Parcialito 02 - Cap. 2 - Adaptación, lesión y muerte celular Flashcards

1
Q

Calcificación en zonas de necrosis

A

calcificación distrófica

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2
Q

Que es colesterolosis

A

Colesterolosis es una afección caracterizada por la presencia de depósitos de colesterol en la pared de la vesícula biliar.

En la colesterolosis, los macrófagos (células encargadas de la eliminación de sustancias extrañas) en la pared de la vesícula biliar se llenan de cristales de colesterol, que se acumulan y forman protuberancias elevadas en la superficie de la mucosa.

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3
Q

A - Apoptosis
N - Necrosis

  1. Tamaño celular agrandado habitualmente …
  2. Membrana plasmática intacta …
  3. Frecuente inflamación adyacente …
  4. Invariablemente patológico …
  5. Tamaño celular recucido …
A
  1. Tamaño celular agrandado habitualmente N
  2. Membrana plasmática intacta A
  3. Frecuente inflamación adyacente N
  4. Invariablemente patológico N
  5. Tamaño celular recucido A
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4
Q

A - Biopsia incisional
B - Biopsia excisional

  1. extirpa toda la lesión
  2. tiene propósito diagnóstico solamente
  3. tiene propósito diagnóstico y terapéutico
  4. se extirpa parte de la lesión
A

A - Biopsia incisional:
tiene propósito diagnóstico solamente
se extirpa parte de la lesión

B - Biopsia excisional:
extirpa toda la lesión
tiene propósito diagnóstico y terapéutico

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5
Q

Con respecto a la necrosis licuefativa, indique la opción incorrecta

  1. característica de infarto del miocárdio
  2. es caracteristica de infecciones bacterianas
  3. digiere completamente las células
  4. puede ocurrir por infecciones fúngicas
A
  1. característica de infarto del miocárdio

coagulativa

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6
Q

Cual es el tipo de necrosis que encontramos frecuentemente en focos de infección tuberculosa?

A

El tipo de necrosis que se encuentra frecuentemente en focos de infección tuberculosa es la necrosis caseosa.

La necrosis caseosa es un tipo de necrosis que se caracteriza por la formación de una masa blanda y blanquecina, parecida al queso, debido a la desnaturalización y coagulación de las proteínas celulares. Este tipo de necrosis es típico de la tuberculosis y otras infecciones granulomatosas, donde las células infectadas se agrupan en estructuras llamadas granulomas que pueden ser destruidas por la acción de células inflamatorias y microorganismos. La necrosis caseosa es una respuesta inmunitaria compleja a la infección y puede llevar a la formación de cavidades en los tejidos afectados.

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7
Q

cuales son los 2 tipos de calcificación patológica?

A

Los dos tipos de calcificación patológica son la calcificación distrófica y la calcificación metastásica.

La calcificación distrófica ocurre en tejidos previamente dañados o necróticos y se produce por el depósito de sales de calcio en esas áreas. Ejemplos de esto incluyen las calcificaciones en las válvulas cardíacas dañadas o en las paredes arteriales en pacientes con aterosclerosis.
La calcificación metastásica ocurre en tejidos sanos debido a niveles elevados de calcio en la sangre y la linfa. Esto puede ser causado por diversas enfermedades, incluyendo enfermedad renal crónica, hipoparatiroidismo, sarcoidosis y otras condiciones que aumentan los niveles de calcio en la sangre (por lo general, consecuencia del exceso de hormona paratiroidea).

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8
Q

Cual es la coloración de rutina en una biopsia?

A

La coloración de rutina utilizada en la mayoría de las biopsias es la tinción de hematoxilina y eosina (H&E).
La tinción de hematoxilina y eosina es una técnica de tinción histológica que se utiliza para visualizar la estructura básica de los tejidos. La hematoxilina es una tinción básica que se une a los componentes ácidos de las células, como el ADN y los ribosomas, y los tiñe de color azul oscuro o violeta. Por otro lado, la eosina es una tinción ácida que se une a los componentes básicos de las células, como las proteínas, y las tiñe de color rosa o rojo.

