Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

3MED FB Pato Teorico > Parcialito 23 - Endócrino > Flashcards

Parcialito 23 - Endócrino Flashcards

1
Q
A

Tiroides y paratiroides (superior derecho)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
A

Tiroides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Estado hipermetabólico causado por elevación de niveles de T3 y T4 libres

A

Tirotoxicosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo

A

Piel blanda, caliente y enrojecida, Intolerancia al calor
Aumento la sudoración
Pérdida de peso, a pesar del aumento del apetito
Manifestaciones cardíacas: primeras y las más frecuentes
*Taquicardia, palpitaciones,
arritmias (FA), cardiomegalia, IC
Temblor, Insomnio
Oculares: mirada fija, ojos muy
abiertos, asinergia oculomotora /
proptosis
Osteoporosis, Debilidad y pérdida de masa muscular
Malabsorción y Diarrea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
A

Hipotiroidismo congénito: Cretinismo

  • Retardo mental y físico
  • Neonato somnoliento
  • Hipotermia
  • Nariz corta y ancha, ojos separados
  • Cabeza voluminosa
  • Cuello corto y grueso
  • Piel áspera y seca
  • Cabello escaso
  • Sordomudez
  • Bocio
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q
A

Hipotiroidismo adquirido: Mixedema (Enf. De Gull)

  • Lentificación de actividad física y mental
  • Intolerancia al frío
  • Sobrepeso, aumento colesterol
  • Reducción de la actividad simpática y del gasto cardíaco
  • Estreñimiento
  • Diminución de sudoración
  • Piel fría y pálida, edema sin fóvea
  • Cara ancha, macroglosia, vos grave
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q
  • Causa más frecuente de hipotiroidismo (donde no falta yodo)
  • 45- 65 años – Mujeres (10:1/20:1)
  • Autoinmune
A

Tiroiditis de Hashimoto

Destrucción de tirocitos
sustitución x infiltrado inflamatorio mononuclear y fibrosis ➡️ hipotiroidismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
A

Tiroiditis de Hashimoto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
A

Tiroiditis de Hashimoto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tiroiditis de Hashimoto

Microscopia

A
  • Infiltración con linfocitos y plasmocitos / centros germinales
  • Atrofia folicular
  • Células de Hürthle
  • Fibrosis (no sobrepasa cápsula)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  • Aumento (bocio) indoloro hipertiroidismo leve
  • A veces post parto
  • Variante de Tiroiditis de Hashimoto
A

Tiroiditis Linfocitaria Subaguda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Tiroiditis Linfocitaria Subaguda

Infiltrado linfoide con centros germinales SIN cel. de …… ni …….

A

Infiltrado linfoide con centros germinales SIN cel. de Hurthle ni fibrosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
  • Aumento de tamaño doloroso / Hipertiroidismo
    Etiopatogenia
  • Desencadenada por infección post.virica
  • Infección VRS inicial
  • Exposición de Ag epitelio folicular y destrucción por LT citotóxicos
  • Auto limitada (2 – 6 semanas)
A

Tiroiditis granulomatosa ( De Quervain)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Microscopía
* Temprano : neutrófilos y destrucción de folículos
* Posteriormente: células gigantes multinucleadas (granulomas) rodean los folículos y coloide
* Tardía : fibrosis

A

Tiroiditis granulomatosa ( De Quervain)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Macro
* Glándula pétrea, leñosa

Micro
* Fibrosis extensa de tiroides y estructuras vecinas
* Infiltrado Linfocitos, plasmocitos, macrófagos, eosinófilos
* Asociada a fibrosis en otras localizaciones (retroperitoneo,etc)

A

Tiroiditis de Riedel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
  • Causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno
  • Mujeres, de 20-40 años
A

ENFERMEDAD DE GRAVES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ENFERMEDAD DE GRAVES

Tríada característica

A
  • Hipertiroidismo y agrandamiento difuso (bocio toxico difuso)
  • Oftalmopatía con exoftalmo
  • Dermopatía infiltrante (mixedema pretibial)

Es autoinmune

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
A

Aumento simétrico y difuso (bocio toxico difuso)

ENFERMEDAD DE GRAVES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
A

ENFERMEDAD DE GRAVES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Aumento tamaño de glándula tiroides causado por falta de síntesis de hormona tiroidea

A

HIPERPLASIA (BOCIO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

¿Qué es el bocio difuso no tóxico y cuáles son las dos categorías principales en función de su origen?

