Parcialito 03 - Trastornos del Metabolismo 1 (DBT + ARTEROSCLEROSIS) Flashcards
que son? que producen?
celulas beta - insulina
que son? que producen?
células alfa - glucagon
Como se dá el diagnostico de diabetes?
o Glucosa al azar: > 200 mg/dl
*con signos y síntomas clásicos
o Glucosa en ayunas: > 126 mg/dl
*hacer 2x para diagnosticar
o Test de tolerancia oral a la glucosa: >200mg/dl
*las 2h de una carga convencional HC
o Hemoglobina glucosilada: > 6,5%
Cual es el rango en que se considera prediabetes?
> 100 a < 125 mg/dl en plasma *prediabeticos
- Riesgo aumentado de desarrollar DBT
- Riesgo de enfermedades cardiovasculares
Definición de diabetes
Déficit en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas, y actividad de la insulina.
Grupo de trastornos metabólicos cuya característica común es la hiperglucemia.
Trastorno crónico del metabolisme de grasa, proteinas y carboidratos
La hiperglucemia en la DBT es la consecuencia de defectos en la secreción y/o acción de la ………. La hiperglucemia crónica se asocia con lesiones secundarias en multiples órganos, como ……., ………., ………. y ………..
insulina
riñones, ojos, nervios y vasos sanguíneos.
Valor normal de glucosa
70 a 100 mg/dl
Una glucosa en plasma de 2 horas entre 140 y 199mg/dL después de una prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) de 75g = ?
prediabetes
hemoglobina glucosilada (HbA1c) entre 5,7% y 6,4% = ?
prediabetes
DBT tipo 1:
ausencia completa de insulina.
generalmente iniciada en la infancia.
*producción de Ac contra las cel. beta -> los linfocitos la destruyen
- es autoinmune
- pacientes menores de 20 años
- 5 a 10% de los pacientes
- peso normal o bajo peso
DBT tipo 2:
combinación de resistencias periféricas (tejidos) y secreción inadecuada de insulina.
Se desarrolla con los años.
- 90 a 95% de los pacientes
- generalmente en personas con sobrepeso
- más en adultos pero también cada vez más normal en niños por la mala alimentación
- aumento de insulina para después se crear una resisténcia
Porque se puede dar una DBT secundária?
Por consumo crónico de corticoides, infecciones que podrían causar daños al nivel del pancreas.
Para que sirve la insulina?
Es necesaria para la captación de glucosa y aa en tejidos periféricos. La glucosa es el estimulo mas importante para la síntesis y liberación de insulina.
La hiperglucemia provoca la captación de glucosa en las cél. beta de los islotes pancreáticos, por la GLUT-2 (insulino-independiente). La fosforilación generando ATP inhibe los canales de K+, permitindo la entrada de Ca+ y liberación de las vesículas con insulina previamente formada hacia la luz del duodeno (exocrina).
Los otros transportadores de glucosa en el cuerpo (GLUT-4) son dependientes de insulina.
GLUT-4 es…
dependiente de insulina
GLUT-2 es
insulino INdependiente
Etiologia (causas) dbt1
- autoinmune
- 70% de concordancia con gemelos identicos (pre-disposición genetica)
- ## virus pueden dañar células beta
La anomalia inmunitaria fundamental en la diabetes tipo 1 es una falta de tolerancia en las celulas …… especificas para los antigenos de los islotes
celulas T
DBT 1
Es una enfermedad autoinmune en la que la destrucción de los islotes está causada principalmente por linfocitos T que reaccionan contra Ag de las células beta.
Dependen de la insulina por ausencia completa de insulina, porque ocurre la muerte de las células betas.
o Carencia grave de insulina
o Se desarrolla en la infacia y se manifiesta en la pubertad.
o La mayoría de los pacientes requieren insulina
o La falta de insulina produce complicaciones metabólicas agudas como cetoacidosis y coma. Complicaciones crónicas en la pared vascular de los glomeros renales y de la retina.
MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN
DBT 1
o Linfocitos T: insulinitis (infl. cr. islotes)
*atacan directamente las células beta
o Citocinas: TNF e IL-1
*liberada por macrófagos
o AutoAc: contra las células de los islotes. La auto inmunidad está predispuesta por:
- Suceptibilidad genética: MHC y genes no MHC (compl. De histo.compatibilidad)
- Factores ambientales: infecciones
*genera Ac contra los agentes, pero también contra las células beta
Cuales son los 3 Ps de los sintomas?
- Polidipsia
- Polifagia
- Poliuria
Cuales son los mecanismos de la polidipsia, polifagia y poliuria en pacientes con diabetes?
La poliuria, polidipsia y polifagia son síntomas comunes de la diabetes, específicamente de la diabetes tipo 1 y en algunos casos de la diabetes tipo 2 descompensada. Estos síntomas se deben a los siguientes mecanismos fisiológicos:
Poliuria: La poliuria es el aumento de la producción de orina. En la diabetes, la poliuria ocurre debido a la hiperglucemia, es decir, niveles elevados de glucosa en la sangre. El exceso de glucosa en la sangre se filtra a través de los riñones y se elimina en la orina. Esto hace que el cuerpo pierda más agua de lo normal, lo que lleva a una mayor producción de orina.
Polidipsia: La polidipsia es la sed excesiva. En la diabetes, la polidipsia se debe a la pérdida de líquidos a través de la orina debido a la poliuria. El cuerpo necesita reponer el líquido perdido para mantener una hidratación adecuada. Además, la hiperglucemia también puede deshidratar al cuerpo y aumentar la necesidad de beber más agua.
Polifagia: La polifagia es el aumento del apetito y la ingesta de alimentos. En la diabetes, la polifagia se debe a la incapacidad del cuerpo para utilizar adecuadamente la glucosa como fuente de energía debido a la falta de insulina o a la resistencia a la insulina. El cuerpo intenta compensar esta falta de energía al aumentar el apetito y la ingesta de alimentos para obtener más glucosa.
En resumen, la poliuria, polidipsia y polifagia en un paciente con diabetes se deben a la hiperglucemia, la pérdida de líquidos y la incapacidad del cuerpo para utilizar adecuadamente la glucosa como fuente de energía.
DBT 2
o Los factores genéticos son mas importantes que en la tipo 1
o Los factores ambientales (estilo de vida y sedentaria) y habitos dietéticos son importantes.
o Resistencia de los tejidos periféricos a la insulina
o Secreción inadecuada de insulina por las células beta.
DBT 2
Factores ambientales
- El más importante es la OBESIDAD, central o visceral
- Sedentarismo
- Combinación obesidad, hiperglucemia, colesterol y trigliceridos séricos elevados e hipertensión se denomina sindrome metabolico
Que es el sindrome metabolico?
Combinación obesidad, hiperglucemia, colesterol, trigliceridos séricos elevados e hipertensión
RESISTENCIA A LA INSULINA - DBT 2
Se han observado numerosas alteraciones cuantitativas y cualitativas de las vías de señalización de la insulina:
Disminución de la expresión del receptor de insulina na celula periférica
Descenso de la fosforilación del receptor de insulina y actividad de tiosincinasa
Alteración del transporte de los GLUT-4
DBT 2
Defectos cualitativos:
- Pérdida del patrón oscilante y pulsátil de la secreción de la insulina
- Abolición de la fase rápida de secreción de insulina, desencadenada por la elevación de glucosa plasmática.
DBT 2
Defectos cuantitativos (mayoría):
- Disminución de las masas de células beta
- Degeneración de los islotes
- Deposito amiloide (proteína anómala) en los islotes
Cual es la principal causa de esteatosis hepática?
Diabetes.
Alcoolismo también
Defectos cuantitativas (mayoría):
DBT 2
Defectos cuantitativas (mayoría):
- Disminución de las masas de células beta
- Degeneración de los islotes
- Deposito amiloide (proteína anómala) en los islotes
OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA
El riesgo de DBT aumenta con el aumento del índice de masa corporal.
