Hepato: Cirrose Flashcards

Question

Causas de cirrose DOENÇA DE WILSON (Conceito e manifestações)

Answer 1

Acúmulo de cobre no corpo, devido a um defeito genético que interfere na excreção do cobre pelas células (naõ formação do complexo ceruloplasmina pelo ATP7B). O cobre na célula oxida e reduz diversas vezes produzindo radicais livres que podem destruir hepatócitos **Manifestações** * Manifestação clássica: cirrose com alteração na **_Cu_**ca. * Alterações neuropsiquiátricas (tremores, demência, psicose) * Anel de Kayser-Fleischer * Pode ocorrer doença renal (agressão ao sistema tubular proximal) * Pode ocorrer anemia hemolítica

Answer 2

**Diagnóstico:** * Não tem como dosar o cobre sérico, porque a dosagem é feita junto com a ceruloplasmina * Dosar a ceruloplasmina sérica. Níveis reduzidos podem fazer pensar na doença de Wilson * Dosagem de cobre na urina. Dependendo dos níveis pensa-se na doença de Wilson **Tratamento:** * Quelantes do cobre: Penicilamina, Sais de zinco, Trientina.

Answer 3

Acúmulo anormal de líquido seroso na cavidade peritoneal, geralmente associada à doença hepática crônica

Answer 4

Semelhante à do plasma ou mais diluído

Answer 5

Ascite (30%)

Answer 6

Indicador acurado de hipertensão portal ≥ 1.1 g/dL⇒ hipertensão portal GASA = albumina sérica - albumina do líquido ascítico

Answer 7

* Doenças hepáticas (cirrose, hepatites graves e metástases hepáticas maciças) * Cardiopatias * Síndrome de Budd-Chiari e doença veno-oclusiva * Mixedema

Answer 8

* Carcinomatose peritoneal * Inflamação do peritônio * Diminuição da pressão oncótica * Extravasamento do líquido para o peritônio

Answer 9

* Cirrose hepática 80% * Carcinomatose peritoneal * Insuficiência Cardíaca * Tuberculose peritoneal * Relacionadas à hipertensão portal, ao peritônio, à retenção de líquidos ou ao extravasamento de líquidos no peritônio

Answer 10

* Aumento do volume abdominal * Empachamento pós-prandial * Dispneia * Sinais de macicez móvel, semicírculo de Skoda e sinal do piparote * Paracentese diagnóstica (sempre fazer para conhecer o tipo de líquido do paciente) * Realizada em todos os casos novos de ascite e nos pacientes com descompensação

Answer 11

A maioria desses exames devem ser solicitados de acordo com a suspeita, porém os exames para possibilitar o cálculo do GASA e a cultura e Gram devem sempre ser feitas) * Citologia total e diferencial * Proteínas totais e albumina * Glicose * HDl/DHL ® Desidrogenase láctica * Amilase * Bilirrubina * Albumina (para o GASA) * Adenosina deaminase (ADA ® principalmente na suspeita de TB) * Bacteriologia com Gram * Cultura com antibiograma * Pesquisa de células neoplásicas * Pesquisa de micobactérias

Answer 12

* Balança negativo de sódio ► Dieta hipossódica * Restrição de água livre se Na sérico \< 120 mEq/L * **Diuréticos** * Poupadores de potássio (antagonistas da aldosterona) * Espironolactona 100 mg/d, pela manhã (dose máxima 400 mg/d) * Associação com diuréticos de alça (para evitar o acúmulo de potássio da espironolactona ⇒ proporção de 40 mg de furosemida para 100 mg de espironolactona)

Answer 13

* Ausência de resposta aos diuréticos ou complicações com o uso desses * Paracentese de alívio * Paracentese \> 5L ⇒ reposição de albumina 8g por litro retirado (litro excedente dos 5L iniciais) * Descompressão portal com TIPS

Answer 14

8g de albumina por litro retirado | (excedente dos 5L iniciais)

Answer 15

Infecção do líquido ascítico (LA) previamente estéril sem perfuração de vísceras e sem contaminação direta

Answer 16

* Translocação de bactérias intestinais * LA com pouco conteúdo proteico e baixo poder bactericida e de opsonização

Answer 17

baixos níveis de proteínas do LA

Answer 18

* **Alta (60%)** * Recidiva de 70% em 1 ano

Answer 19

* Dor abdominal e febre/piora clínica dos cirróticos * Paciente cirrótico que repentinamente começa a piorar sempre tem que afastar infecção

Answer 20

PNE, ITU e PBE

Answer 21

* Diagnóstica * Contagem de polimorfonucleares do LA ≥ 250 células/mL * Cultura positiva em 50 a 90% dos casos * Etiologia mais comuns: E. coli, pneumococo e Klebsiella

