéliales
  • RBC, WBC
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6
Q

Quelles sont les différentes étiologies de l’atteinte rénale aiguë (ARA)?

A

Pré-rénal :

  • Diminution de la quantité de sang qui perfuse le rein

Rénal :

  • Atteinte tubulaire, vasculaire, interstitielle ou glomérulaire

Post-rénal :

  • Obstruction post-rénale
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7
Q

Nommer 3 causes d’atteinte pré-rénale pouvant causer une atteinte rénale aiguë (ARA)

A
  1. ↓ du volume sanguin artériel effectif
    • Hypovolémie
    • Hémorragie
  2. ↓ du volume sanguin artériel relatif
    • Insuffisance cardiaque
    • Cirrhose
  3. Changement hémodynamique
    • Sténose artère rénale
    • AINS
    • Inhibiteur ACE
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8
Q

Nommer différentes causes rénales pouvant causes une atteinte rénale aiguë (ARA)

A

Atteinte vasculaires :

  • Emboles de cholestérol
  • Thrombose artère ou veine rénale
  • HTA maligne
  • Microangiopathie

Atteinte glomérulaire :

  • Glomérulonéphrite aiguë (syndrome néphritique)
  • Vasculite
  • Microangiopathie thrombotique

Atteinte interstitielle :

  • Néphrite tubulo-interstitielle
    • Médicamenteuse
    • Immunologique
  • Infultration tumorale

Nécrose tubulaire aiguë :

  • Néphrotoxique
    • Rx : ATBT, chimio
    • Pigments : myélome, cristaux, myoglobine
  • Ischémique
    • Hypovolémie
    • Hypotension
    • Choc cardiogène
  • Sepsis
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9
Q

Quelles analyses de laboratoire peuvent être utiles pour déterminer la cause de l’atteinte rénale aiguë (ARA)?

A
  • Sédiment urinaire
  • Électrolytes urinaires (Na, K)
  • FeNa (%)
  • Osmolalité urinaire
  • Rapport urée/créat plasmatique
  • Bandelette urinaire

*Imagerie (post-rénal)

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10
Q

Quels sont les résultats de laboratoires associés à une atteinte pré-rénale ayant causé une atteinte rénale aiguë ARA?

A
  • Sédiment urinaire :
    • Cylindres hyalins et granuleux (non-spécifique)
  • Urine:
    • Osmolalité > 500 mosm/kg
    • Densité ↑
    • Na+ < 10-20 mmol/L
    • FeNa < 1%
  • Plasma :
    • Urée ↑
    • Créat ↑
    • Ratio Urée/créat > 40
    • Acide urique ↑
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11
Q

Quels sont les résultats de laboratoires associés à une atteinte rénale ayant causé une atteinte rénale aiguë ARA?

A
  • Sédiment urinaire : spécifique selon la cause
  • Urine:
    • Osmolalité < 350 mosm/kg
    • Densité ↓
    • Na+ > 20 mmol/L
    • FeNa > 1%
  • Plasma :
    • Urée ↑
    • Créat ↑
    • Ratio Urée/créat normal
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12
Q

Quels sont les résultats de laboratoires associés à une atteinte post-rénale ayant causé une atteinte rénale aiguë ARA?

A
  • Sédiment urinaire : Recherche d’indice d’obstruction
    • ​Cristaux
    • Cellules néoplasiques
    • Pus
    • Grosses cellules
    • Cylondres érythrocytaires
  • Urine:
    • couleur et densité variable
  • Plasma :
    • Urée ↑
    • Créat ↑
    • Ratio Urée/créat ↑
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13
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec une glomérulonéphrite aiguë (analyse urinaire)?

A

Glomérulonéphrite aiguë (syndrome néphrÉtique)

  • Bandelette urinaire :
    • Sang + (variable)
    • Protéinurie < 3,5 g/L
  • Sédiment urinaire :
    • Cylindre érythrocytaire
    • RBC dysmorphiques
    • Cylindres hématiniques
    • Leucocytes
    • cellules rénales
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14
Q

Quels sont les S/Sx compatibles avec une glomérulonéphrite aiguë?

A
  • Hypertension
  • Oligurie
  • Hématurie
  • Protéinurie
  • Azotémie
  • Cylindres RBC
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15
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec une nécrose tubulaire aiguë (analyse urinaire)?

