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Cours H2021 > Bio générale cours 12 - Cardio > Flashcards

Bio générale cours 12 - Cardio Flashcards

1
Q

Comment se nomme l’enveloppe du coeur?

A

Péricarde

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Q

Quelles sont les 3 couches de la paroi du coeur?

A
  1. Épicarde
  2. Myocarde
  3. Encodarde
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3
Q

Qu’est-ce qu’une péricardite?

A

Péricardite : Inflammation du péricarde résultant d’une infection bactérienne

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4
Q

Quelles sont les conséquences d’une péricardite?

A
  • Entraine la formation d’adhérences douloureuses qui gênent l’activité du coeur
  • Peut aussi entrainer une surproduction de liquide séreux
    • Comprime le coeur
    • Empêche le bon fonctionnement du coeur
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5
Q

Qu’est-ce qu’une endocardite?

A

Endocardite : Inflammation de l’endocarde résultant d’une infection bactérienne souvent secondaire à une procédure qui favorise l’entrée de bactéries dans le sang (Ex : Dentiste)

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6
Q

Quelle est la définition d’une veine? d’une artère?

A

Veine : contient le sang qui provient de la périphérie et qui retourne au coeur. Généralement pauvre en O2, sauf la veine pulmonaire

Artère : Contient le sang qui sort du coeur pour aller vers la périphérie. Généralement riche en O2, sauf l’artère pulmonaire

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7
Q

Présenter la trajectoire du sang dans le coeur (arrive de la périphérie)

A
  • Sang veineux entre dans l’oreillette droite
  • Oreillettre droite → Ventricule droit → Artère pulmonaire
  • Oxygénation dans les poumons → Veine pulmonaire
  • Veine pulmonaire → oreillette gauche → ventricule gauche → aorte → périphérie
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8
Q

Nommer les 4 valves du coeur responsables du trajet à sens unique du sang dans le coeur et situez-les

A
  1. Valves auriculoventriculaire (2)
    1. Valve auriculoventriculaire droite (valve tricuspide)
    2. Valve auriculoventriculaire gauche (valve bicuspide, valve mitrale)
  2. Valve du tronc pulmonaire (à la sortie du ventricule droit, vers artère pulmonaire)
  3. Valve de l’aorte (à la sortie du ventricule gauche, vers aorte)
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9
Q

Qu’est-ce que la diastole?

A
  • État où le coeur est complètement relâché
  • Le sang des oreillettes s’écoule dans les ventricules
    • Valves auriculoventriculaires sont inertes (pendouillent ouvertes)
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10
Q

Qu’est-ce que la systole?

A
  • Contraction des ventricules
    • Pression ventricule > pression aorte/tronc pulmonaire
    • Ouverture des valves de l’aorte et du tronc pulmonaire
    • Valves auriculoventriculaires fermées
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11
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance valvulaire?

A

Défaut de fermeture d’une valve

  • Reflux du sang
  • Oblige le coeur à toujours pomper le même sang
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12
Q

Qu’est-ce qu’une sténose valvulaire?

A

Durcissement des valves du coeur

  • Obstruction de l’orifice de la valve
  • Le coeur doit se contracter plus fort
    • S’affaiblit avec le temps
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13
Q

Quelle est la fonction de la circulation coronarienne?

A

Le réseau coronaire se caractérise par l’extrème abondance des capillaires qui réalisent une surface d’échange considérable pour satisfaire les besoins nutritionnels du myocarde. NOURRI LE COEUR

  • Artère coronnaire : apporte les nutriments (nait de la base de l’aorte)
  • Veine coronnaire : Contient le sang dénutri après le passage dans le myocarde
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14
Q

Qu’est-ce que l’angine de poitrine?

A

Diminution momentanée de l’irrigation du myocarde (circulation coronarienne interrompue momentanément)

  • Causé par surcharge de stress ou de travail imposé au coeur
  • Coeur dont les artères coronnaires sont partiellement obstruées (athérosclérose)
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15
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus du myocarde?

A

Obstruction complète de l’artère coronnaire

  • Absence de nutriments
  • Entraine nécrose des cardiomyocytes
  • Diminue l’efficacité de contraction cardiaque
  • Peut être mortel
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16
Q

Quelle est l’unité contractile du cardiomyocyte?

A

Sarcomère (raccourcissent lors de la contraction)

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17
Q

Vrai ou faux : La troponine fait parti du filament d’actine dans les cardiomyocytes

A

VRAI

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18
Q

Vrai ou faux : Les cardiomyocytes conduisent le potentiel d’action dans le coeur grâce à leur jonctions GAP

A

VRAI

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19
Q

Dans l’ECG, à quoi correspondent les ondes :

  • P
  • QRS
  • T
A
  • Onde P : Dépolarisation des oreillettes
  • Onde QRS : Dépolarisation des ventricules
  • Onde T : Repolarisation des ventricules
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20
Q

Quelle est la prévalence des maladies cardiovasculaires?

