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Endócrino: DM - Diagnóstico e tratamento Flashcards

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1
Q

Hormônios pancreáticos

A
  1. Insulina (hipoglicemiante)
  2. Amilina (envia sinais de saciedade ao cérebro)
  3. Glucagon (hiperglicemiante)
  4. Somatostatina (inibe GH e TSH)
  5. Polipeptídeo pancreático (regula funções do TGI)
  6. Grelina (aumenta GH, induz apetite e secreção gástrica)
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2
Q

Classificação DM

A
  • DM I
    • Tipo 1A: autoimune
    • Tipo 1B: idiopático
  • DM II
  • DM gestacional (DG)
  • Outros tipos específicos de DM
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3
Q

DM I

A

Diabete associado a destruição da porção endócrina pancreática

Dividido em:

  • 1A (autoimune)
  • 1B (idiopático)
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4
Q

Características gerais DMI

A
  • Infância e adolescência (mas pode surgir no adulto)
  • Geralmente magros
  • Tendência à cetoacidose
  • Hiperglicemia de início abrupto
  • Exuberante evolução
  • Destruição das células beta pancreáticas, ausência de insulina, tratamento insulina
  • Pode vir acompanhado de outras doenças autoimunes
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Q

LADA

Diabetes latente autoimune do adulto

A
  • Similar ao DM I, mas ocorre no adulto e a destruição das células beta é lenta
  • Adulto, magro, tratamento com insulina para controlar a glicemia
  • Altos títulos de autoanticorpos contra antígenos das células beta
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6
Q

Diagnóstico DMI

A
  • Quadro de início abrupto
  • Hiperglicemia severa
  • Insulinopenia severa
  • Autoanticorpos que ajudam no diagnóstico (Anti insulina, anti gadi, anti ilhota)
  • Peptídeo C < 0,7 ng/mL em jejum
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7
Q

Peptídeo C

A

Molécula liberada no pâncreas junto com a insulina (irmãos gêmeos).

A insulina é rapidamente metabolizada pelo fígado quando sai do pâncreas, por isso a importância de dosar o peptídeo C, se não tenho insulina eu não terei peptídeo C, se tem muita insulina, há muito peptídeo C

  • Se houver destruição das células beta pancreáticas ele vai estar baixo (< 0,7 ng/mL em jejum)
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8
Q

Sinais e sintomas DM descompensada

A
  • 4 P’s
    • Poliúria)
    • Polidipsia
    • Polifagia
    • Perda de peso
  • Turbação visual (alteração na conformação do cristalino)
  • Prurido vaginal (as secreções do corpo ficam com maior concentração de glicose, ambiente muito propício para proliferação de microrganismos, cândida p.ex.)
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9
Q

4 Ps do DM

A
  • Poliúria (quando glicose em excesso há eliminação pela urina, juntamente com água)
  • Polidipsia (causada pela desidratação consequente da poliúria)
  • Polifagia (paciente come muito, as células estão morrendo de fome porque a glicose não entra nelas então o corpo gera desejo de comer)
  • Perda de peso (A insulina é um hormônio anabólico, se eu não a tenho, eu não formo proteína, não faço reserva de glicogênio).
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10
Q

Características gerais DM II

A
  • Adultos e idosos
  • Relacionado com sobrepeso, obesidade e história familiar.
  • Início insidioso, assintomático
  • Resistência à insulina (paciente tem muita insulina inicialmente, posteriormente há falência pancreática e o paciente pode se tornar DM tipo I).
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11
Q

Quando faze o rastreamento de DM II

A
  • Pacientes > 45 anos
  • Pacientes < 45 anos se: sobrepeso ou obesidade (IMC> 25) + alguma outra condição ou fator de risco importante (hipertensão, dislipidemia, histórico familiar)
  • Mulheres que já tiveram DM gestacional
  • Se negativo repetir após 3 anos
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12
Q

Alteração laboratorial DM II (primeiro momento):

A

Hiperinsulinemia compensatória

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13
Q

Octeto maligno DeFronzo, octeto ominoso ou destruidor

A

Fatores que contribuem para o desenvolvimento da hiperglicemia no diabetes tipo 2

  1. Aumento da secreção de glucagon
  2. Diminuição da insulina
  3. Diminuição da incretina
  4. Aumento da reabsorção renal de glicose
  5. Diminuição da reabsorção muscular de glicose
  6. Disfunção de neurotransmissores
  7. Aumento da lipólise
  8. Aumento da produção hepática de glicose
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14
Q

Efeito incretina

A

As incretinas são fatores ou hormônios liberados em determinados segmentos dos intestinos a partir do estímulo causado pela presença de alimentos no TGI aumentando a liberação de insulina

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15
Q

A glicose oral, assim como a glicose endovenosa estimulam a liberação de insulina, mas essa liberação será maior no paciente que receber glicose ____ (VO, IV), pelo efeito incretina.