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9
Q

Asocie ls tipos de tinción

  1. giemsa
  2. PAS
  3. Tricrómica de Masson
  4. Azul de Prusia

a. Tejido conectivo y muscular
b. hierro
c. Helicobacter pylori
d. Glucógeno

A

Giemsa - c. Helicobacter pylori
PAS - d. Glucógeno
Tricrómica de Masson - a. Tejido conectivo y muscular
Azul de Prusia - b. Hierro

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10
Q

Nombre 4 mecanismos de adaptación celular

A

Los cuatro mecanismos de adaptación celular son:

Hipertrofia: aumento en el tamaño de las células en respuesta a un estímulo o carga adicional, por ejemplo, el aumento del tamaño del músculo cardíaco en respuesta a la hipertensión arterial.
Hiperplasia: aumento en el número de células en un tejido, por ejemplo, la hiperplasia de las células glandulares en la próstata en respuesta a niveles elevados de andrógenos.
Atrofia: disminución en el tamaño y número de células en un tejido, por ejemplo, la disminución del tamaño del músculo esquelético debido a la inmovilización prolongada.
Metaplasia: cambio reversible en el tipo de célula presente en un tejido, por ejemplo, la transformación de células epiteliales normales en células escamosas en la mucosa del tracto respiratorio superior de los fumadores crónicos.

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11
Q

Señale el enuciado incorrecto:
a. la hiperplasia es siempre fisiológica
b. la atrofia puede ser fisiológica o patológica
c. la metaplasia de epitelio cilindrico a epitelio escamoso ocurre en el tracto respiratorio por agentes como el tabaco
d. la metaplasia del epitelio escamoso a epitelio cilindrico ocurre en el esófago, por reflujo gastro-esofágico (Esófago de Barret)

A

El enunciado incorrecto es “a. la hiperplasia es siempre fisiológica”.

La hiperplasia puede ser tanto fisiológica como patológica. La hiperplasia fisiológica es una respuesta normal y adaptativa del cuerpo a un estímulo, como el aumento del tamaño de la glándula mamaria durante el embarazo. La hiperplasia patológica, por otro lado, es una respuesta anormal a un estímulo, como la hiperplasia de las células del endometrio en la enfermedad uterina benigna.

La opción b. afirma que la atrofia puede ser fisiológica o patológica, lo cual es cierto. La atrofia fisiológica es una disminución normal en el tamaño o número de células que ocurre durante el desarrollo o el envejecimiento, mientras que la atrofia patológica es causada por factores externos, como la falta de uso, la inmovilización o la malnutrición.

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12
Q

Asocie los conceptos

  1. Por coagulación
  2. Por licuefacción
  3. Gangrenosa
  4. Caseosa
  5. Grasa

a. ocurre en el páncras con formación de jabones de calcio
b. aspecto macroscópico similar al queso
c. ocurre por hipoxia, con preservación de la arquitetura
d. ocurre por infecciones, con inflamación agregada
e. ocurre en miembros inferiores, principalmente en diabéticos

A

Por coagulación - c. ocurre por hipoxia, con preservación de la arquitetura
Por licuefacción - d. ocurre por infecciones, con inflamación agregada
Gangrenosa - e. ocurre en miembros inferiores, principalmente en diabéticos
Caseosa - b. aspecto macroscópico similar al queso
Grasa - a. ocurre en el páncreas con formación de jabones de calcio

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13
Q

Cuadro de resumen

A
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14
Q

Que es ATROFIA?

A

La atrofia es una reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a la disminución del tamaño y el número de las células.

