pijnmechanismen en pijnmedicatie bij inflammatoire gewrichtsaandoeningen Flashcards
definitie pijn
- belangrijkste klinische symptoom van….
- met welk gedrag geassocieerd
- waaraan belangrijke bijdrage
3 soorten pijn aan het bewegingsapparaat
nociceptief= weefselbeschadiging
noiciceptieve pijn
door weefselschade of ontsteking komen er prostaglandines vrij, deze activeren ontstekingsmediatoren en noicireceptoren (deze liggen in het kapsel van het gewricht)
de a-delta en c-vezels worden geactiveerd en men heeft een sensatie van de pijn omdat het signaal naar de hersenen wordt gevoerd
sensitizatie= als je een zekere mate van gewenning hebt, wordt je makkelijker prikkelbaar voor pijn
primaire sensore afferente neuronen = perifere gevoelszenuwen
A-delta: myeliseerd? en wat voor pijn?
C-vezels: myeliseerd? en wat voor pijn?
Hierdoor zijn C-vezels veel trager en zorgen ze voor langdurige, diepe en doffe pijn
A-delta vezels zorgen voor directe, scherpe en prikkende pijn
Altijd hoe meer schade, hoe meer pijnstimuli.
bij reumatologie kunnen beide vezels geprikkeld zijn
Welke soort noicireceptoren in:
gewrichtskapsel
ligamtenten
synovium
kraakbeen
bot
spier
Sensitizatie
Dit doet het lichaam om een gewricht te beschermen zodat je het niet gaat overbelasten
Stappen van pijnbehandeling
en wat doet reuma anders hierin
In reumatologie bijna nooit opioide gebruiken, vnl veel gebruik maken van NSAIDS
Behandelign reumatische pijn
artrose
artritis
fybromyalgie
fibromyalgie
synoniemen
man vrouw verhouding
leeftijd
% bij HA en reumatoloog
Chronisch pijn syndroom/tendynomyalgene pijn/widespread pain
=
pijn zonder dat hier een oorzaak voor te vinden is, hierdoor moeilijk/niet te behandelen met pijnstilling
man:vrouw 1:8
HA= 3% en reumatoloog 15-25%
Diagnostelling fibromyalgie
klinisch beeld van uitgebreide pijn en tenderpoints
uitsuiten van andere oorzaken
patroon herkenning
chronische pijnscore
sociale anamnese
lichamelijke deconditionering
vicieuze cirkel
werking NSAIDs en corticosteroiden
Corticosteroiden die remmen de vorming van van fosfolipiden naar arachidonzuur en hebben forse bijwerkingen.
NSAID’s remmen de vorming van arachidonzuur naar prostaglandines. Er bestaan heel veel verschillende soorten prostaglandines, zoals OGE, PGF of bradykinine. Ze werken synergetish samen mer los van elkaar veel minder effect. NSAID’s hebben minder bijwerkingen.
Aspirine
Werkzame stof= acetylsalicylzuur.
In hoge dosis werkt het analgetisch (pijnstillend), antipyretisch (koortswerend) en anti-inflmmatoir.
In lage dosis werkt het anticoagulant –> preventie coronaire hartziekte, TIA en CVA
werking lage dosis NSAIDS op bloedplaatjes aggretatie
Tromboxaan is een prostaglandine, NSAIDS kunnen de omzetting van COX naar tromboxaan remmen.
Zo kan plaatjes aggregatie voorkomen worden.
Om dit effect te krijgen moet je juist een lage dosis asprine geven. Bij de ideale dosis blijft het medicijn namelijk alleen in het bloed en niet in andere weefsels. Anders zorgt het ook voor bijwerkingen.
arachidonzuur metabolisme
cox1
cox 2
cox1=sonstitufief= heb je altijd en zit overal
cox2=induceerbaar=niet altijd aanwezig en wordt geinduceerd bij inflammatoire processen. hierdoor krijg je ook sensitizatie
cox2 is wel constitutief in hersenen, nieren en ovarium
Waardoor veel GI-bijwerkingen bij NSAID gebruik ?
COX1 zit veel in het maag darm stelsel. Normaal hebben prostaglandines een positief effect op het maag-darm stelsel (zie plaatje). Doordatde prostaglandines geremd worden krijg je hier bijwerkingen van bij langdurig gebruik. De bijwerkingen worden niet minder bij langdurig gebruik.
10% van de GI-complicaties verloopt fataal
lijken cox 1 en cox 2 op elkaar?
Wat remt asprine?
Ja, daarom is er bij klassieke NSAIDs een niet-specifieke binding aan COX-1 en COX2.
verschil cox1 en cox2= cox2 heeft een hydrofiele side-pocket
asprine wel vnl cox1 remmer, maar als hoog er hoog genoeg wordt gedoseerd dan wordt ook cox2 geremd en kan het ook analgetisch, antipyretisch en anti-inflammatoir worden toegepast
selectieve COX2 remmers
even goede werking?
effect op plaatjesaggregratie?
bijwerkingen?
celecoxib en refecorib
Werking is net zo goed als niet-selectieve remmers. Geen effect op plaatjesaggregatie. AAntal GI-bijwerkingen minder dan dicofenac. Wel vervelende (zeer zeldzame) cardiovasculaire bijwerkingen.
werking cox1 remmer
cox1 vormt vooral tromboxaan en PGI2 (remt tromboxaan). Dus cox1 remmer brengt tromboxaan en PGI2 naar beneden. Ook de ratio tromboxaan/PGI2 wordt zo verlaagd, waardoor verlaging van de plaatjesaggregatie optreedt.
werking cox2 remmer
cox2 vormt geen tromboxaan, maar hierbij gaat PGI2 selectief naar beneden. Dat is gunstig tegen pijn, maar wellicht negatief voor de plaatjesaggregatie. De tromboxaan/PGI2 ratio zal stijgen. Er is hierdoor dus meer plaatjesaggregatie. Deze ernstige bijwerking komt maar weinig voor. Tegenwoordig mag men dit middel veilig gebruiken mits ze geen cardiovasculair risico hebben.
paracetamol
is geen NSAID, is nog onbekend hoe het werkt
verlaagd koorts en is een pijnstiller, GEEN ontstekingsremmer