A

Via oral

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16
Q

Fatores de risco DM II

Genéticos

A
  • Mutação no gene que produz a proteína IRS (inpedindo a fosforilação da insulina para permitir a entrada de glicose na célula, acúmulo de glicose extracelular)
  • Mutação no receptor de insulina ENPP-1 (não se abre para receber a insulina, acúmulo de glicose e insulina extracelular)
  • Mutação no receptor de glicose GLUT-4 (insulina entra na célula e é fosforilada, mas a glicose mesmo com a chave da insulina não consegue se ligar ao receptor da proteína e entrar na célula)
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17
Q

Fatores de risco DM II

Ambientais

A
  • Envelhecimento
  • Ingestão calórica
  • Dietas ricas em gordura
  • Obesidade
  • Sedentarismo
  • Baixo peso ao nascer
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18
Q

Como as dietas ricas em gordura atuam como fatores de risco para DM II?

A

A proteína CAPN-10 responsável pela decomposição normal da gordura não consegue metabolizar toda a gordura ingerida e o excedente dessa obstrui os canais das proteínas ENPP-1 [para insulina] e GLUT-4 [para glicose], causando aumento de glicose, insulina e gordura extracelular

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19
Q

DM I x DM II

A
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20
Q

Diagnóstico de DM

A
  • Glicemia de jejum ≥ ou = 126
  • 2h após TOTG DM se > ou = 200 (colhe o sangue em jejum, toma 75g de glicose e colhe novamente o sangue)
  • Hemoglobina glicada se ≥ 6,5

Se resultado positivo repetir um dos testes, a não ser que: paciente com os sintomas de hiperglicemia e glicemia aleatória > 200

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21
Q

Hemoglobina glicada

A
  • Reflete a glicemia nos últimos 3 meses (tempo de vida das hemácias)
  • Ótima para acompanhamento
  • Não é muito confiável em situações de alteração da hemoglobina (hemoglobinopatias, sangramentos recentes)
  • Situações que ela pode dar falsamente alta
    • Esplenectomia porque a hemácia fica circulando mais tempo
    • Uremia
    • Hipertrigliceridemia
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22
Q

Faixa de pré-DM

(Valores)

A
  • Glicemia de jejum entre 100 e 125 (sempre que glicemia de jejum der pré DM, pedir TOTG porque o paciente pode não consiguir lidar com o excesso de glicose)
  • 2h pós TOTG 140 e 199
  • Glicada entre 5,7 e 6,4
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23
Q

DM gestacional

(principal mecanismo e consequência)

A
  • Efeito anti-insulina da gravidez (estrogênio, progesterona, beta HCG e HPL) produzem resistência à insulina, a partir do 2° trimestre
  • Rastreamento para toda gestante pelo TOTG
  • Leva a aumento da mortalidade neonatal e macrossomia
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24
Q

Outros tipos de DM

A
  • Defeitos genéticos da célula beta
  • MODY
  • Diabetes mitocondrial
  • Diabetes neonatal por mutações
  • Defeitos na conversão de pró-insulina em insulina
  • Mutações no gene da insulina
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25
Q

Síndromes associadas a DM

A
  • Down
  • Turner
  • Klinefelter
  • Doença de Huntington
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26
Q

Doenças endócrinas associadas a DM

A
  • Síndrome de Cushing
  • Feocromocitoma
  • Hipertireoidismo
  • Acromegalia
  • Hiperaldosteronismo
  • Glucagonoma
  • Somatostatinoma
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27
Q

DM induzido por drogas

A
  • Glicocorticoides
  • Ácido nicotínico (vit b3): pode as vezes ser usada para tratamento
  • Beta-agonistas adrenérgicos
  • Tiazídicos
  • Pentamidina
  • Vácor (raticida)
  • Fenitoína
  • Olanzapina
  • Inibidores de protease
  • Imunossupressores
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28
Q