A
  • 8,5% des canadiens 20 ans et + vivent avec une cardiopathie ischémique diagnostiquée
  • 3,6% des canadiens 40 ans et + vivent avec de l’insuffisance cardiaque Dx
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21
Q

Nommer les 5 princupaux types de maladies cardiovasculaires

A
  1. Coronaropathie et autre maladie vasculaire
  2. Arythmies
  3. Cardiopathies structurelles
  4. Insuffisance cardiaque
  5. Maladies cardiovacsulaires héréditaires
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22
Q

Qu’est-ce qu’une coronaropathie?

A

Manifestation lorsque le processus d’athérosclérose s’installe et entraine le rétrécissement ou l’obstruction d’une artère coronaire

  • Cause principale de l’angine de poitrine et de l’infarctus du myocarde
  • MCV la plus fréquente

**Synonymes : maladie coronarienne, cardiopathie ischémique

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23
Q

Qu’elle est la différence entre une coronaropathie et une maladie vasculaire?

A

Coronaropathie = processus d’athérosclérose qui diminue la lumière dans l’artère

Maladie vasculaire = réduction du débit sanguin dû à maladie des vaisseaux

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24
Q

Qu’est-ce qu’une arythmie?

A

Troubles du rythme cardiaque : accélération, ralentissement ou irrégularité des battements cardiaques

  • Peut être ASx, sans signe précurseur, soudaine et/ou mortelle
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25
Q

Qu’est-ce qu’une cardiopathie structurelle?

A

Anomalie de la structure du coeur (valves, paroi, muscle cardiaque ou vaisseaux sanguins près du coeur)

  • Congénital ou acquis
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26
Q

Quelles sont les 2 causes les plus courantes de l’insuffisance cardiaque?

A
  1. Infarctus du myocarde
  2. HTA
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27
Q

Vrai ou faux : La prévalence des MCV augmente avec l’âge et est plus élevée chez la femme que chez l’homme

A

FAUX

Augmente avec l’âge oui, mais plus élevé chez H que F

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28
Q

Qu’est-ce qui provoque une cardiomyopathie ischémique?

A
  • À partir de la rupture de la plaque d’athérome
    • Activation de la coagulation
    • Diminution des apports en O2 et en substrats a/n du myocarde
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29
Q

Dans les cardiomyopathies ischémiques, qu’est-ce qui distingue l’angine instable, l’angine stable et l’infarctus du myocarde?

A
  • Angine stable :
    • Diminution du débit coronnaire (pas d’ischémie)
    • Plaque d’athérome intacte
  • Angine instable :
    • Ischémie myocardique (pas de nécrose)
    • Thrombus non occlusif suite à rupture de la plaque d’athérome
  • AMI :
    • Nécrose myocardique
    • Thrombus complètement occlusif suite à rupture de la plaque d’athérome
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30
Q

Quels sont les 3 types de syndromes coronariens aiguës? Qu’est-ce qui les caractérise et comment on les distinguent avec des tests de laboratoire/ECG?

A
  • Angine instable :
    • Ischémie myocardique (pas de nécrose)
    • Thrombus suite à rupture de la plaque d’athérome
    • cTn normale, ECG normale
  • AMI NSTEMI :
    • Nécrose myocardique
    • Causée par occlusion partielle aiguë
    • Diminution apport sanguin a/n couche interne du coeur
    • ECG normal, cTn augmentée
  • AMI STEMI :
    • Nécrose myocardique
    • Causée par occlusion aiguë totale
    • Ischémie transmurale : Diminution O2 a/n de toutes les couches du coeur
    • ECG anormale (augmentation ST), cTn augmentée
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31
Q

Qu’est-ce qu’une angioplastie?

A

Angioplastie : Procédure visant à élargie les artères obstruées à l’aide d’un cathéter

  • Extrémité du cathéter muni d’un ballon gonflable pour améliorer le flux sanguin
  • Stent posé pour empêcher l’artère de se refermer

PCI : Percutaneous coronary intervention

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32
Q

Vrai ou faux : Plus l’angioplastie est effectuée rapidement, plus le bénéfice clinique est grand

A

VRAI

  • Plus on tarde à reperfuser, plus on occasionne des dommages et plus la mortalisé augmente
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33
Q

Qu’est-ce qu’une chirurgie de revascularisation coronarienne?

A

Revascularisation coronarienne = Pontage coronarien

  • Chirurgie visant à greffer de nouveaux vaisseaux au coeur dans le but de remplacer les artères obstruées
    • Segment de veine de jambe
    • Segment de l’artère mammaire interne
  • Chx majeure qui nécessire arrêt complet du coeur
    • Circulation extracorporelle ou à coeur ouvert
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34
Q

Quelle est la description d’un syndrome coronarien aigu?

A
  • Première manifestation de la maladie coronarienne
  • Obstruction partielle ou complète de l’artère coronaire (hypoxie aiguë du myocarde)
  • Angine instable si atteinte réversible (< 6h)
  • Infarctus du myocarde si atteintes irréversibles (> 6h = nécrose)
    • ECG avec ST normal + cTn ↑ = AMI NSTEMI
    • ECG avec ST ↑ + cTn ↑ = AMI STEMI
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35
Q

Quelles sont les causes/facteurs de risques associés au syndrome coronarien aigu?

