Nefro: Distúrbios do potássio Flashcards
Maior concentração do cátion (K) no meio ______ (intracelular/extracelular)
Intracelular
70% do potássio corporal está …
nos compartimentos musculares
Tanto a hipopotassemia como a hiperpotasse geram problemas na contração muscular.
V ou F
Verdadeiro
Exemplos de lesões musculares graves que levam a hipercalemia e porquê dessa
- Trauma muscular
- Grandes queimados
- Queimaduras elétricas
- Qualquer causa de rabdomiólise no geral
- Porque a maioria do potássio do nosso corpo está armazenado no interior das células musculares
NA-K-ATPase
Bomba proteica, que podem deslocar potássio para dentro ou para fora da célula a partir de estímulos de algumas substâncias
Virtualmente presente em todas as células do nosso organismo
Provocam o shift do K para dentro da célula (3)
- Insulina
- Beta2 agonistas
- Alcalose
Provocam o shift do K para fora da célula (3)
- Acidose
- Hiperglicemia
- Beta-bloqueadores
HIPOCALEMIA
K < 3,5 no sangue
Mecanismos que levam a hipopotassemia
Mecanismos de baixo potássio
-
Perdas renais (Ku > 15 mEq/L)
- Diuréticos de alça e tiazídicos
- ATB: aminoglicosídeos, anfotericina
- Hiperaldosteronismo
- Hipomagnesemia
- Nefropatias perdedoras de sal
-
Perdas gastrointestinais
- Diarreias
- Vômitos
- Sonda nasogástrica aberta com alto débito
- Sudorese excessiva
-
Mecanismos de redistribuição (shift) de potássio do plasma para o intracelular
- Insulina
- Beta 2 agonistas (asmáticos p.ex)
- Alcalose (pacientes que usam muitas medicações com bicarbonato, como antiácido)
Toda perda de líquido abaixo do piloro leva bicarbonato e potássio?
Verdadeiro
- Uso de diuréticos
- Diarreia
Hipocalemia do vômito está associada com perda de potássio pela _____
Urina
Hipocalemia do vômito
Mecanismo fisiológico
PERDA DE POTÁSSIO PELA URINA!
Vômito: perda de H20, H+ e Cl -
O rim precisa eliminar o excesso de base.
Porém, no vômito, o paciente desidrata, diminui a perfusão renal → SRAA é ativado
A aldosterona reabsorve sódio e, para isso, excreta um H+ ou K+, como o paciente já perdeu muito H+ pelo vômito, excreta potássio para promover a reabsorção de sódio.
Uma das causas de hipocalemia é a rabdomiólise
V ou F
Falso
O paciente com hipocalemia geralmente tem pouco potássio dentro da célula também
Pela importância dele, na estabilidade celular, pode ocorrer morte celular, ainda mais em músculos
GERANDO rabdomiólise
Hipocalemia pode geral hipocalemia, não é causada por ela, mas pode causar sim hipercalemia
Quadro clínico hipocalemia
- Alteração no potencial de repouso celular, principalmente em células nervosas, vasculares, cardíacas, intestinais, musculares e renais
- Gravidade tem relação com velocidade de instalação e intensidade da hipocalemia (< 3,0 mEq/L), quanto mais agudo, geralmente mais grave
- Cardiopatia e uso de digitálicos pioram apresentação clínica nas hipocalemias
- Paciente com distúrbio de potássio morre pelo coração (arritmias)
- Fraqueza muscular
- Cãibras
- Íleo paralítico
- Poliúria por dano tubular
- Rabdomiólise
- Distúrbio de ritmo cardíaco
Alteração musculares, arritmias, íleo paralítico são sintomas de ______
(hipocalemia/hipercalemia)
AMBOS
Hipercalemia no ECG
Onda T apiculada
- Achatamento da onda P
- Alargamento do QRS
- Alongamento (apiculamento) da onda T.
- Há aumento de intervalo PR
- Pode cursar com taquicardia ventricular ou supraventricular, bradicardia e fibrilação
Hipocalemia no ECG
Onda adicional (U)
- Alongamento de onda P
- Alargamento do QRS (em menor proporção)
- Achatamento da onda T
- Aparecimento da onda U (concavidade para baixo ao final da onda T)
- Depressão do segmento ST e prolongamento do intervalo QT.
