Diabète Flashcards
Le Glucose ?
Principal source d’énergie des cellules, formation d’ATP métabolisé avec ou sans O2 (aérobie/anaérobie).
L’oxydation du glucose ?
C’est la respiration cellulaire production de 32 à 36 ATP.
Glucose–>transformation en pyruvate (création 2 ATP)
Pyruvate entre dans mitochondrie avec O2 et création de 32à36 ATP.
Anaérobie : Glucose–>transformation en pyruvate (création 2 ATP).
Définition Glycogène ?
Combiné de molécule de glucose en vue de stockage dans le foie et les muscle.
Définition Glycogénèse ?
Formation de glycogène à partir du glucose. Transformation du glycogène musculaire en glucose utilisable par les muscles.
Définition Glycogénolyse ?
Conversion du glycogène en glucose par le foie. glucose utilisable par toutes les cellules.
Définition Néoglucogénèse ?
Conversion en glucose de substance non glucidique : lipide, protéine.
Régulation de la glycémie ?
Pancréas organe principal dans la régulation de la glycémie. Amas de cellules appelé îlot de Langerhans produisent : glucagon(cell. alpha) et insuline (cell. beta).
Régulation direct en fonction de la concentration plasmatique glucose.
–>hyperglycémie = production insuline qui va faire entré glucose dans les cellules. inhibe glycogénolyse, stimule glycogénèse entrée facilité de sucre dans muscle et mise en réserve (lipide, acide gras) stock.
–>hypoglycémie = production de glucagon, augmente glycogénolyse et néoglucogenèse et lipolyse au niveau tissus adipeux = libération acides gras et glycérol.
Diabète définition ?
Provoqué par une défaillance ou carence de la production d’insuline par cell. B îlot de Langerhans.
Entraîne une augmentation de la concentration de glucose plasmatique. S’en suit une hyperosmolarité (aug. molécule concentré dans un milieux). Travail des reins ++ pour éliminé sucre (Glycosurie).
Diabète type 1 Physiopathologie ?
Appelé autrefois, insulino-dépendant. Carence totale en insuline à la suite de maladie auto-immune qui s’attaque aux cellule B îlot de Langerhans. Apparition brutale et plutôt jeune.
Diabète type 2 Physiopathologie ?
Appelé autrefois, non insulino-dépendant. maladie provient d’une utilisation inefficace de l’insuline. sécrétion d’insuline basse, normale ou augmenté mais inadaptée et inefficace.
Apparition tardive, découverte suite à des complication adulte.
Causes :
-surpoids, ATCD famille, régime alimentaire, tabac, âge
Complication diabète chronique ?
Les hyperglycémie abîment l’ensembles des vaisseaux sanguins, les yeux, les reins, le cœur et les nerfs.
Séparation en complication de petit vaisseaux micro-angiopathie et gros vaisseaux macro-angiopathie.
-rétonopathie
-neuropathie (diminution dlrs)
-néphropathie
-cardio-vasculaire
-pied diabétique
Macro-angiopathie ?
Atteinte Gros vaisseaux :
Maladie cardio-vasc. dues à arthrosclérose (infarctus)
Attention patient ressente moins la DLRS neuropathie.
Artériopathie oblitérante des MI (insuffisance)
Micro-angiopathie ?
Atteinte Petits vaisseaux –>
-rétinopathie : atteinte des petits vaisseaux de la rétine par ischémie ou hémorragie. Troubles visuelles.
- Néphropathie : Présence de protéine dans les urines, utilisations ++ des reins évacuation sucres = détérioration progressive de la fonction rénale.
- Neuropathie : Mauvaise circulation et hyperglycémie altère structure des nerfs (gaine de myéline) donc dégradation de la transmissions de l’influx nerveux. Prédominance sensitive des MI, entraine retard de prise en charge car absence de dlrs.
- Infection : milieu sucré profite à bcp de bactérie. favorise infection.
- Pied du diabétique : ischémie mauvaise circulation, neuropathie pas de sensation et infection facilité plaie.
Coma hyperosmolaire physiopathologie ?
Généralement chez patient âgé, déshydraté, avec diurétique et DNID.
–>hyperglycémie majeurs 33mmol/L sans compensation hydrique qui entrainement une hyperosmolarité plasmique = déshydratation intracellulaire.
–>Glucose ++ dans plasma = appelle de liquide vers espace extracellulaire pour dilué.
–>glycosurie pour éliminé sucre.
–>Diurèse osmotique = grande élimination urinaire avec mauvaise réabsorption d’eau et électrolytes.
–>HYPOVOLEMIE et INSSUFISSANCE RENALE.
Conséquence : Diminution volume cérébrale, réduction débit cardiaque et augmente viscosité sang.
(pas de corps cétonique pas d’acidose)
Signes et symptômes coma hyperosmolaire ?
- Hyperglycémie majeurs 33mmol/L
- Polyurie, Polydipsie
- Fatigue
- Signe déshydratation
- Troubles de l’état de conscience
- Trouble électrolytique
