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3MED FB Pato Teorico > Parcialito 10 - Infecciosas > Flashcards

Parcialito 10 - Infecciosas Flashcards

1
Q

Cuales son los tipos de agentes infecciosos?

A
  • Parasitos
  • Bacterias
  • Hongos
  • Vírus
  • Priones
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2
Q

Que hacen los microorganismos?

A
  • infectan
  • colonizan
  • lesionan tejidos
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3
Q

Cuales son los mecanismos de defensa del anfitrión?

A
  • Inmunidad innata: barreras epiteliales, fagocitos, Linf. NK, proteínas plasmáticas
  • Inmunidad adaptativa: LT y LB
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4
Q

Que son los Priones?

A

Compuestos de formas anormales de proteínas del huésped (proteína prionica)

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5
Q

La acumulación de PrP anormal lleva a lesión ……. (encefalopatía fusiforme)

A

La acumulación de PrP anormal lleva a lesión neuronal (encefalopatía fusiforme)

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6
Q

Que es la PrP?

A

La proteína PrP (Proteína Priónica) es una proteína presente de forma natural en el organismo, principalmente en el tejido cerebral.

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7
Q

Que son las enfermedades prionicas?

A

Son un grupo de trastornos neurodegenerativos que afectan tanto a humanos como a animales. Estas enfermedades se caracterizan por la acumulación anormal de la forma alterada de la proteína PrP^Sc ((Proteína Priónica Scrapie)) en el cerebro, lo que conduce a la formación de agregados proteicos insolubles y daño neuronal.

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8
Q

Los vírus son parasitos intrecelulares ……. que dependen de la maquinaria metabolica de la celula huésped para su ……..

A

Los vírus son parasitos intrecelulares obligados que dependen de la maquinaria metabolica de la celula huésped para su replicación.

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9
Q

Los vírus son formados por un genoma de ……. ……… rodeados por una cubierta proteíca (……..), rodeada o no bicapa lipídica (envoltura).

A

Los vírus son formados por un genoma de acidos nucleicos rodeados por una cubierta proteíca (capside), rodeada o no bicapa lipídica (envoltura).

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10
Q

Como son clasificados los vírus?

A
  • Genoma (DNA o RNA)
  • Forma de la cápside (icosahedrica o helicoidal)
  • Presencia o ausência de envoltura lipídica
  • Modo de replicacion
  • Célula donde se replican (tropismo)
  • Tipo de patologia que producen (sistemas afectados)
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11
Q

Ejemplo de enf. viral transitória

A

gripe

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12
Q

Ejemplo de enf. viral crónica

A

hepatitis C

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13
Q

Ejemplo de infeccion viral latente con posibilidad de reactivación

A

virus varicela

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14
Q

Diferentes especies de vírus pueden producir el mismo cuadro clinico. Ejemplo:

A

Rinovirus

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15
Q

Diferentes especies de vírus pueden producir el mismo cuadro clinico. Ejemplo:

A

Rinovirus

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16
Q

V o F
Los vírus pueden transformar las células huésped
en células tumorales

A

V

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17
Q

Características de las bactérias

A

o Procariotas: tienen membrana celular, pero carecen de nucleos y organelas limitados por membranas
o Sintetizan sus propios DNA, RNA y proteínas
o Depende del huésped para condiciones de crecimiento favorables
o Poseen paredes rigidas compuestas de peptidoglicanos.
o Muchas permanecen extracelulares al invadir el cuerpo
o Algunas pueden sobrevivir y replicarse fuera o dentro de la celula (intracelulares facultativas)
o Algunas crecen únicamente dentro de células (intracelulares obligatorias).

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18
Q

Como podemos clasificar las bactérias?

A
  • Tinción de Gram
  • Forma (cocos, bacilos)
  • Forma de respiración (aerobicas, anaeróbicas)
  • Pueden tener proyecciones superficiales (flagelos, pili)
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19
Q

Características de los Hongos:

A

o Eucariotas
o Paredes celulares gruesas conformadas por HC completos (B-glucanos, quitina, glucoproteínas manosiladas)
o Crecen como levadura redondeadas o hifas filamentosas (tabicadas o no)
o Pueden producir esporas (conídios) en cuerpos fructificantes.
o Pueden producir infecciones superficiales o profundas

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20
Q

Clasificación taxonómica de los parasitos:

A
  1. Protozoos (unicelulares)
  2. Metazoos (multicelulares)
    2.1 Helmintos (invertebrados)
    a) Trematodos: ovalados
    b) Cestodos: cintas
    2.2 Artrópodos
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21
Q

Parasitos

Características de los Protozoos:

A

Eucariotas unicelulares:
- Poseen nucleo, una membrana plasmática flexible y organelas citoplasmaticas complejas
- Movilidad: flagelos
- Se replican de forma intra y extracelular

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22
Q

Parasitos

Caracteristicas de los Helmintos:

A

o Organismos multicelulares altamente diferenciados, con ciclos vitales complejos (gusanos parasitos)
o Humanos pueden portar gusanos adultos, formas inmaduras y larvarias asexuadas.
o En el humano no se multiplica, pero genera huevos y larvas
o Enf. causada por respuestas inflamatorios a huevos o larvas.

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23
Q

Que son los Ectoparasitos?

A

o Son artrópodos, insectos o arácnidos.
o Pican, muerden o se adhieren a la piel y viven en ella.

o Producen enfermedad:
✅ Directamente
- Excoriaciones, prurito
- Dermatitis por picadura de insectos
✅ Indirectamente
- Vectores para trasmisión de otros patógenos

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24
Q

Cuales son las vías de entrada directas para las infecciones?

A
  • Inhalación,
  • ingestión,
  • transmisión sexual,
  • inyección,
  • mordeduras o picaduras de animales
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25
Q

Cuales son las vías de entrada verticales para las infecciones?

A
  • placenta,
  • canal del parto,
  • leche materna
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26
Q

Cuales son las barreras para la entrada de los microorganismos en la piel?

A
  • Capa córnea, densa y queratinizada, impermeable
  • Sequedad y desprendimiento constante de esta capa córnea
  • PH ácido de piel y presencia de ácidos grasos inhiben crecimiento de organismos no comensales
  • Competencia de organismos comensales
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27
Q

Cuales son las barreras de protección del tracto gastrointestinal?

A
  • Acidez del estómago
  • Capa de moco viscoso que cubre el intestino
  • Enzimas líticas pancreáticas y detergentes biliares
  • Péptidos antimicrobianos mucosos (defensinas)
  • Flora normal (impide crecimiento organismos patógenos)
  • Anticuerpos IgA secretados (MALT)
  • Peristaltismo
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28
Q

Cuales son las barreras de protección del sistema respiratório?

A
  • Capa mucociliar de la nariz y VAS (Vias Aereas Superiores)
  • Macrófagos alveolares
  • IgA
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29
Q

Cuales son las barreras de protección del sistema urogenital?

A
  • Vaciamiento del sistema urinario varias veces al día
  • Anatomía normal de uretra
  • Acidez vaginal secundaria a la presencia de lactobacilos
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30
Q

Cuales son las vías de diseminación de los microorganismos?

A
  • Hematógena
  • Linfática
  • Nerviosa
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31
Q

Como los microorganismos causan lesión en el huesped (3)?

A

Forma directa: contacto o ingreso a la célula ➡️ muerte celular
Liberación de toxinas: endo y exotoxinas
- Lesión de células a distancia
- Liberación de enzimas que degradan componentes tisulares
- Lesión de vasos sanguíneos (necrosis).
Induciendo respuesta inflamatoria que producen daño de tejidos.

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32
Q

RESPUESTA INFLAMATORIA FRENTE A LA INFECCIÓN

Dependen de la ……… del individuo.
Debe ser congruente con los microorganismos ………. o identificados en el estudio microscópico.

A

Dependen de la inmunidad del individuo.
Debe ser congruente con los microorganismos cultivados o identificados en el estudio microscópico.

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33
Q

RESPUESTA INFLAMATORIA FRENTE A LA INFECCIÓN

PATRONES HISTOLOGICOS:

A
  1. Inflamación supurativa (purulenta)
  2. Inflamación mononuclear y granulomatosa
  3. Inflamación citopática-citoproliferativa
  4. Inflamación necrotizante
  5. Inflamación crónica y cicatrización
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34
Q
A

INFL. SUPURATIVA (PURULENTA)
Hay vasodilatación y presencia de NO (Neutrofilos) - caracteristicas de una inflamación aguda

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35
Q

Aumento de permeabilidad vascular e infiltración leucocitaria, predominantemente de neutrófilos.
Cual es el patrón de inflamación?

