Affection respiratoire Basse Flashcards
Physiopathologie asthme ?
Inflammation chronique des bronches avec contractions des muscles lisses bronchiques, causant une réduction de la lumière bronchique et sibilances associée.
(suite à stimulus les GB vont libéré médiateur chimique de l’inflammation.)
Cause asthme ?
- poussière
- poils
- allergène
- fumée
- infection resp.
- exercice
- froid
Signes et symptômes asthme ?
- Tachypnée (hyperventilation)
- toux sèche
- oppression thoracique
- sibilance
- silence auscultatoire
- prolongation expirium
- signe de gravité : sibilance expi et inspi.
Traitement asthme ?
- Oxygénothérapie
- Béta 2 mimétique–>stimule récepteurs adrénergique=bronchodilatation.
- Bormure d’ipratropium–>anticholinergique= effet cholinergique : diminution sécrétion mucus, diminution bronchoconstriction.
- Corticostéroïde–>Diminution inflammation avec blocage de l’acide arachidonique.
- Sulfate de magnésium–>Diminution de la contraction musculaire lisse.
BPCO physiopathologie ?
Maladie à rétention d’air, obstruction du flux d’air dus a une inflammation chronique des bronches.
- inflammation chronique liée à l’exposition aux particules inhalée, l’organisme tente de réparer cette altération en remodelant les VA.
- L’emphysème pulmonaire est une maladie pulmonaire des voies aériennes distales caractérisée par la destruction de la paroi des alvéoles (parenchyme pulmonaire) dû à une distension permanente des alvéoles. Crée également un épaississement de la membrane alvéolo-capillaire = moins d’échange gazeux.
- Destructions des cils de l’épithélium et production de mucus = patient encombré.
Présence d’un thorax en tonneau dus au remaniant des voies aériennes dus à la rétention d’air. Avec souffle court (auto-peep) et toux chronique.
Pourquoi faut-il faire attention à L’oxygénothérapie chez un patient BPCO ?
En temps normal, les chémorécepteurs de la cross de l’aorte et sinus carotidien régule la fréquence respiratoire selon les variation de Co2 dans le sang.
BPCO–> les chémorécepteurs sont saturé par une hypercapnie chronique. Ils réagissent donc au variation O2 dans le sang–> un patient que l’on chargerait trop en o2 pourrait donc diminué sa FR et même s’arrêter de respiré.
(Carbonarcose)–> accumulation de Co2 car rétention d’air= acidose, somnolence et coma.
Cause BPCO ?
- fumée tabac
- infecction
- polution
Signes et symptômes BPCO ?
- Toux productive
- Auto-PEEP
- ronchie sifflement polyphonique
- Thorax en tonneau
- Hippocratisme
- essoufflement
- visage rouge/cyanose
Blue bloater VS Pink pouffer
Blue bloater : surcharge pondérale, coloré (cyanose), fumeur ou ancien fumeur, toux productive. évolution de la maladie en fonction des infection ORL ou bronchique.
Pink pouffer : maigre longiligne, fumeur ou ancien fumeur, dyspnée à l’effort, peu ou pas encombré. Thorax distendu et mauvaise amplitude thoracique. utilisation muscle respi. accessoire.
Rosé/rouge>hypercapnie.
Traitement BPCO ?
- Oxygénothérapie : 88-92 % sat.
- VNI (médicale)
- Salbutamol + dospir –> effet béta2mimétique Bronchodilatation et effet anticolinergique diminution production mucus.
Physiopathologie pneumonie ?
Infection des poumons niveau des alvéole. causée par un virus ou bactérie.
Les alvéoles sont remplacées par des logettes purulentes qui détruise les alvéole.
Les causes pneumonie ?
- bactérie
- virus
- fongique
- aspiration bronchoaspi.
Signes et symptôme pneumonie ?
- Fièvre. frissons, toux
- dlrs pleurétique
- râle possible plusieurs lobe
- tachypnée et tachycardie
Traitement pneumonie ?
- o2 (carbonarcose)
- B2 mimétique et anticholinergique
- antibio et antiinflammatoire
EP physiopathologie ?
obstruction d’une artère pulmonaire ou une de ses branches par : caillot (trhombus), particules graisseuse suite fracture os, liquide amiotique, cellules tumoral.
effet shunt vs effet espace mort ?
shunt = perfusée mais non ventilée, blocage niveau bronche problème de ventilation.
espace mort = ventilée mais non perfusée. Niveau artère plum. mauvaise perfusion
Signes et symptôme EP ?
- Toux
- Dlrs pleurétique respiro-dep.
- Hypo TA choc obstuctif
- Hémoptysie
- coloration bleu
- D-dimères élevé (déchet de la destruction de la fibrine)
- turgaissance jugulaire
- S1 Q3 T3
Facteurs de risque EP ?
- immobilisation prolongée
- Coagulopathie TVP
- CA, grossesse, pilule+tabac
Particularité ECG EP ?
S1 Q3 T3
Tachycardie
déviation axiale droite
(15-20%diagnostique)
Score diagnostique EP ?
Score de wells et de Genève
Traitement EP ?
- O2
- remplissage si choc obstructifs
- Aspirine
Physiopathologie état de choc sur EP massive?
Blocage niveau artère tronc pulm.–> retour de sang dans ventricule droit, se qui provoque une distension ventriculaire droite avec augmentation pré-charge et post-charge (turgaissance jugulaire). déviation axe du cœur. Par compression du à la devistion et caillot bloque flux sanguin =Diminution VES ventricule G –>mauvaise perfusion des coronaire possible SCA ou ACR.
Facteurs de risque pneumothorax spontané ?
- Faiblesse congénitale
- syndrome de marfan (faiblisse des tissus conjonctif)
- tabac
- BPCO
- CA pulm.
- Trauma
- Cocaïne
- ventilation pression positive
Définition pleurésie ?
inflammation aigue ou chronique de la plèvre.
Cause pleurésie ?
Infection virales, tumeur, lésion thoracique, pneumonie, IC, épanchement pleural
OAP Physiopathologie ?
Accumulation de liquide intra-alvéolaire dû à une insuffisance du cœur gauche dilatation du ventricule qui entraine une diminution de l’éjection systolique de ce dernier–> se qui augmente la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires (sang stagne en amont) passage barrière alvéolo-capillaire.
repecution sur DC=VESxFC.
pourquoi sibilance sur OAP ?
pré OAP, liquide en interstitiel crée sibilance par pincement des alvéole.
Cause OAP ?
- ischémie myocarde
- valvulopathie
- trouble du rythme
- lésion
- IC
Signes et symptôme OAP ?
- dyspnée progressive
- orthopnée
- Œdème MI
- râle crépitant/sibilance
- distension jugulaire
- Mousse rosée
Traitement OAP ?
CPAP : pression positive dans les VAS–>expansion des alvéoles et donc gagne en surface d’échange + diminution retour veineux par la CPAP donc diminution pression capillaire pulmonaire.
Isoket : Vasodilatation musculature lisse des vaisseaux–>la vasodilatation diminue la charge myocardique en amont et avale du cœur (diminution travail force du cœur) .
Morphine : DLRS+anxiété et vasodilatation par libération histamine.
Lasix : diurétique de l’anse de henle, augmentation la sécrétion d’urine par inhibition pompe Na+/K+.
Diminution volume hydrique.