A
  • Bandelette urinaire :
    • Protéinurie faible < 1g/L
    • Sang +
    • Hyposthénurie (densité < 1,010)
  • Sédiment urinaire :
    • Leucocytes
    • Hématurie
    • Cylindres cyalins/cireux
    • Cylindres cellulaires
    • Cellules tubulaires
      • Nécrosées + fragments épithéliaux = Ischémie
    • Muddy brown casts (ischémie)
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16
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec néphrite interstitielle aiguë (analyse urinaire)?

A

Néphrite interstitielle aiguë : allergique ou toxique

  • Bandelette :
    • Protéinurie faible
    • Sang +
    • Leucocyte estérase +
  • Sédiment :
    • Cylindres leucocyteaire
    • WBC et pus
    • Cylindres cellulaires
    • Éosinophiles et cylindres éosinophiles = néphrite allergique
    • Cylindres de bactéries = pyélonéphrite
    • Cristaux de Rx possibles si néphrite médicamenteuse
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17
Q

Nommer des nouveaux marqueurs de l’atteinte tubulaire aiguë présentement en investigation/développement

A
  • Marqueur pour diminution de la réabsorption de protéines librement filtrées par le glomérule :
    • Cystatine C
  • Protéines tubulaires libérées par des cellules tubulaires (lésions) :
    • KIM-1 et NGAL
  • Médiateur inflammatoire :
    • IL-18
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18
Q

Discuter des avantages et inconvénients de l’utilisation du NGAL comme marqueur de l’atteinte rénale aiguë (ARA)

A
  • Exprimé par les neutrophiles et plusieurs épithéliums
    • Colon, estomac, poumons, reins
    • Source principale : neutrophiles activés
  • Induit suite à une lésion épithéliale
    • Ischémie rénale
    • Néphrotoxicité
  • Détection facile dans urine et plasma/sérum
    • Urine : plus sensible que plasmatique
      • NGAL plasmatique influencé par autres cuses que ARA
    • Excrétion urinaire seulement lorsque atteinte du tubule proximal
    • NGAL urinaire augmente si maladie rénale chronique, néphrite lupique, conditions inflammatoires et néoplasie
  • Marqueur plus précoce que la créatinine sérique
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19
Q

Quelles sont les différences majeures entre le NGAL et le KIM-1 comme marqueur de l’atteinte rénale aiguë?

A

NGAL : serait un marqueur plus précoce de l’ARA

KIM-1 : Serait plus spécifique à l’ARA d’origine ischémique ou néphrotoxique de NGAL, mais marqueur à des temps plus tardifs

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20
Q

Quelle serait l’utilisation principale de l’IL-18 comme marqueur d’atteinte rénale aiguë (ARA)?

A

Cytokine pro-inflammatoire induite suite à une ischémie rénale

  • ID Nécrose tubulaire rénale ischémique (dosage urinaire)
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21
Q

Vrai ou faux : La cystatine C semble être un meilleur marqueur pour l’atteinte rénale aiguë (ARA) que la créatinine

A

VRAI

22
Q

Vrai ou faux : La créatinine sérique augmente rapidement suite à la perte de néphrons

A

FAUX

Lorsque la créatinémie augmente > 200 µmol/L, on a déjà beaucoup de néphrons de perdus (néphrons résiduels < 25%)

23
Q

Quelle est la définition de l’insuffisance rénale chronique?

A
  1. Dommages rénaux depuis > 3 mois +/- ↓ DFG
  2. DFG < 60 mL/min/1,73m2 pour > 3 mois +/- dommages rénaux
24
Q

Nommer différentes causes d’insuffisance rénale chronique (par ordre d’incidence)

A
  1. HTA / néphropathie vasculaire
  2. Diabète
  3. Autres
  4. Inconnu
  5. Glomérulonéphrites
  6. Polykystose
  7. Pyélonéphrites
25
Q

Nommer des complications associées à l’insuffisance rénale chronique

A
  • Complications vasculaires et HTA
  • Hyperlipidémie
  • Anémie
  • Complications du métabolisme osseux :
    • Perte fonction endocrinienne 1,25-OH2D
    • ↓ excrétion PO4 (HyperPO4)
    • Précipitation du Ca (hypoCa)
  • Démangeaisons cutanées :
    • Dépôts de phosphate de calcium et cristaux d’urée
  • Dysfonction plaquettaire
  • Déshydratation
  • GI : nausées, vomi, pancréatites
  • Péricartites
  • Infections
26
Q

***Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec un insuffisance rénale chronique (IRC)?

A
  • Hyper K
  • Hyper PO4
  • HypoCa (précipitation avec PO4)
  • Hyperparathyroïdie secondaire
  • Acidose métabolique
    • ↓ élimination acides organiques endogènes
    • ↓ élimination H+
    • ↓ récupération HCO3-
  • Anémie (↓ production EPO)

_**Albuminurie et DFG pour stadification_

27
Q

***Quels sont les résultats de laboratoires communs à l’insuffisance rénale chronique (IRC) et l’atteinte rénale aiguë (ARA)? Quels sont les résultats de laboratoire spécifiques à ARA et spécifiques à IRC?

A

Commun :

  • HyperK
  • pH ↓
  • HCO3 ↓

Spécifique à ARA :

  • Ca2+ normal (↓ si complications)
  • Hb normal (sauf si perte de sang ou hémolyse)
  • Taille des reins normale (ultrasons)
  • Radiographie des os normale

Spécifique à IRC :

  • Ca2+ ↓ et PTH ↑
  • Hb ↓ sans perte de sang ni hémolyse
  • Taille des reins ↓ (ultrasons)
  • Résorption osseuse / minéralisation ↓
28
Q

À quel stade d’insuffisance rénale chronique observe-t-on les premiers symptômes associées?

A

Stade 3 :

  • 30-59% de la fonction rénale restante
  • Fatigue, perte d’appétit, démangeaisons
  • Créat et urée ↑
  • Début d’anémie
29
Q

Comment peut-on évaluer si un patient présentant une insuffisance rénale chronique (IRC) est atteint en plus d’une atteinte rénale aiguë (ARA)?

A

IRC si le DFG < 60 mL/min/1,73 m2

  • Si créatinémie ↑ de > 1,5x en 7 jours : IRC + ARA
30
Q

Discuter de la protéinurie et de l’albuminurie comme marqueur de dommage rénal

A

Protéinurie :

  • NORMAL : < 300 mg/24h ou mg/L (bandelette)
  • PROTÉINURIE : > 300 mg/24h ou mg/L

Albuminurie :

  • NORMAL : < 30 mg/jour ou mg/L
  • MICROALBUMINURIE : 30-300 mg/jour ou mg/L
  • ALBUMINURIE : > 300 mg/jour
31
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec une atteinte glomérulaire (néphropathie glomérulaire/glomérulonéphrite)?

A
  • ↓ DFG
  • Protéinurie
  • Hématurie
  • Oedème
  • HTA (excès de rénine dû à hypoperfusion rénale)
32
Q

Quels sont les différents types d’atteinte glomérulaire (néphropathie glomérulaire/glomérulonéphrite)?

A
  • Glomérulonéphrite aiguë (syndrome néphrétique)
  • Glomérulonéphrite chronique
  • Glomérulonéphrite rapidement progressive
  • Syndrome néphrotique
  • Protéinurie ou hématurie asymptomatique
33
Q

Comment caractérise-t-on les atteintes glomérulaires pour distinguer le nombre de glomérules atteints ainsi que les portions atteintes du glomérule?

A

Nombre de glomérules :

  • Focal : Quelques glomérules (pas la majorité)
  • Diffus : > 50% des glomérules

Portions du glomérule :

  • Segmentaire : Quelques portions du glomérule
  • Global : Tous le glorémule qui est atteint
34
Q

Comment les MD classifient-ils les pathologies glomérulaires?

A
  • Maladie proliférative :
    • Prolifération anormale de cellules ds glomérule
  • Maladie mésangiale :
    • Excès de production de matrice mésangiale (matrice au centre du glomérule, entre les capillaires)
  • Maladie membraneuse :
    • Si membrane glomérulaire est endommagée et épaisse
  • Maladie membranoproliférative :
    • Si excès de production de matrice mésangiale ET épaississement de la membrane basale glomérulaire
  • Vasculite
    • Si inflammation des vaissaux sanguins
35
Q

Distinguer un syndrome néphrotique d’un syndrome néphritique (description et S/Sx)

A

Syndrome néphritique :

  • Glomérulonéphrite aiguë
  • Apparition brutale (quelques jours)
  • Fréquemment une cause immune
    • Dépôt Ig ou complément a/n membrane basale glomérulaire
  • S/Sx :
    • HTA
    • Oligurie

Syndrome néphrotique :

  • Glomérulonéphrite associée à une hypoalbuminémie, une protéinurie importante (> 3,5 g/L) et un oedème
  • S/Sx :
    • Oedème
    • État “d”hypercoagulation”
    • Urine mousseuse
36
Q

Distinguer un syndrome néphrotique d’un syndrome néphritique (analyses de laboratoires)

A

Syndrome néphritique :

  • Protéinurie < 3,5 g/L
  • Hématurie
  • Azotémie
  • Bandelette urinaire :
    • Sang +
    • Protéines +
  • Microscopie urinaire :
    • RBC dysmorphiques
    • Cylindres hématiniques
    • Cylindres érythrocytaires
    • Cellules rénales
    • Leucocytes

Syndrome néphrotique :

  • Hyperlipidémie
  • Lipidurie
    • Corps ovalaires graisseux (microscopie)
  • Protéinurie sévère > 3,5 g/L
  • Hypoalbuminémie
  • Bandelette urinaire :
    • Sang +
    • Leucocyte estérase +
    • Protéines +++ >3,5 g/L
  • Microscopie urinaire :
    • Corps ovalaires graisseux
    • Corps biréfringents libres (croix malte)
    • Cellules rénales
    • Leucocytes
37
Q

Quels sont les S/Sx et les tests de laboratoires compatibles avec une glomérulonéphrite (toutes causes confondues)?

A

Effets relativement similaires peu importe la cause :

  • ↓ DFG
  • HTA possible (hypoperfusion rénale)
  • Hématurie
  • Protéinurie
  • Œdème possible
38
Q

Nommer les causes principales de syndrome néphrotique pour les adultes, les enfants et les personnes âgées

A

Enfants :

  • Néphropathie à changement minimal (90%)

Adultes :

  • Néphropathie à changement minimal (20%)
  • Glomérulosclérose segmentaire et focale (15%)

Personne âgée :

  • Néphropathie membraneuse (glomérulonéphrite extramembranause GEM)
39
Q

Quelle maladie glomérulaire est compatible avec une histoire d’hématurie un ou deux jours après une infection respiratoire haute ?

A

Néphropathie à IgA

40
Q

Quelle maladie glomérulaire est compatible avec un syndrome néphritique une à trois semaines après une infection ?

A

Glomérulonéphrite post infection généralement à streptocoque

41
Q

Quelle maladie glomérulaire est compatible avec une hémoptysie (cracher du sang qui vient des poumons) avec une glomérulonéphrite rapidement progressive ?

A

Syndrome de Goodpasture

  • Une concentration plasmatique significative d’anticorps anti-GBM (Glumerular basement membrane) indique une maladie anti-membranes basales glomérulaires (Goodpasture)
42
Q

Quelle maladie glomérulaire est compatible avec une concentration plasmatique significative d’anticorps anti-neutrophiles cytoplasmiques (ANCA) ?

A

Vasculite systémique

43
Q

Quelle maladie glomérulaire est compatible avec des anticorps antinucléaires avec une spécificité pour le dsDNA et des niveaux bas du complètement?

A

Lupus érythémateux disséminé

44
Q

Quels sont les 5 types de diurétiques?

A
  1. Diurétiques de l’anse
  2. Thiazides
  3. Diurétiques épargneurs de K+ (tube collecteurs)
  4. Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
  5. Diurétiques osmotiques
45
Q

Parmis les 5 types de diurétiques, lesquels sont hypokaliémiants? lesquels sont hyperkaliémiants?

A

Hypokaliémiants :

  • Diurétique de l’anse
  • Thiazides

Hyperkaliémiants :

  • Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
  • Épargneurs de K+
46
Q

Quels sont les diurétiques prescrits contre l’HTA?

A
  • Diurétique de l’anse (lasix)
  • Thiazides
47
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques de l’anse?

A
  • Inhibent la réabsorption du Na, K, Cl
  • Diminue aussi réabsorption de Mg et Ca
48
Q

Quel est le mécanisme d’action des thazides?

A

Se lient au site de liaison du Cl pour inhiber le cotransporteur Na/Cl (au début des tubules distaux)

  • Échange de l’excès de Na pour du K+
    • Cause une hypoK
  • Réabsorption du Ca augmente
49
Q

Quel est le mécanisme d’action de la spironolactone?

A

BLoque le récepteur de l’aldostérone :

  • DIminue réabsorption de Na et la sécrétion de k+
  • Épargne le K+
50
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (diurétique)?

A
  • DIminue réabsorption du HCO3 dans le tubule proximal
    • Réabsorption du Na réduite cas dépendante de la réabsorption du HCO3
      • Échange Na/H
      • A/n basolatéral : transporteur Na-HCO3
51
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques osmotiques?

A

Diurèse osmotique (mannitol)

52
Q

Dans quel contexte se produit-il une acidose tubulaire rénale?

A

Acidose tubulaire rénale lorsque le rein est incapable d’excréter de l’acide

  • Produit une acidose métabolique avec TA normal (hyperchlorémique)

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