Bio générale cours 12 - Cardio Flashcards
1
Q
Comment se nomme l’enveloppe du coeur?
A
Péricarde
2
Q
Quelles sont les 3 couches de la paroi du coeur?
A
- Épicarde
- Myocarde
- Encodarde
3
Q
Qu’est-ce qu’une péricardite?
A
Péricardite : Inflammation du péricarde résultant d’une infection bactérienne
4
Q
Quelles sont les conséquences d’une péricardite?
A
- Entraine la formation d’adhérences douloureuses qui gênent l’activité du coeur
- Peut aussi entrainer une surproduction de liquide séreux
- Comprime le coeur
- Empêche le bon fonctionnement du coeur
5
Q
Qu’est-ce qu’une endocardite?
A
Endocardite : Inflammation de l’endocarde résultant d’une infection bactérienne souvent secondaire à une procédure qui favorise l’entrée de bactéries dans le sang (Ex : Dentiste)
6
Q
Quelle est la définition d’une veine? d’une artère?
A
Veine : contient le sang qui provient de la périphérie et qui retourne au coeur. Généralement pauvre en O2, sauf la veine pulmonaire
Artère : Contient le sang qui sort du coeur pour aller vers la périphérie. Généralement riche en O2, sauf l’artère pulmonaire
7
Q
Présenter la trajectoire du sang dans le coeur (arrive de la périphérie)
A
- Sang veineux entre dans l’oreillette droite
- Oreillettre droite → Ventricule droit → Artère pulmonaire
- Oxygénation dans les poumons → Veine pulmonaire
- Veine pulmonaire → oreillette gauche → ventricule gauche → aorte → périphérie
8
Q
Nommer les 4 valves du coeur responsables du trajet à sens unique du sang dans le coeur et situez-les
A
- Valves auriculoventriculaire (2)
- Valve auriculoventriculaire droite (valve tricuspide)
- Valve auriculoventriculaire gauche (valve bicuspide, valve mitrale)
- Valve du tronc pulmonaire (à la sortie du ventricule droit, vers artère pulmonaire)
- Valve de l’aorte (à la sortie du ventricule gauche, vers aorte)
9
Q
Qu’est-ce que la diastole?
A
- État où le coeur est complètement relâché
- Le sang des oreillettes s’écoule dans les ventricules
- Valves auriculoventriculaires sont inertes (pendouillent ouvertes)
10
Q
Qu’est-ce que la systole?
A
-
Contraction des ventricules
- Pression ventricule > pression aorte/tronc pulmonaire
- Ouverture des valves de l’aorte et du tronc pulmonaire
- Valves auriculoventriculaires fermées
11
Q
Qu’est-ce qu’une insuffisance valvulaire?
A
Défaut de fermeture d’une valve
- Reflux du sang
- Oblige le coeur à toujours pomper le même sang
12
Q
Qu’est-ce qu’une sténose valvulaire?
A
Durcissement des valves du coeur
- Obstruction de l’orifice de la valve
- Le coeur doit se contracter plus fort
- S’affaiblit avec le temps
13
Q
Quelle est la fonction de la circulation coronarienne?
A
Le réseau coronaire se caractérise par l’extrème abondance des capillaires qui réalisent une surface d’échange considérable pour satisfaire les besoins nutritionnels du myocarde. NOURRI LE COEUR
- Artère coronnaire : apporte les nutriments (nait de la base de l’aorte)
- Veine coronnaire : Contient le sang dénutri après le passage dans le myocarde
14
Q
Qu’est-ce que l’angine de poitrine?
A
Diminution momentanée de l’irrigation du myocarde (circulation coronarienne interrompue momentanément)
- Causé par surcharge de stress ou de travail imposé au coeur
- Coeur dont les artères coronnaires sont partiellement obstruées (athérosclérose)
15
Q
Qu’est-ce qu’un infarctus du myocarde?
A
Obstruction complète de l’artère coronnaire
- Absence de nutriments
- Entraine nécrose des cardiomyocytes
- Diminue l’efficacité de contraction cardiaque
- Peut être mortel
16
Q
Quelle est l’unité contractile du cardiomyocyte?
A
Sarcomère (raccourcissent lors de la contraction)
17
Q
Vrai ou faux : La troponine fait parti du filament d’actine dans les cardiomyocytes
A
VRAI
18
Q
Vrai ou faux : Les cardiomyocytes conduisent le potentiel d’action dans le coeur grâce à leur jonctions GAP
A
VRAI
19
Q
Dans l’ECG, à quoi correspondent les ondes :
- P
- QRS
- T
A
- Onde P : Dépolarisation des oreillettes
- Onde QRS : Dépolarisation des ventricules
- Onde T : Repolarisation des ventricules
20
Q
Quelle est la prévalence des maladies cardiovasculaires?