A

El bocio difuso no tóxico es una hiperplasia de la glándula tiroides. Se divide en dos categorías: endémico (causado por insuficiente ingesta de yodo y afecta a más del 10% de la población en ciertas zonas geográficas) y esporádico (menos frecuente que el endémico y puede ser adquirido, con causa desconocida, o congénito, debido al déficit de yodo durante el embarazo).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Macroscopía
* Aumento tamaño difuso y simétrico
Microscopía
* Fase hiperplásica
– Abundantes células foliculares cilíndricas, proyecciones pseudopapilares

A

Bocio (hiperplasia) Difuso no Tóxico (simple, bocio coloide)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q
  • Patología más frecuente de la tiroides
  • Secundario a bocio difuso de larga evolución
A

Bocio Nodular no Tóxico (multinodular)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Desarrollo de nódulo tiroideo hiperfuncionante dentro de un bocio nodular (sin oftalmopatía ni dermopatía)

A

Síndrome de Plummer

El síndrome de Plummer, también conocido como adenoma tóxico solitario o nódulo tóxico solitario, es una condición caracterizada por la presencia de un bocio nodular tiroideo que produce hormonas tiroideas en exceso de manera autónoma y no está regulado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q
A

Bocio Nodular no Tóxico (multinodular)

Macroscopía
Aumento de tamaño
Asimétrico, multinodular nodular ó un nódulo dominante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q
A

Bocio Nodular no Tóxico (multinodular)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Nódulos de Tiroides

  • Mayoría son benignos
  • Si son neoplásicos, ….% son adenomas
A

90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Nódulos de tiroides

Criterios clínicos
* Nódulos solitarios:
* Nódulos en pacientes jóvenes:
* Nódulos en varones:

A
  • Nódulos solitarios: más chances de ser neoplásicos
  • Nódulos en pacientes jóvenes: más chances de ser neoplásicos
  • Nódulos en varones: más chances de ser neoplásicos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Cual es la conducta?

Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica

Insatisfactorios o no diagnosticados (quiste, muestra acelular, otros).

A

Repetir PAAF bajo control
ecográfico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Cual es la conducta?

Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica

Benigno (nódulo folicular benigno: nódulo adenomatoide, nódulo coloide, etc., tiroiditis linfocitaria, Tiroiditis granulomatosa.

A

Seguimiento clínico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Cual es la conducta?

Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica

Atipía de significado indeterminado, lesión folicular de significado indeterminado.

A

Repetir PAAF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Cual es la conducta?

Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica

Neoplasia folicular, sospecha de neoplasia folicular: Células de Hürthle.

A

Lobectomía quirúrgica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Cual es la conducta?

Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica

Sospecha de malignidad (sospecha de carcinoma papilar, medular, metastásico, linfoma).

A

Tiroidectomía casi total o
lobectomía

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Cual es la conducta?

Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica

Maligno (carcinoma papilar, pobremente diferenciado, medular, anaplásico, de células escamosas, con rasgos mixtos, metástasis).

A

Tiroidectomía casi total

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

NEOPLASIAS DE TIROIDES
Cuales son los tipos?

A

Benignas
* Adenoma Folicular
Malignas
* Carcinoma Papilar (85%)
* Carcinoma folicular (5-15%)
* Carcinoma anaplásico (menos 5%)
* Carcinoma medular (5%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q
  • Nódulo único, encapsulado, hasta 10cm; constituidos por epitelio folicular
  • Excelente pronóstico, sin recidivas ni metástasis tras la extirpación
A

Adenoma Folicular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q
A

Adenoma Folicular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q
A

Adenoma Folicular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Adenoma Folicular

Subtipos histológicos:

A

*Adenoma trabecular o fetal
*Adenoma microfolicular
*Adenoma macrofolicular
*Adenoma de células de Hürthle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

¿Cuáles son los factores de patogenia asociados con los carcinomas tiroideos?