A

INFL. SUPURATIVA (PURULENTA)

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36
Q

INFL SUPURATIVA (PURULENTA)

Agentes

A

Bacterias piógenas (formadoras de pus):
cocos grampositivos (Strepto, Staphylo) y
bacilos gramnegativos (Neisseria).
*Necrosis licuefactiva tisular + NO (Neutrofilos) muertos ➜ Pus (Abscesos)

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37
Q
A

INFL MONONUCLEAR Y GRANULOMATOSA

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38
Q

o Infiltrados intersticiales de leucocitos mononucleares (linfocitos, macrófagos, plasmocitos) eosinófilos
o En infecciones crónicas que no se pueden controlar o en infecciones agudas causadas por virus, bacterias o parásitos intracelulares
Tipo de inflamación?

A

INFL MONONUCLEAR Y GRANULOMATOSA

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39
Q

Que es la
Inflamación granulomatosa?

A
  • Tipo de inflamación mononuclear
  • Agentes infecciosos difíciles de erradicar que inducen intensa inmunidad mediada por células T
  • Macrófagos activados “epitelioides”, células gigantes, rodeado por corona de linfocitos. Algunos con necrosis caseosa central
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40
Q
A

INFL CITOPATICA-CITOPROLIFERATIVA
La flecha roja de la izquierda indica cuerpos de inclusión

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41
Q

o Producidas por vírus
o Hace referencia a los cambios morfológicos generados por los virus
o Pocas células inflamatorias
Que tipo de inflamación es?

A

INFL CITOPATICA -CITOPROLIFERATIVA

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42
Q

La INFL. CITOPATICA-CITOPROLIFERATIVA genera:

A
  • Necrosis celular,
  • Proliferación celular,
  • Agregados virales intracelulares (cuerpos de inclusión) o fusión celular (células multinucleadas),
  • Desprendimiento epitelial (ampollas),
  • Oncogénesis
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43
Q

Que tipo de inflamación tiene como rasgo predominate la necrosis tisular

A

INFL NECROTIZANTE (dã!)

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44
Q

INFL NECROTIZANTE

Es causada por:

A
  • Infección viral no controlada ej:infección fulminante por VHB (vírus de la hepatitis B)
  • Toxinas bacterianas (C. perfringens): Necrosis gangrenosa
  • Citólisis de las células del huésped mediada por el contacto de protozoos (E. histolytica)
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45
Q

INFL CRONICA Y CICATRIZACIÓN: ejemplos

A

o Infecciones crónicas que producen cicatrización extensa (fibrosis)
o Virus hepatitis B o C: Cirrosis hepática
o Esquistosoma: Fibrosis de pared vesical

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46
Q

Tuberculosis

Agente:
Tinción
Transmisión:
Inmunidad mediada por:
Reservório:

A

o Agente: Mycobacterium tuBerKulosis (Bacilo de Koch)
o Tinción de Ziehl-Nielsen
o Reservorio: ser humano con tuberculosis activa
o Transmisión: aérea, persona a persona
o Inmunidad mediada por células LTH1

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47
Q

TBC

Clínica: 0-3 semanas

A

o Ingreso a macrófagos alveolares por endocitosis mediada por receptores de manosa.
o Bloqueo de la unión del fagosoma al lisosoma y replicación del M. tuberculosis.
o Proliferación en macrófagos y espacios aéreos alveolares, bacteriemia y siembra en múltiples localizaciones.

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48
Q

TBC

Clínica: después de 3 semanas

A

Macrófago ingresa a Ganglios Linfáticos donde presenta Ag a LT. Liberan IL-12 que hacen que LT se diferencien a LTH1 y éstos liberan IFN- γ

  • Induce actividad bactericida de Macrófagos
  • Formación de granulomas (diferenciación a macrófagos epitelioides)
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49
Q

TBC

Que va pasar con inmunocompetentes y con inmunodeprimidos?

A

Inmunocompetente: control de la infección
Inmunodeprimido: desarrollo de enfermedad, destrucción tisular.

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50
Q

TBC primária

Que es?

A

Forma de la enfermedad que se desarrolla en una
persona NO expuesta previamente al M.tuberculosis (no sensibilizada).

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51
Q

TBC SECUNDARIA

Que es?

A

Enfermedad que se desarrolla en una persona expuesta previamente al M. tuberculosis (sensibilizada).

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52
Q

TBC

Morfologia

A

o Granulomas caseificantes y no caseificantes en I/C (inmunocompetentes)
o Macrófagos espumosos con bacilos en citoplasma (ZN) en I/D (inmunodeprimidos)

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53
Q

TBC

A

Complejo de Gohn

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54
Q

Cual es la vacuna que más se utiliza en todo el mundo?

A

Vacuna BCG (Bacilo Calmette-Guerin).
Desarrollo de hipersensibilidad retardada a los antígenos.

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55
Q

Que es la Prueba de Mantoux?

A

Prueba que dectecta sensibilización a Mycobacterium

Inyección intracutánea de derivado proteico purificado (PDP) de M. tuberculosis induce una induración visible y palpable que es máxima a las 48-72 h. Resultado positivo en la prueba de tuberculina significa inmunidad mediada por las células T a los antígenos micobacterianos .
No diferencia entre infección y enfermedad.

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56
Q

TBC

Diagnóstico: como se dá la identificación del microorganismo?

A
  • Baciloscopia del esputo
  • Cultivo
  • PCR.
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57
Q

TBC

MICRO

A
  • Granulomas caseificantes y no caseificantes en inmunocompetentes
  • Macrófagos espumosos co bacilos en
    citoplasma (ZN) en inmunodeficientes
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58
Q

Que es la Lepra? Que afecta?

A

Enfermedad de Hansen
Infección lentamente progresiva que afecta principalmente a la piel y los nervios periféricos y da lugar a deformidades discapacitantes

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59
Q

LEPRA

Agente:
Tinción:
Transmisión:

A

Agente: Mycobacterium leprae
Tinción: Ziehl-Neelsen
Transmisión: persona a persona a través de aerosoles desde lesiones asintomáticas en vías respiratorias alta.

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60
Q

Lepra

Una vez inhalado, es captado por macrófagos …….. y se disemina a través de la ……., pero sólo se replica en los tejidos relativamente fríos de la ……., orejas, extremidades

A

Una vez inhalado, es captado por macrófagos alveolares y se disemina a través de la sangre, pero sólo se replica en los tejidos relativamente fríos de la piel, orejas, extremidades

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61
Q

Lepra

La inmunidad es mediada por que tipo de celulas?

A

(RH IV) LTH1

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62
Q

Cuales son los tipos de lepra?

A

Dependen del estado inmune del paciente

  • Lepra indeterminada
  • Lepra tuberculoide (Inmunocompetentes) ❌
  • Lepra tuberculoide borderline
  • Lepra borderline *en el medio de las 2
  • Lepra lepromatosa borderline
  • Lepra lepromatosa (Inmunodeprimidos) ❌
  • Formas limítrofes
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63
Q

LEPRA INDETERMINADA

Características

A
  • En regiones endémicas
  • Maculas en extremidades, únicas o multiples levemente hipopigmentadas o débilmente eritematosas, sensibilidad normal o disminuida.
  • Mayoría cura espontáneamente o 25% evoluciona a formas determinadas.
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64
Q

LEPRA TUBERCULOIDE - forma relativamente estable

¿Cuáles son las características clínicas de la lepra tuberculoide?

A

Presencia de una o varias placas anestésicas, de color marrón rojizo, distribuidas asimétricamente en el tronco y las extremidades. Afecta piel y nervios

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65
Q

¿Qué tipo de respuesta inmune se observa en la lepra tuberculoide?

A

Mediada por células, especialmente por linfocitos T colaboradores tipo 1 (LTH1 o células Th1).

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66
Q

¿Cuáles son los síntomas neurológicos asociados con la lepra tuberculoide?

A

La lepra tuberculoide puede afectar los nervios periféricos, lo que puede llevar al agrandamiento de nervios como el cubital y poplíteo. Esto puede resultar en parálisis o debilidad muscular en las áreas inervadas por esos nervios afectados

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67
Q

¿Cómo se diferencian las lesiones en la lepra tuberculoide borderline en comparación con la lepra tuberculoide?

A

Las lesiones en la lepra tuberculoide borderline presentan un mayor número de lesiones, que son más pequeñas y hipoestésicas. Además, se puede observar una alteración en el crecimiento del cabello en las áreas afectadas.

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68
Q

¿Cómo se caracteriza la forma clínica de la lepra borderline?