A
- 8,5% des canadiens 20 ans et + vivent avec une cardiopathie ischémique diagnostiquée
- 3,6% des canadiens 40 ans et + vivent avec de l’insuffisance cardiaque Dx
21
Q
Nommer les 5 princupaux types de maladies cardiovasculaires
A
- Coronaropathie et autre maladie vasculaire
- Arythmies
- Cardiopathies structurelles
- Insuffisance cardiaque
- Maladies cardiovacsulaires héréditaires
22
Q
Qu’est-ce qu’une coronaropathie?
A
Manifestation lorsque le processus d’athérosclérose s’installe et entraine le rétrécissement ou l’obstruction d’une artère coronaire
- Cause principale de l’angine de poitrine et de l’infarctus du myocarde
- MCV la plus fréquente
**Synonymes : maladie coronarienne, cardiopathie ischémique
23
Q
Qu’elle est la différence entre une coronaropathie et une maladie vasculaire?
A
Coronaropathie = processus d’athérosclérose qui diminue la lumière dans l’artère
Maladie vasculaire = réduction du débit sanguin dû à maladie des vaisseaux
24
Q
Qu’est-ce qu’une arythmie?
A
Troubles du rythme cardiaque : accélération, ralentissement ou irrégularité des battements cardiaques
- Peut être ASx, sans signe précurseur, soudaine et/ou mortelle
25
Qu'est-ce qu'une cardiopathie structurelle?
**Anomalie de la structure du coeur** (valves, paroi, muscle cardiaque ou vaisseaux sanguins près du coeur)
* Congénital ou acquis
26
Quelles sont les 2 causes les plus courantes de l'insuffisance cardiaque?
1. Infarctus du myocarde
2. HTA
27
Vrai ou faux : La prévalence des MCV augmente avec l'âge et est plus élevée chez la femme que chez l'homme
**FAUX**
Augmente avec l'âge oui, mais plus élevé chez H que F
28
Qu'est-ce qui provoque une cardiomyopathie ischémique?
* À partir de la **rupture de la plaque** d'athérome
* Activation de la **coagulation**
* **Diminution des apports** en O2 et en substrats a/n du **myocarde**
29
Dans les cardiomyopathies ischémiques, qu'est-ce qui distingue l'angine instable, l'angine stable et l'infarctus du myocarde?
* **Angine stable** :
* Diminution du débit coronnaire (pas d'ischémie)
* *Plaque d'athérome intacte*
* **Angine instable** :
* Ischémie myocardique (pas de nécrose)
* Thrombus non occlusif suite à *rupture de la plaque d'athérome*
* **AMI** :
* Nécrose myocardique
* Thrombus complètement occlusif suite à rupture de la plaque d'athérome
30
Quels sont les 3 types de syndromes coronariens aiguës? Qu'est-ce qui les caractérise et comment on les distinguent avec des tests de laboratoire/ECG?
* **Angine instable** :
* Ischémie myocardique (pas de nécrose)
* Thrombus suite à *rupture de la plaque d'athérome*
* cTn normale, ECG normale
* **AMI NSTEMI :**
* Nécrose myocardique
* Causée par occlusion partielle aiguë
* Diminution apport sanguin a/n couche interne du coeur
* ECG normal, cTn augmentée
* **AMI STEMI** :
* Nécrose myocardique
* Causée par occlusion aiguë totale
* Ischémie transmurale : Diminution O2 a/n de toutes les couches du coeur
* ECG anormale (augmentation ST), cTn augmentée
31
Qu'est-ce qu'une angioplastie?
**Angioplastie** : Procédure visant à élargie les artères obstruées à l'aide d'un cathéter
* Extrémité du cathéter muni d'un ballon gonflable pour améliorer le flux sanguin
* ***Stent*** posé pour empêcher l'artère de se refermer
PCI : Percutaneous coronary intervention
32
Vrai ou faux : Plus l'angioplastie est effectuée rapidement, plus le bénéfice clinique est grand
**VRAI**
* Plus on tarde à reperfuser, plus on occasionne des dommages et plus la mortalisé augmente
33
Qu'est-ce qu'une chirurgie de revascularisation coronarienne?
Revascularisation coronarienne = Pontage coronarien
* Chirurgie visant à greffer de nouveaux vaisseaux au coeur dans le but de remplacer les artères obstruées
* Segment de veine de jambe
* Segment de l'artère mammaire interne
* Chx majeure qui nécessire arrêt complet du coeur
* Circulation extracorporelle ou à coeur ouvert
34
Quelle est la description d'un syndrome coronarien aigu?
* Première manifestation de la maladie coronarienne
* Obstruction partielle ou complète de l’artère coronaire (hypoxie aiguë du myocarde)
* Angine instable si atteinte réversible (\< 6h)
* Infarctus du myocarde si atteintes irréversibles (\> 6h = nécrose)
* ECG avec ST normal + cTn ↑ = AMI NSTEMI
* ECG avec ST ↑ + cTn ↑ = AMI STEMI
35
Quelles sont les causes/facteurs de risques associés au syndrome coronarien aigu?