MODY

A
  • DM monogênico (Maturity-Onset Diabetes of the Young)
  • Criança ou adolescente com DM II (antes dos 25)
  • Pode variar de quadros de hiperglicemia muito leve e sem necessidade de tratamento (MODY 2 -GCK) a quadros mais graves
  • Tratamento efetivo com medicação oral (principalmente com sulfoniureias)
  • Diabetes genético, geralmente tem muita história familiar envolvida
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29
Q

Diabetes neonatal

A
  • Monogênico
  • Início da hiperglicemia antes de 6 meses de vida, em pacientes com baixo peso ao nascer
  • Pode ser transitório ou permanente
  • Pode ocorrer isoladamente, mas em uma minoria pode estar relacionado a alterações neurológicas, como retardo do desenvolvimento, epilepsia e fraqueza muscular, a chamada síndrome DEND (developmental delay, epilepsy and neonatal diabetes).
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30
Q

Diabetes mitocondrial

A
  • Transmitido da mãe para a prole
  • DM de início da 3 ou 4ª década de vida, associado a surdez neurossensorial bilateral desde a infância
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31
Q

Metas glicêmicas para o paciente diabético

Adulto

A
  • Glicemia de jejum: 90-130
  • Glicada: < 7%
  • Glicemia 2h pós prandial: até 180
  • Porém o ideal é individualizar de acordo com idade, comorbidades (p.ex idoso fragilizado glicada de 7,5 a 8% é tolerada)
32
Q

Estratégias para o tratamento

A
  • Mudanças do estilo de vida (educação alimentar e exercício físico)
  • Perda de peso, se sobrepeso ou obesidade
  • Uso de medicamentos hipoglicemiantes orais ou insulina
  • Controle de outros fatores de risco cardiovascular (HAS, dislipidemia, cessação do tabagismo)
33
Q

Inibidores da alfa-glicosidase

Mecanismo de ação e representante

A
  • Retarda a velocidade de absorção de monossacarídeos. Resultando na diminuição da elevação da glicemia pós prandial
  • Carboidratos complexos são reduzidos a monossacarídeos pela alfa-glicosidase (na borda em escova dos enterócitos do duodeno e jejuno), se há diminuição dessa enzima, menos glicose é absorvida
  • Representante: Acarbose
34
Q

Inibidores da alfa-glicosidase

Representante, efeitos adversos e contraindicações

A

ARCABOSE

Efeitos Adversos:

  • Fermentação dos carboidratos não absorvidos
    • Gazes, flatulência, distensão abdominal, meteorismo, diarreia

Contraindicações

  • Doença inflamatória intestinal
  • Obstrução intestinal
  • Síndromes disabsortivas
  • Gravidez e lactação
  • Crianças < 12 anos
35
Q

Inibidores da alfa-glicosidase

Representante e eficácia

A
  • Arcabose
  • Não é muito potente (intensidade do controle glicêmico é pequena)
    • Diminui 0,5 a 0,8% da HbA1c
  • Reduz triglicérides pós-prandial 20%
36
Q

Como melhorar a secreção de insulina pelo pâncreas?

Medicações

A

2 formas:

  • Forma contínua, secretagogos (sulfoniureias e glinidas)
  • Forma pausada (incretinomiméticos), aumentam a secreção de insulina em resposta as refeições (efeito incretina)
37
Q

Secretagogos de insulina

(Sulfoniureias e glinidas)

Ação, efeito adverso comum e potência

A

Estimulam as células beta pancreáticas a aumentar a produção de insulina de forma contínua

Potentes, podem baixar até 2% da glicada

EA:

  • Hipoglicemia (se o paciente não se alimentar perfeitamente)
  • Ganho de peso (insulina é um hormônio anabólico)
38
Q

Sulfoniuréias

Características gerais, representantes

A
  • Podem levar a falência pancreáticas
  • Ação longa
  • Potentes (redução de 1,5 a 2 pontos na A1c)
  • Baixo custo
  • Principais representantes:
    • Glibenclamida (2,5 a 20 mg/dia)
    • Clorpropamida
    • Glimepirida (1 a 8 mg/dia)
    • Glicazida MR (30 a 120 mg/dia)
  • Administrada 1 a 2x/dia
  • 30 min antes do café e do jantar

Melhor eficácia se

  • Indivíduo ainda secreta insulina
  • Pacientes com menos de 5 a 10 anos de DM
39
Q

Sulfoniurérias

EA e contraindicações

A

Efeitos adversos

  • Ganho de peso (2 a 4Kgs)
  • Dermatite
  • Síndrome de Steve-Johnson (para pacientes com sensibilidade à sulfa)
  • Menos comuns: Hepatotoxicidade, icterícia colestática, anemia hemolítica, agranulocitose

Contrindicações

  • DM1 (ineficaz por não produzir insulina)
  • DM com deficiência severa de insulina
  • Gravidez
  • IR
  • Insuficiência hepática
  • Sensibilidade à sulfa
  • Intercorrências médicas graves (politrauma, infecções severas)
40
Q

Glinidas

Representantes, vantagens e desvantagens em relação a sulfoniuréias

A
  • Representantes: Nateglinida e rapaglinida.
  • Vantagem em relação as sulfoniureias: ação mais rápida, menor possibilidade de induzir hipoglicemia.
  • Desvantagem em relação as sulfoniureias: várias tomadas ao dia (3x/dia), diminui adesão ao tratamento, custo mais elevado
41
Q

Incretinomiméticos

Mecanismo geral de ação e classes

A

Aumentam a secreção de insulina e diminuem a secreção de glucagon em resposta as refeições (efeito incretina)!

2 classes

  • Agonistas do GLP1
  • Inibidores da dipeptil péptidase IV (DPP IV gliptinas)
42
Q

Efeito incretínico

A

Ao ingerir um carboidrato o intestino, no íleo, produz hormônios, principalmente GLP1 que age no pâncreas levando ao aumento na produção de insulina

Efeito diminuído na DM, porém algumas medicações mimetizam esse efeito e aumentam a produção de insulina de acordo com o recebimento de glicose

43
Q

Análogos do GLP1

Características, representantes, potência

A
  • Ligam-se aos receptores endógenos para GLP-1 e potencializam efeito incretínico
  • No BR só há apresentação injetável (diária ou semanal)
  • Não causam hipoglicemia, a secreção de insulina só ocorre quando há alimentação
  • Diminui um pouco os níveis de glucagon
  • Boa medicação para perda de peso (GLP1 manda sinais de saciedade para o hipotálamo)

Representantes

  • Exenatida, liraglutida, lixisenatida, dulaglutida

Eficácia

  • Potência intermediária (maior que inibidores de DDP4 - diminuição de 0,8 a 1,5% de glicada)
44
Q

Análogos do GLP1

Vantagem principal, efeitos adversos e contraindicações

A

Vantagem

  • Obesos diabéticos (redução do peso 1,6 a 8 Kg)

EA

  • Náuseas, vômitos, perda de apetite, desconforto intestinal, pirose → pela sensação de estar cheio
  • Cefaleia

Contraindicações

  • DM1
  • Cetoacidose diabética
  • Insuficiência hepática grave
  • Distúrbios gastrointestinais leve (gastroparesia)
  • IR grave (exenatida)
  • História pessoal ou familiar de carcinoma medular de tireoide ou neoplasia endócrina múltipla tipo 2
45
Q

Inibidores do DPP4

Características, vangens e potência

A
  • DPP4 é a enzima que quebra o GLP1. assim há mais GLP1 circulando e após a alimentação há aumento da liberação de insulina

Representantes

  • Gliptinas (vildagliptina, sitagliptina)

Vantagem

  • Perfil de segurança. Sem EA importantes, boa indicação para idosos
  • Paciente com disfunção renal pode usar
  • Não provocam hipoglicemia, porém não há benefícios na perda de peso

Potência

  • Pouco potente: reduz 0,6 a 0,8% de HbA1c
46
Q

Inibidores do DPP4

Efeitos adversos e contraindicações

A

Efeitos adversos

  • Náusea
  • Cefaleia
  • ITU
  • Faringite (leve)

Contraindicações

  • Hepatopatias agudas (transaminases > 2,5x o limite superior normal)
  • DM1
  • Gravidez e lactação
  • < 18 anos
47
Q

Classes de medicações sensibilizadoras de insulina

Diminuem a resistência periférica

A

Tiazolidinedionas (pioglitazona)