A

La lepra borderline se caracteriza por ser una forma clínica inestable, con lesiones anulares mal definidas de color cobre.

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69
Q

¿Cuáles son las características de las lesiones en la lepra borderline que pueden evolucionar hacia la lepra tuberculoide o lepra lepromatosa?

A

Las lesiones en la lepra borderline pueden manifestarse como grandes placas con áreas conservadas, dando un aspecto similar a un queso suizo. Estas lesiones son menos anestésicas que las de la lepra lepromatosa y pueden presentar áreas poco definidas y nodulares.

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70
Q

¿Cuáles son las posibles evoluciones de la lepra borderline?

A

La lepra borderline puede evolucionar hacia dos formas clínicas distintas: la lepra tuberculoide o la lepra lepromatosa.

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71
Q

¿Cuál es la respuesta inmune en la lepra lepromatosa?

A

Pobre respuesta LTH1.
Generalmente se desarrolla a partir de formas lepromatosas limítrofes.

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72
Q

¿Qué áreas del cuerpo afecta la lepra lepromatosa?

A

La lepra lepromatosa es una enfermedad sistémica que afecta la piel, los nervios periféricos, la cámara anterior del ojo, las vías respiratorias superiores, los testículos, las manos y los pies.

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73
Q

¿Qué órganos raramente se ven afectados en la lepra lepromatosa?

A

Los órganos vitales y el sistema nervioso central (SNC) raramente se ven afectados.

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74
Q

¿Cuáles son las primeras manifestaciones cutáneas de la lepra lepromatosa? Que características tienen a respecto del dolor?

A

Lesiones hipo o anestésicas.

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75
Q

¿Qué características se observan en la piel afectada por la lepra lepromatosa en la cara, orejas, muñecas, codos y rodillas?

A

Maculas, placas infiltradas y nódulos.

Forma difusa: sin placas ni nódulos (piel de naranja) con perdida de vello.
Mucosa: ulceración tabique nasal
Nervios periféricos: anestesia acral, mano en garra y pie caído. *n. cubital

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76
Q

¿Cómo se llama la condición en la que los nódulos de la lepra lepromatosa se fusionan, dando como resultado un aspecto facial característico?

A

Facie Leonina

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77
Q

¿Cuáles son los principales síntomas de la reacción lepra tipo 1?

A

Edema y eritema de las lesiones cutáneas, a veces ulceración y desarrollo de nuevas lesiones. También pueden presentarse síntomas constitucionales y neuritis.

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78
Q

¿Qué porcentaje de casos de lepra lepromatosa y lepra borderline se asocian con el eritema nodoso lepromatoso (tipo 2)?

A

El eritema nodoso lepromatoso se asocia en un rango del 25% al 70% de los casos de lepra lepromatosa y ocasionalmente en lepra borderline.

Nódulos eritematosos violáceos dolorosos principalmente en extremidades.

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79
Q

¿En qué tipo de lepra se observa el fenómeno de Lucio (eritema necrotizante)?

A

Se observa en la lepra lepromatosa difusa.

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80
Q

LEPRA
¿Cuáles son las características de las úlceras en el fenómeno de Lucio?

A

Son hemorrágicas y pueden ser causadas por vasculitis necrotizante o por oclusión vascular.

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81
Q

LEPRA

¿Cómo se caracteriza histopatológicamente la reacción tuberculoide en la lepra?

A

Aparición de granulomas, que son agregados de células inflamatorias en el sitio de la infección.
Se da en INMUNOCOMPETENTES

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82
Q

¿Qué ocurre histopatológicamente en la reacción lepromatosa en la lepra?

A

No se pueden desarrollar granulomas y se observa una presentación clínica de la enfermedad sin la formación característica de estos agregados celulares inflamatorios.

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83
Q

LEPRA

Que tipo de reacción es?

A

Reacción tuberculoide: agregados nodulares de células epitelioides, células gigantes multinucleadas tipo langhans y linfocitos (granulomas no caseificantes). Pocos bacilos (paucibacilar). *nivel de la dermis, con agregados nodulares, compuesto por los componentes de granulomas

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84
Q
A
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85
Q
A
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86
Q

Lepra

Que tipo de reacción es?

A

Reaccion lepromatosa: numerosos macrofagos dermicos (celulas de la lepra o de virchow), llenos de bacilos (multibacilar) y escasos linfocitos.

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87
Q

Sífilis

Agente:
Transmisión:

A

Agente: Treponema pallidum (espiroqueta)
Transmisión: sexual, vertical

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88
Q

Sífilis

Cuales son los 3 tipos (estadios)?

A
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89
Q

¿Cuánto tiempo después del contacto con una persona afectada aparece la sífilis primaria?

A

3 semanas después del contacto.

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90
Q

¿Cómo se presenta el chancro en la sífilis primaria?

A

El chancro es una lesión única roja, elevada, firme y no dolorosa en el lugar de invasión treponémica. Puede ubicarse en el pene, el cuello uterino, la pared vaginal, el ano o la boca, y contiene abundantes espiroquetas.

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91
Q

Que es?

A

Chancro de la sífilis primária

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92
Q

¿Cuánto tiempo tarda en curarse la sífilis primaria?

A

En 3-6 semanas, ya sea con o sin tratamiento.

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93
Q

Por que vías se disemina la sífilis primária?

A

Hematógena y linfática a todo el organismo.

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94
Q
A

Sífilis secundária

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95
Q

¿Cuánto tiempo después del chancro primario aparece la sífilis secundaria?

A

Aparece 2-10 semanas después del chancro primario.

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96
Q

¿Qué causa la sífilis secundaria?

A

La sífilis secundaria se debe a la diseminación y proliferación de las espiroquetas en la piel y los tejidos mucocutáneos.

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97
Q

¿Que porcentaje de personas no tratadas experimentan sífilis secundaria aproximadamente?

A

Aproximadamente el 75% de las personas no tratadas experimentan sífilis secundaria.
*se curan sin tratamiento

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98
Q

¿Cómo se manifiesta la sífilis secundaria en la piel y mucosas?

A

La sífilis secundaria se manifiesta con la presencia de:
- Maculopápulas escamosas o pustulosas
- Condilomas planos
- Erosiones mucosas gris plateadas

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99
Q

Sífilis secundária

Donde están las maculopapulas escamosas o pustulosas?

A

Inicia en tronco y puede afectar todo el cuerpo incluso palmas y plantas.

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100
Q

Sífilis secundária

Los condilomas planos afectan que éareas del cuerpo?

A

Areas húmedas de la piel (región anogenital, cara interna muslos, axilas)

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101
Q

Sífilis secundária

Donde se manifestan las erosiones mucosas gris plateadas?

A

En cualquier mucosa, principalmente boca, faringe, genitales externos

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102
Q

Sífilis secundária

Que características tienen en comun las diferentes lesiones?

A

Todas estas lesiones son indoloras y contienen gran cantidad de espiroquetas (contagiosas)

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103
Q

Sífilis secundária

Signos y síntomas

A

Linfadenopatía, fiebre leve, malestar general y pérdida de peso

Duran varias semanas, después de las cuales la persona entra en la fase latente de la enfermedad.

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104
Q

Sífilis terciaria

Raro, aparece en un tercio de los pacientes no tratados después de un período de …… años o más

A

Raro, aparece en un tercio de los pacientes no tratados después de un período de 5 años o más

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105
Q

Cuales son las 3 manifestaciones principales de la sífilis terciária?

A
  1. Sífilis cardiovascular
  2. Neurosífilis
  3. Sífilis terciaria benigna
    - Aparecen solas o combinadas
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106
Q

¿Cuál es la manifestación cardiovascular común en la sífilis terciaria?

A

Aortitis sifilítica con dilatación de la raíz y el cayado aórtico.

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107
Q

sífilis terciaria

¿Qué porcentaje de casos de enfermedad terciaria presenta aortitis sifilítica?

A

Aproximadamente el 80% de los casos de enfermedad terciaria presentan aortitis sifilítica.

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108
Q

sifilis terciaria

¿Qué tipo de manifestaciones se observan en la neurosífilis sintomática?

A

o Meningovascular: meningitis crónica
o Parética: daño cortical, demencia
o Tabes dorsal: daño en raíces dorsales sensitivas (ataxia)

Puede ser tb asintomática

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109
Q

sifilis terciaria

¿Qué son las gomas en la sífilis terciaria benigna?

A

Las gomas son lesiones nodulares únicas o múltiples que se forman en varias localizaciones del cuerpo.

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110
Q

¿Cuáles son las localizaciones más frecuentes de las gomas en la sífilis terciaria benigna?

