Pharmaco antalgie

Question 1

Définition de la dlrs ?

Answer 1

expérience sensorielle + émotionnelle désagréable, associé à une lésion tissulaire réel ou potentiel.

Question 2

Les fonctions principal de la dlrs ?

Answer 2

Fonction protectrice : alerte le corps d’un problème, activation reflexe, aide à la guérison immobilisation

Question 3

réponse à la dlrs système cardiovasculaire ?

Answer 3

sympathique : inotrope +, chronotrope +, hta augmentation résistance vasculaire. = +travail cardiaque et +consommation o2

Question 4

réponse à la dlrs système resp ?

Answer 4

tachypnée, augmentation co2 resp superficielle.

Question 5

réponse à la dlrs système gastro-intestinal ?

Answer 5

diminution mobilité intestinal

Question 6

réponse à la dlrs système rénal ?

Answer 6

rétention d’urine, attention globe pt. dlrs depuis plusieurs jours.

Question 7

réponse à la dlrs système de coagulation ?

Answer 7

hyper coagulation (risque EP)

Question 8

réponse à la dlrs système musculo squelettique ?

Answer 8

limitation mobilité, attention EP

Question 9

Dlrs aigüe VS chronique ?

Answer 9

aigüe : vive et intense, inhabituelle, causes précise, bonne réaction à l’antalgie.

Chronique : dlrs qui s’installe sur le long terme, habituelle, but maintien de la fonction motrice, difficilement traitable.

Question 10

La dlrs nociceptive ?

Answer 10

déclenchée par l’activation des nocicepteurs, qui se trouve à l’extrémité des fibres nerveuses. Les voies de transmission sont intactes. C’est la dlrs physiologique et protectrice. Elle est soit viscérale ou somatique

Question 11

Dlrs somatique VS visérale ?

Answer 11

somatique : localisé bien définit

viscéral : Sourde, diffuse, organes internes

Question 12

Dlrs neuropathique ?

Answer 12

atteinte des voies de conductions de la dlrs. Absence de lésion tissulaire.
caractéristique : hyperalgie et allodynie=réaction à un stimulus qui ne provoque habituellement pas de dlrs (couverture).

Question 13

inflammation def ?

Answer 13

processus de défense de l’organisme dont le but est de neutraliser de combattre et éliminer agent pathogène. limite l’expansion et rétablissement tissulaire cicatrisation.

Question 14

Mécanisme inflammatoire ?

Answer 14

phase 1 : vasculaire–> cellule immunitaires (mastocyte) vont libérer médiateur chimique (exemple histamine) suite au repérage d’agent pathogène, ensuite l’acide arachidonique créé par la membrane phospholipidique des GB va activer la synthèse des prostaglandines et leukotrienes.

PROSTAGLANDINE :
°vasodilatation perméabilité=rougeur chaleur
°++l’agrégation plaquettaire
°stimule les nocicepteurs=dlrs.
En parallèle–>libération LEUKOTRIENES :
°augmentation perméabilité des capillaires=sortie du plasma sanguin=œdème=dlrs et incapacité fonctionnelle.

Phase 2 : cellulaire–>leuko vont provoquer l’attraction d’autre GB vers lieu de l’infection–>la diapédèse, passage de GB hors des vaisseaux grâce à perméabilité. Phagocytoses se met en place, GB mange agent pathogènes + débris cellulaires.

Phase 3 : réparation des tissus–> début cicatrisation, prolifération de cellule de même type que les cellules détruite (régénération).

Question 15

Réaction des AIS sur l’inflammation ?

Answer 15

Empêche la production d’arachidonique en inhibant la phospholipase.

Question 16

Réaction des AINS sur l’inflammation ?

Answer 16

Empêche la production de prostaglandines en inhibant les Cox1 et Cox2= diminution rougeur, chaleur, dlrs, œdème. Cela empêche pas la production des leukotrienes qui vont prendre le relais et peuvent provoquer un bronchospasme.

Question 17

La nociception def ?

Answer 17

le mécanisme permettant le ressentit de la Dlrs, construction de la dlrs par SNC et transmission.

Question 18

Mécanisme de la nociception ?

Answer 18

Voie ascendante = transmission de l’information douloureuse jusqu’au cerveau :
1. Stimulus (lésion) : provoque inflammation et synthèse de
prostaglandines
2. Les prostaglandines vont stimuler fibres nociceptives
3. Ces fibres forment un nerf périphérique ascendant
(= neurone de premier ordre)
4. Ce nerf ascendant entre dans la corne dorsale de la vertèbre et fait synapse avec un deuxième neurone (neurone de deuxième ordre).
La substance P (neurotransmetteur) est libérée dans la
synapse.
5. Ce neurone décusse et passe par le côté opposé de la lésion.
6. Le neurone remonte
7. Passage par le tronc cérébrale
8. Remonte jusqu’à l’hypothalamus
9. Depuis l’hypothalamus, le neurone fait synapse avec un neurone de troisième ordre jusque dans le cortex somatosensoriel. Le cortex somatosensoriel va identifier l’information comme étant une douleur et va la localiser.
10. L’hypothalamus va permettre la réponse au stress
11. Le système limbique va mettre en relation la douleur aux émotions.

Voie descendante= réponse du cerveaux pour calmer la dlrs.
1. neurone descend du tronc cérébral pour faire synapse avec 2e neurone (sérotoninergique et noradrénergique).
2. Ce deuxième neurone descend et fait synapse dans la moelle épinière au niveau de la transmission entre le neurone de 1er et 2ème ordre de la voie ascendante.
=premier contrôle sur le passage de la dlrs.
=inhibe la libération de substance P directement et stimule la libération d’enképhaline.
=enképhaline ce fixe sur récepteur opiacé et inhibe la libération de substance P.

Question 19

Récepteur opiacé leur effets et endorphine associées ?

Answer 19

Mu : enphorie, antalgie, nausée, vertige, dépression resp, myosis, rétention urinaire–>beta-endorphine

Kappa: analgésie spinal, dysphorie=humeur inconfort, effet psychomimétique–>beta-endorphine et dynodorphine

Delta: analgésie spinal, dépression cvs, diminution besoins en o2 du cœur et cerveaux–>enképhaline

Question 20

Les 3 pliers de l’OMS

Answer 20

Palier 1 : Dlrs faible a modérée = médicament non opiacé–> paracetamol, AINS

Palier 2 : Dlrs moyenne= médicament opioïde faible–> codéine, tramadol

Palier 3: Dlrs forte= médicament opioïde fort–>Mo, fenta, méthadone, buprénorphine