Affection respiratoire Basse Flashcards

1
Q

Physiopathologie asthme ?

A

Inflammation chronique des bronches avec contractions des muscles lisses bronchiques, causant une réduction de la lumière bronchique et sibilances associée.
(suite à stimulus les GB vont libéré médiateur chimique de l’inflammation.)

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Q

Cause asthme ?

A
  • poussière
  • poils
  • allergène
  • fumée
  • infection resp.
  • exercice
  • froid
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3
Q

Signes et symptômes asthme ?

A
  • Tachypnée (hyperventilation)
  • toux sèche
  • oppression thoracique
  • sibilance
  • silence auscultatoire
  • prolongation expirium
  • signe de gravité : sibilance expi et inspi.
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4
Q

Traitement asthme ?

A
  • Oxygénothérapie
  • Béta 2 mimétique–>stimule récepteurs adrénergique=bronchodilatation.
  • Bormure d’ipratropium–>anticholinergique= effet cholinergique : diminution sécrétion mucus, diminution bronchoconstriction.
  • Corticostéroïde–>Diminution inflammation avec blocage de l’acide arachidonique.
  • Sulfate de magnésium–>Diminution de la contraction musculaire lisse.
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5
Q

BPCO physiopathologie ?

A

Maladie à rétention d’air, obstruction du flux d’air dus a une inflammation chronique des bronches.

  1. inflammation chronique liée à l’exposition aux particules inhalée, l’organisme tente de réparer cette altération en remodelant les VA.
  2. L’emphysème pulmonaire est une maladie pulmonaire des voies aériennes distales caractérisée par la destruction de la paroi des alvéoles (parenchyme pulmonaire) dû à une distension permanente des alvéoles. Crée également un épaississement de la membrane alvéolo-capillaire = moins d’échange gazeux.
  3. Destructions des cils de l’épithélium et production de mucus = patient encombré.

Présence d’un thorax en tonneau dus au remaniant des voies aériennes dus à la rétention d’air. Avec souffle court (auto-peep) et toux chronique.

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6
Q

Pourquoi faut-il faire attention à L’oxygénothérapie chez un patient BPCO ?

A

En temps normal, les chémorécepteurs de la cross de l’aorte et sinus carotidien régule la fréquence respiratoire selon les variation de Co2 dans le sang.
BPCO–> les chémorécepteurs sont saturé par une hypercapnie chronique. Ils réagissent donc au variation O2 dans le sang–> un patient que l’on chargerait trop en o2 pourrait donc diminué sa FR et même s’arrêter de respiré.
(Carbonarcose)–> accumulation de Co2 car rétention d’air= acidose, somnolence et coma.

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7
Q

Cause BPCO ?

A
  • fumée tabac
  • infecction
  • polution
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8
Q

Signes et symptômes BPCO ?

A
  • Toux productive
  • Auto-PEEP
  • ronchie sifflement polyphonique
  • Thorax en tonneau
  • Hippocratisme
  • essoufflement
  • visage rouge/cyanose
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9
Q

Blue bloater VS Pink pouffer

A

Blue bloater : surcharge pondérale, coloré (cyanose), fumeur ou ancien fumeur, toux productive. évolution de la maladie en fonction des infection ORL ou bronchique.

Pink pouffer : maigre longiligne, fumeur ou ancien fumeur, dyspnée à l’effort, peu ou pas encombré. Thorax distendu et mauvaise amplitude thoracique. utilisation muscle respi. accessoire.
Rosé/rouge>hypercapnie.

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10
Q

Traitement BPCO ?

A
  • Oxygénothérapie : 88-92 % sat.
  • VNI (médicale)
  • Salbutamol + dospir –> effet béta2mimétique Bronchodilatation et effet anticolinergique diminution production mucus.
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11
Q

Physiopathologie pneumonie ?

A

Infection des poumons niveau des alvéole. causée par un virus ou bactérie.
Les alvéoles sont remplacées par des logettes purulentes qui détruise les alvéole.

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12
Q

Les causes pneumonie ?

A
  • bactérie
  • virus
  • fongique
  • aspiration bronchoaspi.
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13
Q

Signes et symptôme pneumonie ?

