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3MED FB Pato Teorico > Parcialito 17 - Hígado, Vías Biliares y Páncreas > Flashcards

Parcialito 17 - Hígado, Vías Biliares y Páncreas Flashcards

1
Q

Hígado

Funciones

A

o Mantener la homeostasis metabólica del organismo
o Procesamiento de aminoácidos, hidratos de carbono, lípidos y vitaminas de la dieta.
o Eliminar los microbios y las toxinas de la sangre.
o Síntesis de proteínas plasmáticas.
o Desintoxicación y excreción hacia la bilis de productos residuales endógenos.

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2
Q

Hígado

Es Hexagonal, en el centro la “vena centrolobulillar” (VC) y en la periferia los “Espacios Porta” (EP), que aloja la Vena Porta, la Arteria Hepática y el Conducto Biliar

A

Lobulillo clásico

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3
Q

Es funcional, triangular, divide al parénquima en zonas, de acuerdo a la oxigenación:
- Zona 1: Periportal.
- Zona 2: Intermedia.
- Zona 3: Centrolobulillar

A

Acino hepático

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4
Q

Hígado

Enfermedades primárias:

A
  • hepatitis virales,
  • enf. hepática alcohólica (hepatopatía alcohólica),
  • carcinoma hepatocelular.
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5
Q

Hígado

Enfermedades secundarias:

A
  • IC,
  • cáncer diseminado
  • infecciones extrahepaticas.
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6
Q

Hígado

Cuales son los PATRONES DE LESIONES HEPÁTICAS?

A
  • DEGENERACIÓN DE LOS HEPATOCITOS Y ACUMULACIONES INTRACELULARES (BALONIZACIÓN).
  • NECROSIS Y APOPTOSIS DE LOS HEPATOCITOS.
  • INFLAMACIÓN.
  • REGENERACIÓN.
  • FIBROSIS.
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7
Q

Hígado

Respuesta a inflamación o agresión toxica directa. Tiene consecuencias negativas en la irrigación y la perfusión de los hepatocitos. Es progresiva lleva a cirrosis.

A

Fibrosis

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8
Q

Hígado

Tras la lesión hepática ocurre proliferación celular, engrosamiento de las trabéculas o cordones hepatocitarios, mitosis y desorganización de la estructura.

A

Regeneración

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9
Q

Hígado

Cuando los hepatocitos sufren apoptosis o necrosis, los macrófagos retiran los restos celulares. Los microrganismos, fármacos y cuerpos extraños pueden desencadenar formación de granulomas.

A

INFLAMACIÓN
Infiltrado inflamatorio agudo y/o crónico. La necrosis puede preceder a la inflamación.

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10
Q

Hígado

Hepatocitos momificados (poco teñidos con núcleos lisados)

A

Necrosis coagulativa (isquémica)

NECROSIS Y APOPTOSIS

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11
Q

Hígado

Células retraídas, picnóticas con núcleos fragmentados y muy eosinófilas.

A

Apoptosis

NECROSIS Y APOPTOSIS

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12
Q

Hígado

Hepatocitos aislados se retraen en Picnosis, formando los cuerpos de Councilman (forma de apoptosis)

A

Necrosis por mecanismos tóxicos o inmunitarios

NECROSIS Y APOPTOSIS

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13
Q

Hígado

Hinchazón osmótica que rompe el hepatocito.

A

Necrosis Lítica

NECROSIS Y APOPTOSIS

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14
Q

Hígado

Tumefacción y edema de los hepatocitos, con acumulación de material específico (pigmentos biliares, hierro, cobre, partículas virales).
La acumulación de múltiples gotitas de grasa que no desplazan el núcleo, se denomina esteatosis microvesicular, una gota única que desplaza el núcleo es macrovesicular (Alcohólicos y DBT).

A

DEGENERACION

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15
Q

Hígado

Es la traducción clínica de la destrucción hepática por:
o Necrosis masiva: virus y fármacos.
o Hepatopatía crónica: + frecuente.
o Ateración funcional.

A

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Aparece cuando se pierde 80-90% de la funcion hepática

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16
Q

Hígado

Clínica de la insuficiéncia hepática

A

o Ictericia
o Coagulopatía: disminucion de la síntesis de factor II, VII, IX y X.
o Hipoalbuminemia
o Alt. metabolismo de estrógenos: eritema
palmar, angiomas en arañas, en hombres
hipogonadismo y ginecomastia.
o Insuficiencia multiorgánica

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17
Q

Hígado

Es un estadio grave de la Insuficiéncia Hepática con alteracion neurológica debido a las altas concentraciones de amonio.