A
  • Tabagisme
  • Diabète
  • Obésité
  • Âge
  • Sédentarité
  • Stress
  • HTA
  • Hypercholestérolémie
  • Hx familiale athérosclérose < 60 ans
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36
Q

Quels sont les S/Sx associés au syndrome coronarien aigu?

A
  • Drl poitrine : serrement, brûlement, pesanteur
  • Dlr peut s’étendre au cou, mâchoire, épaules et dos
  • Sx peuvent être associés à
    • essoufflement
    • nausées/ vomi
    • étourdissements
    • perte de conscience
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37
Q

Quels sont les tests diagnostics pour le syndrome coronarien aigu?

A

ECG et cTn

Classification du type de SCA selon les résultats :

  • ECG normal + cTn normale = Angine instable
  • ECG normal + cTn ↑ = AMI NSTEMI
  • ECG avec ST ­↑ + cTn ↑ = AMI STEMI
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38
Q

Nommer des analyses de laboratoire qui peuvent être anormales en cas de syndrome coronarien aigu

A
  • Acidose (métabolisme anaérobique)
  • ↑ AST, ALT, LDH, CK, myoglobine (mort cellaire)
  • ↑ Troponine
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39
Q

Quels sont les traitements associés à un syndrome coronarien aigu?

A
  • Angioplastie (urgence!)
  • Pontage coronarien (avec Stent installé)
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40
Q

Quelle est la description de l’infarctus du myocarde?

A
  • Absence de nutriments (obstruction complète)
  • Entraine nécrose des cardiomyocytes et tissus cicatriciel
  • Entraine diminution de l’efficacité de contraction cardiaque et dans certains cas, fibrillation pouvant être mortelle
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41
Q

Quels sont les causes/facteurs de risques associés à l’infractus du myocarde?

A
  • Tabagisme
  • Diabète, obésité
  • Âge, sédentarité
  • Stress, HTA
  • Hypercholestérolémie
  • Hx familiale MCV précoce

(comme syndrome coronarien aigu)

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42
Q

Quels sont les S/Sx associés à l’infarctus du myocarde?

A

Différent homme et femme !!!

Hommes :

  • Dlr poitrine
  • Respiration courte
  • Inconfort/picotement a/n bras, cou épaule, mâchoire

Femmes :

  • Étourdissement soudain
  • Fatigue inhabituelle
  • Nausée/vomi
  • Sueurs froides
  • Sensation brûlement estomac
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43
Q

Quels sont les causes des différents types d’infarctus du myocarde ? (type 1 à 5)

A
  • Type 1 : Ischémie en lien avec atteinte coronaire primaire
  • Type 2 : Lié à l’apport en O2 (besoin ­ ou apport ¯)
  • Type 3 : Relié à mort cardiaque subite
  • Type 4a : Relié à intervention coronaire percutanée
  • Type 4b : Relié à thrombose a/n endoprothèse coronaire
  • Type 5 : Associé à pontage aorto-coronarien
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44
Q

Quels sont les critères diagnostics pour un infarctus du myocarde de type 1 à 3?

A

TOUS ces critères :

  • Évidence clinique d’une atteinte myocardique aiguë
  • Augmentation/diminution de cTn avec au moins une valeur > 99e centile
  • Au moins un des critères suivants :
    • Sx ischémie
    • Nouveaux changement ischémie à l’ECG
    • Développement onde Q pathologique à l’ECG
    • Imagerie : Nouvelles anomalies de mouvement ou nouvelle perte de tissu viable consistant avec une étiologie ischémique
    • ID thrombus intracoronarien à l’angiographie ou à l’autopsie (Type 1 slmt)
    • Démonstration post-mortem d’athéro-thrombose aiguë dans le tissu artériel du myocarde infarci (type 1 slmt)
    • Évidence de déséquilibre entre offre et demande en O2 du myocarde non lié à une athéro-thrombose aiguë (type 2)
    • Mort cardiaque avec Sx suggestifs d’ischémie myocardique et changements présumés nouveaux à l’ECG mais décès survenu avant que valeurs de cTn ne deviennent disponibles ou anormales (type 3)
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45
Q

Quels sont les critères Dx pour les infarctus du myocarde de type 4 et 5?

A

Infarctus myocarde relié à intervention a/n des coronaires < 48h après intervention est défini par :

  • Si cTn normale avant procédure et élévation de cTn
    • > 5x valeur du 99e centile (type 4)
    • > 10x valeur du 99e centile (type 5)
  • Si cTn élevée mais stable avant procédure (<20%) ou à la baisse avant la procédure et élévation de la cTn
    • > 5x valeur du 99e centile (type 4) et changement valeur basale (> 20%)
    • > 10x valeur du 99e centile (type 5) et changement valeur basale (> 20%)
  • ET au moins 1 de ces critères :
    • Nouveau changement ischémique à l’ECG (type 4)
    • Développement onde Q pathologique à l’ECG
    • Imagerie : Nouvelles anomalies de mouvement ou nouvelle perte de tissu viable consistant avec une étiologie ischémique
    • Observation angiographique consistante avec une complication due à la procédure (dissection coronaire, occlusion du greffon, …)
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46
Q

Quels sont les traitements contre l’infarctus du myocarde?

