Parcialito 23 - Endócrino Flashcards
1
Q
A
Tiroides y paratiroides (superior derecho)
2
Q
A
Tiroides
3
Q
A
4
Q
Estado hipermetabólico causado por elevación de niveles de T3 y T4 libres
A
Tirotoxicosis
5
Q
Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo
A
Piel blanda, caliente y enrojecida, Intolerancia al calor
Aumento la sudoración
Pérdida de peso, a pesar del aumento del apetito
Manifestaciones cardíacas: primeras y las más frecuentes
*Taquicardia, palpitaciones,
arritmias (FA), cardiomegalia, IC
Temblor, Insomnio
Oculares: mirada fija, ojos muy
abiertos, asinergia oculomotora /
proptosis
Osteoporosis, Debilidad y pérdida de masa muscular
Malabsorción y Diarrea
6
Q
A
Hipotiroidismo congénito: Cretinismo
- Retardo mental y físico
- Neonato somnoliento
- Hipotermia
- Nariz corta y ancha, ojos separados
- Cabeza voluminosa
- Cuello corto y grueso
- Piel áspera y seca
- Cabello escaso
- Sordomudez
- Bocio
7
Q
A
Hipotiroidismo adquirido: Mixedema (Enf. De Gull)
- Lentificación de actividad física y mental
- Intolerancia al frío
- Sobrepeso, aumento colesterol
- Reducción de la actividad simpática y del gasto cardíaco
- Estreñimiento
- Diminución de sudoración
- Piel fría y pálida, edema sin fóvea
- Cara ancha, macroglosia, vos grave
8
Q
- Causa más frecuente de hipotiroidismo (donde no falta yodo)
- 45- 65 años – Mujeres (10:1/20:1)
- Autoinmune
A
Tiroiditis de Hashimoto
Destrucción de tirocitos
sustitución x infiltrado inflamatorio mononuclear y fibrosis ➡️ hipotiroidismo
9
Q
A
Tiroiditis de Hashimoto
10
Q
A
Tiroiditis de Hashimoto
11
Q
Tiroiditis de Hashimoto
Microscopia
A
- Infiltración con linfocitos y plasmocitos / centros germinales
- Atrofia folicular
- Células de Hürthle
- Fibrosis (no sobrepasa cápsula)
12
Q
- Aumento (bocio) indoloro hipertiroidismo leve
- A veces post parto
- Variante de Tiroiditis de Hashimoto
A
Tiroiditis Linfocitaria Subaguda
13
Q
Tiroiditis Linfocitaria Subaguda
Infiltrado linfoide con centros germinales SIN cel. de …… ni …….
A
Infiltrado linfoide con centros germinales SIN cel. de Hurthle ni fibrosis
14
Q
- Aumento de tamaño doloroso / Hipertiroidismo
Etiopatogenia - Desencadenada por infección post.virica
- Infección VRS inicial
- Exposición de Ag epitelio folicular y destrucción por LT citotóxicos
- Auto limitada (2 – 6 semanas)
A
Tiroiditis granulomatosa ( De Quervain)
15
Q
Microscopía
* Temprano : neutrófilos y destrucción de folículos
* Posteriormente: células gigantes multinucleadas (granulomas) rodean los folículos y coloide
* Tardía : fibrosis
A
Tiroiditis granulomatosa ( De Quervain)
16
Q
Macro
* Glándula pétrea, leñosa
Micro
* Fibrosis extensa de tiroides y estructuras vecinas
* Infiltrado Linfocitos, plasmocitos, macrófagos, eosinófilos
* Asociada a fibrosis en otras localizaciones (retroperitoneo,etc)
A
Tiroiditis de Riedel
17
Q
- Causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno
- Mujeres, de 20-40 años
A
ENFERMEDAD DE GRAVES
18
Q
ENFERMEDAD DE GRAVES
Tríada característica
A
- Hipertiroidismo y agrandamiento difuso (bocio toxico difuso)
- Oftalmopatía con exoftalmo
- Dermopatía infiltrante (mixedema pretibial)
Es autoinmune
19
Q
A
Aumento simétrico y difuso (bocio toxico difuso)
ENFERMEDAD DE GRAVES
20
Q
A
ENFERMEDAD DE GRAVES
21
Q
Aumento tamaño de glándula tiroides causado por falta de síntesis de hormona tiroidea
A
HIPERPLASIA (BOCIO)
22
Q
¿Qué es el bocio difuso no tóxico y cuáles son las dos categorías principales en función de su origen?
A
El bocio difuso no tóxico es una hiperplasia de la glándula tiroides. Se divide en dos categorías: endémico (causado por insuficiente ingesta de yodo y afecta a más del 10% de la población en ciertas zonas geográficas) y esporádico (menos frecuente que el endémico y puede ser adquirido, con causa desconocida, o congénito, debido al déficit de yodo durante el embarazo).