* Tabagisme
* Diabète
* Obésité
* Âge
* Sédentarité
* Stress
* HTA
* Hypercholestérolémie
* Hx familiale athérosclérose \< 60 ans
36
Quels sont les S/Sx associés au syndrome coronarien aigu?
* Drl poitrine : serrement, brûlement, pesanteur
* Dlr peut s’étendre au cou, mâchoire, épaules et dos
* Sx peuvent être associés à
* essoufflement
* nausées/ vomi
* étourdissements
* perte de conscience
37
Quels sont les tests diagnostics pour le syndrome coronarien aigu?
**ECG et cTn**
Classification du type de SCA selon les résultats :
* ECG normal + cTn normale = Angine instable
* ECG normal + cTn ↑ = AMI NSTEMI
* ECG avec ST ↑ + cTn ↑ = AMI STEMI
38
Nommer des analyses de laboratoire qui peuvent être anormales en cas de syndrome coronarien aigu
* Acidose (métabolisme anaérobique)
* ↑ AST, ALT, LDH, CK, myoglobine (mort cellaire)
* ↑ Troponine
39
Quels sont les traitements associés à un syndrome coronarien aigu?
* Angioplastie (urgence!)
* Pontage coronarien (avec Stent installé)
40
Quelle est la description de l'infarctus du myocarde?
* Absence de nutriments (obstruction complète)
* Entraine nécrose des cardiomyocytes et tissus cicatriciel
* Entraine diminution de l’efficacité de contraction cardiaque et dans certains cas, fibrillation pouvant être mortelle
41
Quels sont les causes/facteurs de risques associés à l'infractus du myocarde?
* Tabagisme
* Diabète, obésité
* Âge, sédentarité
* Stress, HTA
* Hypercholestérolémie
* Hx familiale MCV précoce
(comme syndrome coronarien aigu)
42
Quels sont les S/Sx associés à l'infarctus du myocarde?
**Différent homme et femme !!!**
**_Hommes_** :
* Dlr poitrine
* Respiration courte
* Inconfort/picotement a/n bras, cou épaule, mâchoire
**_Femmes_** :
* Étourdissement soudain
* Fatigue inhabituelle
* Nausée/vomi
* Sueurs froides
* Sensation brûlement estomac
43
Quels sont les causes des différents types d'infarctus du myocarde ? (type 1 à 5)
* **Type 1** : Ischémie en lien avec atteinte coronaire primaire
* **Type 2** : Lié à l’apport en O2 (besoin ou apport ¯)
* **Type 3** : Relié à mort cardiaque subite
* **Type 4a** : Relié à intervention coronaire percutanée
* **Type 4b** : Relié à thrombose a/n endoprothèse coronaire
* **Type 5** : Associé à pontage aorto-coronarien
44
Quels sont les critères diagnostics pour un infarctus du myocarde de type 1 à 3?
**_TOUS ces critères :_**
* **Évidence clinique** d’une atteinte myocardique aiguë
* **Augmentation/diminution de cTn** avec **au moins une valeur \> 99e centile**
* Au moins un des critères suivants :
* Sx ischémie
* Nouveaux changement ischémie à l’ECG
* Développement onde Q pathologique à l’ECG
* Imagerie : Nouvelles anomalies de mouvement ou nouvelle perte de tissu viable consistant avec une étiologie ischémique
* ID thrombus intracoronarien à l’angiographie ou à l’autopsie (Type 1 slmt)
* Démonstration post-mortem d’athéro-thrombose aiguë dans le tissu artériel du myocarde infarci (type 1 slmt)
* Évidence de déséquilibre entre offre et demande en O2 du myocarde non lié à une athéro-thrombose aiguë (type 2)
* Mort cardiaque avec Sx suggestifs d’ischémie myocardique et changements présumés nouveaux à l’ECG mais décès survenu avant que valeurs de cTn ne deviennent disponibles ou anormales (type 3)
45
Quels sont les critères Dx pour les infarctus du myocarde de type 4 et 5?
**_Infarctus myocarde relié à intervention a/n des coronaires \< 48h après intervention est défini par :_**
* Si cTn normale avant procédure et élévation de cTn
* \> 5x valeur du 99e centile (type 4)
* \> 10x valeur du 99e centile (type 5)
* Si cTn élevée mais stable avant procédure (\<20%) ou à la baisse avant la procédure et élévation de la cTn
* \> 5x valeur du 99e centile (type 4) et changement valeur basale (\> 20%)
* \> 10x valeur du 99e centile (type 5) et changement valeur basale (\> 20%)
* ET au moins 1 de ces critères :
* Nouveau changement ischémique à l’ECG (type 4)
* Développement onde Q pathologique à l’ECG
* Imagerie : Nouvelles anomalies de mouvement ou nouvelle perte de tissu viable consistant avec une étiologie ischémique
* Observation angiographique consistante avec une complication due à la procédure (dissection coronaire, occlusion du greffon, …)
46
Quels sont les traitements contre l'infarctus du myocarde?
