Parcialito 23 - Endócrino Flashcards
Tiroides y paratiroides (superior derecho)
Tiroides
Estado hipermetabólico causado por elevación de niveles de T3 y T4 libres
Tirotoxicosis
Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo
Piel blanda, caliente y enrojecida, Intolerancia al calor
Aumento la sudoración
Pérdida de peso, a pesar del aumento del apetito
Manifestaciones cardíacas: primeras y las más frecuentes
*Taquicardia, palpitaciones,
arritmias (FA), cardiomegalia, IC
Temblor, Insomnio
Oculares: mirada fija, ojos muy
abiertos, asinergia oculomotora /
proptosis
Osteoporosis, Debilidad y pérdida de masa muscular
Malabsorción y Diarrea
Hipotiroidismo congénito: Cretinismo
- Retardo mental y físico
- Neonato somnoliento
- Hipotermia
- Nariz corta y ancha, ojos separados
- Cabeza voluminosa
- Cuello corto y grueso
- Piel áspera y seca
- Cabello escaso
- Sordomudez
- Bocio
Hipotiroidismo adquirido: Mixedema (Enf. De Gull)
- Lentificación de actividad física y mental
- Intolerancia al frío
- Sobrepeso, aumento colesterol
- Reducción de la actividad simpática y del gasto cardíaco
- Estreñimiento
- Diminución de sudoración
- Piel fría y pálida, edema sin fóvea
- Cara ancha, macroglosia, vos grave
- Causa más frecuente de hipotiroidismo (donde no falta yodo)
- 45- 65 años – Mujeres (10:1/20:1)
- Autoinmune
Tiroiditis de Hashimoto
Destrucción de tirocitos
sustitución x infiltrado inflamatorio mononuclear y fibrosis ➡️ hipotiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis de Hashimoto
Microscopia
- Infiltración con linfocitos y plasmocitos / centros germinales
- Atrofia folicular
- Células de Hürthle
- Fibrosis (no sobrepasa cápsula)
- Aumento (bocio) indoloro hipertiroidismo leve
- A veces post parto
- Variante de Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis Linfocitaria Subaguda
Tiroiditis Linfocitaria Subaguda
Infiltrado linfoide con centros germinales SIN cel. de …… ni …….
Infiltrado linfoide con centros germinales SIN cel. de Hurthle ni fibrosis
- Aumento de tamaño doloroso / Hipertiroidismo
Etiopatogenia - Desencadenada por infección post.virica
- Infección VRS inicial
- Exposición de Ag epitelio folicular y destrucción por LT citotóxicos
- Auto limitada (2 – 6 semanas)
Tiroiditis granulomatosa ( De Quervain)
Microscopía
* Temprano : neutrófilos y destrucción de folículos
* Posteriormente: células gigantes multinucleadas (granulomas) rodean los folículos y coloide
* Tardía : fibrosis
Tiroiditis granulomatosa ( De Quervain)
Macro
* Glándula pétrea, leñosa
Micro
* Fibrosis extensa de tiroides y estructuras vecinas
* Infiltrado Linfocitos, plasmocitos, macrófagos, eosinófilos
* Asociada a fibrosis en otras localizaciones (retroperitoneo,etc)
Tiroiditis de Riedel
- Causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno
- Mujeres, de 20-40 años
ENFERMEDAD DE GRAVES
ENFERMEDAD DE GRAVES
Tríada característica
- Hipertiroidismo y agrandamiento difuso (bocio toxico difuso)
- Oftalmopatía con exoftalmo
- Dermopatía infiltrante (mixedema pretibial)
Es autoinmune
Aumento simétrico y difuso (bocio toxico difuso)
ENFERMEDAD DE GRAVES
ENFERMEDAD DE GRAVES
Aumento tamaño de glándula tiroides causado por falta de síntesis de hormona tiroidea
HIPERPLASIA (BOCIO)
¿Qué es el bocio difuso no tóxico y cuáles son las dos categorías principales en función de su origen?
El bocio difuso no tóxico es una hiperplasia de la glándula tiroides. Se divide en dos categorías: endémico (causado por insuficiente ingesta de yodo y afecta a más del 10% de la población en ciertas zonas geográficas) y esporádico (menos frecuente que el endémico y puede ser adquirido, con causa desconocida, o congénito, debido al déficit de yodo durante el embarazo).