La obesidad central (grasa abdominal) se relaciona mas con la resistencia a la insulina que la obesidad periférica.
Los niveles de ac graso libres interferen en la funcion de la insulina (lipotoxicidad). Citocinas liebradas por el tejido adiposo (leptina, adiponectina y resistina).
Diabetes y embarazo
Puede causar macrosomia fetal - nene con alto peso al nascer
La diabetes gestacional aumenta el riesgo de complicaciones para la madre y el feto, como hipertensión arterial, preeclampsia, parto prematuro, macrosomía fetal, hipoglucemia neonatal y diabetes tipo 2 en la madre después del embarazo.
Cuando ocurre una hipoglucemia en un paciente?
Mal administración de insulina por el medico
Cuales son las complicaciones agudas?
Hipoglucemia
Cetoacidosis
Complicaciones crónicas
micro y macrovasculares
micro: neuro, nefro y retinopatias
macro: ateroesclerosis
Afectan los VASOS!!! Principalmente los CAPILARES!!!
DISFUNCIÓN DE LAS CEL. BETA
Al inicio hay secreción aumentada de insulina (hiperinsulinemia) que intenta compensar la resistencia periférica. Esto mantiene los niveles plasmáticos de la glucosa normales.
Finalmente la compensación es inadecuada (daño en las cel. betas) y la glucemia es elevada.
Como se llama la inflamación de los Islotes de Langerhans?
Insulitis
Que es?
Insulitis. Diabetes tipo 1. Inflamación de los Islotes. Los puntitos son Linfocitos
Cuales son las enfermedades macrovasculares causadas por la diabetes?
- Aterosclerosis acelerada: inf. agudo do miocardio y gangrena de las extremidades
- Arterioloesclerosis hialina
Hialino es un engrosamiento homogeneo y rosado de la pared de los vasos -> con proteinas
Que es microangiopatia diabetica
Engrosamiento difuso de las membranas de los capilares
Cuales son las complicaciones de una microangiopatia en el riñon?
NEFROPATIA DIABETICA
- Lesiones glomerulares
- Lesiones vasculares
- Lesiones tubointersticiales
Diabetes es la principal causadora de insuficiencia renal por la microcirculación
Lesiones glomerulares
Glomerulosclerosis nodular o lesión de Kimmertiel-Wilson: se ven nódulos como en la esclerosis mensagial difusa.
Esclerosis mesangial difusa
*por el aumento de proteínas en la matriz mesangial, genera nódulos (tinción de PAS)
Engrosamiento de las MB glomerulares
Nefropatia DBT
La IRC (insuficiencia renal crónica) 2ª causa de muerte en DBT.
3 lesiones:
- De glomérulos
- De vasos: arteriolosclerosis
- Pielonefritis y papilitis necrotizante
*inflamación del parénquima renal, asociado a focos de necrosis.
Cual es la lesión patognomonica de la diabetes?
Glomerulosclerosis nodular
Patognomonica significa que es específica de una enfermedad
Nefropatia diabetica en los vasos
Aterosclerosis de la arteria renal
*presencia de pielonefritis y papilitis necrozante
Con focos de necrosis y inflamación, arquitectura cicatrizal del parénquima renal, superficie micronodular e irregular.
Arteriolosclerosis hialina **
Pielonefritis aguda o cronica
Nefropatias importantes en cada estructura del riñon
- glomerulos - glomeruloesclerosis nodular
- vasos - ateriosclerosis y arterioloesclerosis
- tubulos - pielonefritis aguda y cronica
- intersticio
Retinopatia DBT
» Retinopatía de base o preproliferativa
Membrana basal engrosada
Microaneurismas
Edema macular
Exudados hemorrágicos
Cataratas: opacificación del cristalino por la hiperglucemia
Retinopatia DBT
» Retinopatía proliferativa
Neovasularización con riesgo de desprendimiento de la retina y glaucoma (HTA ocular)
Glaucoma: Generalmente está causado por el aumento patológico de la presión intraocular,
Aumento de la proliferación de vasos, hace con que se desprenda la retina y genere ceguera.
Neuropatia Periferica
- Es la causa más comun de neuropatia
- Polineuropatia simetrica sensitiva distal
- Neuropatia autonomica
Neuropatia DBT
» Sensitiva o sensitivo-motor distal
Es una neuropatia axonal con desmielinizacion segmentaria
Se observa perdida de fibras mielinicas y amielinicas pequeñas y grandes
Las arteriolas endoneurales muestran engrosamiento (PAS)
Predisponen al desarrollo de ulceras cutáneas
El paciente pierde la sensibilidad
Neuropatía autonómica
La neuropatía autonómica es un trastorno del sistema nervioso que afecta a los nervios que controlan las funciones automáticas del cuerpo, como la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la digestión, la micción y la transpiración.
La neuropatía autonómica puede ser causada por varias enfermedades, incluyendo la diabetes, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple y ciertas infecciones virales.
Manifestaciones clinicas cronicas de la diabetes
- infarto del miocardio
- insuf. vascular renal
- acidentes cerebrovasculares
- ceguera
- nefropatia diabetica
- daños en el sistema nervioso central
Funciones de la insulina:
- Aumenta la velocidad de transporte de la glucosa a las células, proporcionando mas fuente de energía.
- Hormona anabolizante: incremento de la síntesis de lípidos, proteínas, nucleótidos
- Reduce la degradación de glucógeno.
- Estimulación de crecimiento y diferenciación (efecto mitogeno)
- Aumento de transporte de glucosa a las cel. musculares y adiposas.
Diabetes tipo 1
Mecanismos de destrucción
o Linfocitos T: insulinitis (infl. cr. islotes)
*atacan directamente las células beta
o Citocinas: TNF e IL-1
*liberada por macrófagos
o AutoAc: contra las células de los islotes. La auto inmunidad está predispuesta por:
- Suceptibilidad genética: MHC y genes no MHC (compl. De histo.compatibilidad)
- Factores ambientales: infecciones
*genera Ac contra los agentes, pero también contra las células beta
Complicaciones metabolicas
La hiperglucemia es quien produce las complicaciones.
Glucosuria (glucosa em orina)
Poliuria
Polidipsia: sed
Polifagia: apetido
Cetoacidosis diabética: DBT1, liberacion excessiva de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo y oxidacion hepática generando cuerpos cetonicos.
*perdida de peso
Complicaciones a lo largo plazo
Glucosilación no enzimática: glucosa en la sangre se une a proteínas de forma no enzimáticas, las proteínas pasan a ser anormales. Ej: hemoglobina glucosilada.
*Pueden generar un engrosamiento de la MB de los vasos, generando una ateroesclerosis
Transtornos en las vías de los polioles causantes de estrés oxidativo y sobrecarga de la via de la hexosamina.
Activación de proteincinasa c (PKC): activada por la hiperglucemia.
- Mayor producción de factor de crecimiento endotelial (VEGF), genera neovascularizaicon de la retina.
- Aumento de material de la membrana basal
- Oclusión vascular
Enf. de vasos grandes (macrovascular): Aterosclerosis acelerada *mas frecuente > IAM (infarto agudo de miocárdio), ICTUS (cerebral), gangrena MMII.
Enf. de vasos pequenos (microvascular):
- Retinopatia > cegueira
- Nefropatia > inflamación renal crónica *2ª causa de morte
- Neuropatia
Morfologia DBT
Pancreas: atrofia progresiva reemplazada o amiloide.
Insulinitis: infiltración por LT denso dentro y sobre los islotes. *DBT1
Reducción de nº y tamaño de islotes. *DBT1
Sustitución por amiloide: deposito de material amorfo eosinofilo que comienza alrededor de capilares. *DBT2
Complicaciones DBT
Arterias
Membranas basales
Vasos pequeños
Retina
Riñones
Nervios
Que es la microangiopatia diabetica?
Engrosamiento difuso de las membranas basales. La glucosa se une a proteínas de la membrana basal. El engrosamiento de la membrana hace con que el intercambio gaseoso sea afectado, generando mayor isquemia.
De capilares:
- De la piel, musculo esquelético
- Retina
- Glomérulos
Engrosamiento difuso de la membrana basal de tubulos renales (PAS *resalta la MB).
No necesariamente en capilares, pero en otras membranas.
Microangiopatias no vasculares: donde ocurren?
- Capsula de Bowman
- Nervios
- Placenta
Neuropatía asimétrica focal:
Mononeuropatia: un solo nervio (ej: oculomotor) por lesión isquémica
Cuadro de resumen
¿Cuál de los siguientes criterios se incluye en el diagnóstico de Diabetes?
Seleccione una:
a. todas son correctas
b. Una glucemia al azar mayor de 300 mg/dl con signos y síntomas clásicos
c. Una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) anormal con una glucemia mayor de 200 mg/dl 2 h después de
administrar una cantidad fija de hidratos de carbono
d. Una glucemia en ayunas mayor de 110 mg/dl en más de una ocasión
e. ninguna es correcta
c. Una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) anormal con una glucemia mayor de 200 mg/dl 2 h después de
administrar una cantidad fija de hidratos de carbono
La dilatación aneurismática es una complicación de la ateroesclerosis debido a:
a. destrucción de la intima
b. oclusión de la luz vascular
c. oclusión de la vasa vasorum por ateromas
d. debilitamiento de la media de la arteria
d. debilitamiento de la media de la arteria
¿qué tipo de complicación presenta esta placa de ateroma?
a. Hemorragia
b. Trombosis
c. Aneurisma
d. Ruptura y trombosis
d. Ruptura y trombosis
¿Qué coloración utiliza el corte histológico de la microfotografía?
a. Rojo Congo
b. PAS
c. H&E
d. Tricrómica
b. PAS
¿Qué diagnóstico se establece con los hallazgos de esta imagen?
Seleccione una:
a. Pielonefritis
b. Insulinitis
c. pancreatitis
d. necrosis gangrenosa
b. Insulinitis
La insulinitis es un término utilizado para describir la inflamación del páncreas, específicamente de las células beta del páncreas que producen insulina. Esta inflamación puede llevar a la destrucción de estas células y a una disminución en la producción de insulina. La insulinitis es un proceso que se asocia con la diabetes mellitus tipo 1, ya que esta enfermedad autoinmunitaria produce una respuesta inmune que ataca y destruye las células beta del páncreas.
Qué tipo de enfermedad arteriosclerótica presenta la imagen?
a. esclerosis calcificada de la media
b. Ateroma calcificado
c. arteriolosclerosis hiperplásica
d. vasculitis calcificada
a. esclerosis calcificada de la media
Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg
Qué tipo de enfermedad arteriosclerótica presenta la imagen?
a. esclerosis calcificada de la media
b. Ateroma calcificado
c. arteriolosclerosis hiperplásica
d. vasculitis calcificada
a. esclerosis calcificada de la media
Resumen
Clasificación de las placas:
- Vunerables: cubierta fibrosa delgada, nucleo lipídico grande y mayor inflamación.
- Estables: cubierta engrosada constituida por colágeno denso, con minima inflamación y nucleo ateromatoso subyacente.
PAPEL DE LAS CML
- Las CML emigran, proliferan y depositan componentes de la MEC con lo que convierte la estría grasa en un ateroma
- fibrograso maduro y contribuyen al crecimiento progresivo de la placa.
Estructura básica de una placa ateroesclerótica. Se aprecia que la ateroesclerosis es un proceso basado en la íntima.