A

Encefalopatía hepática

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18
Q

Hígado

  • Alteraciones de la conciencia (confusión, estupor, coma)
  • Rigidez, hiperreflexia, asterixis (movimientos rapidos de flexion y extensión rapidos)
A

Encefalopatía hepática

insuf. hepática

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19
Q

Hígado

IRA en ausencia de causas morfológicas renales en un pct con IH. Está relacionada a la disminucion de la perfusión renal.
- ↓ diuresis, ↑ urea y creatinina
- El pronostico es malo, mortalidad del 80 - 90%

A

Sme hepatorrenal

insuf. hepática

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20
Q

Hígado

IH: Etiologia

A

Hepatitis viral: virus hepatotropicos (HAV, HBV, HCV) son la causa mas comum en todo el mundo.

Otras causas:
- Hepatitis alcohólica
- Hepatitis inducida por sustancias toxicas y
medicamentosas
- Hepatitis autoinmune
- Enf. del higado graso no alcohólico
- Hepatitis isquémica
- Desordenes metabólicos

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21
Q

Hígado

Se define como una hepatopatía asociada a encefalopatía durante los 6 meses siguientes al diagnóstico inicial.

A

IH AGUDA

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22
Q

Hígado - IH AGUDA

ETIOLOGIA:

A

o Acetaminofén (paracetamol),
o Hepatitis A
o Hepatites B
o Hepatites C, criptogenica
o hepatitis autoinmunitaria (HAI)
o Drogas o toxinas, hepatites D
o Hepatites E, causas esotéricas (enf. De
Wilson, enf. De Budd-chiari)
o Cambios grasos de tipo microvesicular

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23
Q

Hígado - IH AGUDA

Clinica:

A

o Los síntomas iniciales son en su mayoría inespecíficos, como nauseas, dolor de cuerpo, fiebre, vomitos.
o La perdida profunda del apetito, la coluria, la ictericia y el malestar, dolor abdominal son síntomas relativamente específicos de la hepatitis.

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24
Q

Hígado

MICRO
Caracterizado por desorden lobulillar:
o Degeneración hidrópica
o Necrosis irregular
o Infiltrado predominantemente de células
mononucleares sinusoidales y lobulillares
o Hiperplasia de células de kupffer
o Cuerposapoptoticos
o Colestasis canalicular

A

IH Aguda

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25
Q

Hígado

IH Aguda
PRINCIPALES MANIFESTACIONES:

A
  • ICTERICIA.
  • ENCEFALOPATÍA.
  • COAGULOPATÍA.
  • Hipertensión portal
  • Síndrome hepatorrenal.
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26
Q

Hígado

MORFOLOGÍA:
* NECROSIS HEPÁTICA MASIVA.
* HÍGADOS PEQUEÑOS Y RETRAÍDOS.
* SEGÚN EL TIEMPO DE EVLUCIÓN REACCIONES
CICATRIZAL Y DUCTULILLAR.

A

IH Aguda

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27
Q

Hígado

Las causas más frecuentes a nivel mundial son el alcoholismo, la hepatitis vírica (B y C) y la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), mientras que la enfermedad biliar y la hemocromatosis son menos frecuentes.

A

IH Crónica

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28
Q

Hígado

IH Crónica
Clínica:

A

o Puede ser asintomática o con síntomas constitucionales inespecíficos
o A menudo detectado por evaluación de laboratorio
o El daño extenso puede conducir a características de cirrosis e hipertensión portal.

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29
Q

Hígado

MICRO
Caracterizada por diversos grados de:
o Inflamacion portal
o Hepatitis de interfaz
o Inflamacion y necrosis del parênquima o Fibrosis/cirrosis

A

IH Crónica

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30
Q

Hígado

MORFOLOGIA
- Fibrosis en puentes que unen los espacios portales entre ellos y con las venas centrales.
- Nódulos parenquimatosos que se deben a la regeneración de los hepatocitos cuando se rodean por la fibrosis.
- Alteración de la arquitectura parenquimatosa hepática.

A

CIRROSIS

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31
Q

Hígado

Cirrosis
Etiologias:

A
  • Alcoholismo
  • Enf. Wilson
  • Hepatitis viral
  • Déficit alfa-1 antritipsina
  • Enfermedades biliares
  • Criptogenética
  • Hemocromatosis
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32
Q

Hígado

Cual es la patogenia de la cirrosis?

A

El proceso central es la fibrosis progresiva.

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33
Q

Hígado

¿Dónde se encuentra el colágeno tipo I y III en el hígado normal y en la cirrosis?