A
  • Médication
    • morphine
    • O2
    • nitrates
    • Aspirine
    • bêta-bloquants
  • Statine (2e intention)
  • Modification habitudes de vies :
    • alimentation
    • arrêt tabac
    • activité physique régulière
    • gestion du stress
    • poids santé
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47
Q

Quels sont les critères pour une atteinte myocardique?

A
  • Évidence d’une élévation de la cTn avec au moins une valeur > 99e centile
  • Atteinte myocardique considérée aiguë si élévation et/ou diminution des valeurs de cTn
    • Cinétique active = aigu
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48
Q

Quels sont les critères pour un infarctus du myocarde antérieur ou silencieux/non-reconnu?

A

Nimporte quel de ces critères :

  • Onde Q pathologique +/- Sx en l’absence de causes non-ischémiques
  • Évidence par imagerie de la perte de tissu myocardique viable consistent avec une étiologie ischémique
  • Constatation pathologique d’un infarctus du myocarde antérieur
49
Q

Quelle est la description de l’insuffisance cardiaque?

A
  • Affection du cœur qui perd sa capacité de pomper suffisamment de sang
  • Évolutif : Se développe au fil des années
  • Syndrome clinique complexe qui peut résulter de n’importe quel désordre fonctionnel ou structurel qui affecte la capacité des ventricules de se remplir ou d’éjecter du sang
50
Q

Quelles sont les causes de l’insuffisance cardiaque?

A

Causes :

  • Âge
  • HTA
  • Cardiomyopathies
  • Valvulopathies
  • Augmentation survie post-infarctus
51
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’insuffisance cardiaque?

A

Facteurs de risques :

  • HTA
  • Maladie coronarienne
  • Diabète
  • Tabagisme
  • HyperCHOL et hyperTG
52
Q

Quels sont les S/Sx associés à l’insuffisance cardiaque?

A

Sx vagues et non-spécifiques

  • Toux
  • Ascite
  • Œdème jambes et chevilles
  • Fatigue
  • Souffle court
  • Épanchement pleural
  • Œdème pulmonaire
53
Q

Quels sont les tests diagnostics pour l’insuffisance cardiaque?

A
  • Échographie
  • Radiographie thorax
  • ECG
  • Tests de stress
  • Marqueurs cardiaques :
    • BNP
    • NT pro-BNP
54
Q

Comment classifie-t-on le type d’insuffisance cardiaque?

A

Insuffisance cardiaque

  • Systolique ou diastolique
  • Droite ou gauche

**Autre classification pour la sévérité de l’IC

55
Q

Quelle est la différence entre l’insuffisance cardiaque systolique et diastolique?

A

IC systolique :

  • Survient lorsque la capacité du coeur à se contracter diminue
  • Fréquent
  • Mesurée par la fraction d’éjection
    • Diminution du volume d’éjection systolique
    • Ventricule gauche ne se contracte pas suffisamment

IC diastolique

  • Survient lorsque le coeur a de la difficulté à se relaxer
  • Environ 40% des IC
  • Défaut de remplissage ventriculaire
    • Coeur rigide, hypertrophique
56
Q

Quelle est la différence entre une insuffisance cardiaque droite et gauche?

A

IC droite :

  • Ventricule droit ne peut pas se vider ou le sang reflue de la circulation pulmonaire
  • Qté de sang pompé insuffisante
  • Provoque oedème aux membres inférieurs
  • Causes :
    • HTA pulmonaire (MPOC, ARDS)
    • Insuffisance cardiaque gauche

IC gauche :

  • Volume d’éjection systolique du ventricule gauche est réduit
  • Sang reflue du côté gauche du coeur et dans la circulation pulmonaire
    • Augmente la pression pulmonaire
  • Cause une dyspnée
    • Dû à congestion des poumons causée par surcharge liquidienne
  • Causes :
    • HTA
    • Valve cardiaque gauche sténosée ou incompétente
    • Maladie coronarienne
57
Q

Comment classifie-t-on la sévérité de l’insuffisance cardiaque?

A

2 systèmes de classification existent :

  1. Classification fonctionnelle (NYHA)
    • Capacité du patient à faire une activité physique
    • Classe I à IV
      • I : Aucune limitation
      • II : Limitation légère, confortable au repos
      • III : Limitation marquée, confortable au repos, moindre effort = fatigue, palpitation, dyspnée
      • IV : Incapable de mener une activité physique sans effort, Sx IC au repos
  2. Stades définis par l’American Heart Association (AHA)
    • Combine la classification fonctionnelle avec la présence/absence de MCV
    • Stades A à D
      • A : Aucune évidence de MCV, pas Sx
      • B : MCV minime, Sx légers, confortable au repos
      • C : MCV modérée/sévère, limitation act physique (Sx), slmt confortable au repos
      • D : MCV sévère, limitation sévères, Sx au repos
58
Q

Quels sont les traitements disponibles pour l’insuffisance cardiaque?

A

Modification du mode de vie :

  • Perte de poids
  • Arrêter de fumer
  • Faire de l’exercice

Tx pharmaco :

  • IECA
  • ARA
  • bêta-bloquants
  • Digoxine
  • Nitrates
  • Diurétiques
  • Entresto

Tx chirurgical : Stades avancés slmt

  • Pontage
  • Remplacement valve
  • Coeur mécanique (pompe)
  • Transplantation
59
Q

Qu’est-ce que le syndrime biochimique de l’ischémie cardiaque? Quelle est la physippathologie?

A

Relâchement de protéines cytoplasmiques lorsque l’anoxie dure > 20 minutes (AST, ALT, LDH, CK, myoglobine, cTn et myosine)

  • Déficit en apport d’O2
  • métabolisme anaérobie
  • Altération membranaires et cellulaires du myocyte
  • Lésions irréversibles
  • Apoptose si > 20 mins anoxie
  • Relâchement contenu cytoplasmique
    • AST, ALT, LDH, CK
    • Myoglobine
    • cTn, myosine
  • Mort cellulaire
60
Q

***Quelles sont les caractéristiques d’un marqueur biochimique idéal de l’infarctus du myocarde?

A

Critères :

  • Spécifique au coeur
  • Augmente rapidement dans le plasma (< 6h)
  • Est affecté seulement par l’ischémie cardiaque
  • Augmente proportionnellement à la gravité de l’atteinte
  • Permet de Dx un infarctus précoce ou tardif ET un 2e infarctus
61
Q

Quelles sont les 3 catégories de marqueurs biochimiques cardiaques? Quels sont les marqueurs associés?

A
  1. Marqueur de risque coronaire
    • CRP
    • Momocystéine
    • Lp(a) et bilan lipidique
  2. Marqueur de dommage du myocarde
    • cTn
    • CK-MB
    • Myoglobine
  3. Marqueurs d’insuffisance cardiaque congestive
    • Peptides natriurétiques
62
Q

Nommer des marqueurs de dommage du myocarde qui étaient utilisés autrefois, mais qui ne sont plus utilisés aujourd’hui

A
  • Transaminases (AST)
  • LDH et isoformes
  • CK (activité)
63
Q

Qu’est-ce que la CRP? D’où provient-elle?

A

Molécule pro-inflammatoire

  • Produite au foie en réponse à IL-6
  • Retrouvé ds adipocytes et plaques athéromateuses de la paroi vasculaire riche en macrophages
  • Rôles :
    • Activation complément
    • lie certains pathogènes
    • clairance certains Ag nucléaires et membranes cellulaires endommagées
64
Q

Quelle est l’utilité clinique de la hsCRP en cardiologie?

A
  • Marqueur stratification risque MCV
  • Rôle possible dans dév athérosclérose
  • Autres rôles :
    • Marqueur d’inflammation
    • Association avec risque de développer syndrome métabolique, diabète et HTA
    • Suivi ATBT
65
Q

Quelles sont les limites du dosage de la hsCRP pour la statification du risque cardiovasculaire?

A

Variation en cas de l’une de ces conditions :

  • Traumatisme récent
  • Signes d’infection ou d’inflammation (3 dernières semaines)
  • Prise aspirine ou bêtabloquant

**On veut stratifier les valeurs de base (normales) en l’absence de d’autres conditions affectant la CRP

66
Q

Quel est l’avantage du dosage de la hsCRP p/r au dosage de la CRP? Quelle méthode est utilisée pour le dosage de la hsCRP?

A

hsCRP : Permet de mesurer précisément la zone comprise entre 1 et 5 mg/L

  • Néphélémétrie et turbidimétrie
67
Q

Quelle est la procédure pour évaluer le risque MCV avec la hsCRP? Quelles sont les VR de la hsCRP associées à la stratification du risque de MCV?

A

2 mesure de hsCRP à plus de 3 semaines d’écart (conservation de la mesure la plus basse)

  • < 1 mg/L : Risque faible de MCV
  • 1-3 mg/L : Risque modéré de MCV
  • > 3 mg/L : risque élevé de MCV
  • > 10 mg/L : reprendre le dosage (condition subclinique présente)
68
Q

Quelle est l’utilité clinique du dosage des Lp(a) dans les MCV?

A

Lp(a) : Facteur de risque de MCV

  • Indépendant de HTA, diabète et hyperCHOL
  • Effet athérogénique et thrombogénique
69
Q

Nommer des conditions qui augmentent et diminuent les Lp(a) (variation préanalytique)

A

Lp(a) élevé :

  • IRC
  • Diabète mal contrôlé

Lp(a) diminué :

  • Insuffisance hépatique
  • malnutrition
70
Q

Comment les Lp(a) sont-ils dosés pour évaluer les risques de MCV?

A
  • Néphélémétrie et turbidimétrie
  • Majoritairement dosé en génétique
71
Q

Qu’est-ce que la CK-MB? D’où provient-elle?

A
  • Isoforme du muscle cardiaque de la CK
  • Enzyme qui catalyse la rxn réversible de la créatine en créatine phosphate par l’ATP (réserve énergétique du muscle)
    • pH 9 : favorise formation CK-P
    • pH 6,7 : favorise dé-P de CK-P
72
Q

Quelles sont les utilités cliniques et les indications de dosage de la CK-MB dans un contexte de cardio?

