Pneumo: DPOC Flashcards
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
“Doença caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação ao fluxo aéreo, que é devido a alterações nas vias aéreas e nos alvéolos causadas por exposição significativa a partículas e gases nocivos”
Bronquite crônica
Tosse produtiva por 3 meses em um período de 2 anos (consecutivos ou não)
Enfisema pulmonar
Diagnóstico histopatológico de destruição de parede alveolar
Perfil do paciente soprador azul (blue bloater)
Bronquite crônica
- Gordo
- Azulado
- Muita tosse
- Expectoração com infecção
- Sem evidência radiológica de enfisema
- Fáceis sonolentas
- Biotipo: Brevelíneo
- Idade: Meia-idade
- Emagrecimento: Ausente
- Face: Pletórica
- Cianose: Presente
- Tosse: Acentuada, periódica
- Expectoração: Abundante
- Percussão: Normal
- Ausculta: Roncos e Sibilos
- PA: Aumentada
- Histopatologia: Centrolobular
- Prognóstico: Muito Grave
Perfil do paciente soprador rosa (pink puffer)
Enfisematoso
- Magro
- Idoso
- Dispneia intensa
- Apresenta aspecto radiológico de enfisema
- Biotipo: Longilíneo
- Emagrecimento: Acentuado
- Face: Angustiada
- Cianose: Ausente
- Tosse: Discreta
- Expectoração: Escassa (assim como infecção)
- Percussão: Hipersonoridade
- Ausculta: MV diminuído Gasometria quase normal
- Histopatologia: Panlobular
- Prognóstico: Grave
DPOC é uma síndrome na qual necessariamente está presente… (3)
- Sintomas respiratórios crônicos progressivos não completamente reversíveis
- Epidemiologia (fator de risco/culpa no cartório)
- Espirometria com distúrbio obstrutivo, VEF1/CVF < 0,7
O que a fumaça faz no pulmão?
- Atrai células inflamatórias (principalmente neutrófilos) → Estimula liberação de elastase (protease) → Inativa α1-antitripsina → lesão da parede alveolar
- Cigarro, cachimbo, narguilé, maconha
- Associado a suscetibilidade genética
Fatores de risco
- Inalação de partículas tóxicas
- Fatores genéticos
- Habitualmente tabagismo passivo NÃO é fator de risco da DPOC
- Geralmente aparece a partir de 50 anos, mas depende da genética e do tempo de tabagismo
DESBALANÇO PROTEASES X ANTIPROTEASES
- Em situações com neutrófilos em excesso há liberação de muitas proteases que lesam a parede alveolar
- As antiproteases são uma proteção para o pulmão
- Porém em situações com muitos neutrófilos e consequentemente proteases as antiproteases não conseguem conter o dano
- Existe também uma situação na qual falta a principal antiproteases → deficiência de alfa1 - antitripsina
Quando pensar em deficiência de alfa1-antitripsina?
- Quando o paciente é jovem (< 45 anos de idade)
- Pouca ou nenhuma história de tabagismo
- Doença hepática inexplicada (essa deficiência causa alterações hepáticas)
- Vasculite com positividade de ANCA-c
- Enfisema predominantemente em lobos INFERIORES
Regra da fumaça
A fumaça sobe (é um gás), então o enfisema do indivíduo com DPOC por tabagismo é mais concentrado nos lobos SUPERIORES.
Já nos pacientes com deficiência de alfa1-antitripsina o enfisema é predominantemente em lobos INFERIORES
Alterações reversíveis e irreversíveis no DPOC
- Reversíveis
- Contração da musculatura lisa
- Inflamação
- Hiperplasia glandular
- Hipersecreção de muco
- NÃO é reversível
- Enfisema (perda de conexões alveolares)
A ELEVAÇÃO DA PaCO2 É UM EVENTO __________ (PRECOCE/FINAL) NA DPOC
FINAL
Importante para não achar que todo paciente com DPOC é um retentor de CO2
Mecanismo de vasoconstricção hipóxica
Os alvéolos que são lesados ficam impossibilitados de fazer troca gasosa, resultado o sangue chega nele não oxigenado e vai sair da mesma forma que chegou.
Para que não ocorra redução da oxigenação o organismo faz vasoconstrição do vaso que passa no alvéolo lesado e direciona o sangue para as unidades alveolares funcionantes para manter a troca gasosa estabilizada.
