Bio générale - Cours 5 Désordres électrolytiques Flashcards

1
Q

Nommer des S/Sx associés à la déshydratation cellulaire

A
  • Soif intense
  • Perte de poids (perte d’eau)
  • État général altéré
  • Fièvre
  • Teint grisatre
  • Crampes
  • Soubresaut
  • Crises convulsives
  • Torpeur
  • Confusion mentale
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2
Q

Nommer des S/Sx associés à l’hyperhydratation cellulaire

A
  • Absence de soif
  • Dégoût de l’eau
  • Céphalées
  • Crampes absominales
  • Nausée, vomissements
  • Faiblesse
  • Convulsion
  • Coma
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3
Q

Nommer des S/Sx associés à l’hypovolémie

A
  • Pli cutanés
  • Hypotonie des globes occulaires
  • Tachycardie
  • Pouls faible et rapide
  • Hypotension orthostatique
  • Tendance au collapsus
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4
Q

Nommer les causes générales associées à une hypernatrémie

A
  • Diminution de l’apport en eau
  • Augmentation de l’excrétion d’eau
  • Diminution du réflexe de la soif
    • Enfants, personnes âgées
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5
Q

Comment les hypernatrémies sont-elles classifiées?

A
  • Hypernatrémie hypovolémique
  • Hypernatrémie isovolémique
  • Hypernatrémie hypervolémique

VOLÉMIE = Quantité de Na+. Si la quantité de Na+ ne bouge pas, mais la quantité d’eau bouge = isovolémique

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6
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hypernatrémies hypovolémiques

A

Hypernatrémie hypovolémique : Perte d’eau et de Na+ (perte d’eau > perte de Na)

  • Mesure du Na+ urinaire
    • >20 mEq/L = Perte rénale
    • < 20 mEq/L = Perte extra-rénale
  • Pertes rénales :
    • Diurétiques
    • Diurèse osmotique
  • Pertes extra-rénales :
    • Diarrhée
    • Vomissements
    • Pertes respiratoires
    • Pertes cutanées (brûlures)
    • Diminution de l’apport en eau
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7
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hypernatrémies isovolémiques

A

Hypernatrémie isovolémique : Perte en eau

  • Mesure de l’osmolalité urinaire
    • Osmo U augmentée : Perte extra-rénale
    • Osmo U basse : Perte rénale
  • Pertes extra-rénales :
    • Pertes cutanées
    • Pertes respiratoires
  • Pertes rénales :
    • Diabète insipide central ou néphrogénique
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8
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hypernatrémies hypervolémiques

A

Hypernatrémie hypervolémique : Gain en Na+ et en eau (Gain en Na > gain en eau)

  • Mesure du Na+ urinaire :
    • > 20 mEq/L

Causes :

  • Excès de minéralocorticoïdes
    • Hyperaldostéronisme
    • Cushing
  • Iatrogénique
    • Solution hypertonique
    • Comprimés NaCl, NaHCO3
  • Dialyse hypertonique
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9
Q

Nommer des causes de diabète insipide

A
  • Central, secondaire à :
    • Traumatisme
    • neurochirurgie
    • ACV
    • tumeur
    • Infection SNC
  • Néphrogénique, secondaire à :
    • Diminution de l’hypertonicité médullaire
    • Diminution de la sensibilité du tube collecteur à l’ADH
    • Exemples :
      • Tx au Lithium
      • Diurétique de l’anse
      • insuffisaice rénale (chronique et aigue)
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10
Q

Décrire la physiopathologie de l’hypernatrémie euvolémique (diabète insipide)

A
  1. Absence d’ADH
  2. Perte de volume important dans les urines (faible densité)
  3. Augmentation de l’osmo plasmatique
  4. Déshydratation extracellulaire ET intracellulaire
  5. Correction par les mécanisme de la soif
    • Normaux : correction des pertes d’eau
    • Anormaux : HyperNa+
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11
Q

Décrire la régulation hydrosodique à l’aide des différentes mécanismes (schéma)

A
  • Voies immédiates : 1 à 5
  • Voies correctrices 6 à 8
  • Effet de correction de la quantité d’eau sur l’osmolalité
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12
Q

Quels sont les résultats de laboratoires compatibles avec l’hyperaldostéronisme?