A

En el hígado normal, el colágeno tipo I y III se ubica en espacios porta y alrededor de las venas centrolobulillares, mientras que en la cirrosis se deposita en los lobulillos, creando tabiques fibrosos.

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34
Q

Hígado

¿Qué tipo de fibras delicadas se encuentran en los espacios de Disse en el hígado normal?

A

Colágeno tipo IV (fibras delicadas: reticulina).

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35
Q

Hígado

¿Cómo se transforman las células de Ito en la cirrosis y qué función adquieren?

A

En la cirrosis, las células de Ito se transforman en miofibroblastos y comienzan a sintetizar colágeno tipo I y III, contribuyendo a la formación de tabiques fibrosos en el hígado.

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36
Q

Hígado

Al inicio el hígado es pardo amarillento y de gran tamaño, se va volviendo pardo, retaraído y sin grasa, llegando a pesar menos de 1 kg.

A

Cirrosis

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37
Q

Hígado

Cuanto pesa un hígado normal y como es su irrigación?

A

PESO 1400-1600GRS.
DOBLE IRRIGACIÓN:
VENA PORTA: 60-70%
ARTERIA HEPÁTICA: 30-40%.

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38
Q

Hígado

Cirrosis

La fibrosis al comienzo une los espacios …… entre sí, y la regeneración del parénquima determina la formación de micronódulos, con el tiempo los tabiques se engruesan y el órgano termina por adoptar un patrón micro y macronodular.
Se produce necrosis isquémica y colestasis. Ya no se identifican los cuerpos de ……..

A

La fibrosis al comienzo une los espacios porta entre sí, y la regeneración del parénquima determina la formación de micronódulos, con el tiempo los tabiques se engruesan y el órgano termina por adoptar un patrón micro y macronodular.
Se produce necrosis isquémica y colestasis. Ya no se identifican los cuerpos de Mallory.

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39
Q

Hígado

CIRROSIS CRIPTOGÉNICA. Que es?

A

Cirrosis sin causa evidente.

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40
Q

Hígado

CARACTERIZADA POR LA TRANSFORMACIÓN DIFUSA DE TODO EL HÍGADO EN NÓDULOS PARENQUIMATOSOS REGENERATIVOS, RODADEADOS POR BANDAS FIBROSAS Y GRADOS VARIABLES DE COMUNICACIONES VASCULARES.

A

Cirrosis

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41
Q

Hígado

Cirrosis. Clínica:
Silente o asintomática durante cierto tiempo pero termina manifestándose con…

A
  • Anorexia,
  • pérdida de peso,
  • debilidad y debilitamento
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42
Q

Hígado

La hiperestrogenemia, debida a una alteración del metabolismo de los estrógenos, puede manifestarse como eritema …….., angiomas en araña, hipogonadismo y ……...

A

La hiperestrogenemia, debida a una alteración del metabolismo de los estrógenos, puede manifestarse como eritema palmar, angiomas en araña, hipogonadismo y ginecomastia.

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43
Q

Hígado

CLASIFICACIÓN DE CHILD PUGH

A

Es un sistema de puntuación utilizado para evaluar la gravedad de la enfermedad hepática crónica y para predecir el pronóstico en pacientes con cirrosis hepática.

Clase A (5-6 puntos): Menor gravedad.
Clase B (7-9 puntos): Moderada gravedad.
Clase C (10-15 puntos): Mayor gravedad.
A ( BIEN COMPENSADA)
B (PARCIALMENTE COMPENSADA)
C (DESCOMPENSADA)

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44
Q

Hígado

Causas de muerte de una persona con cirrosis:

A
  • Insuficiencia hepática progresiva con encefalopatía y coagulopatia
  • Complicaciones de la hipertensión portal, como sangrado por varices (varices esofágicas).
  • Infecciones bacterianas debido a lesiones de la mucosa intestinal y disfunción de las células de Kupffer
  • Carcinoma hepatocelular
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45
Q

Hígado

La hipertensión portal es consecuéncia de..

A

una combinación de aumento del flujo hacia la circulación portal y/o el incremento de la resistencia al flujo de sangre portal.

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46
Q

Hígado

LA PRINCIPAL CAUSA de hipertensión portal INTRAHEPÁTICA ES LA ……..

A

LA PRINCIPAL CAUSA de hipertensión portal INTRAHEPÁTICA ES LA CIRROSIS.

