Pharmaco antalgie Flashcards
Définition de la dlrs ?
expérience sensorielle + émotionnelle désagréable, associé à une lésion tissulaire réel ou potentiel.
Les fonctions principal de la dlrs ?
Fonction protectrice : alerte le corps d’un problème, activation reflexe, aide à la guérison immobilisation
réponse à la dlrs système cardiovasculaire ?
sympathique : inotrope +, chronotrope +, hta augmentation résistance vasculaire. = +travail cardiaque et +consommation o2
réponse à la dlrs système resp ?
tachypnée, augmentation co2 resp superficielle.
réponse à la dlrs système gastro-intestinal ?
diminution mobilité intestinal
réponse à la dlrs système rénal ?
rétention d’urine, attention globe pt. dlrs depuis plusieurs jours.
réponse à la dlrs système de coagulation ?
hyper coagulation (risque EP)
réponse à la dlrs système musculo squelettique ?
limitation mobilité, attention EP
Dlrs aigüe VS chronique ?
aigüe : vive et intense, inhabituelle, causes précise, bonne réaction à l’antalgie.
Chronique : dlrs qui s’installe sur le long terme, habituelle, but maintien de la fonction motrice, difficilement traitable.
La dlrs nociceptive ?
déclenchée par l’activation des nocicepteurs, qui se trouve à l’extrémité des fibres nerveuses. Les voies de transmission sont intactes. C’est la dlrs physiologique et protectrice. Elle est soit viscérale ou somatique
Dlrs somatique VS visérale ?
somatique : localisé bien définit
viscéral : Sourde, diffuse, organes internes
Dlrs neuropathique ?
atteinte des voies de conductions de la dlrs. Absence de lésion tissulaire.
caractéristique : hyperalgie et allodynie=réaction à un stimulus qui ne provoque habituellement pas de dlrs (couverture).
inflammation def ?
processus de défense de l’organisme dont le but est de neutraliser de combattre et éliminer agent pathogène. limite l’expansion et rétablissement tissulaire cicatrisation.
Mécanisme inflammatoire ?
phase 1 : vasculaire–> cellule immunitaires (mastocyte) vont libérer médiateur chimique (exemple histamine) suite au repérage d’agent pathogène, ensuite l’acide arachidonique créé par la membrane phospholipidique des GB va activer la synthèse des prostaglandines et leukotrienes.
PROSTAGLANDINE :
°vasodilatation perméabilité=rougeur chaleur
°++l’agrégation plaquettaire
°stimule les nocicepteurs=dlrs.
En parallèle–>libération LEUKOTRIENES :
°augmentation perméabilité des capillaires=sortie du plasma sanguin=œdème=dlrs et incapacité fonctionnelle.
Phase 2 : cellulaire–>leuko vont provoquer l’attraction d’autre GB vers lieu de l’infection–>la diapédèse, passage de GB hors des vaisseaux grâce à perméabilité. Phagocytoses se met en place, GB mange agent pathogènes + débris cellulaires.
Phase 3 : réparation des tissus–> début cicatrisation, prolifération de cellule de même type que les cellules détruite (régénération).
Réaction des AIS sur l’inflammation ?
Empêche la production d’arachidonique en inhibant la phospholipase.
Réaction des AINS sur l’inflammation ?
Empêche la production de prostaglandines en inhibant les Cox1 et Cox2= diminution rougeur, chaleur, dlrs, œdème. Cela empêche pas la production des leukotrienes qui vont prendre le relais et peuvent provoquer un bronchospasme.
La nociception def ?
le mécanisme permettant le ressentit de la Dlrs, construction de la dlrs par SNC et transmission.
Mécanisme de la nociception ?
Voie ascendante = transmission de l’information douloureuse jusqu’au cerveau :
1. Stimulus (lésion) : provoque inflammation et synthèse de
prostaglandines
2. Les prostaglandines vont stimuler fibres nociceptives
3. Ces fibres forment un nerf périphérique ascendant
(= neurone de premier ordre)
4. Ce nerf ascendant entre dans la corne dorsale de la vertèbre et fait synapse avec un deuxième neurone (neurone de deuxième ordre).
La substance P (neurotransmetteur) est libérée dans la
synapse.
5. Ce neurone décusse et passe par le côté opposé de la lésion.
6. Le neurone remonte
7. Passage par le tronc cérébrale
8. Remonte jusqu’à l’hypothalamus
9. Depuis l’hypothalamus, le neurone fait synapse avec un neurone de troisième ordre jusque dans le cortex somatosensoriel. Le cortex somatosensoriel va identifier l’information comme étant une douleur et va la localiser.
10. L’hypothalamus va permettre la réponse au stress
11. Le système limbique va mettre en relation la douleur aux émotions.
Voie descendante= réponse du cerveaux pour calmer la dlrs.
1. neurone descend du tronc cérébral pour faire synapse avec 2e neurone (sérotoninergique et noradrénergique).
2. Ce deuxième neurone descend et fait synapse dans la moelle épinière au niveau de la transmission entre le neurone de 1er et 2ème ordre de la voie ascendante.
=premier contrôle sur le passage de la dlrs.
=inhibe la libération de substance P directement et stimule la libération d’enképhaline.
=enképhaline ce fixe sur récepteur opiacé et inhibe la libération de substance P.
Récepteur opiacé leur effets et endorphine associées ?
Mu : enphorie, antalgie, nausée, vertige, dépression resp, myosis, rétention urinaire–>beta-endorphine
Kappa: analgésie spinal, dysphorie=humeur inconfort, effet psychomimétique–>beta-endorphine et dynodorphine
Delta: analgésie spinal, dépression cvs, diminution besoins en o2 du cœur et cerveaux–>enképhaline
Les 3 pliers de l’OMS
Palier 1 : Dlrs faible a modérée = médicament non opiacé–> paracetamol, AINS
Palier 2 : Dlrs moyenne= médicament opioïde faible–> codéine, tramadol
Palier 3: Dlrs forte= médicament opioïde fort–>Mo, fenta, méthadone, buprénorphine