23
Q
Macroscopía
* Aumento tamaño difuso y simétrico
Microscopía
* Fase hiperplásica
– Abundantes células foliculares cilíndricas, proyecciones pseudopapilares
A
Bocio (hiperplasia) Difuso no Tóxico (simple, bocio coloide)
24
Q
- Patología más frecuente de la tiroides
- Secundario a bocio difuso de larga evolución
A
Bocio Nodular no Tóxico (multinodular)
25
Desarrollo de nódulo tiroideo hiperfuncionante dentro de un bocio nodular (sin oftalmopatía ni dermopatía)
Síndrome de Plummer
## Footnote
El síndrome de Plummer, también conocido como adenoma tóxico solitario o nódulo tóxico solitario, es una condición caracterizada por la presencia de un bocio nodular tiroideo que produce hormonas tiroideas en exceso de manera autónoma y no está regulado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH).
26
Bocio Nodular no Tóxico (multinodular)
## Footnote
Macroscopía
Aumento de tamaño
Asimétrico, multinodular nodular ó un nódulo dominante
27
Bocio Nodular no Tóxico (multinodular)
28
# Nódulos de Tiroides
* Mayoría son benignos
* Si son neoplásicos, **....**% son adenomas
90%
29
# Nódulos de tiroides
Criterios clínicos
* Nódulos solitarios:
* Nódulos en pacientes jóvenes:
* Nódulos en varones:
* Nódulos solitarios: **más chances de ser neoplásicos**
* Nódulos en pacientes jóvenes: **más chances de ser neoplásicos**
* Nódulos en varones: **más chances de ser neoplásicos**
30
# Cual es la conducta?
Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica
Insatisfactorios o no diagnosticados (quiste, muestra acelular, otros).
Repetir PAAF bajo control
ecográfico
31
# Cual es la conducta?
Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica
Benigno (nódulo folicular benigno: nódulo adenomatoide, nódulo coloide, etc., tiroiditis linfocitaria, Tiroiditis granulomatosa.
Seguimiento clínico
32
# Cual es la conducta?
Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica
Atipía de significado indeterminado, lesión folicular de significado indeterminado.
Repetir PAAF
33
# Cual es la conducta?
Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica
Neoplasia folicular, sospecha de neoplasia folicular: Células de Hürthle.
Lobectomía quirúrgica
34
# Cual es la conducta?
Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica
Sospecha de malignidad (sospecha de carcinoma papilar, medular, metastásico, linfoma).
Tiroidectomía casi total o
lobectomía
35
# Cual es la conducta?
Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica
Maligno (carcinoma papilar, pobremente diferenciado, medular, anaplásico, de células escamosas, con rasgos mixtos, metástasis).
Tiroidectomía casi total
36
NEOPLASIAS DE TIROIDES
Cuales son los tipos?
**Benignas**
* Adenoma Folicular
**Malignas**
* Carcinoma Papilar (85%)
* Carcinoma folicular (5-15%)
* Carcinoma anaplásico (menos 5%)
* Carcinoma medular (5%)
37
* Nódulo único, encapsulado, hasta 10cm; constituidos por epitelio folicular
* Excelente pronóstico, sin recidivas ni metástasis tras la extirpación
Adenoma Folicular
38
Adenoma Folicular
39
Adenoma Folicular
40
# Adenoma Folicular
Subtipos histológicos:
*Adenoma trabecular o fetal
*Adenoma microfolicular
*Adenoma macrofolicular
*Adenoma de células de Hürthle
41
¿Cuáles son los factores de patogenia asociados con los carcinomas tiroideos?
* Exposición a radiación ionizante
* Déficit de yodo
* Alteraciones genéticas
42
# Tiroides
* Neoplasia maligna **más frecuente** (85%)
* 25–50años
* Alta relación **radiación previa**
* Metástasis por vía linfática (raro hemática: pulmón)
* **Buen pronóstico**
Carcinoma Papilar
43
Únicos o múltiples, duros, granulosos
Carcinoma Papilar
44
# Tiroides
* Formación de papilas
* Núcleos «vacíos» claros, con hendiduras, inclusiones intranucleares
* Cuerpos de psammoma
Carcinoma Papilar
45
Carcinoma papilar
46
Carcinoma papilar
Cuerpo de Psamoma
47
* 5-15%
* **Déficit yodo**
* Mujeres, 40-60 años
* **Metástasis por vía hematógena** (pulmón, hueso, hígado, etc.)
Carcinoma Folicular
48
Carcinoma Folicular
| Únicos, circunscriptos (D/D adenomas) o infiltrantes
49
**Microscopia**
* Células uniformes que forma folículos pequeños, con coloide
* Variante oncocítica
* Invasión amplia, extratiroidea
* **Invasión mínima (D/D adenoma folicular)**
Carcinoma Folicular
## Footnote
Infiltra cápsula
Invasión vascular
50
Carcinoma Folicular
51
* Tumor indiferenciado del epitelio folicular
* 25% ant de ca diferenciado (papilar)
* Ancianos
* Variantes de células gigantes, fusiformes y células pequeñas
* Muy mal pronóstico
* Rápido crecimiento, agresivo local
Carcinoma anaplásico
52
52
Carcinoma anaplásico
## Footnote
Tiroides
53
* Neoplasia neuroendócrina originada en células C parafoliculares
* Secretan calcitonina
* 70% son esporádicos
* 30% son familiares, asociadas a NEM
* Máxima incidencia entre 50-60 años
Carcinoma Medular
54
* 50-60 años
* nódulos únicos
* unilateral
* sin hiperplasia de células C
Carcinoma Medular Esporádico
55
* 30-40 años
* nódulos múltiples
* bilateral y multicéntrico
* hiperplasia de células C
Carcinoma Medular Familiar
56
Carcinoma Medular
57
Carcinoma Medular
## Footnote
Tiroides
58
* Células fusiformes poligonales (nidos **trabéculas**, folículos
* **Amiloide**
Carcinoma Medular
59
Producción excesiva de PTH
Hiperparatiroidismo Primario
60
# Hiperparatiroidismo Primario
Causas
**Adenoma (85- 95%)**
Hiperplasia primaria (10-55 %)
Carcinoma (< 1 %)
61
Trastornos que producen descenso crónico de calcemia:
* Insuficiencia renal crónica (más frecuente)
* Ingestión insuficiente de calcio
* Déficit de vitamina D
* Síndromes de mala absorción
* Pseudohipoparatiroidismo
62
Hiperplasia de Paratiroides
63
Adenoma de Paratiroides
64
* Afección de una o más glándulas
* **Asimétrica**
* Proliferación de células principales, en patrón nodular o difuso, disminución **tej adiposo**
Hiperplasia de Paratiroides
65
* Lesiones **únicas**
* Nódulo **encapsulado**
* Otras paratiroides normales
* Proliferación de células principales, ME
Adenoma de Paratiroides
66
Adenoma de Paratiroides
67
Carcinoma de Paratiroides
68
* Hipercalcemia e hipofosfatemia severa
* Poca atipía citológica
* Invasión vascular
* Metástasis
* Invasión capsular– Extensión a tejidos vecinos.
Carcinoma de Paratiroides
69
* Tetania: irritabilidad neuromuscular
* Cambios del estado mental
* Alteraciones dentales
Hipoparatiroidismo
70
Cuales son las causas de Hipoparatiroidismo?
* latrogenico
* Autoinmunitario
* Congénito
71
# Hipófisis
* Causa más frecuente de hiperpituitarismo: en lóbulo anterior.
* Pueden producir hipopituitarismo
* Adultos, 30 - 60 años.
* Mayoría esporádicos (5% predisposición hereditaria gen **MEN-1**)
Adenomas Hipofisarios
72
Adenomas Hipofisarios
73
* Lesiones blandas, circunscriptas.
* **Microadenomas** (Menos 1 cm).
* **Macroadenomas** (Igual o mayor 1cm)
* **Adenomas invasores**: infiltran tejidos adyacentes.
* Necrosis, hemorragia.
Adenomas Hipofisarios
74
* Tipo más frecuente de adenoma hipofisario hiperfuncionante.
* Micro о Macroadenomas acidófilos
* Propensos a calcificarse (cálculo hipofisario)
Prolactinomas
75
Los Prolactinomas pueden causar en hombres y mujeres:
* Mujeres: galactorrea, amenorrea
* Hombres: impotencia, esterilidad
76
Prolactinoma
77
2do adenoma hipofisario en frecuencia de los funcionantes
Adenomas de la célula de la hormona de crecimiento
78
Adenomas de la célula de la hormona de crecimiento
Que pueden causar en la infancia y en los adultos?
Infancia (antes cierre epífisis) - GIGANTISMO
Adultos (después cierre epífisis) - ACROMEGALIA
79
Acromegalia
80
* Microadenomas basófilos
* Enfermedad de Cushing
Adenomas Corticotropos (ACTH)
81
* Se detectan cuando producen síntomas neurológicos; secreción de hormonas **no suele producir Sme. Clínico.**
Gonadotropos (LH – FSH)
82
* Infrecuentes (menos 1% de tumores
hipofisarios.
* Mayoría funcionantes (**PRL y ACTH**)
No por atipia citológica
Si por invasión a estructuras vecinas y metástasis
Carcinomas hipófisarios
83
Disminución de secreción de hormonas hipofisarias
Hipopituitarismo
84
# Síndromes de la Hipófisis Posterior
* Diuresis excesiva
* Orina diluida con baja densidad
* Alta concentración de Na sérico
* Polidipsia
* Traumatismos, tumores, cirugía, alt inflamatorias.