* Médication
* morphine
* O2
* nitrates
* Aspirine
* bêta-bloquants
* Statine (2e intention)
* Modification habitudes de vies :
* alimentation
* arrêt tabac
* activité physique régulière
* gestion du stress
* poids santé
47
Quels sont les critères pour une atteinte myocardique?
* Évidence d'une élévation de la cTn avec au moins une valeur \> 99e centile
* Atteinte myocardique considérée aiguë si élévation et/ou diminution des valeurs de cTn
* Cinétique active = aigu
48
Quels sont les critères pour un infarctus du myocarde antérieur ou silencieux/non-reconnu?
**_Nimporte quel de ces critères :_**
* Onde Q pathologique +/- Sx en l'absence de causes non-ischémiques
* Évidence par imagerie de la perte de tissu myocardique viable consistent avec une étiologie ischémique
* Constatation pathologique d'un infarctus du myocarde antérieur
49
Quelle est la description de l'insuffisance cardiaque?
* Affection du cœur qui perd sa capacité de pomper suffisamment de sang
* Évolutif : Se développe au fil des années
* Syndrome clinique complexe qui peut résulter de n’importe quel **désordre** fonctionnel ou structurel **qui affecte la capacité des ventricules de se remplir ou d’éjecter du sang**
50
Quelles sont les causes de l'insuffisance cardiaque?
**_Causes_** :
* Âge
* HTA
* Cardiomyopathies
* Valvulopathies
* Augmentation survie post-infarctus
51
Quels sont les facteurs de risques de l'insuffisance cardiaque?
**_Facteurs de risques :_**
* HTA
* Maladie coronarienne
* Diabète
* Tabagisme
* HyperCHOL et hyperTG
52
Quels sont les S/Sx associés à l'insuffisance cardiaque?
**Sx vagues et non-spécifiques**
* Toux
* Ascite
* Œdème jambes et chevilles
* Fatigue
* Souffle court
* Épanchement pleural
* Œdème pulmonaire
53
Quels sont les tests diagnostics pour l'insuffisance cardiaque?
* Échographie
* Radiographie thorax
* ECG
* Tests de stress
* Marqueurs cardiaques :
* BNP
* NT pro-BNP
54
Comment classifie-t-on le **type** d'insuffisance cardiaque?
**_Insuffisance cardiaque_**
* Systolique ou diastolique
* Droite ou gauche
\*\*Autre classification pour la **sévérité** de l'IC
55
Quelle est la différence entre l'insuffisance cardiaque systolique et diastolique?
**_IC systolique_** :
* Survient lorsque la capacité du coeur à se contracter diminue
* Fréquent
* Mesurée par la fraction d'éjection
* Diminution du volume d'éjection systolique
* Ventricule gauche ne se contracte pas suffisamment
**_IC diastolique_**
* Survient lorsque le coeur a de la difficulté à se relaxer
* Environ 40% des IC
* Défaut de remplissage ventriculaire
* Coeur rigide, hypertrophique
56
Quelle est la différence entre une insuffisance cardiaque droite et gauche?
**_IC droite :_**
* Ventricule droit ne peut pas se vider ou le sang reflue de la circulation pulmonaire
* Qté de sang pompé insuffisante
* Provoque oedème aux membres inférieurs
* Causes :
* HTA pulmonaire (MPOC, ARDS)
* Insuffisance cardiaque gauche
**_IC gauche :_**
* Volume d'éjection systolique du ventricule gauche est réduit
* Sang reflue du côté gauche du coeur et dans la circulation pulmonaire
* Augmente la pression pulmonaire
* Cause une dyspnée
* Dû à congestion des poumons causée par surcharge liquidienne
* Causes :
* HTA
* Valve cardiaque gauche sténosée ou incompétente
* Maladie coronarienne
57
Comment classifie-t-on la **sévérité** de l'insuffisance cardiaque?
**_2 systèmes de classification existent :_**
1. **Classification fonctionnelle (NYHA)**
* Capacité du patient à faire une activité physique
* Classe I à IV
* **I** : Aucune limitation
* **II** : Limitation légère, confortable au repos
* **III** : Limitation marquée, confortable au repos, moindre effort = fatigue, palpitation, dyspnée
* **IV** : Incapable de mener une activité physique sans effort, Sx IC au repos
2. **Stades définis par l'American Heart Association (AHA)**
* Combine la classification fonctionnelle avec la présence/absence de MCV
* Stades A à D
* **A** : Aucune évidence de MCV, pas Sx
* **B** : MCV minime, Sx légers, confortable au repos
* **C** : MCV modérée/sévère, limitation act physique (Sx), slmt confortable au repos
* **D** : MCV sévère, limitation sévères, Sx au repos
58
Quels sont les traitements disponibles pour l'insuffisance cardiaque?
**Modification du mode de vie :**
* Perte de poids
* Arrêter de fumer
* Faire de l'exercice
**Tx pharmaco** :
* IECA
* ARA
* bêta-bloquants
* Digoxine
* Nitrates
* Diurétiques
* Entresto
**Tx chirurgical** : Stades avancés slmt
* Pontage
* Remplacement valve
* Coeur mécanique (pompe)
* Transplantation
59
Qu'est-ce que le syndrime biochimique de l'ischémie cardiaque? Quelle est la physippathologie?
**Relâchement de protéines cytoplasmiques lorsque l'anoxie dure \> 20 minutes (AST, ALT, LDH, CK, myoglobine, cTn et myosine)**
* Déficit en apport d'O2
* métabolisme anaérobie
* Altération membranaires et cellulaires du myocyte
* Lésions irréversibles
* Apoptose si \> 20 mins anoxie
* **Relâchement contenu cytoplasmique**
* **AST, ALT, LDH, CK**
* **Myoglobine**
* **cTn, myosine**
* Mort cellulaire
60
\*\*\*Quelles sont les caractéristiques d'un marqueur biochimique idéal de l'infarctus du myocarde?
**_Critères_** :
* Spécifique au coeur
* Augmente rapidement dans le plasma (\< 6h)
* Est affecté seulement par l'ischémie cardiaque
* Augmente proportionnellement à la gravité de l'atteinte
* Permet de Dx un infarctus précoce ou tardif ET un 2e infarctus
61
Quelles sont les 3 catégories de marqueurs biochimiques cardiaques? Quels sont les marqueurs associés?
1. Marqueur de risque coronaire
* CRP
* Momocystéine
* Lp(a) et bilan lipidique
2. Marqueur de dommage du myocarde
* cTn
* CK-MB
* Myoglobine
3. Marqueurs d'insuffisance cardiaque congestive
* Peptides natriurétiques
62
Nommer des marqueurs de dommage du myocarde qui étaient utilisés autrefois, mais qui ne sont plus utilisés aujourd'hui
* Transaminases (AST)
* LDH et isoformes
* CK (activité)
63
Qu'est-ce que la CRP? D'où provient-elle?
**Molécule pro-inflammatoire**
* Produite au foie en réponse à IL-6
* Retrouvé ds adipocytes et plaques athéromateuses de la paroi vasculaire riche en macrophages
* Rôles :
* Activation complément
* lie certains pathogènes
* clairance certains Ag nucléaires et membranes cellulaires endommagées
64
Quelle est l'utilité clinique de la hsCRP en cardiologie?
* Marqueur stratification risque MCV
* Rôle possible dans dév athérosclérose
* Autres rôles :
* Marqueur d’inflammation
* Association avec risque de développer syndrome métabolique, diabète et HTA
* Suivi ATBT
65
Quelles sont les limites du dosage de la hsCRP pour la statification du risque cardiovasculaire?
Variation en cas de l'une de ces conditions :
* Traumatisme récent
* Signes d'infection ou d'inflammation (3 dernières semaines)
* Prise aspirine ou bêtabloquant
***\*\*On veut stratifier les valeurs de base (normales) en l'absence de d'autres conditions affectant la CRP***
66
Quel est l'avantage du dosage de la hsCRP p/r au dosage de la CRP? Quelle méthode est utilisée pour le dosage de la hsCRP?
**hsCRP** : Permet de mesurer précisément la zone comprise entre 1 et 5 mg/L
* Néphélémétrie et turbidimétrie
67
Quelle est la procédure pour évaluer le risque MCV avec la hsCRP? Quelles sont les VR de la hsCRP associées à la stratification du risque de MCV?
2 mesure de hsCRP à plus de 3 semaines d'écart (conservation de la mesure la plus basse)
* \< 1 mg/L : Risque faible de MCV
* 1-3 mg/L : Risque modéré de MCV
* \> 3 mg/L : risque élevé de MCV
* \> 10 mg/L : reprendre le dosage (condition subclinique présente)
68
Quelle est l'utilité clinique du dosage des Lp(a) dans les MCV?
**_Lp(a)_ : Facteur de risque de MCV**
* Indépendant de HTA, diabète et hyperCHOL
* Effet athérogénique et thrombogénique
69
Nommer des conditions qui augmentent et diminuent les Lp(a) (variation préanalytique)
**_Lp(a) élevé :_**
* IRC
* Diabète mal contrôlé
**_Lp(a) diminué :_**
* Insuffisance hépatique
* malnutrition
70
Comment les Lp(a) sont-ils dosés pour évaluer les risques de MCV?
* Néphélémétrie et turbidimétrie
* Majoritairement dosé en génétique
71
Qu'est-ce que la CK-MB? D'où provient-elle?
* Isoforme du muscle cardiaque de la CK
* Enzyme qui catalyse la rxn réversible de la créatine en créatine phosphate par l’ATP (réserve énergétique du muscle)
* pH 9 : favorise formation CK-P
* pH 6,7 : favorise dé-P de CK-P
72
Quelles sont les utilités cliniques et les indications de dosage de la CK-MB dans un contexte de cardio?
**_Utilisation controversée (certains centres seulement) :_**
* Dx de l’infarctus du myocarde
* Suivi de reperfusion
* Détection d’une atteinte suivant une angioplastie (PCI)
* Détection de ré-infarctus (retour à la normale plus rapide que cTn)
* Indication de l’étendue de la nécrose cardiaque
* Alternative si cTn non disponible
73
L'utilisation de la CK-MB dans un contexte de cardiologie est controversée. Donner 2 points "pour" l'utilisation de la CK-MB et 2 points "contre"
**_POUR l'utilisation de la CK-MB en cardio :_**
* cTn persiste longtemps après infarctus tandis que Ck-MB revient plus vite à la normale
* Plus facile d'identifier les cas de ré-infarctus
* Utilisation de la Ck-MB si cTn non disponible
* Recommandation pour le suivi de l'angine instable
**_CONTRE l'utilisation de la CK-MB en cardio :_**
* Dépenses inutiles alors que la cTn est suffisante
* Retarde les cliniciens à d'habituer à utiliser la cTn
* cTn + efficace et + spécifique
74
Quelles sont les variations physiologiques de la Ck et la CK-MB?
Varie en fonction de :
* âge
* Masse musculaire
* sexe
* ethnie
* exercice physique
75
Quelles sont les conditions pré-analytiques qui peuvent faire varier les mesures de Ck/Ck-MB?
* Position du patient lors du prélèvement
* ↓ 7-10% en position couchée (hémodilution)
* Dilution par un soluté
* Anticoagulant autre que héparine
* Autres anticoagulants inhibent activité de CK
76
Quelles sont les méthodes de dosage disponibles pour la CK-MB? Quels sont les principes analytiques (général)?
**Dosage de la CK-MB masse**
* Méthode immunométrique (2Ab spécifiques)
**Dosage de la CK-MB activité**
* Ab polyclonal dirigé contre sous-unité "M"
* Inhibe activité
* Activité résiduelle de CK-MB = 50%
* Dosage activité résiduelle de la CK
* Mesure à 340 nm
77
Quelle méthode est préférée pour le dosage de la CK-MP entre la méthode masse et activité? Pourquoi?
**CK-MB masse**
* Rapide, automatisée
* sensible et spécifique
* sans interférence de CK-MM, CK-BB et macro-CK
* CK-MB activité pas très sensible et beaucoup d'interférences
78
Quelle est la cinétique de la CK-MB dans un contexte d'infarctus du myocarde?
* Augmentation dans les 4-6h post-infarctus
* Pic 24h port-infarctus
* 48-72h : retour à la normale
79
Quelle est l'utilité de dosage de la myoglobine?
* Marqueur le plus précoce de l’infarctus (2-3h)
* Moins vrai avec cTn hs
* Suivi de reperfusion et Dx de récidive
* Courte t½ : 1-3h
80
Pourquoi le dosage de la myoglobine est très peu utilisé en cardiologie ?
* Non spécifique pour dommage ischémique
* ↑ myoglobine dans certaines maladies musculaires dégénératives
* Rhabdomyolyse
* Crush syndrome : nécrose musculaire d'origine ischémique + atteinte rénale +/- sévère
81
Nommer les 4 peptides natriurétiques qui causent l'excrétion du Na et de l'eau dans l'urine
* ANP : Peptide natriurétique auriculaire
* BNP : Peptide natriurétique de type B
* CNP : Peptide natriurétique de type C
* Urodilatine
82
Compléter la phrase :
L'ANP est présent dans les _____________ et sa sécrétion est liée à \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_. Le BNP est présent dans les _____________ et sa sécrétion est liée à \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_.
L'ANP est présent dans les **_oreilletts_** et sa sécrétion est liée à **_pression auriculaire_**. Le BNP est présent dans les **_ventricules_** et sa sécrétion est liée à **_pression ventriculaire_**.
83
Compléter la phrase :
Le CNP est présent dans _____________ alors que l'urodilatine est produite par les \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_
Le CNP est présent dans **_le tissus vasculaire_** alors que l'urodilatine est produite par les **_reins_**
84
Compléter la phrase au sujet des peptide natriurétiques :
Le coeur normal sécrète surtout ______ et une petite quantité de \_\_\_\_\_. Dans l'insuffisance cardiaque, le coeur sécrète ________ d'ANP et ________ de BNP.
Le coeur normal sécrète surtout **_de l'ANP_** et une petite quantité de **_BNP_**. Dans l'insuffisance cardiaque, le coeur sécrète **_plus_** d'ANP et **_encore plus_** de BNP.