- Arritmias (principalmente em cardiopatas e em usuários de digitálicos)
- Atividade elétrica sem pulso ou assistolia
Tratamento/correção hipocalemia
- Correção das causas (diarreia, vômito)
- Suspensão dos medicamentos implicados
- Repor potássio
- Se o indivíduo tiver pouco magnésio, repor também
Princípios básicos da reposição de potássio
- Via oral é a mais segura (pelo risco de flebite, de arritmia na correção rápida quando administrado IV)
- Evitar usar potássio intravenoso quando a concentração sérica está acima de 3 mEq/L (repor por via oral ou nasoenteral com xarope de Kcl)
- Soluções de potássio muito concentradas devem ser evitadas na administração periférica, pois podem causar flebite e são muito dolorosas
- Concentração recomendada em veia periférica: 20 a 40 mEq/L
- Concentração máxima em veia periférica: 40 a 60 mEq/L (2 ampolas de Kcl 19,1% em 1L de soro fisiológico)
Toda vez que o paciente tem o potássio 1 meq menor que o normal no sangue (2,5 por exemplo) o indivíduo tem um déficit real de 200 a 300 mEq de potássio, a reposição tem que ocorrer e em abundância.
Relação magnésio/potássio
O Magnésio sai pelo mesmo poro da membrana que o potássio, sai um ou o outro a cada ciclo
Indivíduo com hipocalemia e pouco magnésio, na célula tubular, → potássio sai para preservar magnésio (há mais k que mg no corpo) → mesmo com reposição abundante de potássio os níveis não voltam a normalidade
Como normalizar? Repor magnésio também
HIPERCALEMIA
K > 5,5 mEq/L
Causas hipercalemia
Mecanismos causadores
- Consumo excessivo
- Alimentos ricos em potássio, principalmente em pacientes com DRC em estágios avançados
- Redução da eliminação renal
- DRC em estágios avançados
- Medicações (iECA, BRA, espironolactona: poupadora de potássio)
- Hipoaldosteronismo
- Acidose
- Injúria celular maciça
- Rabdomiólise
- Isquemia
- Hemólise maciça
- Lise tumoral
Como a acidose leva a hipercalemia?
- Paciente com excesso de H+
- Aldosterona manda H+ para fora (não alternando com o K+)
E/OU
- Coloca H+ para dentro da célula, na tentativa de “escondê-lo”
- A célula fica muito positiva e o potássio não consegue entrar, aumenta extracelularmente
ou seja
Diminuição da excreção e diminuição intracelular em detrimento do H+
Como o bloqueio do SRAA leva a hipercalemia?
A aldosterona elimina H+ ou k+ para reter sódio
Se ela não está funcionante, pode ter acúmulo desses cátions, principalmente do k+
BRA, iECA, diurético poupador de potássio
Rabdomiólise
Pode ser consequência da _________ (hipocalemia/hipercalemia) ou causa da _________ (hipocalemia/hipercalemia)
Consequência da hipocalemia ou causa da hipercalemia
Drogas comumente associadas a hipercalemia
Digitálicos, espironolactona, betabloqueadores, inibidores de ECA, bloqueadores dos receptores de angiotensina II e ciclosporina
Pseudo hipercalemia
Cenários de hiper leucocitose
- Coleta o sangue
- Demora para análise
- Os leucócitos morrem e liberam potássio: falsa hipercalemia
Fatores de risco para hipercalemia
- DRC → principal
- Medicações: espironolactona, losartana, cavedilol
- É raro ocorrer hipercalemia sem disfunção renal
Quadro clínico hipercalemia
- Gravidade relacionada a velocidade de instalação e intensidade da hipercalemia (se aguda e maior que 6 mEq/L)
- Muitos quadros assintomáticos
- Sintomas musculares (dores, cãibras)
- Alterações no sistema de condução cardíaco: possibilidade de arritmias fatais
Tratamento hipercalemia
Sempre realizar ECG!!
Princípios gerais: 3 mecanismos
- Cardioproteção com Gluconato de Ca++: não diminui o K+, fazer enquanto o ECG normaliza, juntamente com as medidas de shift celular e de espoliação
- Medidas de shift celular (transferência de potássio do extra para o intracelular, esconder o k com insulina, fenoterol)
- Medidas de espoliação (tirar o potássio do corpo: fezes, urina, diálise)
Normalidade K plasmático
3,5 a 5,5 mEq/L
Hiipercalemia
1ª medida terapêutica se ECG alterado
Gluconato de cálcio 10 ml EV 2-3 min
Hipercalemia
2ª medida terapêutica
Reduzir o potássio
Esconder na célula: glicoinsulinoterapia, beta2 agonista e NaHCO3 (se acidose).
Diuréticos ou Sorcal® para estimular perda renal e diagentiva
Se casos refratários: diálise
Quantos mEq de K+ 1 comprimido de Slow K® possui?
(Slow K® = cloreto de potássio 600 mg)
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