A

Hypernatrémie hypervolémique

  • Hypokaliémie (excrétion augmenté par l’aldostérone)
  • Hypervolémie possible
  • Augmentation de HCO3-
    • Sécrétion de H+ pour remplacer le K+
  • Na+ LSN
  • Na+ urinaire faible
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13
Q

Quels sont les S/Sx associés à une hypernatrémie?

A

Hypernatrémie :

  • Cause la plus fréquente : perte d’eau
  • Mouvement de l’eau : LIC -> LEC (déshydratation cellulaire)

S/Sx dépendent de la sévérité de l’hypernatrémie et de la rapidité d’installation :

  • Sx neurologiques (installation rapide) :
    • Léthargie
    • Faiblesse
    • Irritabilité
    • Convulsion
    • Coma
    • Mort
  • Aiguë :
    • Diminution d’eau du SCN et Diminution volume cérébral
    • Hémorragie cérébrale possible à 155 mmol/L
  • En 24h :
    • Mécanismes intracellulaires compensatoires
      • Génération de solutés organiques
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14
Q

Nommer une erreur de laboratoire qui pourrait faire penser à une hypernatrémie

A
  • Prélèvement dans un soluté
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15
Q

Comment peut-on calculer le déficit en eau libre (L) dans le cas d’une hypernatrémie?

A

Déficit = 0,6 x Poids corporel (kg) x [(Natrémie/140)-1]

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16
Q

Nommer les causes générales associées à une hyponatrémie

A

Hyponatrémie (hypo-osmolaire)

  • Augmentation de l’apport en eau
  • Diminution de l’excrétion d’eau
  • Pertes Na+ et eau : Pertes Na+ > Pertes eau
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17
Q

Comment les vraies hyponatrémies sont-elles classifiées?

A
  • Hypovolémique
  • Euvolémique
  • Hypervolémique
  • Redistributive
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18
Q

Nommer des conditions associées à une fausse hyponatrémie

A
  • Hyponatrémie hyperosmolaire: (Na+ LEC -> LIC)
    • Infusion IV hypertonique
      • glucose, mannitol, éthanol, MeOH, sorbitol
    • Hypoglycémie
  • Hyponatrémie iso-osmolaire :
    • Pseudohyponatrémie
    • Hyperprotéinémie
    • Hyperlipidémie
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19
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour l’hyponatrémie hypovolémique

A

Hyponatrémie hypovolémique : Perte de Na+ et d’eau (perte Na+ > perte d’eau)

  • Mesure du Na+ urinaire
    • > 20 mEq/L : Pertes rénales
    • < 20 mEq/L : Pertes extrarénales
  • Pertes rénales :
    • Insuffisance surrénalienne
    • Diurétiques
    • Néphropathie
    • Diurèse osmotique
  • Pertes extra-rénales :
    • Pertes GI : vomi, diarrhée
    • Pertes cutanées
    • pertes respiratoires
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20
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hyponatrémies euvolémiques

A

Hyponatrémie euvolémique : Capital sodique normal. Volume LEC normal-augmenté. HypoNa de dilution

  • Mesure du Na+ urinaire
    • > 20 mEq/L : Diminution de l’excrétion d’eau
    • < 20 mEq/L : Augmentation de l’apport en eau
  • Augmentation de l’apport en eau :
    • Potomanie
  • Diminution de l’excrétion d’eau :
    • hypothyroïdie
    • SIADH
    • stress
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21
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hyponatrémies hypervolémiques

A

Hyponatrémie hypervolémique : Gain en capital sodique. Augmentation du LEC

  • Meusure de Na+ urinaire
    • > 20 mEq/L : Pertes rénales
    • < 20 mEq/L : Pertes extra-rénales
  • Pertes rénales :
    • IRC
    • IRA
  • Pertes extrarénales :
    • Augmentation de la pression hydrostatique
      • Insuffisance cardiaque congestive
    • Diminution de la pression oncotique
      • Insuffisance hépatique
      • Syndrome néphrotique
      • Grossesse
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22
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hyponatrémie hypovolémique?