\*\* ∆ sécrétion entre coeur normal et défaillant \> pour BNP que pour ANP (meilleure sensibilité clinique)
85
Discuter du processing et des différentes formes de BNP
* Produit sous forme de préproBNP
* Prépro-BNP clivé en Pro-BNP
* Pro-BNP clivé en
* BNP (actif) aa 77-108
* NT-ProBNP (inactif) aa 1-76
86
Vrai ou faux : Le temps de demie-vie du BNP est plus court que celui du NT-proBNP
**VRAI**
* BNP : 20 mins
* NT-proBNP : 120 minutes
87
Quel est l'intérêt diagnostic du dosage du BNP/NT-proBNP?
* Dx des dyspnées d'étiologie difficile
* Dx diff origine cardiaque vs pulmonaire
* VPN élevée
* Dx des dysfonctions ventriculaires
* Stratification des risques de syndrome coronarien aigu (Px)
* Insuffisance cardiaque :
* Dx de l'insuffisance cardiaque
* Évaluation sévérité (Px)
* Suivi Tx
88
\*\*\*Doit-on doser le BNP ou le NT-proBNP? Pourquoi?
_Dosage du NT-ProBNP est plus répendu :_
* **Avantages** du NT-proBNP
* t 1/2 plus longue
* plus stable in vitro
* bon reflet de la concentration de BNP (1:1)
* Bonne VPN et VPP pour Dx insuffisance cardiaque
* Pas affecté chez obèses
* BNP éliminé via récepteurs ds tissus adipeux (élimination BNP ↑ chez obèses)
* **Inconvénients** du NT-proBNP (favorise BNP) :
* NT-proBNP = molécule inactive (BNP actif)
* Clairance rénale de NT-proBNP
* ↑ chez insuffisants rénaux
89
Vrai ou faux : Le BNP/NT-proBNP augmente en fonction de la classification fonctionnelle de l'insuffisance cardiaque
**VRAI**
90
Quelles sont les valeurs de référence du NT-proBNP pour exclure une insuffisance cardiaque?
* **\< 300 ng/L** : Insuffisance cardiaque improbable
* Insuffisance cardiaque probable dépend en fonction de l'âge :
* \> 450 ng/L (\< 50 ans)
* \> 900 ng/L (50-75 ans)
* \> 1800 ng/L (\> 75 ans)
91
Parmis les marqueurs de dommages du myocarde, lequel est détectable en premier?
Myoglobine (comparativement à cTN non hs)
* cTn-hs détectable en premier
92
Dans la structure hétérotrimérique de la troponine, quel est le rôle de la sous-unité I?
Responsable de l'inhibition de la liaison entre la myosine et l'actine
* Fonction inhibitrice qui a pour effet d'amorcer la décontraction musculaire
93
Dans la structure hétérotrimérique de la troponine, quel est le rôle de la sous-unité T?
SU responsable de la liaison avec la tropomyosine
94
Dans la structure hétérotrimérique de la troponine, quel est le rôle de la sous-unité C?
SU responsable de la liaison avec le Ca
* Une fois lié au Ca, le complexe cTn-Ca se déplace et cesse d'empêcher la liaison entre la myosine et l'actine
* contraction musculaire!
95
Vrai ou faux : la troponine est le marqueur le plus cardiospécifique
**VRAI**
96
\*\*\*Quelles sont les forces de la troponine comme marqueur cardiaque?
* 100% cardio spécifique
* Permet Dx précoce de nécrose myocardique
* positif 2-6h après début dlr
* Permet Dx rétrospectif de nécrose myocardique
* Reste élevé 10 jours après AMI
* Dosage pratique et facile
* Analyse en 1h après réception de l'échantillon
* 5 mL plasma hépariné ou EDTA
97
Quelles sont les différentes formes de cTn en circulation?
* Complexe T-I-C
* Complexe I-C
* cTnT libre
98
Vrai ou faux : La t1/2 de la cTnI est plus courte que la t1/2 de la cTnT
**VRAI**
99
Vrai ou faux : La proportion lible de cTnI dans le cytoplasme est plus grande que celle de la cTnT
**FAUX**
6-8% de cTnT vs 2-3% de cTnI
100
Vrai ou faux : Il y a 2x plus de cTnI dans le myocarde que de cTnT
**FAUX**
cTnT = 2x cTnI
101
Vrai ou faux : La cTnT est modifiée en circulation (phosphorylation, protéolyse, oxydation)
**FAUX**
* La cTnI est modifiée en circulation
* La cTnT est très stable en circulation
102
Vrai ou faux : Il y a plusieurs méthodes pour le dosage de la cTnT
**FAUX**
1 seule méthode de dosage pour la cTnT. Plusieurs méthodes pour la cTnI
103
Vrai ou faux : La cTnT est plus souvent augmentée chez les insuffisants rénaux que la cTnI
**VRAI**
* cTnT augmente chez 65-75%
* cTnI augmente chez \< 5%
104
Quelle est l'utilité clinique principale de la troponine?
**Le Dx de l'infarctus du myocarde**
\*\*Requiert Sx d'atteinte aigue (nécrose cardiomyocyte) et des Sx cliniques d'ischémie (dlr, ECG, imagerie)
105
Hormis le diagnostic de l'infarctus à proprement dit, quelles sont les autres utilités cliniques de la troponine pour l'infarctus?
* Évaluer la **taille de l'infarctus**
* Valeur maximale de cTn ou valeur 72-96h corrèlent avec taille de l'infarctus
* **Réinfarctus**
* En cas de suspicion, dosage immédiat puis dans 3-6h
* Infarctus récurrent présent si augmentation \> 20%
* **Px**
* Valeur Px des cTn élevées chez patients NSTEMI et STEMI
106
Nommer d'autres indications de la troponine à part celles en lien avec l'infarctus
* Toute atteinte cardiaque avec ischémie et souffrance myocardique
* **Dx rétrospectif des infarctus**
* Tout type de **Chx**
* **Marqueur de rejet de greffe cardiaque**
* **Toxicité cardiaque des drogues**
* Atteinte myocardique au cours des péricardites et des myocardites
* Contusion mécanique
107
Vrai ou faux : Les résultats de cTnT et de cTnI sont interchangeables
**FAUX**
Non interchangeable
* La cTnT est standardisée (1 seule compagnie), mais la cTnI ne l'est pas.
* Les résultats de cTnI ne sont pas interchangeables entre eux non plus
* Sauf si même plateforme analytique et même essai
108
Quelle est la méthode analytique pour les dosages de troponine?
**Immunoessais**
* Habituellement avec 2 Ab
* 1 Ab capture (spécifique à cTnI ou cTnT)
* 1 Ab détection
* Parfois plus de 2 Ab pour augmenter la quantité de cTn capturée et détectée
109
Quelles sont les interférences analytiques connues pour le dosage de la cTn?
* Hémolyse
* ↑ cTnI hs
* ↓ cTnT hs
* Biotine (B8)
* Ab hétérophiles
* Ab anti-troponine
110
\*\*\*Quelle est la définition d'une méthode cTn hs (Conditions à remplir pour obtenir une trousse cTn hs IFCC)?
* VR définies au 99e centile
* CV \< 10% au 99e centile
* \> 50% des résultats mesurables chez des patients normaux (en santé)
* Baseline détectable chez \> 50% des gens
* Pas de décimales rapportées dans les résultats
* unités = ng/L (pg/mL USA)
111
Quel est l'avantage principal de la méthode cTn hs?
On détecte de plus petits évènements plus rapidement via l'amélioration du ratio signal/bruit
112
Vrai ou faux : Les valeurs de références pour la cTnI sont différentes entre les méthodes, mais sont comparables pour sérum/plasma d'une même méthode
**FAUX**
* Différent entre les méthodes
* Différent entre sérum et plasma pour une même méthode
113
Quel est le but de faire des delta de cTn hs à intervalles fixes (cinétique)?
Détecter une lésion myocardique en cours, même chez les patients ayant des cTn \< 99e centile
114
Vrai ou faux : Les différents delta de cTn hs ont tous les mêmes avantages/inconvénients
**FAUX**
* ∆ 1h :
* Décision/orientation rapide
* Labo doit être précis et rapide
* Difficile à implanter
* ∆ 2h :
* Protocole plus simple
* Décision/orientation assez rapide
* ∆ 3h :
* Protocole le plus simple
* Décision/orientation moins rapide
* **PAS MIEUX QUE ∆1-2h et moins de validation**
115
Vrai ou faux : Pour les patients avec une douleur thoracique depuis \< 3h, la cTnI hs au temps 0 est plus sensible et plus spécifique que la cTnT hs
**VRAI**
ROC curve pour cTnI meilleure pour pour cTnT (pour cette population). Pas de différente pour population non stratifiée
116
Vrai ou faux : La cTnT est un meilleur marqueut Px que la cTnI pour toutes cause de mortalité confondues dans les 24 moins suivant l'évènement AMI
**VRAI**
cTnT meilleure que cTnI (ROC curve) : plus sensible et plus spécifique
117
Quelles sont les recommandations de l'académie nationale de biochimie clinique (NABC) concernant le délai temps-réponse pour les dosages de troponines?
**Temps réponse** : délai entre prélèvement et validation du résultat (disponibilité du résultat)
* Délai souhaité : \< 60 mins
* Délai optimal : \< 30 mins
118
\*\*\*Que devrait-on implanter au laboratoire pour s'assurer de respecter les courts temps réponse exigés pour les dosages de cTn?
Ça nous prend des protocoles fast-track
* Anticoagulant (pas de sérum : long)
* Centrifugeuse dédiée
* Personnel dédié
* Préencodage
* Validation automatique
* Interface entre SIL et analyseur
* Charger l'échantillon dans canal STAT (pas sur la chaine)
* Pneumatique dédié
* Redondance d'instrument / plan de contingence avec autre labo en cas d'indisponibilité des appareils
* EBMD à l'urgence