Macroscopía
* Aumento tamaño difuso y simétrico
Microscopía
* Fase hiperplásica
– Abundantes células foliculares cilíndricas, proyecciones pseudopapilares
Bocio (hiperplasia) Difuso no Tóxico (simple, bocio coloide)
- Patología más frecuente de la tiroides
- Secundario a bocio difuso de larga evolución
Bocio Nodular no Tóxico (multinodular)
Desarrollo de nódulo tiroideo hiperfuncionante dentro de un bocio nodular (sin oftalmopatía ni dermopatía)
Síndrome de Plummer
El síndrome de Plummer, también conocido como adenoma tóxico solitario o nódulo tóxico solitario, es una condición caracterizada por la presencia de un bocio nodular tiroideo que produce hormonas tiroideas en exceso de manera autónoma y no está regulado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH).
Bocio Nodular no Tóxico (multinodular)
Macroscopía
Aumento de tamaño
Asimétrico, multinodular nodular ó un nódulo dominante
Bocio Nodular no Tóxico (multinodular)
Nódulos de Tiroides
- Mayoría son benignos
- Si son neoplásicos, ….% son adenomas
90%
Nódulos de tiroides
Criterios clínicos
* Nódulos solitarios:
* Nódulos en pacientes jóvenes:
* Nódulos en varones:
- Nódulos solitarios: más chances de ser neoplásicos
- Nódulos en pacientes jóvenes: más chances de ser neoplásicos
- Nódulos en varones: más chances de ser neoplásicos
Cual es la conducta?
Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica
Insatisfactorios o no diagnosticados (quiste, muestra acelular, otros).
Repetir PAAF bajo control
ecográfico
Cual es la conducta?
Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica
Benigno (nódulo folicular benigno: nódulo adenomatoide, nódulo coloide, etc., tiroiditis linfocitaria, Tiroiditis granulomatosa.
Seguimiento clínico
Cual es la conducta?
Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica
Atipía de significado indeterminado, lesión folicular de significado indeterminado.
Repetir PAAF
Cual es la conducta?
Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica
Neoplasia folicular, sospecha de neoplasia folicular: Células de Hürthle.
Lobectomía quirúrgica
Cual es la conducta?
Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica
Sospecha de malignidad (sospecha de carcinoma papilar, medular, metastásico, linfoma).
Tiroidectomía casi total o
lobectomía
Cual es la conducta?
Sistema Bethesda de informe citopatológico: categorías de recomendación diagnóstica
Maligno (carcinoma papilar, pobremente diferenciado, medular, anaplásico, de células escamosas, con rasgos mixtos, metástasis).
Tiroidectomía casi total
NEOPLASIAS DE TIROIDES
Cuales son los tipos?
Benignas
* Adenoma Folicular
Malignas
* Carcinoma Papilar (85%)
* Carcinoma folicular (5-15%)
* Carcinoma anaplásico (menos 5%)
* Carcinoma medular (5%)
- Nódulo único, encapsulado, hasta 10cm; constituidos por epitelio folicular
- Excelente pronóstico, sin recidivas ni metástasis tras la extirpación
Adenoma Folicular
Adenoma Folicular
Adenoma Folicular
Adenoma Folicular
Subtipos histológicos:
*Adenoma trabecular o fetal
*Adenoma microfolicular
*Adenoma macrofolicular
*Adenoma de células de Hürthle
¿Cuáles son los factores de patogenia asociados con los carcinomas tiroideos?
- Exposición a radiación ionizante
- Déficit de yodo
- Alteraciones genéticas
Tiroides
- Neoplasia maligna más frecuente (85%)
- 25–50años
- Alta relación radiación previa
- Metástasis por vía linfática (raro hemática: pulmón)
- Buen pronóstico
Carcinoma Papilar
Únicos o múltiples, duros, granulosos
Carcinoma Papilar
Tiroides
- Formación de papilas
- Núcleos «vacíos» claros, con hendiduras, inclusiones intranucleares
- Cuerpos de psammoma
Carcinoma Papilar
Carcinoma papilar
Carcinoma papilar
Cuerpo de Psamoma
- 5-15%
- Déficit yodo
- Mujeres, 40-60 años
- Metástasis por vía hematógena (pulmón, hueso, hígado, etc.)