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15
Q

La hipertrofia ocurre en tejidos que no pueden hacer…

A

multiplicación celular

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16
Q

Hipertrofia fisiológica

A

aumento de la demanda funcional o estimulaciones por parte de hormonas y factores de crecimiento.
*es estimulo mas habitual para la hipertrofia muscular es el aumento de la carga de trabajo
Ej: embarazo, hipertrofia muscular

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17
Q

Hipertrofia patológica

A

sobrecarga del tejido generando un patología.
Ej: hipertrofia del miocardio

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18
Q

Tipos de hiperplasia fisiológica

A
  • Hormonal o factores de crecimiento: glandula mamaria
  • Compensadora: hígado *regeneración
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19
Q

Tipos de hiperplasia patológica

A

*puede llevar a un cáncer
- Estimulación hormonal excesiva
- Sobreproducción local de factores de crecimiento
- Infecciones virales *precursoras de cáncer

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20
Q

Causas de atrofia

A

 Disminución de la actividad
 Perdida de la inervación
 Disminución de la irrigación sanguínea
 Nutrición insuficiente: gasto protéico
 Perdida de la estimulación endocrina
 Envejecimiento
 Compresión (presión) *genera tumores

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21
Q

Metaplasia

A

Epitelio por epitelio:
 Traquea y bronquios: ep. cilíndrico ciliado/ ep. escamoso estratificado
*fumantes, puede ser canceroso
 Esófago de Barret: ep. escamoso/ ep. cilíndrico
*queda similar al intestino, reflujo de acido gástrico
- Mesénquima por mesénquima:
 Formación de cartílago, hueso o t. adiposo (t. conjuntivo)
*musculo calcificado por hemorragia intramuscular

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22
Q

Cuales son las adaptaciones ocurriendo?

A
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23
Q

Que es displasia?

A

alteración de células ya maduras que se caracyeriza por variación en su tamaño, color, forma y organización.
*es reversible, pero la forma crónica no es reversible.

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24
Q

Agenesia

A

falta de desarrollo de un órgano, por ausencia del botón embrionario.

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25
Q

Aplasia:

A

ausencia de un organo o falta de desarrollo de un tejido u órgano, pero tiene un esbozo rudimentario de un órgano.

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26
Q

Disgenesia:

A

malformación o formación anormal congénita de un órgano.

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27
Q

Hipoplasia:

A

desarrollo incompleto de un órgano

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28
Q

Atresia:

A

interrupción en la continuidad de la luz de un órgano hueco

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29
Q

Estenosis:

A

disminuye la luz de su órgano.

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30
Q

Lesión celular reversible

A

fase inicial, forma leves lesiones, solo cambia la estructura celular. Pero el estimulo perjudicial cesa.

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31
Q

Lesión celular irreversible

A

igual a muerte celular, el daño continuado

Necrosis y Apoptosis

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32
Q

Necrosis y Apoptosis: Explique las características de cada

A
  • Necrosis: accidental y no regulada, causada por afectación las membranas celulares y perdida de la homeostasis. Genera inflamación. El contenido no sale de la celula (ej: el nucleo permanece). Es patológico.
    Ej: isquemia, exposición a toxinas, infecciones y traumas
  • Apoptosis: el ADN o las proteínas estan dañadas, sin reparación, la propia celula se mata. Se caracteriza por disolución nuclear, fragmentación de la celula. No hay inflamación. Es fisiológico y patológico.
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33
Q

Causas de lesión celular

A

o Restricción de oxigeno (hipoxia): anemia, isquemia, intoxicación por monóxido de carbono, hemorragia intensa.
o Agentes físicos: traumas mecánicos, T° (quemadura, frio intenso), cambios repetinos de Pat, radiación y descargas e-.
o** Sustancias químicas y fármacos**: productos químicos, venenos, glucosa, O2 o sal en exceso.
o Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos, parasitos.
o Reaccion inmunológica: autoinmune (reacciones levisas a los autoAg), reacciones a agentes externos.
o Alteraciones genéticas: carencia de proteínas funcionales o acumulación de ADN dañado.
o Desequilibrios nutricionales: principales causas, sea por exceso o por falta.

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34
Q

Que se observa en el microscópio en una lesión celular reversible?

A
  1. edema
  2. cambio graso
  3. vesículas en la MP
  4. perdida de microvellosidades
  5. dilatación del RE
  6. alteraciones nucleares y eosinofilia
  7. edema mitocondrial
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35
Q

Que se observa en el microscópio en una lesión celular irreversible (necrosis)?

A
  1. células sin nucleo
  2. Fragmentación, retracción y disolución nuclear
  3. eosinofilia
  4. abundantes figuras de mielina
  5. extravasación y digestión enzimática del contenido celular
  6. salida del contenido
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36
Q

 Picnosis:
 Cariolisis:
 Cariorrexis:

A

Picnosis: nucleos pequeños, condensación de la cromatina, retracción nuclear, aumento de la basofilia.
Cariolisis: disipación de la basofilia de la cromatina, por perdida de ADN.
Cariorrexis: nucleo fragmentado en partes

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37
Q

Apoptosis o necrosis?
Mal plegamiento de las proteínas - lesión del ADN

A

Apoptosis

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38
Q

Apoptosis o necrosis?
Disminución del ATP

A

Necrosis

Las principales causas de disminución de ATP son la reducción del aporte de O2 y nutrientes, daño mitocondrial y las acciones de ciertos toxicos.

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39
Q

Apoptosis o necrosis?
DAÑO MITOCONDRIAL

A

Los 2

Disminución de ATP > fallo de las funciones dependentes de energía > necrosis Membrana mitocondrial fragilizada > liberación caspasas en el citoplasma > apoptosis

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40
Q

Apoptosis o Necrosis?
AUMENTO DE CALCIO CITOSÓLICO

A

Activación de enz. que dañan los componentes celulares > apoptosis

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41
Q

Apoptosis o necrosis?
DAÑO DE LA MEMBRANA

A

Afecta la membrana mitocondrial, plasmática y lisosomica > necrosis

es lo mas común, excepto en la apoptosis.

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42
Q

CAMBIOS MORFOLOGICOS en la APOPTOSIS

A

Microscopio óptico: celula que aparece como una masa redondeada u oval con citoplasma intensamente eosinofilo con fragmentos de cromatina nuclear densa. Ausencia de inflamación.

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42
Q

CAMBIOS MORFOLOGICOS en la APOPTOSIS

A

Microscopio óptico: celula que aparece como una masa redondeada u oval con citoplasma intensamente eosinofilo con fragmentos de cromatina nuclear densa. Ausencia de inflamación.

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43
Q

MECANISMOS DE APOPTOSIS
Cuales son los 3 pasos?

A
  1. Iniciación:
    > Via intrínseca (mitocondrial): aumento de la permeabilidad de la membrana externa mitocondrial, liberando citocromo c al citoplasma, generando la apoptosis.
    > Via extrínseca (iniciada en el receptor): receptores de muerte (TNF – fas) se interracionan con la membrana plasmática.
  2. Ejecución: activación de la cascata de caspasas.
  3. Eliminación de las células muertas: formación de cuerpo apoptosico, que después son ingeridos por los fagocitos

Expresión de moléculas marcadoras en superficie > reconocimiento por fagocitos

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44
Q

Que son las caspasas?

A

Las caspasas son enzimas que juegan un papel importante en la apoptosis o muerte celular programada. Estas enzimas son activadas en respuesta a señales celulares específicas y actúan para degradar proteínas y ADN en la célula en proceso de muerte.

45
Q

La BCl2 es…

A

Anti-apoptotico

46
Q

Cuales son las principales caspasas y sus funciones?

A

Caspasa 3: es la principal responsable de la degradación de proteínas celulares en la apoptosis.
Caspasa 8: se activa en la vía extrínseca de la apoptosis y se encarga de activar a la caspasa 3 y otras caspasas.
Caspasa 9: se activa en la vía intrínseca de la apoptosis y es la encargada de activar a la caspasa 3 y otras caspasas.
Caspasa 7: actúa en conjunto con la caspasa 3 en la degradación de proteínas celulares.
Caspasa 6: también contribuye a la degradación de proteínas celulares en la apoptosis.

47
Q

cual es la caspasa iniciadora?

A

Caspasa 8

48
Q

Cuales son las moléculas pro y anti apoptoticas?

A

Existen varias moléculas pro-apoptóticas y anti-apoptóticas que regulan la muerte celular programada. Las principales son:

Moléculas pro-apoptóticas:
Proteína Bax
Proteína Bad
Proteína Bak
Proteína Bid
Citocromo c

Moléculas anti-apoptóticas:
Proteína Bcl-2
Proteína Bcl-xL
Proteína Mcl-1
Proteína A1/Bfl-1

Estas moléculas interactúan entre sí en la regulación de la apoptosis, siendo las pro-apoptóticas responsables de desencadenar el proceso y las anti-apoptóticas de inhibirlo.

49
Q

Que es esteatosis?

A

acumulo de tg (principalmente en el hígado)

50
Q

t. conjuntivo subepitelial de la piel y los tendones llenos de colesterol.

A

Xantomas en los codos o rodillas
Xantelasmas en parpados

51
Q

acumulación intracelular dentro de macrófagos en la lamina propia de la vesicula.

A
  • Colesterolosis vesicular
52
Q
A

Esteatosis

53
Q

Donde encontramos acumulación de proteínas?

A

Suelen determinar acumulos visibles de globulos eosinofilos intra o extra citoplasmáticos
Ej: cuerpos de Russell, enfermedad de alzheimer, amiloidosis

54
Q

Donde puede haber acumulo de glucogeno?

A

Alteración del metabolismo de la glucosa o del glucógeno.
Ej: diabetes mellitus

55
Q

Que es la Enfermedad de niemann pick, tipo C:

A

deposito lisosomico, por mutacion enzimatica, acumulación de colesterol en multiples órganos

56
Q

Acumulación de pigmentos exógenos

A

el mas común es el carbón, sus acumulaciones ocurren en los pulmones (antracosis) y ganglios. *el tatuaje también es de origen carbonico, que los macrófagos dérmicos fagocitan.

57
Q

Que es Antracosis?

A

La antracosis es una forma de pigmentación exógena que se produce por la inhalación de partículas de carbón o polvo. Es comúnmente observada en los pulmones de fumadores crónicos y en personas expuestas a la contaminación del aire o al polvo en su trabajo.

Todos tenemos en mayor o menor nivel

58
Q

Acumulación de pigmentos endógenos

A

Lipofuscina: pigmento insoluble, conocido como lipocromo o pigmento de desgaste. No es lesiva, pero es un signo indicando lesión de radicales libres. Es de coloración marrón de los lipidos.

59
Q

Que es?

A

Preparado de pulmón con Antracosis

60
Q

Que es el tatuaje?

A

Es un acumulo de pigmentación exógeno

61
Q

Que es el amarillo?

A

Acúmulo de Lipofucina

62
Q

Que es el amarillo?

A

Hemosiderina: deriva de la hemoglobina, es de color amarillo dorado o pardo, granular o cristalino. *principal forma de almacenar Fe, exceso de ferritina genera este pigmento

Cuando se tiñen de azul con la coloración de Azul de Prusia, ES Hemosiderina. Si no se tiñen, es MELANINA.

63
Q

Que es?

A

Melanina: pigmento pardo-negro se forma cuando la enz. tirosinasa cataliza la oxidación en los melanocitos.

64
Q

Exceso de Fe: puede ser por una…

A

hemorragia en un tejido. Ej: equimosis comunes (hematomas)

65
Q

Que es? En que tipo de calcificación ocurre?

A

CUERPOS DE PSAMOMA: tipo de calcificación distrofica. Configuraciones laminares

En carcinomas (tumores)

66
Q

Que es un cambio hialino?

A

Un cambio hialino es un término que se utiliza para describir la acumulación de proteínas amorfas, eosinófilas y homogéneas en el citoplasma o la matriz extracelular de un tejido, lo que da lugar a una apariencia hialina o vidriosa.

67
Q
A

túbulos renales normales

68
Q
A

Lesión isquémica inicial (reversible) que muestra vesículas de la superficie, mayor eosinofilia del citoplasma y tumefacción de algunas células

69
Q
A

Necrosis (lesión irreversible) de las células
epiteliales, con pérdida de los núcleos, fragmentación de las células y escape del contenido

70
Q
A

Características estructurales de la lesión celular reversible e irreversible (necrosis) en un riñón de conejo.

71
Q
que tipo de necrosis es?
A

Coagulativa
Riñon normal (N) y células necróticas del infarto (I)

72
Q

Que tipo de necrosis es?

A

Necrosis fibrinoide en una arteria. La pared de la arteria muestra un área de color rosa vivo circunferencial de necrosis con inflamación ( neutrófilos con núcleos oscuros).

73
Q

Apoptosis de una célula epidérmica en una reacción ….

A

inmunitaria

La célula tiene un tamaño ·g. reducido y contiene un citoplasma eosinófilo intenso y un núcleo condensado.

74
Q

Que proceso de dá en las siguientes imagenes?

A

Apoptosis

75
Q

Cuales son las caspasas ejecutoras?

A

Las caspasas ejecutoras son la caspasa-3, caspasa-6 y caspasa-7.

76
Q

Cuales son las caspasas iniciadoras?

A

Son las caspasas 2, 8, 9 y 10

77
Q

Mecanismos de la apoptosis:
Aunque las dos vías de la apoptosis se diferencian en su inducción y regulación, ambas culminan en la activación de …

A

Caspasas

78
Q

Esquema Apoptosis

Que via es?

A

Via Intrínseca (mitocondrial)
La viabilidad de la célula se mantiene por la inducción de proteínas antiapoptósicas, como BCL2, por las señales de supervivencia.

79
Q

La pérdida de las señales de supervivencia, el daño del ADN y otras agresiones activan sensores que antagonizan las proteínas antiapoptósicas y activan las proteínas proapoptósicas ……. y ……, que forman canales en la membrana mitocondrial. La fuga consiguiente de …………… ….. (y otras proteínas, no mostrados) determina la activación de ………… y la apoptosis.

A

BAX y BAK
citocromo c
caspasas

80
Q

Que via apoptótica es?

A

Vía extrínseca (iniciada por el receptor de muerte) de la
apoptosis, ilustrada por los procesos siguientes a la ocupación de Fas.
FADD, dominio de muerte asociado a Fas; Fasl, ligando de Fas.

81
Q

Que es la Necroptosis?

A

La necroptosis es una forma programada de muerte celular que se asemeja a la necrosis, pero se desencadena por vías de señalización moleculares específicas, a diferencia de la necrosis que ocurre de manera accidental por lesiones físicas o químicas. En la necroptosis, se produce una activación regulada de la muerte celular por medio de la formación de complejos de señalización que implican proteínas como la quinasa de receptores de muerte (RIPK), entre otras. La necroptosis se ha relacionado con ciertas enfermedades inflamatorias y degenerativas.

82
Q

Que tipo de muerte celular es?

A

Necroptosis

83
Q

Que es la autofagia?

A

La autofagia es un proceso por el cual la célula devora su propio contenido (del griego auto, uno mismo, y fagia, comer).
Consiste en el transporte de materiales citoplásmicos a los lisosomas para su degradación

84
Q

cuales son los pasos de la autofagia?

A

Nucleación > Iniciación > Alargamiento > Maduración del autofagosoma > Fusión con lisosoma > degradación

85
Q

La …….. unida a lípidos-PE está aumentada en la autofagia y, por este motivo, es un marcador útil para identificar células en las que se está produciendo este proceso.

A

LC3

86
Q

Ejemplos de enfermedades causadas por el plegamiento incorrecto de proteínas

A

Fibrosis quística
Hipercolesterolemia familiar
Enfermedad de Tay-Sachs
Déficit de alfa 1-antitripsina
Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob
Enfermedad de Alzheimer

87
Q
A

Hipertrofia fisiológica del útero durante la gestación

A. Imagen macroscópica de un útero normal (derecha) y un útero grávido (extirpado por una hemorragia posparto) (izquierda)

88
Q
A

B. Células de músculo liso, pequeñas y en forma de huso, de un útero normal, comparadas con (C) grandes células rechonchas del útero grávido con el mismo aumento.

89
Q

Que es?

A

Atrofia.
A. Cerebro normal de un adulto joven.
B. Atrofia cerebral en un hombre de 82 años con enfermedad cerebrovascular ateroesclerótica

90
Q

Cual es el mecanismo que produz la atrofia?

A

La atrofia es el resultado de una síntesis reducida de proteínas y mayor degradación de proteínas en las células.

91
Q

Cuales son las causas de una atrofia patologica?

A
  • carga de trabajo reducida (atrofia por desuso)
  • Pérdida de inervación (atrofia por desnervación)
  • Reducción del flujo sanguíneo.
  • Nutrición inadecuada
  • Pérdida de la estimulación endocrina
  • Presión
92
Q

Que es esteatosis?

A

Esteatosis (cambio graso)
Los términos esteatosis y cambio graso describen acumulaciones anómalas de triglicéridos en células parenquimatosas.
El cambio graso se observa con frecuencia en el hígado, porque este es el órgano principal dedicado al me tabolismo de las grasas

93
Q

ACUMULACIONES INTRACELULARES

A

Eliminación inadecuada de una sustancia normal debido a defectos del empaquetado y transpor te, como en el cambio graso (esteatosis) del hígado

94
Q

ACUMULACIONES INTRACELULARES

A

Acumulación de una sustancia endógena como resultado de defectos genéticos o adquiridos en su plegamiento, empaquetamiento, transporte o secreción, como en ciertas formas mutadas de
a.1-antitripsina

95
Q

Que es?

A

Hígado graso

96
Q

Que es?

A

Colesterolosis. Macrófagos cargados de colesterol (células espumosas, flecha) en un foco de colesterolosis de la vesícula biliar.

97
Q

Que es?

A

Gotículas de reabsorción de proteínas en el epitelio tubular renal.

98
Q

Que es?

A

Gránulos de lipofuscina en miocardiocitos identificados mediante microscopia electrónica (obsérvese la localización perinuclear intralisosómica).

99
Q

Que es?

A

Calcificaciones distróficas de la válvula aórtica. Imagen de la válvula aórtica cerrada en un corazón con estenosis aórtica calcificada

100
Q

ACUMULACIONES INTRACELULARES

A

Incapacidad de degradar un me tabolito debido a deficiencias hereditarias de enzimas, normalmente enzimas lisosómicas.
Los trastornos resultantes reciben el nombre de enfermedades por depósito lisosómico

101
Q
A

Depósito y acumulación de una sustancia exógena anómala cuando la célula carece de la maquinaria enzimática necesaria para degradar la sustancia y de la capacidad de transportarla a otras zonas. La acumulación de partículas de carbón o sílice es un ejemplo de este tipo de alteración

102
Q

Como se dá el envejecimiento celular?

A

El envejecimiento celular se debe a la combinación de:
- daño celular acumulado (p. ej., por radicales libres),
- menor capacidad de dividirse (senectud replicativa)
- capacidad reducida de reparar el ADN dañado y homeostasis defectuosa de las proteínas

103
Q
A

Miocárdio normal

104
Q
A

Miocardio hipertrofico

105
Q
A

Infarto agudo de miocardio

106
Q
A

Infarto renal en forma de cuña
Necrosis coagulativa

107
Q
A

Necrosis licuefactiva. Infarto en el cerebro que muestra disolución del tejido.

108
Q
A

Necrosis caseosa.

Tuberculosis pulmonar con una gran área de necrosis caseosa que contiene restos amarillos blanquecinos similares al queso.

109
Q
A

Necrosis grasa. Las áreas de depósitos blancos calcáreos
representan focos de necrosis grasa con formación de jabón de calcio (saponificación) en las zonas de degradación de los lípidos en el mesenterio.

110
Q
A

Metaplasia de epitelio cilíndrico a escamoso.
B. Metaplasia de epitelio cilíndrico (izquierda) a epitelio
escamoso (derecha)
en un bronquio (como sucede a menudo por fumar).

111
Q
A

Metaplasia de epitelio cilíndrico a escamoso.
B. Metaplasia de epitelio cilíndrico (izquierda) a epitelio
escamoso (derecha)
en un bronquio (como sucede a menudo por fumar).