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Nefro: Distúrbios do potássio Flashcards

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1
Q

Maior concentração do cátion (K) no meio ______ (intracelular/extracelular)

A

Intracelular

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Q

70% do potássio corporal está …

A

nos compartimentos musculares

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3
Q

Tanto a hipopotassemia como a hiperpotasse geram problemas na contração muscular.

V ou F

A

Verdadeiro

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4
Q

Exemplos de lesões musculares graves que levam a hipercalemia e porquê dessa

A
  • Trauma muscular
  • Grandes queimados
  • Queimaduras elétricas
  • Qualquer causa de rabdomiólise no geral
  • Porque a maioria do potássio do nosso corpo está armazenado no interior das células musculares
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5
Q

NA-K-ATPase

A

Bomba proteica, que podem deslocar potássio para dentro ou para fora da célula a partir de estímulos de algumas substâncias

Virtualmente presente em todas as células do nosso organismo

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6
Q

Provocam o shift do K para dentro da célula (3)

A
  • Insulina
  • Beta2 agonistas
  • Alcalose
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7
Q

Provocam o shift do K para fora da célula (3)

A
  1. Acidose
  2. Hiperglicemia
  3. Beta-bloqueadores
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8
Q

HIPOCALEMIA

A

K < 3,5 no sangue

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9
Q

Mecanismos que levam a hipopotassemia

A

Mecanismos de baixo potássio

  • Perdas renais (Ku > 15 mEq/L)
    • Diuréticos de alça e tiazídicos
    • ATB: aminoglicosídeos, anfotericina
    • Hiperaldosteronismo
    • Hipomagnesemia
    • Nefropatias perdedoras de sal
  • Perdas gastrointestinais
    • Diarreias
    • Vômitos
    • Sonda nasogástrica aberta com alto débito
    • Sudorese excessiva
  • Mecanismos de redistribuição (shift) de potássio do plasma para o intracelular
    • Insulina
    • Beta 2 agonistas (asmáticos p.ex)
    • Alcalose (pacientes que usam muitas medicações com bicarbonato, como antiácido)
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10
Q

Toda perda de líquido abaixo do piloro leva bicarbonato e potássio?

A

Verdadeiro

  • Uso de diuréticos
  • Diarreia
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11
Q

Hipocalemia do vômito está associada com perda de potássio pela _____

A

Urina

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12
Q

Hipocalemia do vômito

Mecanismo fisiológico

A

PERDA DE POTÁSSIO PELA URINA!

Vômito: perda de H20, H+ e Cl -

O rim precisa eliminar o excesso de base.

Porém, no vômito, o paciente desidrata, diminui a perfusão renal → SRAA é ativado

A aldosterona reabsorve sódio e, para isso, excreta um H+ ou K+, como o paciente já perdeu muito H+ pelo vômito, excreta potássio para promover a reabsorção de sódio.

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13
Q

Uma das causas de hipocalemia é a rabdomiólise

V ou F

A

Falso

O paciente com hipocalemia geralmente tem pouco potássio dentro da célula também

Pela importância dele, na estabilidade celular, pode ocorrer morte celular, ainda mais em músculos

GERANDO rabdomiólise

Hipocalemia pode geral hipocalemia, não é causada por ela, mas pode causar sim hipercalemia

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14
Q

Quadro clínico hipocalemia

A
  • Alteração no potencial de repouso celular, principalmente em células nervosas, vasculares, cardíacas, intestinais, musculares e renais
  • Gravidade tem relação com velocidade de instalação e intensidade da hipocalemia (< 3,0 mEq/L), quanto mais agudo, geralmente mais grave
  • Cardiopatia e uso de digitálicos pioram apresentação clínica nas hipocalemias
  • Paciente com distúrbio de potássio morre pelo coração (arritmias)
  • Fraqueza muscular
  • Cãibras
  • Íleo paralítico
  • Poliúria por dano tubular
  • Rabdomiólise
  • Distúrbio de ritmo cardíaco
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15
Q

Alteração musculares, arritmias, íleo paralítico são sintomas de ______

(hipocalemia/hipercalemia)

A

AMBOS

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16
Q

Hipercalemia no ECG

A

Onda T apiculada

  • Achatamento da onda P
  • Alargamento do QRS
  • Alongamento (apiculamento) da onda T.
  • Há aumento de intervalo PR
  • Pode cursar com taquicardia ventricular ou supraventricular, bradicardia e fibrilação
17
Q

Hipocalemia no ECG

A

Onda adicional (U)

  • Alongamento de onda P
  • Alargamento do QRS (em menor proporção)
  • Achatamento da onda T
  • Aparecimento da onda U (concavidade para baixo ao final da onda T)
  • Depressão do segmento ST e prolongamento do intervalo QT.
  • Arritmias (principalmente em cardiopatas e em usuários de digitálicos)
  • Atividade elétrica sem pulso ou assistolia
18
Q

Tratamento/correção hipocalemia

A
  • Correção das causas (diarreia, vômito)
  • Suspensão dos medicamentos implicados
  • Repor potássio
  • Se o indivíduo tiver pouco magnésio, repor também
19
Q