Identifique las estructuras en la imagen
Evolución de los cambios de la pared arterial en respuesta a la hipótesis de lesión. 1, normal. 2, lesión endotelial con adhesión de monocitos y plaquetas. 3, migración de monocitos y células musculares lisas a la íntima, con activación de macrófagos. 4, captación por macrófagos y células musculares lisas de lípidos modificados, con ulterior activación y reclutamiento de linfocitos T. 5, proliferación de células musculares lisas en la íntima con producción de matriz extracelular, formando una placa desarrollada.
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon.C.. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional + StudentConsult (Spanish Edition) (Kindle Locations 27041-27044). Kindle Edition.
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon.C.. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional + StudentConsult (Spanish Edition) (Kindle Locations 27040-27041). Kindle Edition.
Secuencia de interacciones celulares en la ateroesclerosis.
Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon.C.. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional + StudentConsult (Spanish Edition) (Kindle Location 27156). Kindle Edition.
QUE ES?
Estrias gordurosas. (A) Aorta com estrias gordurosas (setas), principalmente próximas ao óstio da ramificação
dos vasos. (NO SON LOS AGUJEROS)
Que es?
Estrias gordurosas em coelhos com hipercolesterolemia experimental, exibindo estrias gordurosas na íntima e células espumosas derivadas de macrófagos (setas).
(A) Aorta com aterosclerose discreta composta por placas fibrosas, uma apontada por seta.
(B) Aorta com lesões graves, difusas e complicadas, incluindo uma placa ulcerada (seta vazada) e uma lesão com trombo sobreposto (seta cheia).
Placa aterosclerótica na artéria coronária. (A)
Arquitetura geral demonstrando capa fibrosa (F) e núcleo necrótico central (repleto de lipídeos) (C); colágeno (azul) corado por tricrômico de Masson. O lúmen (L) está moderadamente estreitado por essa lesão excêntrica, que afeta parte da parede do vaso, e outra não (seta)
Placa aterosclerótica na artéria coronária
(B) Vista em moderado aumento da placa mostrada
em A, corada para fibras de elastina (preto); membrana elástica interna e externa estão atenuadas, e a média da artéria está mais adelgaçada com a placa mais avançada (seta).
Placa aterosclerótica na artéria coronária
(C) Vista em maior aumento da junção da capa fibrosa e centro da placa, mostrando células inflamatórias dispersas, calcificação (cabeças de setas) e neovascularização (setas menores).
Ruptura da placa aterosclerótica. (A) Ruptura da placa sem trombo sobreposto, em um paciente com morte súbita.
Ruptura da placa aterosclerótica
(B) Trombose aguda da artéria coronária, sobreposta a uma placa aterosclerótica com ruptura focal da cápsula fibrosa, desencadeando infarto do miocárdio fatal.
Que es? Las setas apontan para que?
Ruptura da placa aterosclerótica
Tanto em A como em B, uma seta aponta para o local da ruptura da placa
Resumo da história natural, características morfológicas, principais eventos patogênicos e complicações clínicas
da aterosclerose.
Cuales son estos dos tipos de placas?
Placa aterosclerótica vulnerável e estável. As placas estáveis apresentam capa fibrosa espessa, densamente
colageneizada, com inflamação mínima e centro aterosclerótico discreto subjacente, enquanto as placas vulneráveis apresentam capa fibrosa delgada, grande núcleo lipídico e inflamação aumentada.
Aneurisma verdadero
Aneurisma falso
Disección
Aneurisma da aorta abdominal. (A) O local externo
de ruptura de um grande aneurisma da aorta está indicado por uma seta. (B) Visão da aorta após a abertura, exibindo a localização da ruptura no trato indicado pela sonda. A parede do aneurisma está enfraquecida e o lúmen está preenchido por um grande trombo extenso em organização.
Disección de la aorta
(B) Preparo histopatológico exibindo a dissecção e o
hematoma intramural (asterisco). As camadas elásticas da aorta estão coradas de preto e o sangue está em vermelho neste corte, corado pela coloração de Movat.