A

Las localizaciones más frecuentes de las gomas son el hueso, la piel y las membranas mucosas de las vías respiratorias altas y la boca.

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111
Q

¿Qué tipo de lesión se encuentra en todos los estadios de la sífilis?

A

Endarteritis proliferativa (obliterante).

Proliferación de las células endoteliales y progresa hasta fibrosis de la íntima

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112
Q

¿Qué tipo de infiltrado celular se encuentra en el chancro y las lesiones en la piel y mucosas en la sífilis?

A

Infiltrado de plasmocitos (intenso), linfocitos y endarteritis proliferativa

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113
Q

Sífilis

Hallazgos microscópicos en las gomas:

A

centro de material necrótico rodeado por macrófagos, fibroblastos e II mononuclear ppalmente plasmocitos (mononuclear).

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114
Q

¿Cuándo existe un mayor riesgo de transmisión de sífilis congénita?

A

Durante la sífilis primaria y secundaria, así como durante el tercer trimestre del embarazo.

115
Q

¿Cuáles son las consecuencias de la sífilis congénita no tratada?

A

Las consecuencias pueden ser la muerte intrauterina o perinatal, siendo aproximadamente el 25% de los casos de sífilis no tratada.

116
Q

¿Cuáles son los dos tipos de sífilis congénita?

A
  • Sífilis precoz (del lactante)
  • Tardía (dp de 2 años)
117
Q
A

Sífiliz congénita precoz

118
Q

Caracteristicas de la sífilis congénita precoz:

A

o Rinorrea y congestión nasal
o Exantema descamativo o ampollar (manos pies, alrededor de boca y ano)
o Hepatomegalia
o Anomalías esqueléticas

119
Q
A

Dientes de Hutchinson (Incisivos centrales en punta)

Sífilis congénita tardia

120
Q

Cuales son las características de la Sífilis Congénita Tardia?

A

o Dientes de Hutchinson (Incisivos centrales en punta)
o Sordera por afectación 8o par craneal
o Tibias en sable
o Nariz en silla de montar
o Queratitis intersticial ➡️ inflamación de la cornea (atrofia nervio óptico)

Tibias en sable: deformidad en los huesos largos de las piernas, especialmente en la tibia, que adopta una apariencia curvada y ensanchada, similar a una espada o un sable.

121
Q

Como se dá el diagnóstico de la sífilis?

A
  • INMUNOFLUORESCENCIA
  • SEROLOGÍA
122
Q

DX Sífilis

Cuales son las pruebas serologicas?

A
  • Prueba de Ac. No treponémico (VDRL) * + común
  • Prueba de Ac. Treponemico (FTA-abs)
123
Q

Sífilis

A

Se visualiza con tinciones de plata, examen en campo oscuro y técnicas de inmunofluorescencia

124
Q

Covid

En la mayoria de los casos, hay alteraciones respiratórias leves y autolimitadas (80% de los casos), pero, que puede pasar en las formas más graves?

A

Desde infección del tracto respiratorio hasta el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y la falla multiorganica.

125
Q

Porque la ECA2 es tan importante cuando hablamos de covid?

A

La enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) es importante en el contexto del COVID-19 porque es el receptor principal utilizado por el virus SARS-CoV-2 para ingresar a las células humanas. El virus utiliza la proteína de espiga (Spike) para unirse a la ECA2 en las células huésped, lo que le permite entrar y replicarse dentro de ellas. Esta interacción entre el virus y la ECA2 es crucial para la infección por COVID-19 y su propagación en el organismo.

126
Q

Covid

Etiologia y periodo de incubación:

A

o Reservorio: murcielago en herradura (rhinolophus affinis).
o Trasmisión murciélagos: al entrar en contacto con secreciones del animal.
o Transmisión en seres humanos: a través de secreciones respiratorias.
o Periodo de incubación: 7-14 dias

127
Q

Covid

Morfologia?

A

o ARN monocatenario
o Envoltura protolipidica
o Proteína spike glicoproteina

128
Q

¿Cuál es la principal vía de entrada del virus en el cuerpo durante la infección por COVID-19?

A

La principal vía de entrada del virus es la respiratoria, infectando a las células respiratorias ciliadas y a las células epiteliales alveolares de tipo 1 y 2.

129
Q

¿Cuáles son las proteínas del huésped que el virus utiliza para ingresar a las células?

A

El virus utiliza la proteína S (spike) para unirse a la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2) en la célula del huésped, siendo esta la principal forma de entrada. También puede utilizar la proteína TMPRSS2.

130
Q

Covid

¿Qué sucede una vez que el virus ingresa a la célula?

A

Una vez que el virus ingresa a la célula, forma un endosoma junto con la ACE2. Con el tiempo, el virus sale del endosoma, se replica y se libera fuera de la célula, infectando a otras células. También puede diseminarse a través del torrente sanguínea.

131
Q

¿Cuál es el papel de la respuesta inmunitaria en el control de la infección por COVID-19?

A

La respuesta inmunitaria desencadenada por la infección por COVID-19 tiene como objetivo controlar el virus y generar memoria inmunológica.

132
Q

Covid

Quien está involucrado en la respuesta inmunitaria innata y en la adaptativa?

A

Innata: IFN-1, complemento y TNF
Adaptativa: LT-CD4 y CD8

133
Q

Covid

Quien está involucrado en la respuesta inmunitaria innata y en la adaptativa?

A

Innata: IFN-1, complemento y TNF
Adaptativa: LT-CD4 y CD8

134
Q

La progresión del COVID-19 es el resultado de una interaccion compleja de multiples mecanismos fisiopatológicos:

A
  • Vírus inhibe liberación de IFN-1
  • Disminución de ECA2
  • Tormenta de citocinas (daña tejidos normales)
  • Desarrollo de enfs. autoinmunes
135
Q

Covid

Cual es la función de la ACE2 (enzima convertidora de la angiotensina 2)?

A

Vasoconstricción para aumentar la presión arterial, pro-inflamatorio, pro-oxidante, pro-fibrotica.

136
Q

Que enzimas tienen la características de generar vasodilatación, son anti-inflamatorias, anti-oxidantes y anfi-fibroticas?

A

angiotensina 1-7 y angiotensina 1-9

137
Q

Angiotensina 2 y Arg bradykinin tienen efectos…

A

pro-inflamatorios.

138
Q

Covid

Factores de riesgo

A

o Edad avanzada
o Enfermedad cardiovascular
o DBT
o Obesidad (inducen un estado pro-inflamatorio)
o Enfermedades respiratorias crónicas
o Inmunodeprimidos
o La cantidad de enzima convertidora de anginotensina 2
o La cantidad de IFN-1

El interferón tipo 1 (IFN-1) es una proteína producida por el sistema inmunitario en respuesta a la infección viral. Juega un papel crucial en la respuesta antiviral al inhibir la replicación viral y activar otras células del sistema inmunitario.

139
Q

¿Cuál es el sistema principal afectado por el COVID-19?

A

Sistema respiratorio

140
Q

¿Cuáles son los síntomas leves asociados al COVID-19 en el sistema respiratorio?

A
  • Fiebre,
  • tos seca,
  • disnea (dificultad para respirar) y
  • mialgias (dolores musculares).
141
Q

¿Qué complicaciones pueden ocurrir en casos graves de COVID-19 en el sistema respiratorio?

A
  • En casos graves, puede desarrollarse neumonía
  • En casos críticos, puede haber hiperinflamación generalizada y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), con posibles compromisos de otros órganos.
142
Q

Covid

Que se ve en la micro?

A

Varios patrones de daño alveolar difuso. No hay un patron especifico y si un daño alveolar difuso.

143
Q

Covid

A

Edema bilateral, exudados alveolares proteicos o de fibrina, hiperplasia reactiva difusa de neumocitos tipo II, infiltracion parcheada, principalmente intersticial de células mononucleares.

144
Q

Covid

A

Patologia mas avanzada formación de membrana hialina con septos alveolares engrosados causada por la proliferación de fibroblastos (fibrosis)

145
Q

Covid

A

Trombos y microtrombos, lesión endotelial grave

146
Q

¿Qué es frecuente en la afectación del sistema cardiovascular en casos de COVID-19?

A

Aumento de troponina, indicando daño miocárdico.

147
Q

¿Qué se asocia con un peor pronóstico y mayor mortalidad en pacientes con COVID-19?

A

Enfermedad cardiovascular preexistente.

148
Q

¿Qué complicaciones pueden surgir en el sistema cardiovascular debido al COVID-19?

A

Insuficiencia cardiaca aguda, arritmias, síndrome coronario agudo y miocarditis.

149
Q

¿Cómo puede llegar el virus al corazón durante una infección de COVID-19?

A

Puede llegar al corazón a través del torrente sanguíneo o por células inmunes

150
Q

¿Qué manifestaciones neurológicas son frecuentes en pacientes con COVID-19?

A

Anosmia (pérdida del olfato), disgeusia (alteración del gusto), dolor de cabeza y confusión mental.

151
Q

¿Qué afecciones graves pueden ocurrir en el sistema nervioso debido al COVID-19?

A

Accidente cerebrovascular isquémico y encefalopatía/encefalitis.

152
Q

¿Qué se ha observado en algunos pacientes en el periodo post COVID-19?

A
  • Déficits cognitivos persistentes
  • Predisposición a enfermedades neurodegenerativas (parkinson y alzheimer)
153
Q

¿Dónde se expresa la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) en el cerebro?

A

ECA2 se expresa en las neuronas, las células gliales y el endotelio vascular cerebral.

154
Q

¿Qué tipo de lesión renal pueden desarrollar los pacientes con COVID-19?

A

Lesión renal aguda (LRA).

155
Q

¿Dónde se expresa la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) en el riñón?

A

ECA2 se expresa en las células tubulares proximales y en los podocitos.

156
Q

¿Qué factores pueden contribuir a la lesión renal en pacientes con COVID-19?

A

La desregulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la coagulopatía, la inestabilidad hemodinámica y la inflamación sistémica.

Manifestaciones: lesión tubular aguda, glomerulopatías, microangipatía tombótica y vasculitis.

157
Q

Covid

Cuales son los síntomas gastrointestinales?

A
  • anorexia,
  • diarrea,
  • vómitos y
  • dolor abdominal
158
Q

Covid

Micro en sistema gastrointestinal

A
  • Vaso congestión, edema e infiltración de mononucleares (LO, MO) en lámina propia y submucosa.
  • Necrosis y desprendimiento de toda la mucosa *casos mas graves
159
Q

¿Qué se observa en el hígado de los pacientes con COVID-19?

A

Aumento de las transaminasas hepáticas con hiperbilirrubinemia sutil.

160
Q

¿En qué tipo de células hepáticas se expresa principalmente la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2)?

A

En los colangiocitos principalmente y en los hepatocitos.

161
Q

¿Cuáles son los posibles factores que pueden contribuir a los cambios observados en el hígado de pacientes con COVID-19?

A

Los posibles factores incluyen efectos citopáticos directos de la infección por SARS-CoV-2, inflamación mediada por el sistema inmunitario, enfermedad hepática crónica preexistente o infecciones hepáticas concomitantes.

162
Q

Covid

Que se ve en esta micro?

A

Esteatosis macrovesicular moderada, infiltración lobulillar y portal leve (principalmente linfocítica), necrosis hepática en parches y dilatación sinusoidal periportal y centrolobulillar.

163
Q

¿En qué células del sistema reproductor masculino se expresa la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2)?

A

En las espermatogonias, células de Leydig y de Sertoli.

164
Q

¿Dónde se ha encontrado el virus SARS-CoV-2 en relación con el sistema reproductor masculino?

A

El virus ha sido detectado en el semen.

165
Q

¿Qué efectos puede tener el COVID-19 en la fertilidad masculina? Puede transmitirse sexualmente?

A

Puede afectar la fertilidad y existe un riesgo potencial de transmisión sexual.

A respecto del sistema reproductor femenino no hay estudios concluyentes sobre su afectación y la alteración de la fertilidad.
La transmisión transplacentaria si es posible, con la consiguiente inflamación y transmisión e infección neonatal.

166
Q

¿Qué alteraciones se han observado en los túbulos seminíferos debido al COVID-19?

A

Hinchamiento de células de Sertoli, número reducido de células de Leydig e infiltración intersticial leve de linfocitos.

167
Q

Covid

¿Dónde se encuentra la ECA2 en la piel?

A

En la capa epidérmica basal, en las glándulas sudoríparas ecrinas y en las células endoteliales vasculares.

168
Q

¿Qué tipo de manifestaciones dermatológicas se han descrito en relación con el COVID-19?

A

Erupciones morbiliformes, urticaria, eritemas maculares, erupciones vesiculares y erupciones papuloescamosas.

169
Q

¿Cómo se caracterizan las lesiones acrales asociadas al COVID-19?

A

Lesiones acrales similares a pernio (sabañones), presentando enrojecimiento y prurito en pies y manos, también conocidas como “dedos de los pies COVID”.

170
Q

Fiebre hemorrágica argentina

Como también es conocida?

A

Mal de los rastrojos, Fiebre hemorrágica de Junín, Enfermedad de Junín

Parte de un grupo de enfermedades de alta letalidad (15-30 %)

171
Q

Fiebre hemorrágica argentina (FHA)

Virus Junín: características

A

ARN monocatenario
Perteneciente al género Arenavirus

172
Q

¿Cuál es el principal reservorio del virus en la fiebre hemorrágica argentina?

A

El roedor Calomys musculinus, conocido como ratón maicero.

173
Q

FHA
¿Cómo se elimina el virus por parte de los roedores infectados?

A

Los roedores eliminan el virus a través de secreciones bucofaríngeas, orina y heces.

174
Q

FHA

¿Cómo se produce la infección en los seres humanos?

A

La infección en los seres humanos puede ocurrir mediante el contacto de la piel o mucosas con el virus o a través de la inhalación de partículas que portan el virus.

175
Q

¿Cuál es el grupo de edad más afectado por la fiebre hemorrágica argentina?

A

Respuesta: Los varones (4:1) entre 15 y 60 años tienen mayor incidencia de la enfermedad.

176
Q

¿Cuáles son las personas más propensas a contraer la fiebre hemorrágica argentina?

A

Las personas que viven o trabajan en zonas rurales, especialmente aquellos que realizan actividades de cosecha de maíz, trigo y sorgo. De abril a julio con mayo con el pico.

177
Q

FHA

Fisiopatologia

A
  • Daño celular directo por infección viral: marcado tropismo por sistema vascular, MO, SNC.
  • Período de viremia y replicación en bazo, ganglios linfáticos y médula ósea, seguido de compromiso visceral.
178
Q

¿Cuál es la principal característica morfológica de la fiebre hemorrágica argentina?

A

El predominio de lesiones capilares, con aumento de permeabilidad capilar, edema intersticial y hemorragia.

179
Q

¿Qué se observa en la médula ósea de los pacientes con fiebre hemorrágica argentina?

A

Se observa hipoplasia medular, es decir, una disminución en la cantidad de células en la médula ósea, lo que se conoce como hipocelularidad.

180
Q

FHA

Puede haber CID?

A

Sí, puede haber coagulación intravascular diseminada

181
Q

FHA

Cuale son los 4 períodos de la clínica?

A
  1. Incubación
  2. Fase prodrómica
  3. Fase neurológica hemorrágica
  4. Fase convaleciente
182
Q

FHA

Incubación:

A

o Se extiende entre 10-12 días
o Asintomático
o Seguido de periodo de viremia donde comienzan de manera insidiosa los síntomas

183
Q

FHA

FASE PRODRÓMICA: La fase prodromica de una enfermedad se refiere al período inicial en el que aparecen síntomas inespecíficos y leves, que pueden preceder a los síntomas más característicos de la enfermedad.
Que sintomas son estes?

A
  • Malestar general
  • Fiebre
  • Congestión facial
  • Eritema malar
  • Enantema orofaríngeo
  • Hipotensión y bradicardia
  • Poliadenopatias periféricas
  • Hemorragias cutáneo-mucosas (púrpuras, petequias y equimosis)
  • Epistaxis, hemorragia gingival, hematemesis, melena (heces de color negro)
184
Q

FHA

¿Cuándo ocurre la fase neurológica hemorrágica en la fiebre hemorrágica argentina?

A

20-30% de los casos progresan a esta fase 8 a 12 días después del comienzo de los síntomas

185
Q

¿Cuáles son algunas de las hemorragias severas asociadas con la fiebre hemorrágica argentina?

A
  • hematemesis,
  • melena,
  • hemoptisis,
  • epistaxis,
  • hematomas,
  • metrorragia y
  • hematuria.
186
Q

¿Qué tipo de manifestaciones neurológicas pueden observarse en la fiebre hemorrágica argentina?

A

En la fase neurológica hemorrágica, pueden presentarse manifestaciones como:
* confusión mental,
* ataxia,
* irritabilidad,
* temblores,
* convulsiones y, en casos graves, coma.

187
Q

FHA

FASE NEUROLÓGICA HEMORRÁGICA: V o F?
Nunca puede haber shock

A

Falso

188
Q

FHA

FASE CONVALECIENTE:

A

o Dura 1 a 3 meses
o Astenia, irritabilidad, alteraciones de la memoria y pérdida de cabello
o 10% puede desarrollar Síndrome Neurológico tardío (fiebre, síndrome cerebeloso y parálisis de nervios craneales)

189
Q

Candidiasis

Agente:

A

Cándida albicans es la causa más frecuente de infección fúngica en seres humanos

190
Q

¿Cuáles son las áreas comunes del cuerpo donde se encuentra la candidiasis de forma comensal?

A

La candidiasis se encuentra comensalmente en la piel, boca, aparato digestivo y vagina.

191
Q

¿Cuáles son las dos formas principales de la candidiasis y en qué áreas del cuerpo se limitan?

A
  • La candidiasis puede presentarse de forma superficial, limitada a la piel y mucosas.
  • También puede ser profunda (sistémica), involucrando la diseminación hematógena en el cuerpo.
192
Q

Candidiasis

Morfologia y tinción:

A

Levadura, pseudohifa, hifa tabicada *
tinción de gram

193
Q

¿Cuáles son algunos factores de riesgo que pueden predisponer a la candidiasis oral (muguet)?

A

Algunos factores de riesgo incluyen la inmunodepresión (por ejemplo, en pacientes con VIH), el uso de antibióticos y la presencia en recién nacidos.

194
Q

¿Qué condición clínica se encuentra comúnmente asociada a la candidiasis esofágica?

A

La inmunodepresión, especialmente en pacientes con VIH, es una condición clínica comúnmente asociada a la candidiasis esofágica.

195
Q

¿Cuáles son algunos factores de riesgo que pueden predisponer a la candidiasis vaginal?

A

Algunos factores de riesgo incluyen alteraciones en la flora normal, diabetes, el uso de antibióticos, el embarazo y la inmunosupresión.

196
Q

¿Qué tipos de infecciones cutáneas puede causar la candidiasis?

A

La candidiasis puede causar diferentes tipos de infecciones cutáneas como onicomicosis (infección de las uñas), foliculitis, intertrigo (infección en los pliegues de la piel), dermatitis del pañal y balanitis (infección en el área genital masculina).

197
Q

¿Cuáles es la vía de diseminación de la candidiasis invasiva en el cuerpo?

A

Por el torrente sanguíneo (diseminación hematógena), lo que permite que el hongo alcance diferentes órganos y tejidos del cuerpo.

198
Q

¿Quiénes son más susceptibles a desarrollar candidiasis invasiva?

A

Las personas inmunodeprimidas, como aquellas con sistemas inmunológicos debilitados, los pacientes con válvulas cardíacas protésicas y los individuos que se inyectan drogas por vía intravenosa, tienen un mayor riesgo de desarrollar candidiasis invasiva.

199
Q

¿Qué órganos y tejidos pueden verse afectados por la candidiasis invasiva?

A

La candidiasis invasiva puede afectar una variedad de órganos y tejidos, como los riñones (abscesos renales), el corazón (abscesos miocárdicos, endocarditis), el sistema nervioso central (meningitis, microabscesos cerebrales), los ojos (endoftalmitis) y el hígado (abscesos hepáticos).

200
Q

ASPERGILOSIS

Cual es el agente? Como se dá la transmisión?

A

Aspergillus fumigatus
Transmisión aérea

201
Q

Cuales son los 2 tipos de Arpergilosis?

A

Superficial: en inmunocompetentes
Invasiva: en inmunodeprimidos

202
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la aspergilosis superficial por hipersensibilidad?

A

Las manifestaciones clínicas de la aspergilosis superficial por hipersensibilidad pueden incluir rinosinusitis (inflamación de los senos nasales y las cavidades sinusales) y aspergilosis broncopulmonar alérgica (una respuesta alérgica en los bronquios y los pulmones causada por la presencia de Aspergillus).

203
Q

¿En qué partes del cuerpo pueden formarse los aspergilomas en caso de colonización por Aspergillus?

A

Los aspergilomas, que son masas de hongos que se forman en cavidades del cuerpo, pueden ocurrir en los pulmones, especialmente en áreas con cavidades preexistentes como resultado de tuberculosis (TBC), abscesos pulmonares o infartos pulmonares. También pueden formarse aspergilomas en los senos paranasales, lo que puede causar obstrucción crónica y otros síntomas asociados.

204
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas principales de la aspergilosis invasiva?

A

o Sinusitis grave
o Neumonía grave
o Diseminación hematógena (válvulas cardíacas, cerebro)

205
Q

Aspergilosis

Neumonía

A

Hifas tabicadas

206
Q

Aspergilosis

NEUMONIA

A

Cuerpos fructificantes com conidios

207
Q

Que es?

A

Signo de romana maza y chagoma
Enf. de Chagas

208
Q

Chagas

AGENTE:
Vector:

A

o Agente causal: protozoo Trypanosoma Cruzi
o Vector: vinchuca (Triatoma infestans)

209
Q

Chagas

Como se dá la transmisión?

A

o Cutánea ➡️ picadura
o Transfusional: oral con heces 💩 del insecto 🪳
o Accidental (manipulación en laboratorios)
o Leche materna
o Transplacentaria

210
Q

Chagas

Como se dá la transmisión cutánea? Cuales son los signos?

A

Cutánea ➡️ picadura
✅ Piel, mucosas, conjuntiva, por defecación de triatoma infestans
✅ Lesión clásica, el chagoma de inoculación, en el sitio de ingreso del parasito ➡️ donde pica
✅ Signo de Romaña Maza: edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular

211
Q

Como es el ciclo del T. Cruzi?

A

T. Cruzi (tripomastigotes) ingresa al organismo desde las heces del vector, a través de excoriaciones de la piel (rascado).
Es fagocitado y expuesto a enzimas lisosómicas, que promueven su desarrollo en amastigotes que lisan las células y se distribuyen por el torrente sanguíneo y penetran en m. liso, esquelético y cardiaco donde se transforman en tripomastigotes, salen a circulación sanguínea e infectan nuevas células.

212
Q

Chagas

¿Cuáles son los síntomas principales durante la fase aguda de la enfermedad de Chagas?

A

Suelen ser leves en la mayoría de los casos e incluyen fiebre y síntomas similares a los de la gripe, como malestar general, dolor muscular y fatiga.

213
Q

¿Cómo se produce el daño cardiaco en la enfermedad de Chagas?

A

Por la invasión directa de las células miocárdicas por el parásito causante de la enfermedad. Esto puede resultar en una afectación difusa del tejido cardíaco, con necrosis focal y una intensa respuesta inflamatoria aguda. En algunos casos, esto puede llevar a la dilatación de las cuatro cámaras del corazón y a la insuficiencia cardíaca.

214
Q

¿Qué síntomas raros pueden estar presentes durante la fase aguda de la enfermedad de Chagas?

A

En casos raros, se puede observar una parasitemia elevada (alta concentración de parásitos en la sangre), fiebre persistente e insuficiencia cardíaca progresiva. Estos síntomas a veces pueden estar asociados con linfadenopatía generalizada (ganglios linfáticos inflamados) o esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo).

215
Q

¿Cuál es la duración típica de la fase aguda de la enfermedad de Chagas?

A

La fase aguda de la enfermedad de Chagas generalmente dura de 4 a 6 semanas. Durante este período, se puede detectar una alta concentración de parásitos en la sangre, y es cuando los síntomas iniciales pueden manifestarse. Después de esta fase, la enfermedad progresa a una fase crónica, que puede durar toda la vida.

216
Q

Diagnóstico de Chagas:

A
  • Frotis sanguíneo ➡️ tripomastigoto
  • Xenodiagnostico

Xenodiagnostico: Consiste en alimentar insectos triatominos (vinchucas) con sangre de una persona sospechosa de tener la enfermedad de Chagas y luego examinar a los insectos para buscar la presencia del parásito en su tubo digestivo. Si los insectos se infectan con Trypanosoma cruzi, esto indica la presencia de la enfermedad en el individuo evaluado.

217
Q

Aproximadamente el 20% de los pacientes infectados desarrollan la enfermedad de Chagas crónico. Cuanto tiempo después de la infección inicial, esto puede pasar?

A

5 a 15 años después

218
Q

¿Cuál es la principal lesión asociada al Chagas crónico en el corazón?

A

La principal lesión en el corazón asociada al Chagas crónico es la miocardiopatía dilatada, caracterizada por la presencia de infiltración de células mononucleares, focos de necrosis y fibrosis.

219
Q

¿Qué complicaciones se pueden presentar en los plexos mioentéricos en el Chagas crónico?

A

En el Chagas crónico, las lesiones en los plexos mioentéricos pueden llevar al desarrollo de megacolon y megaesófago.

Los plexos mioentéricos, también conocidos como plexos de Auerbach, son redes de células nerviosas que se encuentran en las capas musculares del tracto gastrointestinal. Estos plexos son parte del sistema nervioso entérico, que es el sistema nervioso que controla las funciones del tracto gastrointestinal de manera autónoma, independiente del sistema nervioso central.

220
Q

¿Cuál es el método de diagnóstico utilizado para el Chagas crónico?

A

El diagnóstico de Chagas crónico se realiza mediante serología, específicamente mediante la detección de anticuerpos IgG en la sangre del paciente.

221
Q

¿Cuál es la vía de infección que se produce en el Chagas congénito?

A

La vía de infección en el Chagas congénito es a través de la transmisión transplacentaria, donde el parásito se transmite de la madre al feto durante la segunda mitad del embarazo.

222
Q

¿Cuáles son algunos de los hallazgos clínicos en niños afectados por Chagas congénito?

A

✅ Niños prematuros
✅ Lesiones en SNC
✅ Lesiones miocárdicas
✅ Hepatomegalia
✅ Esplenomegalia

223
Q

Su agente causal es un protozoo del género Leishmania

A

Leishmaniasis

224
Q

Leishmaniasis

Leishmaniasis endémica en sudamérica. Agentes:

A
  • L. braziliensis (c-m),
  • L.amazoniensis (c),
  • L. chagasi (v),
  • L. lanisoni (c),
  • L. donovani (v)
225
Q

Cual es el vector de la Leishmaniasis?

A

Flebótomos hembras género Phlebotomus (mosquitos) /lutzomia ➡️ mosca de arena con promastigote

226
Q

Reservorios de la leishmaniasis

A

Mamíferos (perros, roedores, zorros) con amastigotes

227
Q

Leishmaniasis

Diagnóstico

A

Cultivo o examen histológico

228
Q

Leishmaniasis

Ciclo

A

Con la picadura, los promastigotes del vector entran a los macrófagos de la piel donde se diferencian a amastigotes, se replican, lisan los macrófagos y se diseminan a diferentes tejidos (MO, hígado, bazo).

229
Q

Leishmaniasis

Hay 4 formas de presentación. Cuales son?

A
  • Visceral
  • Cutanéa
  • Mucocutanea
  • Cutánea difusa
230
Q

¿Cuales son los principales órganos afectados en la leishmaniasis visceral (kala-azar)?

A

En la leishmaniasis visceral, los parásitos invaden los macrófagos de todo el sistema fagocitario mononuclear, afectando principalmente el bazo y el hígado.

231
Q

¿Cuáles son algunos de los síntomas y complicaciones asociados con la leishmaniasis visceral?

A

Hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía (inflamación de los ganglios linfáticos), pancitopenia (disminución de los glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas), fiebre y pérdida de peso.
En estadios avanzados, la enfermedad puede causar fibrosis hepática, glomérulopatías y pancitopenia, además de aumentar la predisposición a infecciones secundarias.

232
Q
A

Leishmaniasis Visceral - Kala-azar

233
Q
A

Leishmaniasis cutánea
Es la más frecuente

234
Q

Leishmaniasis cutánea. Clínica:

A

o Más frecuente
o Localizada
o Presencia de ulceras en piel, expansivas.
Bordes demarcados. Involuciona en 6 – 18 meses sin tratamiento.
o Micro: granulomas con muchas células gigantes y pocos parásitos

235
Q
A

Leishmaniasis mucocutánea
- Lesiones húmedas, desfigurantes en área nasofaríngea

236
Q

Leishmaniasis mucocutánea: Micro:

A

Infiltrado inflamatorio mixto (macrófagos con parásitos, linfocitos y plasmocitos); posteriomente se forma granuloma con disminución del numero de parásitos. Cicatrizacion y remisión. Pueden reactivarse.

237
Q
A

Leishmaniasis cutánea difusa

238
Q

Leishmaniasis cutánea difusa. Clínica:

A

Comienza como nódulo único que afecta la totalidad del cuerpo. Se observan macrófagos espumosos llenos de leishmania.

239
Q

El Echinococcus granulosus es el agente causal de que enfermedad?

A

Hidatidosis

240
Q

El Echinococcus granulosus tiene que forma?

A

larva y quiste

241
Q

Cual es el huesped definitivo en la Hidatidosis?

A

Perros, lobos y chacales

242
Q

Como se da la transmisión de la Hidatidosis?

A

Perro, lobos y chacales portan el parásito y depositan los huevos con sus heces (contaminan agua, y alimentos de herbívoros y omnívoros (como el hombre)
Huevos ingeridos liberan en el estómago un larva que atraviesa la pared intestinal, y por vía portal llega al hígado
- Pueden llegar al pulmón por vía vascular
- Por vía sistémica puede alcanzar otros órganos: bazo, riñón, huesos.

243
Q

Donde se pueden desarrollar quistes en la hidatidosis?

A

Desarrolla quistes en:
- ❌❌❌ hígado (66%),
- pulmones (5- 15%),
- huesos,
- cerebro
- otros órganos (20%).

244
Q

Como son los quistes en la Hidatidosis?

A

Esféricos, de pared gruesa, uniloculares, hasta 10 cm.

245
Q

Cuales son las capas del quiste en la Hidatidosis?

A
  • Capa Germinativa (interna)
  • Capa laminar o cuticular (media)
  • Capa adventicia (externa)
246
Q

¿Cuales son las caracteristicas de la capa germinativa del quiste hidatídico?

A
  • interna
  • nucleada,
  • vesículas hijas,
  • escólex
    *es el parasito mismo
247
Q

¿Cuales son las caracteristicas de la capa laminar o cuticular del quiste hidatídico?

A
  • media
  • Anucleada *bien eosinofila,
  • pertenence al parasito
248
Q

¿Cuales son las caracteristicas de la capa adventicia del quiste hidatídico?

A
  • externa
  • no pertenence al parasito,
  • es la respuesta inmune del huésped.
  • Presencia de células gigantes y multinucleadas
249
Q

¿Cuáles son las principales complicaciones de la hidatidosis?

A

Las principales complicaciones de la hidatidosis son la compresión y la rotura del quiste.

250
Q

¿Por qué la extirpación quirúrgica de los quistes hidatídicos puede ser peligrosa?

A

Debido a que puede provocar la diseminación de múltiples quistes por todo el abdomen, lo que empeora la condición del paciente.

251
Q

¿Cuáles son las enfermedades que pueden confundirse con la hidatidosis en el diagnóstico diferencial?

A

En el diagnóstico diferencial de la hidatidosis se deben considerar neoplasias, abscesos amebianos, quistes congénitos y tuberculosis.

252
Q

¿Qué métodos se utilizan para el diagnóstico de la hidatidosis?

A
  • Radiografía,
  • TAC,
  • Eco,
  • Serología (Arco 5 -DD5).
253
Q

Que es la Tuberculosis Miliar?

A

Cuando los organismos pasan de los ganglios linfáticos a la circulación venosa y retornan a los pulmones, se puede producir tuberculosis miliar pulmonar.

La tuberculosis miliar es una forma grave y diseminada de tuberculosis que afecta múltiples órganos y sistemas del cuerpo. Se produce cuando las bacterias de Mycobacterium tuberculosis ingresan al torrente sanguíneo y se diseminan por todo el organismo. Estas bacterias pueden establecer infecciones en diversos órganos, como los pulmones, el hígado, el bazo, los riñones, los huesos y el sistema nervioso central.

254
Q

Como son las lesiones de la tuberculosis miliar?

A

Las lesiones consisten en focos microscópicos o muy
pequeños, pero visibles (2 mm), de consolidación blanco-amarillenta, que se encuentran diseminados a lo largo de todo el parénquima pulmonar (el adjetivo «miliar» hace referencia al parecido de estos focos con las semillas de mijo).

255
Q

La tuberculosis miliar afecta que órganos?

A

Afecta principalmente al hígado, médula ósea, bazo, glándulas suprarrenales, meninges, riñones, trompas de
Falopio y epidídimo, pero prácticamente cualquier órgano puede verse implicado

256
Q

Tuberculosis

Cuando las vértebras se ven afectadas, el trastorno se denomina enfermedad de ………….

A

Cuando las vértebras se ven afectadas, el trastorno se denomina enfermedad de Pott

257
Q

La presentación más frecuente de la tuberculosis extrapulmonar es la ………………, que generalmente afecta a la región cervical

A

La presentación más frecuente de la tuberculosis extrapulmonar es la linfoadenitis, que generalmente afecta a la región cervical

258
Q

La tuberculosis intestinal
es contraída al beber …………. contaminada

A

La tuberculosis intestinal
es contraída al beber leche contaminada

259
Q

La tuberculosis intestinal es frecuente en que tipos de países?

A

En países donde el ganado bovino se encuentra infectado y la leche no se pasteuriza.

260
Q

Tuberculosis PRIMARIA

La combinación de lesión pulmonar parenquimatosa e implicación de los ganglios linfáticos se denomina:

A

Complejo de Ghon

261
Q

Tuberculosis PRIMARIA

La combinación de lesión pulmonar parenquimatosa e implicación de los ganglios linfáticos se denomina:

A

Complejo de Ghon

262
Q

En la tuberculosis pulmonar progresiva, la cavidad pleural siempre se ve afectada, y se pueden producir derrames pleurales …………, empiema tuberculoso y pleuritis fibrosa obliterante

A

En la tuberculosis pulmonar progresiva, la cavidad pleural siempre se ve afectada, y se pueden producir derrames pleurales serosos, empiema tuberculoso y pleuritis fibrosa obliterante

263
Q

Cuando afecta al aparato genital masculino, la tuberculosis
comienza casi invariablemente en el ………….., desde donde
puede extenderse a los ……………

A

Cuando afecta al aparato genital masculino, la tuberculosis
comienza casi invariablemente en el epidídimo, desde donde puede extenderse a los testículos.

264
Q

Tuberculosis en aparato genital masculino

La infección provoca las reacciones morfológicas clásicas de la inflamación …………. caseosa característica de la tuberculosis en otros lugares.

A

La infección provoca las reacciones morfológicas clásicas de la inflamación granulomatosa caseosa característica de la tuberculosis en otros lugares.

265
Q

La ………….. crónica se produce en relación con Tuberculosis, por diseminación miliar o, con más frecuencia,
secundaria a salpingitis tuberculosa

A

La endometritis crónica se produce en relación con Tuberculosis, por diseminación miliar o, con más frecuencia,
secundaria a salpingitis tuberculosa

266
Q

Tuberculosis e aparato genital feminino

La ………… tuberculosa es infrecuente en EE.UU. y no supone más del 1-2 % de todas las formas de salpingitis. Sin embargo, es más frecuente en partes del mundo donde la tuberculosis es prevalente y constituye una causa importante de ……….. en esas zonas.

A

La salpingitis tuberculosa es infrecuente en EE.UU. y no supone más del 1-2 % de todas las formas de salpingitis. Sin embargo, es más frecuente en partes del mundo donde la tuberculosis es prevalente y constituye una causa importante de infertilidad en esas zonas.

267
Q

La suprarrenalitis tuberculosa, que en tiempos era responsable del 90% de los casos de enfermedad de …………, es menos frecuente por el uso de fármacos …………..

A

La suprarrenalitis tuberculosa, que en tiempos era responsable del 90% de los casos de enfermedad de Addison, es menos frecuente por el uso de fármacos antimicobacterianos

268
Q

La suprarrenalitis tuberculosa suele asociarse a infeección activa en otros órganos, sobre todo ………… y aparato …………..

A

La suprarrenalitis tuberculosa suele asociarse a infeección activa en otros órganos, sobre todo pulmones y aparato genitourinario.

269
Q

En la tuberculosis o en la infección por hongos, la arquitectura suprarrenal se borra por una reacción inflamatoria …………

A

En la tuberculosis o en la infección por hongos, la arquitectura suprarrenal se borra por una reacción inflamatoria granulomatosa

270
Q

La osteomielitis por micobacterias tiende a ser más destructiva y resistente al control que la osteomielitis piógena. La osteomielitis por micobacterias se limitaba antes a países de ingresos más bajos, pero la incidencia ha aumentado en todo el mundo debido a la ………….. y al aumento del número de personas …………..

A

La osteomielitis por micobacterias tiende a ser más destructiva y resistente al control que la osteomielitis piógena. La osteomielitis por micobacterias se limitaba antes a países de ingresos más bajos, pero la incidencia ha aumentado en todo el mundo debido a la inmigración y al aumento del número de personas inmunodeprimidas.

271
Q

Tuberculosis del SNC

El patrón más frecuente de afectación tuberculosa es una ………… difusa.

A

El patrón más frecuente de afectación tuberculosa es una meningoencefalitis difusa.

272
Q

Meningoencefalitis

En el examen microscópico, las zonas afectadas contienen un infiltrado inflamatorio mixto con:

A

linfocitos, células plasmáticas y macrófagos

Los casos floridos presentan granulomas bien delimitados con necrosis caseosa y células gigantes.

273
Q

En la meningoencefalitis difusa, puede desarrollarse una hidrocefalia. V o F?

A

V

274
Q

La afectación del SNC puede consistir en masas intraparenquimatosas bien delimitadas (……….), que pueden asociarse a meningitis. El tuberculoma puede alcanzar un diámetro de varios centímetros y producir un efecto masa relevante. Estos granulomas tienen habitualmente necrosis caseosa central; las lesiones inactivas pueden presentar ………….

A

La afectación del SNC puede consistir en masas intraparenquimatosas bien delimitadas (tuberculomas), que pueden asociarse a meningitis. El tuberculoma puede alcanzar un diámetro de varios centímetros y producir un efecto masa relevante. Estos granulomas tienen habitualmente necrosis caseosa central; las lesiones inactivas pueden presentar calcificación.

275
Q

La cistitis tuberculosa es, casi siempre, una secuela de la tuberculosis ………..

A

La cistitis tuberculosa es, casi siempre, una secuela de la tuberculosis renal

276
Q

La meningitis tuberculosa puede afectar al ……….. y producir alteraciones en las hormonas de la hipófisis anterior y diabetes ………...

A

La meningitis tuberculosa puede afectar al hipotálamo y producir alteraciones en las hormonas de la hipófisis anterior y diabetes insípida.

277
Q

La osteomielitis tuberculosa también puede causar ……….. tuberculosa, formación de senos, abscesos del psoas y amiloidosis.

A

La osteomielitis tuberculosa también puede causar artritis tuberculosa, formación de senos, abscesos del psoas y amiloidosis.

278
Q

Los pacientes con meningitis tuberculosa tienen habitualmente:

A

cefalea, malestar general, confusión mental y vómitos.

279
Q

Las complicaciones más graves de la meningitis tuberculosa crónica son la ………….. aracnoidea, que provoca hidrocefalia, y la ………….. obliterante, que provoca oclusión arterial e infarto cerebral.

A

Las complicaciones más graves de la meningitis tuberculosa crónica son la fibrosis aracnoidea, que provoca hidrocefalia, y la endoarteritis obliterante, que provoca oclusión arterial e infarto cerebral.

280
Q

Los ……….. producen síntomas característicos de las lesiones cerebrales ocupantes de espacio y deben distinguirse de los ……. del SNC.
La tuberculosis del SNC en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) produce signos histológicos similares, pero hay menos reacción del huésped que en las personas ………..

A

Los tuberculomas producen síntomas característicos de las lesiones cerebrales ocupantes de espacio y deben distinguirse de los tumores del SNC.
La tuberculosis del SNC en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) produce signos histológicos similares, pero hay menos reacción del huésped que en las personas inmunocompetentes.

281
Q

El virus del dengue es un ………… transmitido por mosquitos
………… en regiones tropicales y subtropicales.

A

El virus del dengue es un flavivirus transmitido por mosquitos
Aedes en regiones tropicales y subtropicales.

282
Q

Cuales son las manifestaciones clínicas del dengue?

A

Varían de fiebre con cefalea, exantema macular y mialgias graves (fiebre rompehuesos)

283
Q

Manifestaciones clínicas del dengue grave:

A

Fiebre hemorrágica del dengue, con hemorragia, insuficiencia hepática, conciencia reducida, insuficiencia orgánica y pérdida de plasma, causante de shock y dificultad respiratoria.
En el dengue grave se producen hemorragias generalizadas en todo el cuerpo, con necrosis hepática e infiltrados mononucleares, engrosamiento septal y formación de membranas hialinas en el pulmón

284
Q

Cuantos serotipos hay del virus del dengue?

A

4
La infección por cada uno de ellos estimula la inmunidad protectora contra el serotipo correspondiente

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