Princípios básicos da reposição de potássio

A
  • Via oral é a mais segura (pelo risco de flebite, de arritmia na correção rápida quando administrado IV)
  • Evitar usar potássio intravenoso quando a concentração sérica está acima de 3 mEq/L (repor por via oral ou nasoenteral com xarope de Kcl)
  • Soluções de potássio muito concentradas devem ser evitadas na administração periférica, pois podem causar flebite e são muito dolorosas
  • Concentração recomendada em veia periférica: 20 a 40 mEq/L
  • Concentração máxima em veia periférica: 40 a 60 mEq/L (2 ampolas de Kcl 19,1% em 1L de soro fisiológico)

Toda vez que o paciente tem o potássio 1 meq menor que o normal no sangue (2,5 por exemplo) o indivíduo tem um déficit real de 200 a 300 mEq de potássio, a reposição tem que ocorrer e em abundância.

20
Q

Relação magnésio/potássio

A

O Magnésio sai pelo mesmo poro da membrana que o potássio, sai um ou o outro a cada ciclo

Indivíduo com hipocalemia e pouco magnésio, na célula tubular, → potássio sai para preservar magnésio (há mais k que mg no corpo) → mesmo com reposição abundante de potássio os níveis não voltam a normalidade

Como normalizar? Repor magnésio também

21
Q

HIPERCALEMIA

A

K > 5,5 mEq/L

22
Q
A
23
Q

Causas hipercalemia

A

Mecanismos causadores

  • Consumo excessivo
    • Alimentos ricos em potássio, principalmente em pacientes com DRC em estágios avançados
  • Redução da eliminação renal
    • DRC em estágios avançados
    • Medicações (iECA, BRA, espironolactona: poupadora de potássio)
    • Hipoaldosteronismo
    • Acidose
  • Injúria celular maciça
    • Rabdomiólise
    • Isquemia
    • Hemólise maciça
    • Lise tumoral
24
Q

Como a acidose leva a hipercalemia?

A
  • Paciente com excesso de H+
  • Aldosterona manda H+ para fora (não alternando com o K+)

E/OU

  • Coloca H+ para dentro da célula, na tentativa de “escondê-lo”
  • A célula fica muito positiva e o potássio não consegue entrar, aumenta extracelularmente

ou seja

Diminuição da excreção e diminuição intracelular em detrimento do H+

25
Q

Como o bloqueio do SRAA leva a hipercalemia?

A

A aldosterona elimina H+ ou k+ para reter sódio

Se ela não está funcionante, pode ter acúmulo desses cátions, principalmente do k+

BRA, iECA, diurético poupador de potássio

26
Q

Rabdomiólise

Pode ser consequência da _________ (hipocalemia/hipercalemia) ou causa da _________ (hipocalemia/hipercalemia)

A

Consequência da hipocalemia ou causa da hipercalemia

27
Q

Drogas comumente associadas a hipercalemia

A

Digitálicos, espironolactona, betabloqueadores, inibidores de ECA, bloqueadores dos receptores de angiotensina II e ciclosporina

28
Q

Pseudo hipercalemia

A

Cenários de hiper leucocitose

  • Coleta o sangue
  • Demora para análise
  • Os leucócitos morrem e liberam potássio: falsa hipercalemia
29
Q

Fatores de risco para hipercalemia

A
  • DRC → principal
  • Medicações: espironolactona, losartana, cavedilol
  • É raro ocorrer hipercalemia sem disfunção renal
30
Q

Quadro clínico hipercalemia

A
  • Gravidade relacionada a velocidade de instalação e intensidade da hipercalemia (se aguda e maior que 6 mEq/L)
  • Muitos quadros assintomáticos
  • Sintomas musculares (dores, cãibras)
  • Alterações no sistema de condução cardíaco: possibilidade de arritmias fatais
31
Q

Tratamento hipercalemia

A

Sempre realizar ECG!!

Princípios gerais: 3 mecanismos

  • Cardioproteção com Gluconato de Ca++: não diminui o K+, fazer enquanto o ECG normaliza, juntamente com as medidas de shift celular e de espoliação
  • Medidas de shift celular (transferência de potássio do extra para o intracelular, esconder o k com insulina, fenoterol)
  • Medidas de espoliação (tirar o potássio do corpo: fezes, urina, diálise)
32
Q

Normalidade K plasmático

A

3,5 a 5,5 mEq/L

33
Q

Hiipercalemia

1ª medida terapêutica se ECG alterado

A

Gluconato de cálcio 10 ml EV 2-3 min

34
Q

Hipercalemia

2ª medida terapêutica

A

Reduzir o potássio

Esconder na célula: glicoinsulinoterapia, beta2 agonista e NaHCO3 (se acidose).

Diuréticos ou Sorcal® para estimular perda renal e diagentiva

Se casos refratários: diálise

35
Q

Quantos mEq de K+ 1 comprimido de Slow K® possui?

(Slow K® = cloreto de potássio 600 mg)

A

8

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