Etat de choc Trauma

Question 1

Définition état de choc ?

Answer 1

Altération de la perfusion cellulaire, conduisant à un méthabolisme anaérobique et une dégradation de production energie (ATP).

Question 2

Influence une perfusion efficace ?

Answer 2

débit cardiaque, volume sanguain, résaux vasculaire

Question 3

Débit cardiaque calcul ?

Answer 3

Volume d’éjection systolique (70ml) X FC

Question 4

Détermine une bonne ejection systolique ?

Answer 4

pré-charge, post-charge, contractilité, FC

Question 5

Métabolisme aérobique ?

Answer 5

Cellule fonctionne normalement, création 36 ATP, bon cycle de kreps. O2+sucre vont à la cellule.

Question 6

Métabolisme anaérobique ?

Answer 6

Cellule recoivent moins de sucre et o2

• ->mauvais kreps création 2ATP
• ->disfonctionnement pompe Na/K
• ->dégradationde la cellule (mort) libération : acide lactique, H+, Potassium crée une asidose +TDR
• ->Na+ rentre dans la cellule=eau qui suit (oedème)=diminution liquide vasculaire.

Question 7

Tolérence à l’hypoxie ?

cervaux, poumons, coeur

reins, foie, intestin

muscle. os, peau

Answer 7

4-6min

45-90min

4-6 Heures

Question 8

Mécanisme compensatoire de l’état de choc ?

Answer 8

Réponse adrénergique (catécholamine) :
stimulation A1, A2,B1,B2–> Compensé :
Pt. pâle, tachypnéique, tachycarde+dyaphorétique, TA OK, ischémie régionnal non vital, TRC augmenté, mydriase.
Décompensé : Tachypnée, tonus vasc diminué, brady ou tachycadre, hypoTA, Trouble de la conscience, marbrure.

Réponse système rénine-angiotencine :

1. diminution perfusion rénal–>libération rénine
2. fois libère angiotensine1
3. passage dans les poumons transformation en angiotansine2
4. Angiotansine 2 = stimule activité sympathique, neuroypophyse sécrétion ADH, sécrétion aldostérone par corticosurénal réabsorption eau par rein, vasoconstriction artériole.

Question 9

Types de choc ?

Answer 9

Hypovolémique : hémmorragique/non-hémorragique

Obstructif : tamponnade, pneumo, EP

Cardiogénique : infarctus ischémie, TDR

Distributif : septique, anaphylactique, neurogénique

Question 10

Volume pêrte sanguine :
Côte
vertèbre, radius cubitus
humérus
tibia
fémur
bassins

Answer 10

125ml
250ml
500ml
1000ml
2000ml
500à5000ml

Question 11

Stade de choc hypovolémique ?

Answer 11

1: 0-15% <750ml
2: 15-30% 750-1500ml
3: 30-40% 1500-2000ml
4: >40% >2000ml

Question 12

Triade létal du polytraumatisé ?

Answer 12

Trauma avec perte sanguine = hypoxie cellulaire
1. acidose–>coagulopathie
2.hypothermie–>acidose(frissons) et coagulopatie
3.coagulopatie (la coagulation est optimal à températutr normal et PH normal 7.35-7.45)
la perte sanguine crée perte de facteur de coagulation + triade.

Question 13

Acide tranexamique fonctionnement ?

Answer 13

La coagulation =

1. vasoconstriction local
2. formation caillot, agrégation globule rouge et plaquette
3. filament de fibrine viens emprisonner le caillot, la plasmine va venir se lier à la fibrine pour lysé le caillot.. pas de fibrine donc emprissonement.

Le TXA va venir se mettre entre la plasmine et la fibrine affin d’inhiber les effets de la plasmine sur la fibrine (effet : fibrinolyse).

Question 14

Choc sur pneumothorax mécanisme ?

Answer 14

Choc obstructif : air prend de la place dans l’espace pleural, compression du poumons, déviation du médiastin qui comprimme les veines cave. Obstruction du retour sang au coeur.

Question 15

Choc sur tamponnade cardiaque mécanisme ?

Answer 15

Choc obstructif/cardiogènique : accumulation de liquide dans sac péricardyque. Limite les mouvement cardiacque, mauvaise étirement et contraction (frank starling).

Triade de beck : HypoTA, turgesence jugulaire, bruit cardiaque sourd.

Question 16

Choc distributif trauma mécanisme ?

Answer 16

Lors de trauma de la colonne ou TCC–> vasoplégie/diminution tonus vasc.–>problème de tuyauterie +large par interuption des voies sympathique. Le parasympathique prend le dessus=possible bradycardie.

Signes spécifique : peau rose et chaude