A
  • Exposición a radiación ionizante
  • Déficit de yodo
  • Alteraciones genéticas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Tiroides

  • Neoplasia maligna más frecuente (85%)
  • 25–50años
  • Alta relación radiación previa
  • Metástasis por vía linfática (raro hemática: pulmón)
  • Buen pronóstico
A

Carcinoma Papilar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q
A

Únicos o múltiples, duros, granulosos

Carcinoma Papilar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Tiroides

  • Formación de papilas
  • Núcleos «vacíos» claros, con hendiduras, inclusiones intranucleares
  • Cuerpos de psammoma
A

Carcinoma Papilar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q
A

Carcinoma papilar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q
A

Carcinoma papilar
Cuerpo de Psamoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q
  • 5-15%
  • Déficit yodo
  • Mujeres, 40-60 años
  • Metástasis por vía hematógena (pulmón, hueso, hígado, etc.)
A

Carcinoma Folicular

48
Q
A

Carcinoma Folicular

Únicos, circunscriptos (D/D adenomas) o infiltrantes

49
Q

Microscopia
* Células uniformes que forma folículos pequeños, con coloide
* Variante oncocítica
* Invasión amplia, extratiroidea
* Invasión mínima (D/D adenoma folicular)

A

Carcinoma Folicular

Infiltra cápsula
Invasión vascular

50
Q
A

Carcinoma Folicular

51
Q
  • Tumor indiferenciado del epitelio folicular
  • 25% ant de ca diferenciado (papilar)
  • Ancianos
  • Variantes de células gigantes, fusiformes y células pequeñas
  • Muy mal pronóstico
  • Rápido crecimiento, agresivo local
A

Carcinoma anaplásico

52
Q
A
52
Q
A

Carcinoma anaplásico

Tiroides

53
Q
  • Neoplasia neuroendócrina originada en células C parafoliculares
  • Secretan calcitonina
  • 70% son esporádicos
  • 30% son familiares, asociadas a NEM
  • Máxima incidencia entre 50-60 años
A

Carcinoma Medular

54
Q
  • 50-60 años
  • nódulos únicos
  • unilateral
  • sin hiperplasia de células C
A

Carcinoma Medular Esporádico

55
Q
  • 30-40 años
  • nódulos múltiples
  • bilateral y multicéntrico
  • hiperplasia de células C
A

Carcinoma Medular Familiar

56
Q
A

Carcinoma Medular

57
Q
A

Carcinoma Medular

Tiroides

58
Q
  • Células fusiformes poligonales (nidos trabéculas, folículos
  • Amiloide
A

Carcinoma Medular

59
Q

Producción excesiva de PTH

A

Hiperparatiroidismo Primario

60
Q

Hiperparatiroidismo Primario

Causas

A

Adenoma (85- 95%)
Hiperplasia primaria (10-55 %)
Carcinoma (< 1 %)

61
Q

Trastornos que producen descenso crónico de calcemia:

A
  • Insuficiencia renal crónica (más frecuente)
  • Ingestión insuficiente de calcio
  • Déficit de vitamina D
  • Síndromes de mala absorción
  • Pseudohipoparatiroidismo
62
Q
A

Hiperplasia de Paratiroides

63
Q
A

Adenoma de Paratiroides

64
Q
  • Afección de una o más glándulas
  • Asimétrica
  • Proliferación de células principales, en patrón nodular o difuso, disminución tej adiposo
A

Hiperplasia de Paratiroides

65
Q
  • Lesiones únicas
  • Nódulo encapsulado
  • Otras paratiroides normales
  • Proliferación de células principales, ME
A

Adenoma de Paratiroides

66
Q
A

Adenoma de Paratiroides

67
Q
A

Carcinoma de Paratiroides

68
Q
  • Hipercalcemia e hipofosfatemia severa
  • Poca atipía citológica
  • Invasión vascular
  • Metástasis
  • Invasión capsular– Extensión a tejidos vecinos.
A

Carcinoma de Paratiroides

69
Q
  • Tetania: irritabilidad neuromuscular
  • Cambios del estado mental
  • Alteraciones dentales
A

Hipoparatiroidismo

70
Q

Cuales son las causas de Hipoparatiroidismo?

A
  • latrogenico
  • Autoinmunitario
  • Congénito
71
Q

Hipófisis

  • Causa más frecuente de hiperpituitarismo: en lóbulo anterior.
  • Pueden producir hipopituitarismo
  • Adultos, 30 - 60 años.
  • Mayoría esporádicos (5% predisposición hereditaria gen MEN-1)
A

Adenomas Hipofisarios

72
Q
A

Adenomas Hipofisarios

73
Q
  • Lesiones blandas, circunscriptas.
  • Microadenomas (Menos 1 cm).
  • Macroadenomas (Igual o mayor 1cm)
  • Adenomas invasores: infiltran tejidos adyacentes.
  • Necrosis, hemorragia.
A

Adenomas Hipofisarios

74
Q
  • Tipo más frecuente de adenoma hipofisario hiperfuncionante.
  • Micro о Macroadenomas acidófilos
  • Propensos a calcificarse (cálculo hipofisario)
A

Prolactinomas

75
Q

Los Prolactinomas pueden causar en hombres y mujeres:

A
  • Mujeres: galactorrea, amenorrea
  • Hombres: impotencia, esterilidad
76
Q
A

Prolactinoma

77
Q

2do adenoma hipofisario en frecuencia de los funcionantes

A

Adenomas de la célula de la hormona de crecimiento

78
Q

Adenomas de la célula de la hormona de crecimiento

Que pueden causar en la infancia y en los adultos?

A

Infancia (antes cierre epífisis) - GIGANTISMO
Adultos (después cierre epífisis) - ACROMEGALIA

79
Q
A

Acromegalia

80
Q
  • Microadenomas basófilos
  • Enfermedad de Cushing
A

Adenomas Corticotropos (ACTH)

81
Q
  • Se detectan cuando producen síntomas neurológicos; secreción de hormonas no suele producir Sme. Clínico.
A

Gonadotropos (LH – FSH)

82
Q
  • Infrecuentes (menos 1% de tumores
    hipofisarios.
  • Mayoría funcionantes (PRL y ACTH)

No por atipia citológica
Si por invasión a estructuras vecinas y metástasis

A

Carcinomas hipófisarios

83
Q

Disminución de secreción de hormonas hipofisarias

A

Hipopituitarismo

84
Q

Síndromes de la Hipófisis Posterior

  • Diuresis excesiva
  • Orina diluida con baja densidad
  • Alta concentración de Na sérico
  • Polidipsia
  • Traumatismos, tumores, cirugía, alt inflamatorias.
A

Diabetes insípida (déficit ADH)

85
Q
  • Hiponatremia
  • Edema cerebral
  • Alteraciones neurológicas
  • Infecciones, traumatismos, Secreción ectópica (CA cél pequeñas pulmón)
A

Síndrome de secreción inadecuada de ADH

86
Q

Que se produce en cada una de estas regiones?

A

CORTEZA
Glomerular: Aldosterona
Fasicular: Glucocorticoides (Cortisol)
Reticular: Estrogenos/Andrógenos

MEDULA
Catecolaminas

87
Q

Corteza Suprarrenal
Su Hiperfunción puede causar…

A
  • Síndrome de Cushing
  • Hiperaldosteronismo
  • Síndromes adrenogenitales
88
Q
  • Exceso crónico de cortisol
  • Mayoría : administración de glucocorticoides exógenos
  • Causas endógenas se dividen en ACTH dependientes y АСТН independientes
A

Síndrome de Cushing

89
Q
A

Sindrome de Cushing

90
Q
A
91
Q

Hipófisis: citoplasma basófilo granular más homogeneo y pálido

A

cambio hialino de Crooke

Síndrome de Cushing

92
Q
A

Hiperplasia corticosuprarrenal micronodular con nódulos pigmentados prominentes en la glándula suprarrenal.

93
Q
A

Adenoma Adrenal

  • Nódulos encapsulados
  • Menos de 30g
  • Color amarillo-anaranjado
94
Q
  • Células con lípidos o no (similares a las de zona fascicular)
  • Sin atipías
A
  • Adenoma Adrenal
95
Q
  • Masas grandes con necrosis y hemorragia
  • Pesan 200-300g
  • Extensión extraglandular
  • Metástasis linfáticas
  • Muy agresivos
A

Carcinoma Cortical Adrenal

96
Q
A

Carcinoma Cortical Adrenal

97
Q
  • Hipertrofia del clítoris, pseudohermafroditismo
  • Olligomenorrea, hirsutismo
  • Aumento tamaño genitales externos, pubertad precoz, oligoespermia
A

Síndromes Adrenogenitales

98
Q
  • Infección septicémica fulminante por meningococos
  • Hipotensión progresiva y shock
  • CID con púrpura
  • Hemorragia suprarrenal masiva bilateral
  • insuficiencia suprarrenal
  • Más frecuente en niños
  • Suprarrenales se convierten en sacos de sangre coagulada
A

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen

99
Q

Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria
(enfermedad de …….)

A

Addison

100
Q

Destrucción progresiva de corteza suprarrenal. Que enfermedad causa esto?

A

Enfermedad de Addison

101
Q

Adrenalitis autoinmune: atrofia glandular, depleción lipídica, e infiltración linfocitaria

A

Enfermedad de Addison

102
Q
  • Lesiones invasivas, grandes (hasta 20 cm)
  • Mal definidas, necrosis, hrr
  • Celulas bien diferenciadas o muy pleomórficas
A

Neoplasias Suprarrenales

103
Q
  • Neoplasia formada por células cromafines que secretan catecolaminas
  • Adultos 40-60 años
  • Hipertensión (paroxística)
A

Feocromocitoma

104
Q

Ley de los “10” del Feocromocitoma:

A
  • 10% no son adrenales
  • 10% de esporádicos son bilaterales
  • 10 % malignos
  • 10 % no funcionales
  • [25 % familiares]
105
Q
A

Feocromocitoma

106
Q

Células poligonales o fusiformes agrupadas en nidos (zellballen) rodeadas por células sustentaculares separados por estroma fibrovascular

A

Feocromocitoma

107
Q

Feocromocitoma

El diagnóstico de malignidad lo da la presencia de ……

A

metástasis

108
Q

Síndromes de herencia AD que se caracterizan por hiperplasia o tumores simultáneos en varias glándulas endócrinas

A

Síndrome de Neoplasia Endócrina Múltiple

109
Q
  • Hiperplasia o adenomas múltiples de paratiroides
  • Tumores de islotes pancreáticos (gastrinoma - insulinoma)
  • Adenomas hipofisarios (prolactinoma)

  • Síntomas:
    – hiperparatiroidismo primario
    – hipoglucemias por insulinomas – úlceras pépticas por gastrinomas
A

NEM I (síndrome de Werner)

110
Q
  • Carcinoma medular de tiroides, multifocal
  • Feocromocitomas bilaterales y extraadrenales
  • Hiperplasia paratiroidea
  • Síntomas:
    – hipercalcemia
    – litiasis renal
A

NEM IIA (síndrome de Sipple)

111
Q

– múltiples neuromas o ganglioneuromas mucocutáneos
* en labios, boca, aparatos respiratorio y gastrointestinal, vejiga
– hábito marfanoide
* Carcinoma medular de tiroides familiar

A

NEM IIB (NEM III)

112
Q
A

Hipófisis en silla turca
Aumento de tamaño de la glándula, son lesiones blandas у bien circunscriptas

113
Q
A

Adenoma paratiroideo

114
Q
A

Osteoclastos que perforan el centro de la trabecula: osteítis disecante

115
Q
A

3MED FB Pato Teorico (29 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions