Parcial: identificar imagenes Flashcards
Que tipo de inflamación es?
Serosa
Que tipo de inflamación es?
fibrinosa
Que tipo de inflamación es?
supurativa o purulenta
Que tipo de inflamación es?
Supurativa o purulenta
Por bacterias piogenas
Absceso
exudado purulento
Que es? Cuales son las capas?
Ulcera
Defecto local, o excavación, en superficie de órgano o tejido, secundario a descamación (o desprendimiento) de tejido inflamatorio necrótico
Inflamación crónica
Granuloma inmunitário
Granuloma inmunitario necrotizante
Granuloma tipo cuerpo extraño
RECLUTAMIENTO Y MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS HACIA SITIO DE LESIÓN
Rodamiento: selectinas
Adherencia: Integrinas
Transmigración o diapédesis: PECAM-1
Inflamación purulenta (supurativa)
Riñon normal
riñon
granulomas inmunitários
granuloma inmunitario
Granuloma inmunitario necrotizante
Granuloma tipo cuerpo extraño
Tipos de células gigantes multinucleadas
CGM TIPO CUERPO EXTRAÑO
(núcleos al azar)
Tipos de células gigantes multinucleadas
CGM TIPO LANGHANS
(núcleos periféricos)
tipo de biópsia
Excisional
Tipo de biópsia
Incisional
Hiperplasia endometrial (izquierda)
Metaplasia
Transición entre la mucosa escamosa del esófago (izquierda) y la metaplasia de Barrett, con abundantes células caliciformes metaplásicas (derecha)
Gangrena (?)
Apoptosis
Necrosis grasa
Necrosis caseosa
Apoptosis
Necrosis licuefactiva
Esteatosis hepática con tinción tricrómica de mason
Colesterolosis
Colesterolosis
Tatuaje
Que tinciones se usa? Que es?
Calcificación distrófica
Cuerpos de Psamoma
Figura 3.6 Naturaleza de los infiltrados leucocíticos en las reacciones inflamatorias. Las microfotografías muestran una reacción inflamatoria en el
miocardio después de necrosis isquémica (infarto). A. Infiltrados tempranos (neutrófilos) y congestión de vasos sanguíneos.
Figura 3.6 Naturaleza de los infiltrados leucocíticos en las reacciones inflamatorias. Las microfotografías muestran una reacción inflamatoria en el
miocardio después de necrosis isquémica (infarto). A. Infiltrados tempranos (neutrófilos) y congestión de vasos sanguíneos. B. Infiltrados celulares tardíos (mononucleares)
Figura 3.9 Trampas extracelulares de neutrófilos (TEN). A. Neutrófilos sanos con núcleos teñidos de rojo y citoplasma teñido de verde. B. Liberación
de material nuclear desde los neutrófilos (se observa que dos han perdido los núcleos), formando trampas extracelulares. C. Microfotografia de bacterias
(estafilococos) atrapadas en las TEN.
Figura 3.13 Inflamación serosa. Imagen de bajo aumento del corte transversal de una ampolla cutánea que muestra la epidermis separada de la dermis por una acumulación focal de derrame seroso.
Figura 3.15 Inflamación purulenta. A. Múltiples abscesos bacterianos (flechas) en un pulmón afectado de bronconeumonía.
B. El absceso contiene neutrófilos
y residuos celulares, y está rodeado de vasos sanguíneos congestionados.
Pericarditis fibrinosa. A. Depósitos de fibrina en el pericardio. B. Una red rosada de exudado de fibrina (F) cubre la superficie del pericardio (P).
Figura 3.18 A. Inflamación crónica en el pulmón que muestra los tres rasgos histológicos característicos:
I) acumulación de células inflamatorias crónicas
(asterisco);
2) destrucción de parénquima (los alvéolos normales son reemplazados por espacios revestidos de epitelio cúbico, puntas de flecha), y
3) sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis, flechas).
B. Inflamación aguda del pulmón (bronconeumonía aguda), los neutrófilos llenan los espacios alveolares y los vasos sanguíneos están congestionados.
Figura 3.27 A. Tejido de granulación que muestra numerosos vasos sanguíneos, edema y matriz extracelular laxa, con ocasionales células inflamatorias.
El colágeno se tiñe de azul en la tinción tricrómica; en esta situación se puede observar una mínima cantidad de colágeno maduro.
Figura 3.27 A. Tejido de granulación que muestra numerosos vasos sanguíneos, edema y matriz extracelular laxa, con ocasionales células inflamatorias.
El colágeno se tiñe de azul en la tinción tricrómica; en esta situación se puede observar una mínima cantidad de colágeno maduro.
B. Tinción tricrómica de una cicatriz madura que muestra colágeno denso solo con conductos vasculares dispersos.
INFLAMACIÓN AGUDA
Inflamación purulenta (supura-va) y abscesos
inflamacion renal crónica
inflamación renal crónica
Tinción?
Inmunoperoxidasa
Figura 24.35 A. Insulitis en un modelo de rata (BB) de diabetes autoinmunitaria, también presente en la diabetes de tipo I humana.
B. Amiloidosis de un islote pancreático en la diabetes de tipo 2.
Figura 24.38 Corteza renal con engrosamiento de la membrana basal tubular en un paciente diabético (tinción con ácido peryódico de Schiff).
Figura 24.40 Nefroesclerosis en un paciente con diabetes de larga evolución
B. Arterioloesclerosis hiperplásica (piel de cebolla) que produce la obliteración de la luz (flecha)
PAS
Patología vascular en la hipertensión. A. Arterioloesclerosis hialina. La pared arteriolar está engrosada, con aumento de depósito de proteínas (hialinizadas), y la luz está significativamente estrechada.
Glomeruloesclerosis diabética nodular y difusa
PAS
Aterosclerosis de la arteria renal
Arteriolosclerosis hialina
Pielonefritis y papilitis
necrotizante
Retinopatia diabetica
Esclerosis calcificada de la media de Mönckeberg
Tinción?
Sudan Rojo
ACV isquemico
Células ganglionares en la enfermedad de Tay-Sachs. A. Con el microscopio óptico, una neurona grande muestra una evidente vacuolización
Una parte de la neurona vista con microscopio electrónico muestra prominentes lisosomas de formas arremolinadas.
TAY-SACKS
Pompe
en el que se observan las fibras miocárdicas llenas de glucógeno que determinan espacios claros.
DiGeorge
22q11.2
13 verde
21 rojo
Figura 6.47 Amiloidosis. A. Sección del hígado teñida con rojo Congo que revela depósitos rojizos de amiloide en las paredes de los vasos sanguíneos y a lo largo de los sinusoides. B. Obsérvese la birrefringencia verde manzana de los depósitos cuando se observan con un microscopio con luz polarizada.
C. Amiloidosis renal. La arquitectura glomerular está casi completamente obliterada por la acumulación masiva de amiloide.
Gota
Seudogota
Figura 18.24 Hemocromatosis hereditaria. En esta sección teñida
con azul de Prusia, el hierro hepatocelular aparece azul. La arquitectura parenquimatosa es normal.
Figura 18.25 Deficiencia de o-antitripsina. A. Tinción de ácido
periódico-Schiff después de la digestión con diastasa del hígado; destacan los característicos gránulos citoplásmicos magenta.
B. Microfotografía electrónica que muestra el retículo endoplásmico dilatado por agregados de proteína mal plegada.
deficiencia de alpha1-antitripsina
Figura 18.27 B. Colestasis intracelular que muestra los pigmentos biliares en el citoplasma. C. Tapón biliar (flecho) que muestra la dilatación del canalículo biliar por la bilis.
Figura I8.28 Obstrucción aguda de grandes conductos. Hay un edema
marcado del estroma del espacio porta (espacios blancos) y una reacción ductulillar con neutrófilos mezclados en la interfase entre el espacio porta y el parénquima hepatocelular.
Figura I8.29 Colangitis ascendente. Las personas con obstrucción de los conductos biliares grandes corren el riesgo de contraer infecciones bacterianas del árbol biliar. Los neutrófilos se ven dentro del revestimiento epitelial del conducto biliar y dentro de la luz.
Figura I8.31 Colestasis ductulillar de la sepsis. Concreciones biliares
grandes y oscuras dentro de los conductos de Hering marcadamente
dilatados y conductos en la superficie de contacto portoparenquimatosa.
Figura I8.32 Hepatolitiasis. Lóbulo hepático derecho atrófico resecado con hallazgos característicos que comprenden conductos biliares marcadamente dilatados y distorsionados que contienen grandes cálculos de pigmento y amplias áreas de parénquima hepático colapsado.
Figura 18.30 Cirrosis biliar. A. La sección sagital a través del hígado demuestra nodularidad (más prominente a la derecha) y tinción biliar de la cirrosis biliar en etapa terminal. B. A diferencia de otras formas de cirrosis, los nódulos de las células del hígado en la cirrosis biliar a menudo no son redondeados, sino irregulares, como piezas de rompecabezas.
Figura I8.33 Hepatitis neonatal. Obsérvense los hepatocitos gigantes
multinucleados.
Figura 18.34 Colangitis biliar primaria. Un espacio porta se dilata
notablemente por un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas que rodean una reacción granulomatosa destructiva centrada en un conducto biliar («lesión florida del conducto»).
Figura I8.35 Colangitis esclerosante primaria. Un conducto biliar en
degeneración está atrapado en una cicatriz concéntrica densa en «capas de cebolla».
Figura 6.19 Reacción de hipersensibilidad retardada en la piel.
A. Acumulación perivascular («manguito») de células inflamatorias
mononucleares (linfocitos y macrófagos), con edema dérmico y depósito de fibrina asociados. B. La tinción con inmunoperoxidasa revela un infiltrado predominantemente perivascular que se tiñe con anticuerpos anti-CD4.
Figura 6.20 Inflamación granulomatosa. Sección de un ganglio linfático que muestra varios granulomas, cada uno formado por un agregado de células epitelioides y rodeado de linfocitos.
Figura 6.27 Lupus eritematoso sistémico que afecta a la piel. A. Sección
tenida con hematoxilina y eosina que muestra degeneración licuefactiva de la capa basal de la epidermis y edema en la unión dermoepidérmica.
B. Microfotografía de inmunofluorescencia teñida en busca de IgG que revela depósitos de Ig a lo largo de la unión dermoepidérmica.
Figura 6.28 Endocarditis de Libman-Sacks de la válvula mitral en el lupus eritematoso. Las vegetaciones unidas al borde de la valva engrosada están indicadas por flechas.
Sjogren. Glandula salival
Figura 6.3l Esclerosis sistémica. A. Piel normal. B. Biopsia cutánea de un paciente con esclerosis sistémica.
Figura 6.35 Rechazo agudo mediado por anticuerpos (humoral).
Rechazo celular agudo. A. Destrucción de células del injerto por los linfocitos T.
Rechazo crónico. A. Arterioesclerosis del injerto causada por citocinas de linfocitos T y depósito de anticuerpos.
Enfermedad del inierto contra el huésped (EICH) que afecta a la piel.