A

Les diurétiques

23
Q

Nommer les différents types de diurétiques et leur mécanisme général

A
  • Diurétique proximal
    • Acétazolamide
      • Bloque l’anhydrase carbonique (diminue échange Na/H) : Perte de K+
    • Métolazone
      • Diminue absorption de Na+
      • Perte K+ et Cl- : Alcalose hypoK
  • Diurétique de l’anse
    • Furosémide (Lasix)
    • Diminue réabsorption Na/K/Cl
    • Alcalose hypoK
  • Diurétique du segment proximal du tube distal
    • Thiazide
    • Diminue réabsorption de Na+
    • Alcalose hypoK
  • Diurétique du segment distal du tube distal
    • Spironolactone
    • Antagoniste de l’aldostérone : Perte d’eau et de Na+
    • Acidose hyperK
24
Q

Nommer différentes causes associées à un SIADH

A
  • Pathologie neurologique ou psychiatrique
    • Infection SNC, AVC, psychose
  • Production ectopique ADH par une tumeur
    • Neuroblastome
    • Poumons, duodénum, pancréas, thymus
  • Maladie pulmonaire : pneumonie
25
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec un diagnostic de SIADH?

A
  • Natrémie < 140 mmol/L
  • Natriurie > 20 mEq/L
  • Osmo urinaire augmentée (car moins d’eau)
  • Pas d’évidence d’hypovolémie, d’oedème pathologique, d’insuffisance rénale et de Rx
26
Q

Quelle est la physippathologie d’une hyponatrémie euvolémique causée par l’hypothyroïdie?

A

Hypothyroïdie :

  • Diminue la perméabilité des membranes au Na+ secondaire à la déficience en T4
    • Diminue réabsorption de Na+
    • Augmente excrétion
27
Q

Quelle est la physiopathologie associée au syndrome oedémateux causé par l’insuffisance cardiaque congestive?

A

Insuffisance cardiaque congestive :

  1. Diminution du débit cardiaque
    • Diminution du DFG
      • Réabsorption Na+ augmenté
    • Diminution de la pression artérielle
      • Barorécepteurs : Production de rénine
    • Diminution de la volémie
      • Volorécepteurs (coeur) activent production ADH et mécanismes de la soif
  2. Augmentation de l’eau et de Na+
    • Augmentation du volume du LEC
  3. Augmentation de la pression hydrostatique artérielle et veineuse
    • Diminution de la réabsorption d’eau (LIC-> LEC)
    • Oedème interstitiel
    • Hypovolémie plasmatique
  4. Diminution du débit cardiaque ….
28
Q

Qu’est-ce que l’ascite et quelle est la cause la plus fréquente?

A

Ascite : Hyperhydratation avec une rétention hydrosodique particulière a/n de l’abdomen

  • Cause la plus fréquente : cirrhose décompensée
29
Q

Quelle est la physiopathologie associée à l’ascite causée par une cirrhose hépatique ?

A
  • Diminution de la production d’albumine
  • Pression oncotique diminuée
  • Hypertension portale
  • Modification de la perméabilité capillaire favorise le passage de l’eau à travers les capillaires
    • Transudat
30
Q

Quelle est la physiopathologie associée au syndrome oedémateux causé par un syndrome néphrotique?

A
  • Perte d’albumine et d’autres protéines a/n rénal
  • Diminution de la pression oncotique capillaire
  • Transudation du liquide vasculaire vers le milieu interstitiel
    • Pression oncotique veineuse insuffisance pour ramener toute l’eau dans le capillaire
  • Baisse du volume artériel
    • Activation de ADH et mécanisme de la soif
    • Rétention d’eau : HypoNa : augmentation volume LIC
  • Baisse de la pression artérielle
    • Activation de RAAS
    • Rétention hydrosodique
  • Expansion du LEC
    • Oedème
31
Q

Nommer des conditions causant une hyponatrémie de redistribution

A

Na+ va de LEC -> LIC

  • Augmentation d’un soluté osmotiquement actif
  • Hyperglycémie
32
Q

Quels sont les S/Sx associés à une hyponatrémie de redistribution?

A

Redistribution du Na+ dans LIC causée par osmole efficace dans plasma

  • Cause hyperhydratation cellulaire (oedème cérébral)
    • Céphalées
    • Faiblesses
    • Somnolence
    • Oedème cérébral
  • S/Sx plus sévère si HypoNa aiguë vs chronique
    • Aiguë (< 12-24h)
    • Chronique : Déplacement de d’autres solutés cérébraux pour compenser entrée de Na+
      • Minimise l’oedème cérébral
33
Q

Quelles sont les étapes de l’évaluation d’une hyponatrémie?

A
  • Exclure les erreurs de labo
    • Ex: Soluté de dextrose
  • Exclure hypoNa de redistribution :
    • Na réel = Na + 0,3 (glucose - 5,5)
  • Évaluer statut LEC (oedème, Pression artérielle, taux d’hydratation)
  • Évaluer les fonctions rénales
34
Q

Nommer des causes d’une déplétion de volume isosmotique

A

Pertes de sécrétions GI ou urine

  • Fistules du petit intestin
  • Obstruction du petit intestin
  • Dommages tubulaires sévères avec une fonction glomérulaire +/- normale
35
Q

Quelles sont les conséquences associées à une déplétion du volume isosmotique?

A
  • Engendre une hypovolémie et hémoconcentration
    • Hypotension posturale
  • La réponse homéostatique dépend de la fonction rénale intacte
  • Sécrétion d’aldostérone stimulé par l’hypotension
  • Sécrétion d’ADH stimulé par l’hypovolémie et l’hyperosmolalité
  • Eau et Na+ réabsorbés en quantité équivalente
36
Q

Quelles sont les conséquences d’une infusion de liquide hypotonique?

A

Ex : Patient post-op avec soluté de 30 mmol/L de glucose. Le glucose est métabolisé (diminution de l’osmo, gain net d’eau)

  • Dilution du Na+
  • Infusion sans protéines diminue la pression oncotique (p/r à pression hydrostatique)
  • HypoNa de dilution
    • Correction de l’hypo-osmo par inhibition de l’ADH
    • Excès d’eau perdu dans urines
  • Perte de fluide devrait stimuler sécrétion d’aldo
    • Si volume adéquat de fluide iso-osmolaire est donné, la balance du Na+ et de l’eau redevient OK
  • Labo :
    • HypoNa
    • Urine diluée
    • Hémodilution (créat diminuée)
    • DFG augmenté : hypervolémie
    • Na urinaire augmenté (aldo supprimée)
37
Q

Nommer des causes possibles de perte d’eau

A
  • Perte de fluide excessive :
    • Perte excessive de sueur
    • Liquide gastrique
    • Diarrhée
    • Perte de fluide dû à brûlures
  • Apport d’eau déficient
    • Incapacité de boire
    • Obstruction
    • Mécanisme de la soif altéré
  • Insuffisance des mécanismes de rétention d’eau
    • Diabète insipide
    • Diurèse osmotique
    • Diabète néphrogénique
38
Q

Discuter des concentrations intra et extracellulaires du potassium et de l’utilité du gradient

A

Potassium :

  • 2% extracellulaire
  • 98% intracellulaire
  • 150-160 mmol/L intracellulaire
  • 3,5-5,0 mmol/L extracellulaire

Ratio K+ intracell/extracell nécessaire pour la modification du potentiel transmembranaire

  • Modification de la fonction d’excitabilité des tissus neuromusculaires
39
Q

Comment l’homéostasie du potassium est-elle régulée (transferts entre LIC LEC)?