Esse mecanismo funciona por um tempo, mas quanto mais lesão alveolar, menos efetivo será.
Principal consequência do mecanismo de vasoconstricção hipóxia
COR PUMONALE!
(insuficiência cardíaca por problema pulmonar)
É tanta vasoconstrição que o coração direito tem que fazer muito esforço para passar o sangue para a circulação pulmonar → sobrecarga do VD → Insuficiência cardíaca direita
DIAGNÓSTICO
Quadro clínico + Histórico de fator de risco + Espirometria (VEF1/CVF < 0,7)
Quadro clínico
SINTOMAS PROGRESSIVOS
- Dispneia progressiva, persistente e que piora aos esforços
- Tosse crônica seca ou produtiva (pode ser intermitente), “tosse matinal do fumante (acumula muita secreção a noite)”
- Catarro
- Aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax → SINAL MAIS IMPORTANTE PARA DIFERENCIAR DPOC DE OUTRAS DOENÇAS PULMONARES – tórax em barril/tonel)
- Redução de som vesicular
- Hipertimpanismo à percussão (ar preso)
- Expansibilidade reduzida (ar não sai facilmente)
- Sibilos e roncos (principalmente nas exarcebações), geralmente estertores ausentes
- Cianose de extremidades
- Edema periférico (já indica cor pulmonale)
*Baqueteamento digital NÃO É UMA MANIFESTAÇÃO HABITUAL
Diagnóstico diferencial
- Asma
- Bronquiectasias
- Bronquiolites
- Insuficiência cardíaca
- TB
- Fibrose pulmonar
Radiografia na DPOC
“o normal é ser normal”
Sinais de hiperinsuflação na doença avançada
- Aumento dos espaços intercostais
- Pobreza vascular
- Retificação do diafragma
- Área cardíaca diminui < 11,5 cm)
- Retificação da cúpula diafragma
- não são suficientes para dar o diagnóstico
Tomografia na DPOC
- Nem sempre alterada, frequentemente há enfisema e esse pode aparecer em diferentes padrões
- Enfisema parasseptal → Não quer dizer nada, achado ocasional tomográfico
- Enfisema centrolobular → “roído de traça”, mais comum do DPOC, áreas enegrecidas no pulmão, geralmente resultante de tabagismo, por isso encontrado principalmente em lobos superiores
- Enfisema panlobular → Bolhas grandes, quando em lobos inferiores sugere deficiência de alfa1-antitrpcina
Não fecha o diagnóstico de DPOC, é mais importante para diagnóstico diferencial
Espirometria na DPOC
- Exame mais importante
- Diagnóstico funcional
- Espera-se encontrar distúrbio obstrutivo → VEF1/CVF < 0,7
- Não há mudança importante da VEF1 com o uso do broncodilatador (diferente da asma), mas isso não é regra
Cerca de 30% dos pacientes com DPOC tem resposta ao broncodilatador.
V ou F?
Verdadeiro, mas o clássico é NÃO TER.
CLASSIFICAÇÃO DPOC
(2 etapas)
ETAPA 1: ESPIROMETRIA (escala GOLD 1 a 4)
TODOS: VEF1/CVF < 0,7 (pós-broncodilatador)
- ESTADIO 1/ LEVE: VEF1 ≥ 80%;
- ESTADIO 2/MODERADA: VEF1 ≥ 50%;
- ESTADIO 3/GRAVE: VEF1 entre 30 e 50%;
- ESTADIO 4/MUITO GRAVE: VEF1 < 30%;
ETAPA 2: GOLD A-D, através da avaliação dos sintomas e histórico de exarcebações (incluindo hospitalizações). Varia de acordo com a dispneia também (mMRC)
- A e B - Se 0 a 1 exarcebação sem hospitalização
- C ou D: Se > 2 exacebações ou > 1 com hospitalização
Escala mMRC
Avalia intensidade da dispneia
Tratamento de acordo com a classificação
- Grupo A: Broncodilatador (LAMA, LABA ou SABA)
- Grupo B: Broncodilatador de longa ação (LABA ou LAMA)
- Grupo C: LAMA
- Grupo D: LAMA ou LAMA + LABA (se muito sintomático) ou LABA + CI (ICS- se eosinófilos > 300)
Principais bactérias associadas a exarcebação da DPOC
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis
