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3MED FB Pato Teorico > Parcialito 16 - Digestivo - Intestino > Flashcards

Parcialito 16 - Digestivo - Intestino Flashcards

1
Q

MALFORMACIÓN CONGÉNITA en recien nacidos. Son graves

A
  • Onfalocele
  • Gastroquisis
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2
Q

Fondo de saco ciego que se origina en el tubo digestivo, tapizado por mucosa y que se comunica con la luz intestinal.

A

Diverticulo

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3
Q
  • Aparecen en el 2% de la población.
  • Se deben a la persistencia del conducto vitelino (que conecta el saco vitelino con la luz intestinal), dejando una evaginación solitaria a menos de 85cm de la válvula ileocecal.
A

DIVERTICULO DE MECKEL

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4
Q

Formados por las 3 capas de la pared intestinal (mucosa, submucosa y muscular propia)

A

Divertículos verdaderos

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5
Q

Los diverticulos pueden invaginarse, incarcerar o ……., aunque la mayoría son asintomáticos.

A

Los diverticulos pueden invaginarse, incarcerar o perforar, aunque la mayoría son asintomáticos.

En el 50% de los divetículos hay mucosa gástrica (o tejido pancreático) heterotópica y se puede producir ulceración péptica en la mucosa del intestino delgado adyacente.

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6
Q

La enfermedad de ………… provoca una obstrucción funcional del colon, dado que las células ganglionares no migran a la pared del colon como consecuencia de una mutación en el receptor de la tirosina cinasa

A

La enfermedad de Hirschsprung provoca una obstrucción funcional del colon, dado que las células ganglionares no migran a la pared del colon como consecuencia de una mutación en el receptor de la tirosina cinasa

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7
Q

También llamada de enf de Hirchsprung

A

MEGACOLON AGANGLIONICO CONGÉNITO

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8
Q

o Obstrucción IG
o Ocurre debido a peristaltismos muscular
deficiente en el intestino.
o Dilatación en seguimiento anterior o proximal
o Genera mega colon congénito
o Morfológicamente normal, pero la función
es anormal
o El recto se afecta siempre.
o La afectación proximal es más variable

A

MEGACOLON AGANGLIONICO CONGENITO, también llamada de enf de Hirchsprung

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9
Q

El diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung se basa en la confirmación histológica de la ausencia de células ……… dentro del segmento afectado

A

El diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung se basa en la confirmación histológica de la ausencia de células ganglionares dentro del segmento afectado

Ausencia de células ganglionares y ganglios en la pared muscular (plexo de Auerbach) y submucosa (plexo de Meissner) del segmento afectado.

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10
Q

La enf. de Hirchsprung está asociada a que sindrome?

A

DOWN

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11
Q
A

ONFALOCELE

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12
Q
A

GASTROSQUISIS

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13
Q

Cual es la parte del intestino donde hay mayor obstrucciones?

A

Intestino Delgado, debido a su luz relativamente estrecha

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14
Q

Como se llama cada un de estos tipos de obstrucción intestinal?

A
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15
Q

En conjunto, las hernias, las adherencias intestinales, la invaginación intestinal y el vólvulo suponen el 80% de las obstrucciones …….. Los tumores, el …….. y otras causas de estenosis, por ejemplo, la enfermedad de Crohn, constituyen el resto.

A

En conjunto, las hernias, las adherencias intestinales, la invaginación intestinal y el vólvulo suponen el 80% de las obstrucciones mecánicas. Los tumores, el infarto y otras causas de estenosis, por ejemplo, la enfermedad de Crohn, constituyen el resto.

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16
Q

Clínica de las obstrucciones intestinales

A

o Dolor
o Distención abdominal
o Vómitos
o Estreñimeiento (endurecimiento de las
heces)
Intervención quirúrgica en: obstrucción mecánica o infarto grave

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17
Q

Las …… son la causa más frecuente de obstrucción intestinal en todo el mundo

A

hernias

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18
Q

Mal formación resultante de no retorno del intestino para la cavidad abdominal que generalmente ocurre en la 10a semana de desenvolvimiento embrionario.
Observase un saco herniatico en la porción abdominal recubierto por el ep. del cordon umbilical.

A

ONFALOCELE

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19
Q

Son residuos de inflamación peritoneal (peritonitis) localizada después de cirugía, infección, endometriosis o radiación.
La curación da lugar a la producción de puentes fibrosos entre las vísceras. También pueden ser congénitas.

A

ADHERENCIAS

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20
Q

La ………. intestinal es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en niños menores de 2 años.

A

invaginación

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21
Q

Ausencia de formación de una porción de la pared abdominal. Es un defecto congénito en el cual los intestinos del bebe estan fuera del cuerpo debido a un orificio en la pared abdominal.

A

GASTROSQUISIS

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22
Q

Las localizaciones incluyen los conductos femoral e inguinal (interno y externo), el ombligo, el retroperitoneo y cicatrices quirúrgicas.

De que hablamos?

A

Hernias

 Hernia inguinal
 Hernia umbilical
 Encarceracion
 Estrangulación

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23
Q

Se produce cuando un segmento del intestino (normalmente el delgado) entra en un segmento inmediatamente distal. El peristaltismo empuja al segmento invaginado, con su mesenterio, lo que puede producir obstrucción, compresión vascular e infarto.

A

INVAGINACIÓN O INTUSUPSECIÓN

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24
Q

La invaginación intestinal es poco frecuente en niños mayores y adultos y, por lo general, es producida por una masa o ….. intraluminal que actúa como punto de tracción inicial.

A

tumor

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25
Q

Complicaciones: herniación interna (dentro de la cavidad peritoneal), obstrucción y estrangulación.
Localización: Entre asas intestinales o pared abdominal

A

ADHERENCIAS

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26
Q

La mayor parte del TD está irrigada por que arterias?

A

Por las arterias celíaca, mesentérica superior y mesentérica inferior.

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27
Q

Que arteria irriga el reto y anus?

A

Pudenda

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27
Q

Que tipo de infarto sufre el intestino?

A

rojo

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28
Q
  • Ocurren más en zonas terminales
  • Tiende a presentarse en sujetos mayores con enfermedades cardiacas o vascular asociada.
A

ENF INTESTINAL ISQUÉMICA

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29
Q

ENF INTESTINAL ISQUÉMICA

Factores predisponentes

A

Trombosis arterial
Embolia arterial
Trombosis venosa
Isquemia no oclusiva
Otras causas: radiación, vólvulo, estenosis, herniación.

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30
Q

Las respuestas intestinales a la isquemia se producen en dos fases. La lesión ……. inicial aparece al comienzo de la alteración vascular, pero el mayor daño ocurre durante la segunda fase, la lesión por ……., que se inicia con el restablecimiento del riego sanguíneo.

A

Las respuestas intestinales a la isquemia se producen en dos fases. La lesión hipóxica inicial aparece al comienzo de la alteración vascular, pero el mayor daño ocurre durante la segunda fase, la lesión por reperfusión, que se inicia con el restablecimiento del riego sanguíneo.

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31
Q

ENF INTESTINAL ISQUEMICA

Que areas son más propensas a sufrir isquemia?

A

El ángulo esplénico, donde terminan las circulaciones arteriales mesentéricas superior e inferior, y, en menor grado, el colon sigmoide y el recto, donde terrninan las circulaciones arteriales mesentérica inferior, pudenda e ilíaca.

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32
Q

MICRO
Se produce atrofia con descamación del epitelio de superficie, pero las criptas conservadas pueden ser hiperproliferativas.

A

ENF INTESTINAL ISQUEMICA

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33
Q

Normalmente, la isquemia aguda del ….. se manifiesta con la aparición repentina de un dolor abdominal cólico en la fosa ilíaca ….., deseo de defecar y expulsión de sangre o diarrea hemorrágica.

A

Normalmente, la isquemia aguda del colon se manifiesta con la aparición repentina de un dolor abdominal cólico en la fosa ilíaca izquierda, deseo de defecar y expulsión de sangre o diarrea hemorrágica.

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34
Q

 No supera la capa muscular
 Hemorragias parcheadas, pero con serosa normal
 Hipoperfusión aguda o crónica
 La distensión de la inflamación depende de la duración de la lesión

A

Infarto de la mucosa

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35
Q
  • Oclusión súbita y total de vasculatura importante (trombosis, vólvulo, herniación) con infarto de todas las capas intestinales
  • Suele ser por obstrucción vascular aguda
  • La proliferación bacteriana causa gangrena y se produce perforación en un plazo de días
A

Infarto transmural

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35
Q
  • Necrosis completa de la mucosa, con necrosis variable de la submucosa y la muscular propia.
  • Hipoperfusión aguda o cronica
  • Suele deberse a una afectación vascular importante (oclusión vascular, vólvulo, herniación)
  • La distribución puede ser parcheada, pero clásicamente segmentaria
A

Infarto mural

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36
Q

La oclusión venosa mesentérica aguda produce congestión masiva del ID con infarto

A

Trombosis venosa

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37
Q
  • La insuficiencia vascular crónica produce inflamación de la mucosa, ulceración, fibrosis y estenosis
  • Tiene distribución parcheada segmentaria
  • El infarto transmural es más frecuente en ID (que depende totalmente de la vascularización mesentérica), el IG tiene colaterales posteriores de la pared abdominal.
A

Isquemia crónica

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38
Q

ENF INTESTINAL ISQUEMICA

Tasa de mortalidad del…

A

50-75%

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39
Q

ENF INTESTINAL ISQUEMICA

  • Dolores cólicos
  • Dolor abdominal intenso y brusco
  • Sensibilidad a palpación
  • A veces acompañado de náuseas y vómitos
  • Ganas de evacuación
  • Sangre o diarrea sanguinolenta
  • Íleo paralitico: desaparición de ruidos peristálticos, defensa abdominal.
  • Rigidez en tabla de la pared abdominal: por el espasmo muscular
A

Isquemia transmural aguda del colon

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40
Q

La ……. se caracteriza por una malformación de los vasos sanguíneos submucosos y mucosos que presentan dilatación y paredes delgadas

A

angiodisplasia

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40
Q

Enfermedad isquémica del colon. Que podemos pensar como dx diferencial?

A
  • Apendicitis aguda,
  • ulcera perforada,
  • colescistis aguda.
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41
Q
  • Son dilataciones varicosas del plexo venoso submucoso anal y perianal
  • Afectan al 5% de los adultos
  • Se asocian con estreñimiento (tensión durante la defecación), estasis venosa durante la gestación y cirrosis (hipertensión portal)
A

HEMORROIDES

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42
Q

Se producen en ectasia del plexo hemorroidal inferior por debajo de la línea anorrectal

A

Hemorroides externas

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43
Q

Se debe a ectasia del plexo hemorroidal superior por encima de la línea anorrectal

A

Hemorroides internas

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44
Q

Donde aparecen los diverticulos?

A

pueden aparecer en el esófago, estómago, ID o colon.

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45
Q

o De mucosa y submucosa de colon derecho y ciego.
o Dilatación y tortuosidad de venas
o Riesgo de sangrados
o Causa de hemorragia digestiva baja
o Mal formación adquirida con la edad

A

ANGIODISPLASIA

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46
Q

Son infrecuentes en pacientes < 30 años, pero aparece en el 50% de las poblaciones occidentales en personas mayores de 60 años.

A

Divertículos colónicos adquiridos (diverticulosis)

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47
Q

La fina pared del divertículo está tapizada por mucosa y submucosa, sin la…

A

muscular propria

aunque hay hipertrofia de la muscular entre divertículos.

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48
Q

Normalmente, la enfermedad de Hirschsprung se manifiesta con un fallo en la eliminación del ……. en el período posnatal inmediato.

A

Normalmente, la enfermedad de Hirschsprung se manifiesta con un fallo en la eliminación del meconio en el período posnatal inmediato.

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49
Q

Puede aparecer diverticulitis (inflamación de un divertículo) después de su …… o ….., como complicación.

A

Puede aparecer diverticulitis (inflamación de un divertículo) después de su obstrucción o perforación, como complicación.

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50
Q

Diverticulos
Patogenia

A

La debilidad focal de la pared intestinal (en los puntos de penetración de los vasos sanguíneos) permite la evaginación de la mucosa cuando hay un aumento de la presión intraluminal debido a aumento de contracciones peristálticas.

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51
Q

El sindrome de mala absorción se presenta con:

A

diarrea crónica o esteatorrea.

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52
Q

SME DE MALA ABSORCIÓN

Hay una absorción defectuosa de…

A

grasas, proteínas, HC, vitaminas, electrolitos, minerales y agua.

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53
Q

Puede producir megacolon adquirido en la enfermedad de Chagas, obstrucción intestinal, enfermedad intestinal inflamatoria y trastornos psicosomáticos.

A

enf de Hirchsprung

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54
Q

Múltiples evaginaciones con forma de matraz de 0,5-1cm de diámetro en el colon izquierdo (principalmente sigmoides)

A

Diverticulos adquiridos

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55
Q

Clínica

  • Asintomática.
  • Puede asociarse con dolor cólico,
  • distensión abdominal y estreñimiento.
  • Puede producir absceso pericólico, tractos sinusales y peritonitis.
A

Diverticulos

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56
Q

o Cociente varón:mujeres (4:1)
o Asociación con síndrome de Down y con alteraciones neurológicas
o Se manifiesta como la ausencia de eliminación del meconio o distensión abdominal en el período neonatal
o Riesgo de perforación, sepsis o enterocolitis con trastornos hídricos.

A

enf de Hirchsprung

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57
Q

Que es esteatorrea?

A

heces gruesas y volumosas, espumosas, grasientas, amarillas

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58
Q

Etiologias del sindrome de mala absorción:

A
  • Insuficiencia pancreática
  • Enfermedad celiaca
  • Enfermedad de Crohn
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59
Q

SME DE MALA ABSORCIÓN

Sintomas

A
  • Diarrea
  • Flatulencia (gases)
  • Dolor abdominal
  • Pérdida de peso
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60
Q
  • Anemia y mucositis (piridoxina, folato o vitamina B9).
  • Hemorragia (vitamina K).
  • Osteopenia y tetania (calcio, magnesio, vitamina D).
  • Neuropatía periférica (vitaminas A o B12).

estas son posibles complicaciones de que entidad?

A

SME DE MALA ABSORCIÓN

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61
Q

La malabsorción es consecuencia de la alteración en al menos una de las cuatro fases de la absorción de nutrientes. Cuales son estas fases?

A
  • digestión intraluminal
  • digestión terminal
  • transporte transepitelial
  • transporte linfático
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62
Q

DIGESTIÓN INTRALUMINAL DEFECTUOSA

Que enfermedades afectan?

A

Pancreatitis crónica
Fibrosis quística
Enfermedad inflamatoria intestinal

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63
Q

La malabsorción puede darse por causas iatrogénicas. Cuales?

A

o Gastrectomía subtotal o total
o Síndrome de intestino corto, después de
una resección quirúrgica extensa
o Resección o derivación ileal distal

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64
Q

Malabsorción por infecciones:

A
  • Enteritis infecciosa aguda
  • Infestación por parásitos
  • Esprue tropical
  • Enfermedad de Whipple (Tropheryma whippelii)
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65
Q

o Deficiencia de disacaridasa (intolerancia a la lactosa)
o Sobrecrecimiento bacteriano con lesión del borde en cepillo

A

Digestión terminal defectuosa

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66
Q

Defecto del transporte epitelial

A

o Abetalipoproteinemia
o Malabsorción primaria de los ácidos biliares debido a mutación del transportador ileal de ácidos biliares

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67
Q

o Linfoma
o Tuberculosis y linfadenitis tuberculosa

Pueden causar que tipo de obstrucción?

A

Linfátia

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68
Q

REDUCCIÓN DEL AREA SUPERFICIAL DEL ID

Enfermedades:

A

o Enteropatía sensible al gluten (enfermedad celíaca)
o Enfermedad de Crohn

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69
Q

Diarrea dolorosa de volumen escaso con moco y sangre.

A

DISENTERÍA

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70
Q

o Deposición diaria mayor de 200g al dia, que contiene entre el 70-95% de agua.
o Los pacientes la perciben como aumento del volumen, de la fluidez o de la frecuencia de las heces.
o Incremento de la masa, frecuencia o fluidez de las heces.

A

Diarrea

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71
Q

Diarrea

Etiologia

A
  • Infecciones
  • Inflamaciones
  • Mala absorción
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72
Q

Como clasificamos la diarrea?

A

- D. secretora: isotónica con el plasma y persiste durante el ayuno. Causada por toxinas bacterianas.
- D. osmótica: solutos que no son absorvidos (ej. Lactasa). Se reduce con el ayuno.
- D. con malabsorción: genera una esteatorrea. Diarrea com aspectos grasosos. Se alivia com el ayuno
- D. exudativa: por enf. Inflamatória, se acompanha de sangre y pus. Continua con el ayuno

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73
Q
  • Enfermedad genética con alteraciones en el canal del cloro
  • Produce insufiencia pancreática.
A

Fibrosis Quística

afecta principalmente el pulmón

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74
Q

La mala ……. asociada a la fibrosis quística se debe a la ausencia del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) epitelial.

A

La mala absorción asociada a la fibrosis quística se debe a la ausencia del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) epitelial.

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75
Q

Es un trastorno de mecanismo inmunitario, que cursa con diarrea y se provoca por la ingesta de alimentos con gluten

A

Enf. celíaca
Trastorno inflamatorio mediado por LT
También se denomina “enteropatía sensible al gluten, esprue no tropical y esprue celíaco”

harina, la avena, la cebada o el centeno

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76
Q

Enf. celíaca

Mejora con la retirada de la dieta de las …….. del trigo y las proteínas relacionadas de otros cereales

A

gliadinas
Predisposición genética: genes HLA DQ2 y 8

gliadina: que es la fracción soluble en alcohol

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77
Q

Enf. celíaca

La gravedad es mayor en que parte del intestino?

A

Intestino más proximal (2a porción del duodeno o yeyuno proximal)

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78
Q

Enf. celíaca

Clínica:

A
  • Distención abdominal
  • Diarrea
  • Flatulencia
  • Pérdida de peso
  • Astenia

Enfermedad celiaca silente: serología positiva y
atrofia vellosas sin síntomas
Enfermedad celiaca latente: serología positiva no se acompaña de atrofia vellosa

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79
Q

Inflamación del intestino delgado y el colon

A

Enterocolitis

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80
Q

Las enterocolitis pueden manifestarse con una amplia gama de síntomas, como:

A

Diarrea, dolor abdominal, tenesmo rectal, malestar perianal, incontinencia y hemorragia

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81
Q

Infección por gérmenes toxigénicos

A

 Vibrio cholerae, E. coli toxigénico
 Proliferan en la luz intestinal y elaboran
toxinas

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82
Q

Enteritis difusa, con vellosidades aplanadas (patológicas), criptas regenerativas alargadas, lesión del epitelio superficial con linfocitosis intraepitelial e inflamación crónica de la lámina propia

De que enfermedad hablamos?

A

Enf. celíaca

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83
Q

Enf. celíaca

Cuando aparecen síntomas como dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso a pesar de una dieta restricta sin gluten, se debe descartar un ……

A

cancer

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84
Q

Enf. celíaca

Diagnóstico

A

Biopsia, endoscopia y Ac

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85
Q

No hay alteraciones de la mucosa ni de las células de la mucosa, pq el defecto es bioquímico por esa razón el estudio histológico de la biopsia no suele mostrar alteraciones.

  • Frecuente en raza negra.
  • Síntomas leves
A

DEFICIENCIA LACTASA

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86
Q
  • Ausencia de lipoproteínas ricas en triglicéridos, con acumulación de lípidos intracelular y generación de malabsocion por fracaso en transporte intracelular.
  • Autosómica recesiva.
A

ABETALIPOPROTEINEMIA

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87
Q
  • Atrofia de las vellosidades
  • Aumento de los linfocitos intraepiteliales (LIE)
  • Alargamiento (hiperplasia) de las criptas
    Hay tb un aumento de células plasmáticas (secreta AC), mastocitos y eosinofilos, especialmente en la parte superior de la lamina propia.
A

Enf. celíaca

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88
Q

Las personas con enfermedad …… corren un mayor riesgo de padecer neoplasias malignas. La más frecuente es el linfoma …..

A

Las personas con enfermedad celíaca corren un mayor riesgo de padecer neoplasias malignas. La más frecuente es el linfoma T.

El adenocarcinoma de intestino delgado también es más frecuente en personas con enfermedad celíaca

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89
Q

Enterocolitis

Infección por gérmenes enteroinvasores

A
  • Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, E. Coli enteroinvasor
  • Proliferan, invaden y destruyen las células epiteliales de la mucosa
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90
Q

Enterocolitis

FACTORES PATÓGENOS DE VIRULENCIA

A
  • Invasión bacteriana
  • Enterotoxinas bacterianas
  • Adhesión y replicación bacterianas
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91
Q

MORFOLOGIA
Alteraciones inespecíficas: lesión del epitelio superficial, aumento de la tasa mitótica, hiperemia y edema de la lámina propia e infiltración por neutrófilos

A

ENTEROCOLITIS BACTERIANA

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92
Q

bacteria GRAM - , transmisión por ingesta de agua contaminada; las personas, el marisco y el plancton son los únicos reservorios.

A

Vibrio cholerae

CÓLERA

93
Q
  • Los pacientes no pueden sintetizar la apolipoproteína B necesaria para la salida de las lipoproteínas desde las células de la mucosa.
  • Se manifiesta durante la lactancia con retraso del crecimiento, diarrea y esteatorrea.
A

ABETALIPOPROTEINEMIA

Hay hipolipoproteinemia grave relacionada con la disminución de la concentración de quilomicrones

94
Q

Con frecuencia se asocia con “dermatitis herpetiforme”. La gastritis y la colitis linfocíticas son también más frecuentes.
Las complicaciones incluyen: además de las deficiencias de vitaminas y hierro, se observa también un aumento del riesgo de linfoma T asociado a enteropatía y adenocarcinoma de intestino delgado.

A

Enf. celíaca

95
Q

Los pacientes pueden presentar trastornos neurológicos, hepáticos y retinitis pigmentaria.

A

ABETALIPOPROTEINEMIA

96
Q

o Bacilos GRAM –
o Colonizan en tubo digestivo normal
 Diarrea en turista: diarrea
 Diarrea endémica
 Diarrea sanguinolenta: toxina tipo shiga

A

ESCHERICHIA COLI

97
Q

Se disemina a través del alimento o el agua contaminada y es la causa principal de la diarrea del viajero.

A

E. coli enterotoxígena

97
Q

MORFOLOGÍA
 Datos histológicos variables que van desde aspecto normal a aplanamiento de las vellosidades similar a una enfermedad celíaca
 La lámina propia tiene abundantes linfocitos y más eosinófilos que la enfermedad celíaca
 La mayor parte de la lesión afecta al ID distal

A

ESPRUE TROPICAL (POSTINFECCIOSO)

98
Q

Enf. aguda caracterizada por la formación de seudomembranas inflamatorias adherentes que recubren zonas de lesión de la mucosa.
Está causada por toxinas producidas por Clostridium difficile que ha proliferado de manera excesiva después de la eliminación de los gérmenes intestinales por un tto ATB de amplio aspecto.

A

COLITIS ASOCIADA CON ATB: COLITIS
SEUDOMEMBRANOSA

99
Q

Infrecuente enfermedad sistémica que afecta principalmente al intestino, SNC y articulaciones.
Se atribuye a la infección por Tropheryma whippelii, un actinomiceto gram+ que invade los macrófagos

A

ENF DE WHIPPLE

100
Q
  • La lámina propia del ID contiene abundantes macrófagos distendidos, cada uno de los cuales contiene abundantes bacilos (tinción con PAS resistente a la diastasa)
  • Hay macrófagos con un contenido similar en vasos y ganglios linfáticos, articulaciones y encéfalo
A

ENF DE WHIPPLE

101
Q

GASTROENTEROCOLITIS VIRICA

= Grupo A
= Virus ARN bicatenario de 70nm
= Transmisión: persona a persona por
alimentos y agua
-› Afecta al lactante de 6-24 meses de edad
= Infecta y destruye selectivamente los
enterocitos maduros de ID
=› 25-65% de las diarreas infantiles graves
-› El inóculo infeccioso mínimo es de 10
partículas/ml heces
4 Los brotes son epidémicos

A

Rotavirus

102
Q

= Incluye el virus de Norwalk, virus similares
al virus de Norwalk y virus similares al
virus Sapporo
- Virus ARN monocatenarios
= Transmisión: persona a persona a través
de alimentos fríos, agua y mariscos crudos
= Mayoría de los casos de gastroenteritis
epidémica no bacteriana transmitidos por
alimentos en todos los grupos de edades.

A

Calicivirus

103
Q
  • Virus ADN monocatenario
    = Afecta a niños
    = Transmitido de persona a persona, principalmente en niños.
A

Adenovirus entéricos

104
Q

= Transmisión: persona a persona a través
de agua, alimentos fríos y mariscos crudos
- ARN monocatenario
= Afecta a niños

A

Astrovirus

105
Q

MORFOLOGIA
El ID infectado muestra vellosidades ligeramente acortadas, inflamación de la lámina propia, lesión de los enterocitos (pérdida del borde en cepillo y vacuolización citoplásmica) e hiperplasia de las criptas.

A

GASTROENTEROCOLITIS VIRICA

106
Q

ENTEROCOLITIS PARASITARIA

NEMOTODOS (NEMATELMINTOS)
- Nematodo más frecuente
- Transmisión fecal oral
= Ciclo vital: intestino-hígado-pulmón-intestino
= Puede producir obstrucción física del intestino o de las vías biliares, abscesos hepáticos y neumonitis

A

Ascaris

107
Q

ENTEROCOLITIS PARASITARIA

  • Ciclo vital comienza con la penetración de la piel o de la mucosa intestinal, y progresa en pulmón e intestino.
  • Induce reacciones eosinófilas tisulares intensas
  • La autoinfección (las larvas de la luz intestinal penetran en la mucosa e invaden directamente el cuerpo) puede ser mortal en pacientes inmunodeprimidos
A

Strongyloides

108
Q

 Ciclo vital: comienza con la penetración de las larvas a través de la piel-pulmón- duodeno
 Los helmintos se unen a la mucosa y extraen sangre, produciendo la lesión de la mucosa y anemia por deficiencia de hierro.

A

Anquilostoma

109
Q

 Transmisión es fecal-oral
 Ciclo: se producen en la luz intestinal
 No se produce invasión tisular directa.
 Los helmintos adultos migran al orificio anal, en el que depositan los huevos, produciendo irritación y prurito

A

Oxiuro (Enterobius verminularis)

110
Q

 Principalmente en niños
 No se producen invasión tisular directa
 Las infecciones intensas producen diarrea y prolapso rectal

A

Tricocéfalo (Trichuris trichiuria)

111
Q

o Infección por ingesta de carne cruda o poco cocinada
o Los parásitos residen en el interior de la luz sin invasión tisular
o Los escólex se unen a la mucosa y las proglótides contienen huevos

A

CESTODOS

112
Q

La diarrea por malabsorción de la enfermedad de Whipple se debe a una alteración del ……… ……….

A

drenaje linfático

113
Q

La presentación clínica de la enfermedad de Whipple suele ser una tríada de:

A

diarrea, adelgazamiento y artralgias

114
Q

Se cree que aproximadamente la mitad de todos los brotes de gastroenteritis en todo el mundo se deben al ……..

A

norovirus

115
Q

Este virus encapsulado con un genoma de ARN bicatenario segmentado es muy frecuente y una causa importante de muertes por diarrea en todo el mundo

A

Rotavirus

116
Q

Causa común de diarrea pediátrica, también afecta a pacientes inmunodeprimidos

A

Adenovirus

117
Q

La característica morfológica de la enfermedad de …….. es una acumulación densa de macrófagos espumosos y distendidos en la lámina propia del intestino delgado

A

Whipple

Los macrófagos cargados de bacterias pueden acumularse en los ganglios linfáticos mesentéricos, las membranas sinoviales, las válvulas cardíacas y el encéfalo, entre otros sitios.

118
Q

Las especies ……. y ……. son invasivas y se asocian a diarrea hemorrágica exudativa (disentería).

A

Las especies Salmonela y Shigella son invasivas y se asocian a diarrea hemorrágica exudativa (disentería).

119
Q

Solo se desarrolla diarrea grave en una minoría de los pacientes; en estos desafortunados pacientes se puede llegar a producir 1L de heces similares al «agua de arroz» cada hora.

A

Cólera

120
Q

La colitis seudomembranosa se desencadena por el tratamiento …………

A

antibiótico

121
Q
  • Síndrome que se caracteriza por dolor abdominal crónico recidivante, flatulencia y cambios en la frecuencia o consistencia de las heces.
  • Es más frecuente en mujeres de 20 a 40 años.
  • Resulta de la interacción entre los factores de estrés psicológicos, la dieta y alteraciones de la motilidad digestiva
A

SME DEL INTESTINO IRRITABLE

122
Q

Es una afección crónica debida a interacciones complejas entre la microbiota intestinal y la inmunidad del huésped en individuos genéticamente predispuestos, que conduce a una activación inmunitaria inadecuada de la mucosa

A

ENF INTESTINAL INFLAMATORIA

123
Q

ENF INTESTINAL INFLAMATORIA

Incluye dos trastornos. Cuales son?

A

Colitis ulcerosa (CU): inflamación ulceran tan grave que afecta a la mucosa y submucosa y se limita al colon y el recto.
Enfermidad de Crohn: (llamada también enteritis regional): inflamación típicamente transmural, que se localiza a cualquier nivel dentro del tubo digestivo.

124
Q

Tabla 17.8 Características que difieren entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa

A
125
Q

Aparece en cualquier edad, con una incidencia máxima en la adolescencia y en la tercera década. Con mayor frecuencia en mujeres blancas
Se caracteriza por:
 Afectación regional (lesiones saltatorias)
 Lesiones bien delimitadas, clásicamente
transmurales, con inflamación y lesión de
la mucosa
 Formación de fisuras y fístulas debido a
inflamación transmural
 Granulomas no caseificantes (50% de los
casos)
 Manifestaciones sistémicas

A

ENF DE CROHN

126
Q

o Afecta solamente al ID en el 40% de los casos, al ID y colon en el 30% y solamente al colon en el 30%.
o El duodeno, estómago, esófago y boca se afectan con poca frecuencia

A

Crohn

127
Q
  • Cuando hay afectación extensa del íleon terminal, se produce deficiencia de vitamina B12, con anemia perniciosa y malabsorción de sales biliares y esteatorrea.
  • Aumento del riesgo de cáncer intestinal
A

Crohn

128
Q

Enfermedad inflamatoria con producción de úlceras. Es limitada al colon y afecta únicamente la mucosa y la submucosa (excepto en casos graves).

A

COLITIS ULCEROSA

129
Q

Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria, sacroileítis, espondilitis anquilosante, eritema nodoso, uveítis, colangitis, amiloidosis.

A

Crohn

130
Q

MACRO
Mucosa: enrojecida, granular o friable, con seudopólipos inflamatorios, y hemorragia fácil, ulceración extensa, puede estar atrófica y aplanada

 No se produce engrosamiento mural ni estenosis
 Puede aparecer displasia en la mucosa

A

COLITIS ULCEROSA

131
Q

Se extiende de manera continua comenzando en el recto y no hay granulomas.

Aparece en adultos jóvenes a mayores con incidencia máxima de 20-25 años, más en mujeres de raza blanca.

A

COLITIS ULCEROSA

132
Q

MICRO
- No hay fisuras, úlceras aftosas ni granulomas
- En la enfermedad tratada o inactiva la mucosa puede recuperar un aspecto casi normal
- Genera ulcera contigua, longitudinal
- Mucosa generativas: pseudopolipos
- No hay afectacion de la pared
- Aumento de infiltrado inflamatório crônico del corio

A

COLITIS ULCEROSA

133
Q

MORFOLOGIA: Es una enfermedad de continuidad, sin lesiones discontinuas, que afecta al recto y se extiende proximalmente de manera retrógrada hasta afectar a todo el colon (pancolitis). También puede haber cierta inflamación del íleon distal (ileítis retrógrada)

A

Colitis Ulcerosa

134
Q

Episodios intermitentes de diarrea mucoide hemorrágica y dolor abdominal

Riesgo de carcinoma que se origina en la displasia: riesgo mayor en pacientes con pancolitis de más de 10 años

A

Colitis Ulcerosa

135
Q

MACRO
* Serosa granular e inflamada y la grasa mesentérica, “reptante”
* Pared intestinal gruesa y elástica, con edema, inflamación, fibrosis, hipertrofia muscular y estenosis
* Úlceras aftosas discontinuas en sacabocado y úlceras lineales en la mucosa

A

Crohn

136
Q

Rara vez se manifiesta como enfermedad explosiva con trastornos electrolíticos graves y megacolon tóxico (dilatación masiva de un colon no funcional)

Manifestación extraintestinal: poliartritis migratoria, sacroileítis, espondilitis anquilosante, uveítis, colangitis y colangitis esclerosante primaria (5% de los pacientes) y lesiones cutáneas

A

Colitis Ulcerosa

137
Q
A

Crohn

138
Q
A

Colitis Ulcerosa

139
Q

Las excrecencias seudodiverticulares de colon adquiridas (diverticulosis) son poco frecuentes en los pacientes menores de …. años, pero se describen en el 50% de las personas occidentales mayores de …. años.

A

Las excrecencias seudodiverticulares de colon adquiridas (diverticulosis) son poco frecuentes en los pacientes menores de 30 años, pero se describen en el 50% de las personas occidentales mayores de 60 años.

140
Q

La debilidad focal de la pared intestinal (en los lugares por donde entran los vasos sanguíneos) permiten la evaginación de la mucosa en los lugares donde existe un aumento de la presión intraluminal

hablamos de…

A

ENF DIVERTICULAR SIGMOIDEA

141
Q

MICRO
* Inflamación y ulceración de la mucosa, con neutrófilos intraepiteliales y abscesos de las criptas. Inflamación mononuclear en la lámina propia
* Lesión crónica de la mucosa, con borramiento de las vellosidades, atrofia, metaplasia y trastorno de la arquitectura
* Inflamación transmural con agregados linfáticos en la submucosa, pared muscular y grasa subserosa
* Granulomas no caseificantes en todo el tubo digestivo, incluso en segmentos no afectados
* Fibrosis con hipertrofia muscular y neural, y vasculitis
- Displasia en la mucosa

A

Crohn

142
Q

La pared del divertículo se reviste de mucosa y submucosa sin una cantidad importante de ….. ……., aunque esta entre los divertículos aparece hipertrófica.

A

La pared del divertículo se reviste de mucosa y submucosa sin una cantidad importante de muscular propia, aunque esta entre los divertículos aparece hipertrófica.

143
Q

La obstrucción de los divertículos provoca inflamación y ………. con lesiones tisulares y aumento de la presión; se pueden perforar.

A

La obstrucción de los divertículos provoca inflamación y diverticulitis con lesiones tisulares y aumento de la presión; se pueden perforar.

144
Q

Segmento de tubo digestivo que con mayor frecuencia desarrolla tumores

A

colon (incluyendo el recto)
Específicamente el colon distal y el recto.

145
Q

CLÍNICA
Suele ser asintomática, aunque se puede asociar a dolores cólicos abdominales, molestias abdominales y estreñimiento.
Puede ocasionar abscesos pericólicos, trayectos fistulosos y peritonitis.
Aunque no se perfore, puede ocasionar un engrosamiento fibrótico con estenosis.

A

ENF DIVERTICULAR SIGMOIDEA

146
Q

La enfermedad de todo el colon se denomina ……

A

pancolitis

La enfermedad limitada de la porción distal puede denominarse descriptivamente proctitis ulcerosa o proctosigmoiditis ulcerosa.

147
Q

Con poca frecuencia, los casos graves se asocian a inflamación de la muscular propia y disfunción neuromuscular que conducen a dilatación del colon y megacolon tóxico, lo que conlleva un riesgo considerable de perforación.

A

Colitis Ulcerosa

148
Q

Una de las complicaciones a largo plazo más temidas de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn del colon es la aparición de ……..

A

neoplasias

El objetivo de las biopsias de vigilancia es detectar el epitelio displásico, que es un precursor del carcinoma asociado a colitis

149
Q

Ambas formas de enfermedades inflamatórias intestinales se presentan con mayor frecuencia en la adolescencia y primeros años de la tercera década de la vida, y se asocian a manifestaciones extraintestinales.

Que enferemdades son?

A

Crohn y Colitis Ulcerosa

150
Q

Las dos formas de colitis microscópica, colitis …… y colitis ……., producen diarrea líquida crónica. En la endoscopia, los intestinos son normales y las enfermedades se descubren por sus datos histológicos característicos.

A

Las dos formas de colitis microscópica, colitis colágena y colitis linfocítica, producen diarrea líquida crónica. En la endoscopia, los intestinos son normales y las enfermedades se descubren por sus datos histológicos característicos.

151
Q

Los tumores benignos son principalmente …… y aparecen en el 25-50% de los adultos ancianos

A

epiteliales

152
Q

Neoplasias más frecuentes: ……. (benigno) y …….. (maligno).

A

Neoplasias más frecuentes: adenoma (benigno) y adenocarcinoma (maligno).

153
Q

POLIPOS NO NEOPLASICOS (BENIGNOS)
Cuale son?

A

o Pólipos hiperplásicos
o Pólipos hamartomatosos
o Pólipos inflamatorios
o Pólipos linfoides

154
Q

Pólipos hamartomatosos:

A

 Pólipos juveniles
 Pólipos de Peutz-Jegers

155
Q

LESIONES MESENQUIMALES
Cual es el tumor más comun?

A

Tumor de la estroma del tracto gastrointestinal (GIST) (graduación de benigno a maligno)

156
Q

La mayoría, si no todos, los pólipos comienzan como pequeñas elevaciones de la mucosa. Estos se conocen como …….

A

Sésiles

157
Q

Los pólipos con tallo se denominan:

A

pediculados

158
Q

LESIONES EPITELIALES NEOPLASICAS
Benigna:

A

Adenoma

159
Q

LESIONES EPITELIALES NEOPLASICAS
Malignas:

A

o Adenocarcinoma
o Tumor carcinoide
o Carcinoma de la zona anal

160
Q

75% de la longitud del tubo digestivo. Contribuye solo entre el 3-6% de los tumores
Las lesiones benignas incluyen: leiomiomas, adenomas, lipomas, neuromas, malformaciones vasculares y lesiones hamartomatosas.

A

Tumores en el intestino delgado

161
Q

 La extensión de la metástasis se dirige al mesenterio, ganglios linfáticos regionales y al hígado.
 Supervivencia a los 5 años: 70% con resección en bloque amplias

A

Tumores en ID

162
Q

Son masas tumorales que protruyen hacia la luz intestinal. Pueden ser pediculadas (con tallo), unculadas o sésiles (sin tallo). Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos.

A

Pólipos

163
Q
  • Estos pólipos se deben a un menor recambio epitelial con retraso del desprendimiento; no tienen potencial maligno.
  • Protrusiones hemisféricas similares a un pezón, miden menos de 5mm de diámetro.
  • Están formados por glándulas maduras bien formadas que muestran agrupamiento, se deben a un retraso de la descamación de las células epiteliales superficiales
A

PÓLIPO HIPERPLÁSICO

164
Q

Pólipos que se deben a ciclos repetidos de lesión y cicatrización;

A

pólipos inflamatórios

165
Q

Se originan en el epitelio displásico (células proliferan de forma desordenadas: de bajo grado y de alto grado). El adenocarcinoma suele originarse de un ……

A

Adenoma

166
Q

Los pólipos ……… (crecimientos seudotumorales de los tejidos que se encuentran normalmente en un lugar) se deben reconocer porque en general se asocian a diversos síndromes genéticos o adquiridos

A

hamartomatosos

167
Q

o Malformaciones hamartomatosas focales, habitualmente esporádicas, de la mucosa del ID y del colon
o Clásicamente grandes, solitarios (1-3cm), redondeados y pediculados, con glándulas con dilatación quística y abundante lámina propia
o Mayormente en niños menores de 5 años y se localizan en el recto

A

Pólipo Juvenil

168
Q

El síndrome de ……. ……. es de herencia autosómica dominante, se caracteriza por la presencia de numerosos pólipos (hasta 100 pólipos harmatosos) y también aumenta el riesgo de desarrollar tumores malignos intestinales; un 30-50% de los pacientes desarrollan un adenocarcinoma de colon antes de los 45 años.

A

poliposis juvenil

169
Q

o Pólipo hamartomatoso de la mucosa del ID y del colon, de aparición esporádica
o Son grandes, pedunculados y lobulados, con músculo liso arborizado alrededor de abundantes glándulas normales.

A

Pólipos de Peutz-Jeghers

170
Q

La incidencia de …… es de aprox. 50% a los 50 años, con frecuencia son múltiples. La mayoría no progresa a un tumor maligno.
Todos se originan como consecuencia de una displasia epitelial proliferativa

A

Adenomas

170
Q

Adenomas

Desde el punto de vista histológico, las características distintivas de la displasia epitelial son el …….., el alargamiento y la estratificación nuclear

A

hipercromatismo

171
Q

Los adenomas pueden clasificarse como ……., ……. o …… según su arquitectura.

A

Los adenomas pueden clasificarse como tubulares, tubulovellosos o vellosos según su arquitectura.

172
Q

El síndrome de Peutz-Jeghers se asocia a un riesgo notablemente mayor de varias …….. ………

A

neoplasias malignas.

173
Q

Los …….. de colon son pólipos benignos precursores de la mayor parte de los carcinomas colorrectales

A

adenomas

174
Q

El riesgo de malignidad se correlaciona con el ……. de los pólipos y la gravedad de la ……..

A

El riesgo de malignidad se correlaciona con el tamaño (los pólipos > 4 cm tienen un mayor riesgo (40%) de progresar a un carcinoma) y la gravedad de la displasia.

175
Q

Los adenomas tienen que tamaño? Como es su estructura?

A

El tamaño varía entre 0,3 y 10 cm y pueden ser pediculados o sésiles

176
Q

Cualquier adenoma puede albergar un carcinoma. V o F?

A

Cualquier adenoma puede albergar un carcinoma intraepitelial (neoplasia maligna franca limitada a la mucosa) o un carcinoma invasor (se extiende más allá de la mucosa), independientemente de su tamaño y de su histología.

177
Q

Es un síndrome autosómico dominante poco frecuente (edad mediana de aparición son 11 años) asociado a múltiples pólipos hamartomatosos digestivos e hiperpigmentación mucocutánea.

A

Síndrome de Pautz-Jeghers

178
Q

Todos los adenomas muestran epitelio displásico. V o F

A

Verdadero

179
Q

Las lesiones serradas sésiles, también denominadas adenomas serrados sésiles, se superponen histológicamente con los pólipos ……...

A

hiperplásicos

180
Q

Adenomas

El riesgo de neoplasia maligna asociada se correlaciona con:

A

Tamaño del pólipo ❌
 Estructura histológica
 Gravedad de la displasia: los adenomas vellosos de mayor tamaño suelen mostrar una displasia más grave

Los adenomas son tumores de crecimiento lento, el tiempo de duplicación es aproximadamente de 10 años.

181
Q

A pesar de que se pueden malignizar, no presentan los típicos cambios displásicos presentes en otros adenomas. Cual es?

A

Adenoma serrado

182
Q

El carcinoma ……… aparece cuando las células epiteliales displásicas rompen la membrana basal para invadir la lámina propia.

A

El carcinoma intramucoso aparece cuando las células epite- liales displásicas rompen la membrana basal para invadir la lámina propia.

183
Q

Trastorno autosómico dominante en el que los pacientes presentan numerosos adenomas colorrectales en la adolescencia

A

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

184
Q

Cual es el gen de la PAF?

A

APC

gen de la poliposis adenomatosa del colon,

185
Q

Las variantes de la PAF son:

A

El SÍNDROME DE GARDNER cursa con osteomas múltiples (mandíbula, cráneo, huesos largos), quistes escamosos, fibromatosis (tumores desmoides), alteraciones de la dentición (impactación dentaria) y aumento de la incidencia de tumores malignos de duodeno y tiroides.
El SÍNDROME DE TURCOT es menos frecuente y, además de adenomas, los pacientes presentan meduloblastomas.

186
Q

Denominado también síndrome de Lynch, que significa CCRHNP

A

cáncer colorrectal hereditario no poliposo

187
Q

El adenocarcinoma colorrectal es responsable de casi el ….% de todas las muertes por cáncer en todo el mundo.

A

10%

188
Q

Adenocarcinoma

Se han descrito al menos dos vías genéticas: la vía APC/beta-catenina, que es activada en la secuencia clásica …….. ➡️ carcinoma, y la vía MSI, que se asocia con anomalías en la reparación de errores de emparejamiento del ADN y acumulación de mutaciones en regiones de repetición de …….. del genoma

A

Se han descrito al menos dos vías genéticas: la vía APC/beta-catenina, que es activada en la secuencia clásica adenoma ➡️ carcinoma, y la vía MSI, que se asocia con anomalías en la reparación de errores de emparejamiento del ADN y acumulación de mutaciones en regiones de repetición de microsatélites del genoma

189
Q

Adenocarcinomas

Las mutaciones tardías en KRAS y …… inducen el crecimiento y evitan la apoptosis.

A

Las mutaciones tardías en KRAS y p53 inducen el crecimiento y evitan la apoptosis.

190
Q

En la mayor parte de los casos están implicados los genes de reparación de errores MSH2 y MLHI; los pacientes heredan una copia defectuosa y se acumulan mutaciones a una velocidad hasta 1.000 veces la normal, sobre todo en las regiones de repetición de microsatélites.
De que hablamos?

A

CANCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPOSO

191
Q

Es el tumor maligno digestivo más frecuente.

A

adenocarcinoma de colon

192
Q

El adenocarcinoma colorrectal aparece en el 100% de los pacientes con ……. ……. ……… sin tratamiento, a menudo antes de los 30 años y casi siempre a los 50 años.

A

Poliposis Adenomatosa Familiar

Los pacientes desarrollan durante la adolescencia más de 100 pólipos adenomatosos de colon

193
Q

Adenocarcinoma

La reactivación de la ……. impide el envejecimiento celular.

A

telomerasa

194
Q

Adenocarcinoma

La secuencia clásica adenoma-carcinoma está implicada hasta en un …..% de los cánceres esporádicos y, normalmente, incluye la mutación de APC en las primeras etapas del proceso neoplásico

A

80%

195
Q

MORFOLOGIA
Los tumores se distribuyen de forma aproximadamente similar por todo el colon.
Ubicación
o ….% son en el ciego y colon ascendente
o 11% colon transverso
o 6% colon descendente
o ….% recto sigmoideo
o 1% multifocal

A

o 25% son en el ciego y colon ascendente
o 11% colon transverso
o 6% colon descendente
o 55% recto sigmoideo
o 1% multifocal

196
Q

Los tumores de la porción proximal del colon a menudo crecen como masas exofiticas polipoideas que se extienden a lo largo de una pared del ciego de gran calibre y el colon ascendente; estos tumores rara vez producen una ……́.

A

Los tumores de la porción proximal del colon a menudo crecen como masas exofiticas polipoideas que se extienden a lo largo de una pared del ciego de gran calibre y el colon ascendente; estos tumores rara vez producen una obstruccioń.

197
Q

Los carcinomas de la porción distal del colon tienden a ser lesiones anulares que producen …… en «anillo de servilleta» y estrechamiento luminal

A

estenosis

198
Q

Cual es la clínica de pacientes con Adenocarcinoma de cólon?

A

o Habitualmente asintomático
o Fatiga, astenia, debilidad, anemia por déficit de hierro (ferropénica), molestias abdominales, obstrucción intestinal progresiva y hepatomegalia

o Sólo la cirugía puede curar.

199
Q

Adenocarcinoma de cólon

Aunque las histologías poco diferenciadas y mucinosas se asocian a un peor pronóstico, los dos factores pronósticos más importantes son la …….. de la invasión y la presencia de ……… ganglionares.

A

Aunque las histologías poco diferenciadas y mucinosas se asocian a un peor pronóstico, los dos factores pronósticos más importantes son la profundidad de la invasión y la presencia de metástasis ganglionares.

200
Q

Cuales son las formas más frecuentes de cancer familiar de colon?

A

La poliposis adenomatosa familiar (PAF) y el cáncer colorrectal hereditario no poliposo (CCRHNP)

201
Q

La PAF y el CCRHNP tipifican distintas vías de transformación y progresión neoplásicas que también están implicadas en la mayoría de los cánceres esporádicos de colon. Una tercera vía caracterizada por …….. de islas CpG subyace a la mayoría de los cánceres de colon restantes.

A

hipermetilación

202
Q

MACRO
Masa polipoidea exofítica (ciego y colon derecho), mientras las masas anulares con obstrucción en ‘’servilletero’’ (colon distal).

A

Adenocarcinomas

203
Q

o Dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal
o Pueden ser internas o externas
o Lesiones muy frecuentes, afectan al 5% de
los adultos de la población general
o Por elevación de la presión venosa

A

Hemorroides

204
Q

El conducto anal se divide en tercios.
- La zona superior está recubierta de un epitelio rectal ……..
- El tercio medio está formado por epitelio ……..
- El tercio inferior está recubierto por epitelio escamoso ……...

A

El conducto anal se divide en tercios.
- La zona superior está recubierta de un epitelio rectal cilíndrico.
- El tercio medio está formado por epitelio transicional.
- El tercio inferior está recubierto por epitelio escamoso estratificado.

205
Q

TUMORES DEL CANAL ANAL

Los carcinomas tienen patrones de diferenciación típicos …… o escamosos.

A

glandulares

206
Q

TUMORES DEL CANAL ANAL

El patrón denominado basaloide, está presente en los tumores poblados por células inmaduras derivadas de la capa basal del epitelio ……..

A

transicional

207
Q

MICRO
o Varices dilatadas de pared finas, que sobresalen por debajo de la mucosa del canal anal o del recto.
o En traumatismos tienden a trombosarse, con el tiempo a recanalizarse
o Pueden producir ulceras superficiales, formación de fisuras e infartos hemorrágicos con estrangulación

A

Hemorroides

208
Q

El carcinoma epidermoide puro del canal anal se asocia con frecuencia a infección por el …., que también causa lesiones precursoras como el condiloma acuminado.

A

HPV

209
Q

El apéndice es un …….. verdadero normal del ciego que es propenso a la inflamación aguda y crónica

A

divertículo

209
Q

Que causa la apendicitis aguda?

A

o Obstrucción de la luz apendicular por un fecalito, un cálculo, tumor o helmintos (Enterobius vermicularis)
o Produce aumento de presión intraluminal, seguida de isquemia que empeora por edema y el exudado e invasión bacteriana.

209
Q

o Exudado neutrófilo escaso en la zona apendicular
o Congestión de vasos subserosos
o Migración perivascular de neutrófilos
o Serosa: opaca (mate), granular, enrojecida.

A

Apendicitis aguda PRECOZ

210
Q

o Infiltración más intensa neutrófilo
o Presencia de exudado seroso fibrinopurulento
o Formación de abscesos luminales, ulceración y necrosis supurativa.

A

Aguda evolucionada (supurada)
Apendicitis supurativa aguda
Apendicitis gangrenosa aguda: Necrosis gangrenosa, seguida de perforación.

211
Q

o Residuo hiperdesarrollado del voluminoso ciego
o En adulto: 7cm longitud
o Se encuentra parcialmente anclado por una extensión del mesenterio a partir del ileon adyacente
o Función desconocida
o Tiene 4 capas igual que el resto del tubo digestivo

A

Apéndice

212
Q

Como es la clínica de una apendicitis aguda? Edad, tipo de dolor, rango de leucocitosis…

A

o A cualquier edad, pero más en adolescentes y adultos jóvenes
o Dolor periumbilical que migra a cuadrante inferior derecho
o Nauseas, vómitos, hipersensibilidad abdominal, febrícula
o Leucocitosis>15000cs/mm3

213
Q

Complicaciones de la apendicitis:

A

Pieloflebitis y trombosis de la vena porta, abscesos hepáticos, bacteriemia.

213
Q

TUMORES DEL APÉNDICE

Dilatación de la luz apendicular por secreciones mucinosas
Por obstrucción
 inocua por moco espeso
 adenoma secretor de mucina
 adenocarcinoma

A

Mucocele

213
Q

En el apéndice aparecen varios tumores. El más frecuente es el tumor ……… (carcinoide) bien diferenciado.

A

neuroendocrino

Se suele descubrir de manera casual en el momento de la cirugía o el examen anatomopatológico de un apéndice resecado. Esta neoplasia, es casi siempre benigna.

214
Q

Sufre atrofia progresiva durante la vida, hasta desaparecer completamente en edad avanzada

A

Apéndice

215
Q

Enterocolitis, linfadenitis mesentérica, infección vírica sistémica, salpingitis, gestación ectópica, dolor abdominal relacionado con ovulación y diverticulitis de Meckel

Estos hacen parte de un DX diferencial de que enfermedad?

A

Apendicitis

216
Q

La diseminación peritoneal de las neoplasias mucinosas puede provocar un …….. peritoneal.

A

La diseminación peritoneal de las neoplasias mucinosas puede provocar un seudomixoma peritoneal.

217
Q

El factor pronóstico mas importante de este carcinoma es su localización:
- Estomago y duodeno proximal. No hay metatstasis y se curan con resección
- Yeyuno e íleon: son múltiples y tienden a ser agresivos
- Apéndice y zona colon rectal: se descubren accidentalmente y son benignos. Los de recto son muy raros

A

Carcinomas Neuroendocrinos

218
Q

La …….. se debe a una infección bacteriana o irritación química.

A

peritonitis

219
Q

La peritonitis por irritacón química puede darse por…

A

o Fuga de bilis o enzimas pancreáticas (peritonitis estéril).
o Perforación del sistema biliar o las vísceras abdominales, complicadas en general por una sobreinfección bacteriana.
o Pancreatitis aguda hemorrágica; la lesión de la pared intestinal puede producir una peritonitis bacteriana secundaria.
o Cuerpos extraños, que inducen granulomas y cicatrices.
o Endometriosis (implantes endometriales ectópicos) o quistes dermoides rotos.
o Quistes dermoides rotos que liberan queratina e inducen una intensa reacción granulomatosa.
o Perforación de vísceras abdominales.

220
Q

La peritonitis bacteriana se produce cuando las bacterias del tubo digestivo se liberan hacia la cavidad abdominal, en general tras la ……….. intestinal

A

perforación

221
Q

La peritonitis bacteriana se produce tras la perforación intestinal secundaria a:

A

Apendicitis, úlcera péptica, colecistitis, diverticulitis, estrangulación intestinal, salpingitis aguda, traumatismo abdominal, diálisis peritoneal

222
Q

La Peritonitis bacteriana espontánea puede surgir en el contexto de …….

A

ascitis
(Ej: Sme nefrótico o cirrosis)

223
Q

Denominada también de enfermedad de Ormond

A

RETROPERITONITIS ESCLEROSANTE

Se caracteriza por fibrosis infiltrativa densa de los tejidos retroperitoneales
o Proceso inflamatorio y no neoplásico= infiltrado+ linfocitos, cels plasmáticas, neutrófilos

224
Q

Quistes originados en
o Conductos linfáticos secuestrados
o Divertículos entéricos excluidos por
pinzamiento con origen en el intestino anterior o en el intestino posterior en desarrollo
o Quistes congénitos de origen urogenital
o Seudoquistespancreáticos
o Infeccionesencapsuladas
Ocasionalmente malignos y originados en otras localizaciones

A

QUISTES MESENTERICOS

225
Q

TUMORES PRIMARIOS en el Peritoneo

A

Poco frecuentes
Incluyen
o Mesotelioma: similar a mesotelioma pleural y pericárdico
o Tumor desmoplásico de cels redondas
pequeñas: similar a otros tumores, con
translocación característica de t{11;22)(p13;912) dando lugar a una fusión EWS-WT1

226
Q

TUMORES SECUNDARIOS en el Peritoneo
Los tumores secundarios pueden afectar al peritoneo por diseminación directa o diseminación metastásica, lo que provoca una carcinomatosis peritoneal.

A

Frecuentes
o Se pueden originar en cualquier tumor maligno; las más frecuentes son adenocarcinomas de ovario y páncreas.
o Tienden a extenderse de manera difusa por las superficies peritoneales

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