Carcinoma Folicular
Carcinoma Folicular
Únicos, circunscriptos (D/D adenomas) o infiltrantes
Microscopia
* Células uniformes que forma folículos pequeños, con coloide
* Variante oncocítica
* Invasión amplia, extratiroidea
* Invasión mínima (D/D adenoma folicular)
Carcinoma Folicular
Infiltra cápsula
Invasión vascular
Carcinoma Folicular
- Tumor indiferenciado del epitelio folicular
- 25% ant de ca diferenciado (papilar)
- Ancianos
- Variantes de células gigantes, fusiformes y células pequeñas
- Muy mal pronóstico
- Rápido crecimiento, agresivo local
Carcinoma anaplásico
Carcinoma anaplásico
Tiroides
- Neoplasia neuroendócrina originada en células C parafoliculares
- Secretan calcitonina
- 70% son esporádicos
- 30% son familiares, asociadas a NEM
- Máxima incidencia entre 50-60 años
Carcinoma Medular
- 50-60 años
- nódulos únicos
- unilateral
- sin hiperplasia de células C
Carcinoma Medular Esporádico
- 30-40 años
- nódulos múltiples
- bilateral y multicéntrico
- hiperplasia de células C
Carcinoma Medular Familiar
Carcinoma Medular
Carcinoma Medular
Tiroides
- Células fusiformes poligonales (nidos trabéculas, folículos
- Amiloide
Carcinoma Medular
Producción excesiva de PTH
Hiperparatiroidismo Primario
Hiperparatiroidismo Primario
Causas
Adenoma (85- 95%)
Hiperplasia primaria (10-55 %)
Carcinoma (< 1 %)
Trastornos que producen descenso crónico de calcemia:
- Insuficiencia renal crónica (más frecuente)
- Ingestión insuficiente de calcio
- Déficit de vitamina D
- Síndromes de mala absorción
- Pseudohipoparatiroidismo
Hiperplasia de Paratiroides
Adenoma de Paratiroides
- Afección de una o más glándulas
- Asimétrica
- Proliferación de células principales, en patrón nodular o difuso, disminución tej adiposo
Hiperplasia de Paratiroides
- Lesiones únicas
- Nódulo encapsulado
- Otras paratiroides normales
- Proliferación de células principales, ME
Adenoma de Paratiroides
Adenoma de Paratiroides
Carcinoma de Paratiroides
- Hipercalcemia e hipofosfatemia severa
- Poca atipía citológica
- Invasión vascular
- Metástasis
- Invasión capsular– Extensión a tejidos vecinos.
Carcinoma de Paratiroides
- Tetania: irritabilidad neuromuscular
- Cambios del estado mental
- Alteraciones dentales
Hipoparatiroidismo
Cuales son las causas de Hipoparatiroidismo?
- latrogenico
- Autoinmunitario
- Congénito
Hipófisis
- Causa más frecuente de hiperpituitarismo: en lóbulo anterior.
- Pueden producir hipopituitarismo
- Adultos, 30 - 60 años.
- Mayoría esporádicos (5% predisposición hereditaria gen MEN-1)
Adenomas Hipofisarios
Adenomas Hipofisarios
- Lesiones blandas, circunscriptas.
- Microadenomas (Menos 1 cm).
- Macroadenomas (Igual o mayor 1cm)
- Adenomas invasores: infiltran tejidos adyacentes.
- Necrosis, hemorragia.
Adenomas Hipofisarios
- Tipo más frecuente de adenoma hipofisario hiperfuncionante.
- Micro о Macroadenomas acidófilos
- Propensos a calcificarse (cálculo hipofisario)
Prolactinomas
Los Prolactinomas pueden causar en hombres y mujeres:
- Mujeres: galactorrea, amenorrea
- Hombres: impotencia, esterilidad
Prolactinoma
2do adenoma hipofisario en frecuencia de los funcionantes
Adenomas de la célula de la hormona de crecimiento
Adenomas de la célula de la hormona de crecimiento
Que pueden causar en la infancia y en los adultos?
Infancia (antes cierre epífisis) - GIGANTISMO
Adultos (después cierre epífisis) - ACROMEGALIA
Acromegalia
- Microadenomas basófilos
- Enfermedad de Cushing
Adenomas Corticotropos (ACTH)
- Se detectan cuando producen síntomas neurológicos; secreción de hormonas no suele producir Sme. Clínico.
Gonadotropos (LH – FSH)
- Infrecuentes (menos 1% de tumores
hipofisarios. - Mayoría funcionantes (PRL y ACTH)
No por atipia citológica
Si por invasión a estructuras vecinas y metástasis
Carcinomas hipófisarios
Disminución de secreción de hormonas hipofisarias
Hipopituitarismo
Síndromes de la Hipófisis Posterior
- Diuresis excesiva
- Orina diluida con baja densidad
- Alta concentración de Na sérico
- Polidipsia
- Traumatismos, tumores, cirugía, alt inflamatorias.