Classificação das dissecções. A dissecção tipo A
(proximal) envolve a parte ascendente da aorta, sendo parte de uma dissecção mais extensa (classificação de DeBakey tipo I) ou isoladamente (classificação de DeBakey tipo II). A dissecção tipo B (distal ou classificação de DeBakey tipo III) origina-se após a saída dos grandes vasos. As dissecações do tipo A geralmente apresentam complicações mais graves e mortalidade associada
La insulina es anabolica o catabolica?
ANABOLICA
Ações metab. da insulina no músculo estriado,
tecido adiposo e fígado
Estágios no desenvolvimento do diabetes melito tipo
1. As etapas estão listadas da esquerda para a direita e a massa hipotética de células β é indicada em relação à idade.
Estágios no desenvolvimento do diabetes melito tipo
1. As etapas estão listadas da esquerda para a direita e a massa hipotética de células β é indicada em relação à idade.
Desenvolvimento do diabetes tipo 2.
A resistência à insulina associada à obesidade é induzida por adipocinas, ácidos graxos livres e inflamação crônica no tecido adiposo. As células β pancreáticas compensam a resistência à insulina por meio da hipersecreção de insulina. No entanto, em algum momento, a compensação das células β é seguida por falência das células β, o que resulta em diabetes.
Sequência de perturbações metabólicas que levam
ao coma diabético no diabetes melito tipo 1. Uma deficiência absoluta de insulina causa um estado catabólico, resultando em cetoacidose e depleção grave de volume. Essas perturbações provocam suficiente
prejuízo ao sistema nervoso central a ponto de causar coma e, por fim, a morte, caso não sejam tratadas.
Sequência de perturbações metabólicas que levam
ao coma diabético no diabetes melito tipo 1. Uma deficiência absoluta de insulina causa um estado catabólico, resultando em cetoacidose e depleção grave de volume. Essas perturbações provocam suficiente
prejuízo ao sistema nervoso central a ponto de causar coma e, por fim, a morte, caso não sejam tratadas.
Complicações em longo prazo do diabetes
Complicações em longo prazo do diabetes
(A) Insulite autoimune em um espécime
pancreático humano. As setas apontam para a inflamação que circunda a ilhota de Langerhans, enquanto as estruturas acinares
circundantes estão essencialmente normais.
(B) Amiloidose de uma ilhota pancreática no diabetes tipo 2. A amiloidose geralmente é observada ao final do curso natural desta
forma de diabetes, com inflamação de ilhotas.
La amiloidosis es una enfermedad en la que se producen depósitos anormales de proteínas en diferentes órganos y tejidos del cuerpo. Estas proteínas se pliegan de manera anormal y se acumulan para formar fibrillas insolubles que se depositan en los tejidos y pueden causar daño y disfunción en el órgano afectado.
Arteriolosclerose hialina renal grave em uma
amostra contendo coloração com ácido periódico de Schiff (PAS). Observe a arteríola aferente tortuosa e marcadamente espessa
Córtex renal mostrando o espessamento das membranas basais tubulares em uma amostra de um paciente diabético. (Coloração com ácido periódico de Schiff [PAS])
Glomérulo renal exibindo membrana basal
glomerular marcadamente espessa (B) em um diabético. L, Lúmen capilar glomerular; U, espaço urinário
Glomerulosclerose nodular em uma amostra renal de um paciente com diabetes de longa duração
Nefrosclerose em um paciente com diabetes de longa duração. O rim dividido em duas partes exibe transformação granular difusa da superfície (à esquerda) e marcante
adelgaçamento do córtex (à direita). As características adicionais incluem algumas depressões irregulares, resultado da pielonefrite, e um cisto cortical incidental (extrema direita).
Alterações morfológicas características da
retinopatia diabética. As características incluem retinopatia proliferativa avançada com hemorragias retinianas, exsudatos,
neovascularização e descolamento tracional da retina (canto inferior direito).