A
  • Fièvre. frissons, toux
  • dlrs pleurétique
  • râle possible plusieurs lobe
  • tachypnée et tachycardie
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14
Q

Traitement pneumonie ?

A
  • o2 (carbonarcose)
  • B2 mimétique et anticholinergique
  • antibio et antiinflammatoire
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15
Q

EP physiopathologie ?

A

obstruction d’une artère pulmonaire ou une de ses branches par : caillot (trhombus), particules graisseuse suite fracture os, liquide amiotique, cellules tumoral.

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16
Q

effet shunt vs effet espace mort ?

A

shunt = perfusée mais non ventilée, blocage niveau bronche problème de ventilation.

espace mort = ventilée mais non perfusée. Niveau artère plum. mauvaise perfusion

17
Q

Signes et symptôme EP ?

A
  • Toux
  • Dlrs pleurétique respiro-dep.
  • Hypo TA choc obstuctif
  • Hémoptysie
  • coloration bleu
  • D-dimères élevé (déchet de la destruction de la fibrine)
  • turgaissance jugulaire
  • S1 Q3 T3
18
Q

Facteurs de risque EP ?

A
  • immobilisation prolongée
  • Coagulopathie TVP
  • CA, grossesse, pilule+tabac
19
Q

Particularité ECG EP ?

A

S1 Q3 T3
Tachycardie
déviation axiale droite
(15-20%diagnostique)

20
Q

Score diagnostique EP ?

A

Score de wells et de Genève

21
Q

Traitement EP ?

A
  • O2
  • remplissage si choc obstructifs
  • Aspirine
22
Q

Physiopathologie état de choc sur EP massive?

A

Blocage niveau artère tronc pulm.–> retour de sang dans ventricule droit, se qui provoque une distension ventriculaire droite avec augmentation pré-charge et post-charge (turgaissance jugulaire). déviation axe du cœur. Par compression du à la devistion et caillot bloque flux sanguin =Diminution VES ventricule G –>mauvaise perfusion des coronaire possible SCA ou ACR.

23
Q

Facteurs de risque pneumothorax spontané ?

A
  • Faiblesse congénitale
  • syndrome de marfan (faiblisse des tissus conjonctif)
  • tabac
  • BPCO
  • CA pulm.
  • Trauma
  • Cocaïne
  • ventilation pression positive
24
Q

Définition pleurésie ?

A

inflammation aigue ou chronique de la plèvre.

25
Q

Cause pleurésie ?

A

Infection virales, tumeur, lésion thoracique, pneumonie, IC, épanchement pleural

26
Q

OAP Physiopathologie ?

A

Accumulation de liquide intra-alvéolaire dû à une insuffisance du cœur gauche dilatation du ventricule qui entraine une diminution de l’éjection systolique de ce dernier–> se qui augmente la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires (sang stagne en amont) passage barrière alvéolo-capillaire.
repecution sur DC=VESxFC.

27
Q

pourquoi sibilance sur OAP ?

A

pré OAP, liquide en interstitiel crée sibilance par pincement des alvéole.

28
Q

Cause OAP ?

A
  • ischémie myocarde
  • valvulopathie
  • trouble du rythme
  • lésion
  • IC
29
Q

Signes et symptôme OAP ?

A
  • dyspnée progressive
  • orthopnée
  • Œdème MI
  • râle crépitant/sibilance
  • distension jugulaire
  • Mousse rosée
30
Q

Traitement OAP ?

A

CPAP : pression positive dans les VAS–>expansion des alvéoles et donc gagne en surface d’échange + diminution retour veineux par la CPAP donc diminution pression capillaire pulmonaire.

Isoket : Vasodilatation musculature lisse des vaisseaux–>la vasodilatation diminue la charge myocardique en amont et avale du cœur (diminution travail force du cœur) .

Morphine : DLRS+anxiété et vasodilatation par libération histamine.

Lasix : diurétique de l’anse de henle, augmentation la sécrétion d’urine par inhibition pompe Na+/K+.
Diminution volume hydrique.