Diabetes insípida (déficit ADH)
85
* Hiponatremia
* Edema cerebral
* Alteraciones neurológicas
* Infecciones, traumatismos, Secreción ectópica (CA cél pequeñas pulmón)
Síndrome de secreción inadecuada de ADH
86
Que se produce en cada una de estas regiones?
**CORTEZA**
Glomerular: Aldosterona
Fasicular: Glucocorticoides (Cortisol)
Reticular: Estrogenos/Andrógenos
**MEDULA**
Catecolaminas
87
Corteza Suprarrenal
Su Hiperfunción puede causar...
* Síndrome de Cushing
* Hiperaldosteronismo
* Síndromes adrenogenitales
88
* Exceso crónico de **cortisol**
* **Mayoría** : administración de glucocorticoides **exógenos**
* Causas endógenas se dividen en **ACTH dependientes y АСТН independientes**
Síndrome de Cushing
89
Sindrome de Cushing
90
91
Hipófisis: citoplasma basófilo granular más homogeneo y pálido
cambio hialino de Crooke
## Footnote
Síndrome de Cushing
92
**Hiperplasia corticosuprarrenal micronodular** con nódulos pigmentados prominentes en la glándula suprarrenal.
93
Adenoma Adrenal
* Nódulos encapsulados
* Menos de 30g
* Color amarillo-anaranjado
94
* Células con lípidos o no (similares a las de zona fascicular)
* Sin atipías
* Adenoma Adrenal
95
* Masas grandes con necrosis y hemorragia
* Pesan 200-300g
* Extensión extraglandular
* Metástasis linfáticas
* Muy agresivos
Carcinoma Cortical Adrenal
96
Carcinoma Cortical Adrenal
97
* Hipertrofia del clítoris, pseudohermafroditismo
* Olligomenorrea, hirsutismo
* Aumento tamaño genitales externos, pubertad precoz, oligoespermia
Síndromes Adrenogenitales
98
* Infección septicémica fulminante por meningococos
* Hipotensión progresiva y shock
* CID con púrpura
* Hemorragia suprarrenal masiva bilateral
* insuficiencia suprarrenal
* Más frecuente en niños
* Suprarrenales se convierten en sacos de sangre coagulada
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
99
Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria
(enfermedad de **.......**)
Addison
100
Destrucción progresiva de corteza suprarrenal. Que enfermedad causa esto?
Enfermedad de Addison
101
Adrenalitis autoinmune: atrofia glandular, depleción lipídica, e infiltración linfocitaria
Enfermedad de Addison
102
* Lesiones invasivas, grandes (hasta 20 cm)
* Mal definidas, necrosis, hrr
* Celulas bien diferenciadas o muy pleomórficas
Neoplasias Suprarrenales
103
* Neoplasia formada por células cromafines que secretan catecolaminas
* Adultos 40-60 años
* Hipertensión (paroxística)
Feocromocitoma
104
Ley de los "10" del Feocromocitoma:
* 10% no son adrenales
* 10% de esporádicos son **bilaterales**
* 10 % **malignos**
* 10 % no funcionales
* [25 % familiares]
105
Feocromocitoma
106
Células poligonales o fusiformes agrupadas en nidos (**zellballen**) rodeadas por células sustentaculares separados por estroma fibrovascular
Feocromocitoma
107
# Feocromocitoma
El diagnóstico de malignidad lo da la presencia de **......**
metástasis
108
Síndromes de herencia AD que se caracterizan por hiperplasia o tumores simultáneos en varias glándulas endócrinas
Síndrome de Neoplasia Endócrina Múltiple
109
* Hiperplasia o adenomas múltiples de **paratiroides**
* Tumores de islotes **pancreáticos** (gastrinoma - insulinoma)
* Adenomas **hipofisarios** (prolactinoma)
## Footnote
* Síntomas:
– hiperparatiroidismo primario
– hipoglucemias por insulinomas – úlceras pépticas por gastrinomas
NEM I (síndrome de Werner)
110
* Carcinoma medular de tiroides, multifocal
* Feocromocitomas bilaterales y extraadrenales
* Hiperplasia paratiroidea
* Síntomas:
– hipercalcemia
– litiasis renal
NEM IIA (síndrome de Sipple)
111
– múltiples neuromas o ganglioneuromas mucocutáneos
* en labios, boca, aparatos respiratorio y gastrointestinal, vejiga
– hábito marfanoide
* Carcinoma medular de tiroides familiar
NEM IIB (NEM III)
112
Hipófisis en silla turca
Aumento de tamaño de la glándula, son lesiones blandas у bien circunscriptas
113
Adenoma paratiroideo
114
Osteoclastos que perforan el centro de la trabecula: osteítis disecante
115