Biguanidas (metformina)

48
Q

Tiazolidinedionas (pioglitazona)

Mecanismo de ação, potência e vantagens

A
  • Pouco usada
  • Melhora a sensibilidade à insulina, principalmente no tecido muscular esquelético, pela diminuição dos ácidos graxos livres e do fator de necrose tumoral alfa para a circulação (diminui lipólise)

Potência

  • Intermediária, reduz a HbA1c em 0,5 a 1,4%

Vantagens

  • Aumenta valores de HDL 5-10%
  • Reduz ácidos graxos livre 20-30%
  • Dose única diária
  • Sem necessidade de associar às refeições
  • NÃO CAUSA HIPOGLICEMIA
49
Q

Tiazolidinedionas (Pioglitazona)

Efeitos adversos, principal indicação e contraindicações

A

Efeitos adversos

  • Ganho de peso (principalmente aumento de gordura periférica)
  • Ajuda na reabsorção de água, levando a retenção hídrica (edema, por isso é contraindicado em IC)
  • Aumento do risco de fratura (as células que dão origem aos adipócitos são as mesmas que produzem osteoblastos, com uma maior formação de adipócitos há diminuição na produção desses)

Principal indicação

  • DM II com resistência à insulina e eventos colaterais à metformina

Contraindicações

  • DM1
  • Doença hepática em atividade
  • Gestação
  • IC
  • Osteoporose
50
Q

Bigonida (Metformina)

Características gerais e potência

A
  • Primeira linha/opção de antidiabético!
  • Deve ser indicada para todo paciente com DM2 caso não haja contraindicação.
  • Barata, segura, antiga/bem estudada
  • NÃO CAUSA HIPOGLICEMIA
  • Mecanismo de ação não totalmente elucidado, porém melhora a captação de glicose pelo músculo e age no fígado fazendo com que esse não libere tanta glicose (inibição da gliconeogênese, glicogenólise).
  • Enzima associada com seus efeitos é a AMPK

Potência

  • Muito potente (baixa até 2 pontos de glicada)
51
Q

Bigonida (Metformina)

Vantagens sobre outros hipoglicemiantes

A
  • Pode causar perda de peso leve (pela diminuição do apetite, 2 a 3 kg nos primeiros 6 meses)
  • Também interfere no metabolismo lipídico (diminuindo triglicérides plasmáticos) e na discretamente na PA (por um efeito endotelial)
  • Segura cardiovascularmente (reduz IAM e morte em obesos com DM2)
  • Evita progressão de intolerância a glicose para DM2
  • Reduz esteatose hepática não alcoólica
  • Reduz risco de neoplasia
52
Q

Bigonida (Metformina)

Efeitos adversos

A

Efeitos adversos

  • Náuseas
  • Diarreia
  • Vômito
  • Distensão abdominal, flatulência
  • Gosto metálico na boca
  • Formulação metformina XR (liberação prolongada) pode ajudar nesses EA, DU após o jantar
  • Diminuição B12 (uso crônico pode atrapalhar a absorção - sintomas parecidos com os de neuropatia diabética, parestesias, dores nas pernas)
  • Acidose lática: por interfere no metabolismo mitocondrial, quando o corpo já está com risco de acidose (pós infarto, sepse, ICC descompensada, problema renal)
  • Nefropatia por reação com contraste iodado (e se nefropatia pode ocasionar acidose lática)
53
Q

Hipoglicemiantes orais mais potentes

A
  • São as drogas mais antigas: sulfoniureias e metformina
  • Diminuiem até 2% da HBA1c
54
Q

Efeito adicional da metformina em mulheres

(não relacionado a DM)

A

Pode atuar na SOP estimulando a ovulação e aumentando a fertilidade

55
Q

Classe de hipoglicemiantes orais que aumentam a secreção urinária de glicose

A

Glifoinas

56
Q

Glifoinas

Mecanismo de ação, representantes e potência

A
  • Inibidoras do SGLT2 (co-transportador de sódio e glicose no túbulo contorcido proximal reabsorvendo os dois)
  • Baixo risco de hipoglicemia porque a inibição só ocorre quando os níveis de glicose no glomérulo são altos
  • Sai glicose (glicosúria), água (poliútria) e sódio (natriurese)