A

Régulation hormonale

  • Insuline : Entrée de K+ dans les cellules
  • Aldostérone : Excrétion rénale de K+. Sortie de K+ LIC -> LEC
  • Récepteurs bêta-adrénergiques : Agonistes favorisent entrée de K+ intracellulaire (K+ LEC -> LIC)

Régulation acidobasique

  • Acidose : Excès de H+. Entrée de H+ dans LIC. Sortie de K+ dans LEC pour compenser
  • Alacalose : Déficit en H+. Sortie de H+ du LEC. Entrée de K+ dans LIC pour compenser

Médication :

  • Digoxin : Bloque pompe Na/K ATPase (K+ LIC -> LEC)

Hypertonocité secondaire : K+ LIC -> LEC

Exercice : K+ LIC -> LEC

40
Q

Discuter de l’excrétion du potassium

A

Excrétion rénale :

  • 90% réabsorbé par tubule proximaux
  • Excrétion tubule distal et tube collecteur dépendant de l’expression de la pompe Na/K ATPase
41
Q

Nommer des conditions qui diminuent l’excrétion de potassium urinaire

A
  • Hypokaliémie
  • Hypoaldostéronisme
  • Acidose
42
Q

Nommer des conditions qui augmentent l’excrétion de potassium urinaire

A
  • Hyperkaliémie
  • Hyperaldostéronisme
  • Alcalose
  • Augmentation de la [] de Na+ dans le filtrat des tubules
  • Diurèse osmotique
43
Q

Quel est le spécimen de choix pour le dosage du potassium? Pourquoi?

A

PLASMA :

  • Sérum a plus de K+ p/r au plasma (∆ 0,1-0,7 mmol/L)
    • Bris des plaquettes pendant coagulation : libération de K+
44
Q

Nommer différentes considération préanalytiques qui peuvent avoir un effet sur le dosage du potassium

A
  • Température de conservation
    • Conserver à Tp pour maintenir activité de la pompe Na/K ATPase (et le gradient)
    • 4°C inhibe pompe = ↑ K+
  • Hémolyse
    • 0,5 g Hb/L = 3% ↑ K+
    • > 5 g Hb/L = 30% ↑ K+
  • Garrot
    • ↑ K+
  • Leucocytose (WBC > 100 000 )
    • Effet biphasique :
      1. Glycolyse = ↓ K+
      2. Substrat déplété = ↑ K+

GLUCOSE ↓↓↓ et K+ ↑↑↑ = tube qui a trainé sur le comptoir

45
Q

À partir de quelle concentration considère-t-on un patient en hypokaliémie? Quels sont les S/Sx associés?

A

Hypokaliémie < 3,6 mmol/L

  • Fatigue, constipation, polyurie, polydipsie (< 3)
  • DANGER si < 2 mmol/L

*20-80% des cas d’hypoK sont sous diurétiques

46
Q

Quelles sont les différentes causes d’une hypokaliémie (général)?

A
  • Diminution du K+ total
    • ↓ Apport
    • ↑ Excrétion
  • Redistribution du K+ LEC -> LIC
47
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour l’hypokaliémie

A
  1. Redistribution (↑ K+ total)
    • Alcalose
    • ↑ Insuline
    • Excès catécholamies (agoniste de récepteurs bêta adrénergiques)
  2. DIminution du K+ total
    • ↓ Apport
      • ↓ Absorption digestive :
        • Argile
        • Alcoolisme
      • Diète en K+ ↓
      • Anorexie
    • ↑ Excrétion
      • Mesure du K+ urinaire pour distinguer les pertes rénales de extra-rénales
        • K+ U > 20 mEq/L = Pertes rénales
          • Diurétiques
          • Alcalose
          • Hyperaldostéronisme
          • ↑ Minéralocorticoïdes
          • Acidose tubulaire rénale
          • Diurèse osmotique
        • K+ U < 20 mEq/L = Pertes extrarénales
          • Vomissements
          • Diarrhée
          • Malabsorption
          • Fistules
          • Sudation
          • Brûlures
48
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour distinguer les hypokaliémies causées par des pertes rénales

A

Mesure de la tension artérielle : Tension normale ou hypertension

  1. Hypertension
    • Mesure de la rénine
      • Hyperrénine
        • Tumeurs
      • Hyporénine
        • Mesure de l’aldostérone
          • Aldo ↑ : Hyperaldostéronisme
          • Aldo ↓ : Excès minéralo, Cushing, Hyperplasie
  2. Tension normale
    • Mesure du HCO3-
      • HCO3- ↑ :
        • Mesure du Cl- urinaire
          • Cl- < 10 mEq/L : Vomi
          • Cl- > 10 mEq/L : Diurétique, HypoMg, Syndrome Bartter
      • HCO3- ↓ : Acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
49
Q

Quelles sont les conséquences d’une hypokaliémie?

A
  • Cardiovasculaire
    • Palpitations
    • Arythmie
    • Modification de l’ECG : ST ↓, inversion T, onde U
  • Muscles squelettiques
    • Faiblesse des extrémités
    • Insuffisance respiratoire
    • Rhabdomyolyse (si K+ < 2 mmol/L)
  • GI
    • Paralysie du GI
    • Crampes, nausées et vomi
    • Distension de l’abdomen
  • SNC
    • Léthargie, coma
    • Irritabilité, psychose
  • Rénal :
    • HypoK chronique = nocturie, polyurie, polydipsie
  • Métabolique :
    • ↓ Libération de l’insuline = hyperglycémie
50
Q

À partir de quelle concentration considère-t-on un patient en hyperkaliémie? Quels sont les S/Sx associés?

A

Hyperkaliémie > 5,0 mmol/L

  • Arythmie cardiaque
  • Faiblesse musculaire
  • Danger d’arrêt cardiaque
51
Q

Quelles sont les différentes causes d’une hyperkaliémie (général)?

A
  • Redistribution (LIC -> LEC)
  • Excès de K+
    • ↑ Apport
    • Libération tissulaire
    • ↓ de l’excrétion
52
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour l’hyperkaliémie

A
  1. Redistribution LIC -> LEC
    • Acidose
    • Intoxication à la digitaline
    • Déficit en insuline
    • Agoniste des récepteurs alpha-adrénergiques
    • Antagoniste des récept bêta-adrén
    • Hypoxie tissulaire
  2. Excès de K+
    1. Libération tissulaire
      • Hémolyse
      • Lyse de tumeur (chimio)
      • Rhabdomyolyse
    2. ↑ Apport en K+
      • Diète riche en K+
      • Suppléments en K+ (KCl, sans sel)
      • K+ IV
      • Transfusion
      • Pénicilline-K+
    3. ↓ Excrétion K+
      • Mesure du DFG
        • DFG normal
          • ↓ Aldostérone
            • Insuffisance surrénalienne
            • AINS
            • Cyclo/Tacro
            • ↑ Volémie
          • hyperK tubulaire sans déficit en aldo
            • Diurétique
            • Obstruction rénale
            • Lupus
            • Amyloïdose
            • Greffe rénale
        • DFG ↓
          • Insuffisance rénale (chronique/aigue)
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Q

Quelles sont les conséquences d’une hyperkaliémie?

A
  • Anomalies à l’ECG
    • Crampes musculaires, faiblesse
    • Onde T ↑, Intervalle QT court, P↓
  • Tx agressif si K+ > 7,0 mmol/L
    • NaHCO3 : Appel de H+ pour déplacer K+ vers LIC
    • Injection de gluconate de Ca2+ pour restaurer l’excitabilité membranaire
    • Hémodialyse si rhabdomyolyse