Diabetes insípida (déficit ADH)
- Hiponatremia
- Edema cerebral
- Alteraciones neurológicas
- Infecciones, traumatismos, Secreción ectópica (CA cél pequeñas pulmón)
Síndrome de secreción inadecuada de ADH
Que se produce en cada una de estas regiones?
CORTEZA
Glomerular: Aldosterona
Fasicular: Glucocorticoides (Cortisol)
Reticular: Estrogenos/Andrógenos
MEDULA
Catecolaminas
Corteza Suprarrenal
Su Hiperfunción puede causar…
- Síndrome de Cushing
- Hiperaldosteronismo
- Síndromes adrenogenitales
- Exceso crónico de cortisol
- Mayoría : administración de glucocorticoides exógenos
- Causas endógenas se dividen en ACTH dependientes y АСТН independientes
Síndrome de Cushing
Sindrome de Cushing
Hipófisis: citoplasma basófilo granular más homogeneo y pálido
cambio hialino de Crooke
Síndrome de Cushing
Hiperplasia corticosuprarrenal micronodular con nódulos pigmentados prominentes en la glándula suprarrenal.
Adenoma Adrenal
- Nódulos encapsulados
- Menos de 30g
- Color amarillo-anaranjado
- Células con lípidos o no (similares a las de zona fascicular)
- Sin atipías
- Adenoma Adrenal
- Masas grandes con necrosis y hemorragia
- Pesan 200-300g
- Extensión extraglandular
- Metástasis linfáticas
- Muy agresivos
Carcinoma Cortical Adrenal
Carcinoma Cortical Adrenal
- Hipertrofia del clítoris, pseudohermafroditismo
- Olligomenorrea, hirsutismo
- Aumento tamaño genitales externos, pubertad precoz, oligoespermia
Síndromes Adrenogenitales
- Infección septicémica fulminante por meningococos
- Hipotensión progresiva y shock
- CID con púrpura
- Hemorragia suprarrenal masiva bilateral
- insuficiencia suprarrenal
- Más frecuente en niños
- Suprarrenales se convierten en sacos de sangre coagulada
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Insuficiencia corticosuprarrenal crónica primaria
(enfermedad de …….)
Addison
Destrucción progresiva de corteza suprarrenal. Que enfermedad causa esto?
Enfermedad de Addison
Adrenalitis autoinmune: atrofia glandular, depleción lipídica, e infiltración linfocitaria
Enfermedad de Addison
- Lesiones invasivas, grandes (hasta 20 cm)
- Mal definidas, necrosis, hrr
- Celulas bien diferenciadas o muy pleomórficas
Neoplasias Suprarrenales
- Neoplasia formada por células cromafines que secretan catecolaminas
- Adultos 40-60 años
- Hipertensión (paroxística)
Feocromocitoma
Ley de los “10” del Feocromocitoma:
- 10% no son adrenales
- 10% de esporádicos son bilaterales
- 10 % malignos
- 10 % no funcionales
- [25 % familiares]
Feocromocitoma
Células poligonales o fusiformes agrupadas en nidos (zellballen) rodeadas por células sustentaculares separados por estroma fibrovascular
Feocromocitoma
Feocromocitoma
El diagnóstico de malignidad lo da la presencia de ……
metástasis
Síndromes de herencia AD que se caracterizan por hiperplasia o tumores simultáneos en varias glándulas endócrinas
Síndrome de Neoplasia Endócrina Múltiple
- Hiperplasia o adenomas múltiples de paratiroides
- Tumores de islotes pancreáticos (gastrinoma - insulinoma)
- Adenomas hipofisarios (prolactinoma)
- Síntomas:
– hiperparatiroidismo primario
– hipoglucemias por insulinomas – úlceras pépticas por gastrinomas
NEM I (síndrome de Werner)
- Carcinoma medular de tiroides, multifocal
- Feocromocitomas bilaterales y extraadrenales
- Hiperplasia paratiroidea
- Síntomas:
– hipercalcemia
– litiasis renal
NEM IIA (síndrome de Sipple)
– múltiples neuromas o ganglioneuromas mucocutáneos
* en labios, boca, aparatos respiratorio y gastrointestinal, vejiga
– hábito marfanoide
* Carcinoma medular de tiroides familiar
NEM IIB (NEM III)
Hipófisis en silla turca
Aumento de tamaño de la glándula, son lesiones blandas у bien circunscriptas
Adenoma paratiroideo
Osteoclastos que perforan el centro de la trabecula: osteítis disecante