Representantes

  • Empaglifozina, canaglifozina e dapaglitason

Potêcia

  • Baixa: reduz HbA1c 0,5 a 1%
57
Q

Glifoinas

Vantagens, efeitos adversos e contraindicações

A

Vantagens

  • Leva a perda de peso (discreta)
  • Redução da PA (leva sódio na urina)
  • Diminui eventos isquêmicos cardiovasculares
  • Muito utilizada em IC porque leva a perda do excesso de água
  • Melhoram filtração glomerular, bom se paciente tem perda de função renal ou albuminúria

Efeitos adversos

  • Mais comum: ITU e candidíase
  • Piora da TFG nas primeiras semanas (devido ao efeito diurético)
  • Cetoacidose euglicemica

Contraindicação

  • Insuficiência renal grave (TFG <30 mL/min)
  • DM1
  • Gestação
  • Crianças
58
Q

Cetoacidose euglicemica

A

Patologia com características clínicas de cetoacidose diabética, mas a glicemia capilar tá normal,

Efeito adverso das GLIFOINAS

Tratamento parecido com o da cetoacidose normal

59
Q

Insulina

Ação, classes e representante

A

Ação

  • Estimulam a captação de glicose pelos tecidos e bloqueiam a secreção de glicose pelo fígado

Classes

  • Insulina humanas: NPH, regular
  • Análogos de insulina: glargina, detemir, degludeca, lispro, asparte, glulisina
60
Q

Insulina basal

A

O objetivo é fazer o controle da glicemia nos períodos pré-prandiais e nos intervalos entre as refeições

  • Duração
    • Intermediária (NPH) ou prolongada (Glargina, detemir, degludeca)
  • Picos de ação pouco pronunciados
61
Q

Insulina em bolus

A

O objetivo é controlar a glicemia nos períodos pós prandiais (2 a 3 horas após as refeições)

  • Duração
    • Rápida (Regular), Ultrarrápida (lispro, asparte e glulisina)
  • Pico de ação pronunciado
62
Q

Insulina de ação rápida

A

Regular

63
Q

A insulina regular tem ação…

A

Rápida

64
Q

Insulinas de ação ultrarrápida

A

Lispro, asparte e glulisina

65
Q

Lispro, asparte e glulisina são insulinas de ação…

A

Ultrarrápida

66
Q

NPH é uma insulina de ação …

A

Intermediária

67
Q

Insulina de ação intermediária

A

NPH

68
Q

Glargina, detemir, degludeca são insulinas de ação…

A

Prolongada

69
Q

Insulinas de ação prolongada

A

Glargina, detemir, degludeca

70
Q

Paciente com DM2 evoluindo para falência pancreática secundária. Como manejar o BEDTIME?

A

Manter drogas orais em uso e adicionar 1 dose de insulina basal (em geral NPH, 10 UI ao deitar)

71
Q

Associação NPH e Regular

A

Tomar os dois medicamentos antes do café da manhã e antes do jantar

72
Q

Efeito da lua de mel

A

Paciente melhora muito com baixa dose de insulina, mas depois de um tempo será necessário aumentar a dose

73
Q

Efeito do alvorecer

A
  • Paciente dorme com boa glicemia e acorda com ela muito alta
  • Ocorre pela liberação de GH e cortisol nas primeiras horas da manhã, fenômeno que pode aumentar a resistência a insulina nesses momentos
  • Conduta: aumentar a insulina basal noturna
74
Q

Efeito Somogyi

A
  • Paciente dorme com boa glicemia, mas faz hipoglicemia durante a madrugada, por isso ocorre uma hiperglicemia compensatória
  • Conduta: Diminuir a dose da insulina basal noturna
75
Q

Como diferenciar o efeito somogyi do efeito da alvorada?

A

Glicemia capilar da madrugada (03h)

No efeito Somogyi a glicemia estará baixa, enquanto no fenômeno da alvorada estará normal

76
Q

Contraindicações à metformina

A
  • IR (com creatinina > 1,5)
  • IC (classe funcional III ou IV)
  • I Hepática (com enzimas 2x maiores que o dobro do limite superior) e I Respiratória (retenção de CO2)
  • Alcoolismo
  • Uso simultâneo com contrastes radiológicos
  • Suspender em cirurgias, no pré e pós operatório e quando for fazer exames de imagem com contraste

Clínica Médica (27 decks)

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