A

Utilisation controversée (certains centres seulement) :

  • Dx de l’infarctus du myocarde
  • Suivi de reperfusion
  • Détection d’une atteinte suivant une angioplastie (PCI)
  • Détection de ré-infarctus (retour à la normale plus rapide que cTn)
  • Indication de l’étendue de la nécrose cardiaque
  • Alternative si cTn non disponible
73
Q

L’utilisation de la CK-MB dans un contexte de cardiologie est controversée. Donner 2 points “pour” l’utilisation de la CK-MB et 2 points “contre”

A

POUR l’utilisation de la CK-MB en cardio :

  • cTn persiste longtemps après infarctus tandis que Ck-MB revient plus vite à la normale
    • Plus facile d’identifier les cas de ré-infarctus
  • Utilisation de la Ck-MB si cTn non disponible
  • Recommandation pour le suivi de l’angine instable

CONTRE l’utilisation de la CK-MB en cardio :

  • Dépenses inutiles alors que la cTn est suffisante
  • Retarde les cliniciens à d’habituer à utiliser la cTn
    • cTn + efficace et + spécifique
74
Q

Quelles sont les variations physiologiques de la Ck et la CK-MB?

A

Varie en fonction de :

  • âge
  • Masse musculaire
    • sexe
    • ethnie
  • exercice physique
75
Q

Quelles sont les conditions pré-analytiques qui peuvent faire varier les mesures de Ck/Ck-MB?

A
  • Position du patient lors du prélèvement
    • ↓ 7-10% en position couchée (hémodilution)
  • Dilution par un soluté
  • Anticoagulant autre que héparine
    • Autres anticoagulants inhibent activité de CK
76
Q

Quelles sont les méthodes de dosage disponibles pour la CK-MB? Quels sont les principes analytiques (général)?

A

Dosage de la CK-MB masse

  • Méthode immunométrique (2Ab spécifiques)

Dosage de la CK-MB activité

  • Ab polyclonal dirigé contre sous-unité “M”
    • Inhibe activité
    • Activité résiduelle de CK-MB = 50%
  • Dosage activité résiduelle de la CK
    • Mesure à 340 nm
77
Q

Quelle méthode est préférée pour le dosage de la CK-MP entre la méthode masse et activité? Pourquoi?

A

CK-MB masse

  • Rapide, automatisée
  • sensible et spécifique
  • sans interférence de CK-MM, CK-BB et macro-CK
  • CK-MB activité pas très sensible et beaucoup d’interférences
78
Q

Quelle est la cinétique de la CK-MB dans un contexte d’infarctus du myocarde?

A
  • Augmentation dans les 4-6h post-infarctus
  • Pic 24h port-infarctus
  • 48-72h : retour à la normale
79
Q

Quelle est l’utilité de dosage de la myoglobine?

A
  • Marqueur le plus précoce de l’infarctus (2-3h)
    • Moins vrai avec cTn hs
  • Suivi de reperfusion et Dx de récidive
    • Courte t½ : 1-3h
80
Q

Pourquoi le dosage de la myoglobine est très peu utilisé en cardiologie ?

A
  • Non spécifique pour dommage ischémique
    • ↑ myoglobine dans certaines maladies musculaires dégénératives
      • Rhabdomyolyse
    • Crush syndrome : nécrose musculaire d’origine ischémique + atteinte rénale +/- sévère
81
Q

Nommer les 4 peptides natriurétiques qui causent l’excrétion du Na et de l’eau dans l’urine

A
  • ANP : Peptide natriurétique auriculaire
  • BNP : Peptide natriurétique de type B
  • CNP : Peptide natriurétique de type C
  • Urodilatine
82
Q

Compléter la phrase :

L’ANP est présent dans les _____________ et sa sécrétion est liée à ______________. Le BNP est présent dans les _____________ et sa sécrétion est liée à ______________.

A

L’ANP est présent dans les oreilletts et sa sécrétion est liée à pression auriculaire. Le BNP est présent dans les ventricules et sa sécrétion est liée à pression ventriculaire.

83
Q

Compléter la phrase :

Le CNP est présent dans _____________ alors que l’urodilatine est produite par les _____________

A

Le CNP est présent dans le tissus vasculaire alors que l’urodilatine est produite par les reins

84
Q

Compléter la phrase au sujet des peptide natriurétiques :

Le coeur normal sécrète surtout ______ et une petite quantité de _____. Dans l’insuffisance cardiaque, le coeur sécrète ________ d’ANP et ________ de BNP.

A

Le coeur normal sécrète surtout de l’ANP et une petite quantité de BNP. Dans l’insuffisance cardiaque, le coeur sécrète plus d’ANP et encore plus de BNP.