Answer 22

Clínica + aumento do número de neutrófilos (polimorfos \> 250) + cultura monobacteriana positiva

Answer 23

Isolamento bacteriana no líquido ascitico sem aumento de neutrófilos ⇒ talvez foi só contaminação na coleta

Answer 24

polimorfor \> 250, mas a cultura não é positiva ⇒ tratar como PBE

Answer 25

Peritonite não espontânea → perfuração de viscera, ruptura de abcesso. * Grande consumo de glicose * Cultura polimicrobiana * Neutrófilos \> 250

Answer 26

* Cefalosposrina de 3ª geração * Ceftriaxona 1g, 12/12 horas * Cefotaxima 2g, 8/8 horas * 5 dias * Infusão de albumina intravenosa * 1,5 g/kg no 1º dia do diagnóstico * 1g no 3º dia ## Footnote **Sempre associar os dois!**

Answer 27

* Se PBE prévia (alta recidiva) * Se proteínas totais do LA (líquido ascítico) \< 1g/dL * Se descompensação hepática → HDA * NORFLOXACINO 400 mg por dia VO

Answer 28

* Alterações neuropsíquicas, como deficits de memória e atenção * Alteração intelectual * Alteração da personalidade * Alteração no nível de consciência, variando da sonolência ao coma * Alterações motoras (tremores musculares) * Deficiência de depuração de toxinas e metabólitos * Coma

Answer 29

Pacientes com insuficiência hepática ou shunt portossistêmico (sangue não é filtrado) * Acúmulo de amônia * Presença de falsos neurotransmissores * Sinergismos de neurotoxinas (falência do fígado em metabolizar as substâncias tóxicas para o SNC) * Alteração do metabolismo cerebral * Desvio do sangue portal para o sistema cava, sem passar pelo fígado (encefalopatia portossistêmica)

Answer 30

Estágio I ao IV Avalia: * Consciência * Função intelectual * Comportamento * Anormalidades neuro-musculares Sendo que * Estagio I: Apatia, inquietude, ansiedade, tremores * Estágio IV: Coma

Answer 31

* Aumento na produção, absorção ou chegada no cérebro da amônia * Drogas * Trombose (de veia hepática ou veia porta) * Desidratação * Shunt portossistêmico (espontâneo ou cirúrgico) * Carcinoma hepatocelular primário

Answer 32

* Avaliação geral do doente e busca de fatores que precipitaram a encefalopatia * Teste laboratoriais de rotina * Afastar infecções: realizar paracentese diagnóstica * Afastar lesões estruturais do SNC (se suspeita – exame de imagem)

Answer 33

Dieta: NORMOPROTEICA Lactulose * Dissacarídio, inabisorvível, produz substâncias redutoras que diminuem o ph intracolônico, transformando amônia em amônio que não ultrapassa a barreira hematoencefálica Antibióticos orais * Inibição da produção de amônia ou de neurotoxinas por bactérias intestinais * Metronidazol 250-500 mg 8/8h * Rifaximina 55 mg 12/12h

Answer 34

Falência renal sem lesões aparentes nos rins em pacientes com hepatopatias graves

Answer 35

Hipertesão renal → Aumento do NO → vasodilatação esplenica → underfilling arterial (menor RVP, hipotensão) → Ativação do SRAA e aumento do ADH → vasoconstricção renal → síndrome hepato-renal

Answer 36

Lesão renal rapidamente progressiva

Answer 37

Lenta deterioração da função renal (semanas a meses)

Answer 38

* Sódio urinário baixo * Não há resposta à suspensão de diuréticos e à reposição volêmica vigorosa * Diagnóstico diferencial de IRA pré-renal * Correção da hipovolemia * Infusão de albumina * Utilização de análogos de somatostatina e vasoconstritores esplâcnicos

Answer 39

* Ascite * Síndrome hepatorrenal * PBE * Encefalopatia hepática (EH) * HDA * Insuficiência hepática

Answer 40

Nódulos de regeneração rodeados por septos fibróticos densos e extinção parenquimatosa, gerando uma distorção pronunciada da arquitetura vascular hepática

Answer 41

\< 1% (pré-renal)

Answer 42

* 1 ponto de \> 3,5 g/dL * 2 pontos se 3,5 - 3 g/dL * 3 pontos se menor que 3g/dL ## Footnote (referência albumina: 3,5 -4,8 g/dL)

Answer 43

Ascite nefrogênica

Answer 44

Na urinário \< 78 + ausência de perda de peso

Answer 45

* Cirrose * Platipneia (dyspnea that is relieved when lying down, and worsens when sitting or standing. The opposite of orthopnea) * Ortodeóxia (oximetria cai \> 5% e/ou a paO2 \> 4 mmHg ao ficar de pé)