** ∆ sécrétion entre coeur normal et défaillant > pour BNP que pour ANP (meilleure sensibilité clinique)

85
Q

Discuter du processing et des différentes formes de BNP

A
  • Produit sous forme de préproBNP
  • Prépro-BNP clivé en Pro-BNP
  • Pro-BNP clivé en
    • BNP (actif) aa 77-108
    • NT-ProBNP (inactif) aa 1-76
86
Q

Vrai ou faux : Le temps de demie-vie du BNP est plus court que celui du NT-proBNP

A

VRAI

  • BNP : 20 mins
  • NT-proBNP : 120 minutes
87
Q

Quel est l’intérêt diagnostic du dosage du BNP/NT-proBNP?

A
  • Dx des dyspnées d’étiologie difficile
    • Dx diff origine cardiaque vs pulmonaire
    • VPN élevée
  • Dx des dysfonctions ventriculaires
  • Stratification des risques de syndrome coronarien aigu (Px)
  • Insuffisance cardiaque :
    • Dx de l’insuffisance cardiaque
    • Évaluation sévérité (Px)
    • Suivi Tx
88
Q

***Doit-on doser le BNP ou le NT-proBNP? Pourquoi?

A

Dosage du NT-ProBNP est plus répendu :

  • Avantages du NT-proBNP
    • t 1/2 plus longue
    • plus stable in vitro
    • bon reflet de la concentration de BNP (1:1)
    • Bonne VPN et VPP pour Dx insuffisance cardiaque
    • Pas affecté chez obèses
      • BNP éliminé via récepteurs ds tissus adipeux (élimination BNP ↑ chez obèses)
  • Inconvénients du NT-proBNP (favorise BNP) :
    • NT-proBNP = molécule inactive (BNP actif)
    • Clairance rénale de NT-proBNP
      • ↑ chez insuffisants rénaux
89
Q

Vrai ou faux : Le BNP/NT-proBNP augmente en fonction de la classification fonctionnelle de l’insuffisance cardiaque

A

VRAI

90
Q

Quelles sont les valeurs de référence du NT-proBNP pour exclure une insuffisance cardiaque?

A
  • < 300 ng/L : Insuffisance cardiaque improbable
  • Insuffisance cardiaque probable dépend en fonction de l’âge :
    • > 450 ng/L (< 50 ans)
    • > 900 ng/L (50-75 ans)
    • > 1800 ng/L (> 75 ans)
91
Q

Parmis les marqueurs de dommages du myocarde, lequel est détectable en premier?

A

Myoglobine (comparativement à cTN non hs)

  • cTn-hs détectable en premier
92
Q

Dans la structure hétérotrimérique de la troponine, quel est le rôle de la sous-unité I?

A

Responsable de l’inhibition de la liaison entre la myosine et l’actine

  • Fonction inhibitrice qui a pour effet d’amorcer la décontraction musculaire
93
Q

Dans la structure hétérotrimérique de la troponine, quel est le rôle de la sous-unité T?

A

SU responsable de la liaison avec la tropomyosine

94
Q

Dans la structure hétérotrimérique de la troponine, quel est le rôle de la sous-unité C?

A

SU responsable de la liaison avec le Ca

  • Une fois lié au Ca, le complexe cTn-Ca se déplace et cesse d’empêcher la liaison entre la myosine et l’actine
    • contraction musculaire!
95
Q

Vrai ou faux : la troponine est le marqueur le plus cardiospécifique

A

VRAI

96
Q

***Quelles sont les forces de la troponine comme marqueur cardiaque?

A
  • 100% cardio spécifique
  • Permet Dx précoce de nécrose myocardique
    • positif 2-6h après début dlr
  • Permet Dx rétrospectif de nécrose myocardique
    • Reste élevé 10 jours après AMI
  • Dosage pratique et facile
    • Analyse en 1h après réception de l’échantillon
    • 5 mL plasma hépariné ou EDTA
97
Q

Quelles sont les différentes formes de cTn en circulation?

A
  • Complexe T-I-C
  • Complexe I-C
  • cTnT libre
98
Q

Vrai ou faux : La t1/2 de la cTnI est plus courte que la t1/2 de la cTnT

A

VRAI

99
Q

Vrai ou faux : La proportion lible de cTnI dans le cytoplasme est plus grande que celle de la cTnT

A

FAUX

6-8% de cTnT vs 2-3% de cTnI

100
Q

Vrai ou faux : Il y a 2x plus de cTnI dans le myocarde que de cTnT

A

FAUX

cTnT = 2x cTnI

101
Q

Vrai ou faux : La cTnT est modifiée en circulation (phosphorylation, protéolyse, oxydation)

A

FAUX

  • La cTnI est modifiée en circulation
  • La cTnT est très stable en circulation
102
Q

Vrai ou faux : Il y a plusieurs méthodes pour le dosage de la cTnT

A

FAUX

1 seule méthode de dosage pour la cTnT. Plusieurs méthodes pour la cTnI

103
Q

Vrai ou faux : La cTnT est plus souvent augmentée chez les insuffisants rénaux que la cTnI

A

VRAI

  • cTnT augmente chez 65-75%
  • cTnI augmente chez < 5%
104
Q

Quelle est l’utilité clinique principale de la troponine?

A

Le Dx de l’infarctus du myocarde

**Requiert Sx d’atteinte aigue (nécrose cardiomyocyte) et des Sx cliniques d’ischémie (dlr, ECG, imagerie)

105
Q

Hormis le diagnostic de l’infarctus à proprement dit, quelles sont les autres utilités cliniques de la troponine pour l’infarctus?

A
  • Évaluer la taille de l’infarctus
    • Valeur maximale de cTn ou valeur 72-96h corrèlent avec taille de l’infarctus
  • Réinfarctus
    • En cas de suspicion, dosage immédiat puis dans 3-6h
    • Infarctus récurrent présent si augmentation > 20%
  • Px
    • Valeur Px des cTn élevées chez patients NSTEMI et STEMI
106
Q

Nommer d’autres indications de la troponine à part celles en lien avec l’infarctus

A
  • Toute atteinte cardiaque avec ischémie et souffrance myocardique
  • Dx rétrospectif des infarctus
  • Tout type de Chx
  • Marqueur de rejet de greffe cardiaque
  • Toxicité cardiaque des drogues
  • Atteinte myocardique au cours des péricardites et des myocardites
  • Contusion mécanique
107
Q

Vrai ou faux : Les résultats de cTnT et de cTnI sont interchangeables

A

FAUX

Non interchangeable

  • La cTnT est standardisée (1 seule compagnie), mais la cTnI ne l’est pas.
  • Les résultats de cTnI ne sont pas interchangeables entre eux non plus
    • Sauf si même plateforme analytique et même essai
108
Q

Quelle est la méthode analytique pour les dosages de troponine?

A

Immunoessais

  • Habituellement avec 2 Ab
    • 1 Ab capture (spécifique à cTnI ou cTnT)
    • 1 Ab détection
  • Parfois plus de 2 Ab pour augmenter la quantité de cTn capturée et détectée
109
Q

Quelles sont les interférences analytiques connues pour le dosage de la cTn?

A
  • Hémolyse
    • ↑ cTnI hs
    • ↓ cTnT hs
  • Biotine (B8)
  • Ab hétérophiles
  • Ab anti-troponine
110
Q

***Quelle est la définition d’une méthode cTn hs (Conditions à remplir pour obtenir une trousse cTn hs IFCC)?

A
  • VR définies au 99e centile
  • CV < 10% au 99e centile
  • > 50% des résultats mesurables chez des patients normaux (en santé)
    • Baseline détectable chez > 50% des gens
  • Pas de décimales rapportées dans les résultats
  • unités = ng/L (pg/mL USA)
111
Q

Quel est l’avantage principal de la méthode cTn hs?

A

On détecte de plus petits évènements plus rapidement via l’amélioration du ratio signal/bruit

112
Q

Vrai ou faux : Les valeurs de références pour la cTnI sont différentes entre les méthodes, mais sont comparables pour sérum/plasma d’une même méthode

A

FAUX

  • Différent entre les méthodes
  • Différent entre sérum et plasma pour une même méthode
113
Q

Quel est le but de faire des delta de cTn hs à intervalles fixes (cinétique)?

A

Détecter une lésion myocardique en cours, même chez les patients ayant des cTn < 99e centile

114
Q

Vrai ou faux : Les différents delta de cTn hs ont tous les mêmes avantages/inconvénients

A

FAUX

  • ∆ 1h :
    • Décision/orientation rapide
    • Labo doit être précis et rapide
    • Difficile à implanter
  • ∆ 2h :
    • Protocole plus simple
    • Décision/orientation assez rapide
  • ∆ 3h :
    • Protocole le plus simple
    • Décision/orientation moins rapide
    • PAS MIEUX QUE ∆1-2h et moins de validation
115
Q

Vrai ou faux : Pour les patients avec une douleur thoracique depuis < 3h, la cTnI hs au temps 0 est plus sensible et plus spécifique que la cTnT hs

A

VRAI

ROC curve pour cTnI meilleure pour pour cTnT (pour cette population). Pas de différente pour population non stratifiée

116
Q

Vrai ou faux : La cTnT est un meilleur marqueut Px que la cTnI pour toutes cause de mortalité confondues dans les 24 moins suivant l’évènement AMI

A

VRAI

cTnT meilleure que cTnI (ROC curve) : plus sensible et plus spécifique

117
Q

Quelles sont les recommandations de l’académie nationale de biochimie clinique (NABC) concernant le délai temps-réponse pour les dosages de troponines?

A

Temps réponse : délai entre prélèvement et validation du résultat (disponibilité du résultat)

  • Délai souhaité : < 60 mins
  • Délai optimal : < 30 mins
118
Q

***Que devrait-on implanter au laboratoire pour s’assurer de respecter les courts temps réponse exigés pour les dosages de cTn?

A

Ça nous prend des protocoles fast-track

  • Anticoagulant (pas de sérum : long)
  • Centrifugeuse dédiée
  • Personnel dédié
  • Préencodage
  • Validation automatique
  • Interface entre SIL et analyseur
  • Charger l’échantillon dans canal STAT (pas sur la chaine)
  • Pneumatique dédié
  • Redondance d’instrument / plan de contingence avec autre labo en cas d’indisponibilité des appareils
  • EBMD à l’urgence

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