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47
Q

Hígado

Hipertensión Portal
Etiologias: prehepatica

A
  • trombosis,
  • estenosis de la vena porta
  • esplenomegalia masiva.
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48
Q

Hígado

Etiologia HT Portal intrahepatica

A
  • cirrosis (+frec) ❌❌❌
  • esteatosis masiva,
  • esquistosomiasis,
  • enfermedad venooclusiva,
  • hiperplasia nodular
  • enfermedad granulomatosa fibrosante difusa.
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49
Q

Etiologia HT Portal posthepática

A
  • IC derecha,
  • pericardirtis constrictiva,
  • síndrome de Budd-Chiari (pericarditis constrictiva u obstrucción al flujo de salida de las venas hepáticas).
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50
Q

Hígado

Cuales son las complicaciones de la HT Portal?

A

o Ascitis: líquido seroso en cavidad peritoneal.
o Cortocicuitos venosos: várices gastroesofágicas (+ importante), rectales y subcutáneas.
o Esplenomegalia
o Encefalopatia Hepática

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51
Q

Transtornos infecciosos en el hígado

Agentes bacterianos, micóticos y parasitários:

A

Bacterianas: TBC, Salmonella, Staphylococcus
Micóticas: Candida
Parasitarias: Amebas, Paludismo

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52
Q

TRASTORNOS INFECCIOSOS
Agentes Hepatotropos

A

Vírus de la Hepatitis A, B, C, D y E

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53
Q

TRASTORNOS INFECCIOSOS
Virus NO Hepatotropos

A

CMV, VEB, VHS,
VIRUS FIEBRE AMARILLA, COVID, VIH

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54
Q

Tabla
Hepatitis

A
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55
Q

Única hepatitis por virus DNA?

A

HB
Las otras son todas RNA

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56
Q

Hepatitis de transmisión parenteral y contcto sexual

A

B, C y D

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57
Q

Hepatitis

Transmisión fecal-oral

A

HA

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58
Q

Hepatitis

Transmisión por agua contaminada

A

HE

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59
Q

No evolucionan a Hepatitis crónica

A

HA y HE

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60
Q

Hepatitis

Pueden progresar a un carcinoma hepatocelular

A

HB y HC

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61
Q

Hepatitis

SME CLINICOPATOLOGICOS
o Estado de portador:
o Infección asintomática:
o Hepatitis aguda:
o Hepatitis crónica:
o Hepatitis fulminante:

A

o Estado de portador: sin enfermedad clínicamente manifiesta, o con hepatitis crónica
o Infección asintomática: sólo signos serológicos
o Hepatitis aguda: anictérica o ictérica
o Hepatitis crónica: sin o con progresión a
cirrosis
o Hepatitis fulminante: necrosis hepática
submasiva o massiva.

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62
Q

Cavidades únicas o multiples, generalmente en el lóbulo derecho, llenas de material necrótico de color amarillo cremoso maloliente.
Pueden ocurrir debido a infecciones por parásitos (ej. amebas, otros protozoos, equinococos, o helmintos), por bacterias, o por candidas.

A

ABSCESOS HEPATICOS

Los abscesos se acompañan con fiebre, dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia dolorosa, y posible ictericia. La mortalidad va del 30 al 90%. La sobrevida es del 80% con un diagnóstico y tratamiento precoz.

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63
Q
  • VIRUS ARN QUE COINFECTA CON VHB.
  • MISMAS VÍAS DE TRANSMISIÓN QUE VHB.
  • HEP AGUDA LIMITADA
  • HEP CRÓNICA EN EL 80%.
  • LA COINFECCIÓN AUMENTA EL RIESGO DE CIRROSIS Y CARCINOMA
A

VHD

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64
Q

MICRO
- Material necrótico con numerosos neutrófilos
- Los hepatocitos adyacentes reactivos

A

ABSCESOS HEPATICOS

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65
Q

La hepatitis ……… es un síndrome de hepatitis crónica relacionado con anormalidades inmunológicas que responde bien a la terapia inmunosupresiva y tiene predisposición genética.

A

La hepatitis autoinmune es un síndrome de hepatitis crónica relacionado con anormalidades inmunológicas que responde bien a la terapia inmunosupresiva y tiene predisposición genética.

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66
Q

¿Cuál es la población más afectada por la hepatitis autoinmune?

A

La hepatitis autoinmune afecta predominantemente a mujeres y se caracteriza por la ausencia de marcadores virales en el suero, niveles elevados de IgG sérica y títulos elevados de anticuerpos séricos en aproximadamente el 80% de los casos.

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67
Q

¿Qué asociaciones se han observado con la hepatitis autoinmune?

A

Generalmente, la hepatitis autoinmune está asociada con otras enfermedades autoinmunes, como artritis reumatoide, tiroiditis, síndrome de Sjögren y colitis ulcerosa.

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68
Q

¿Cómo se presenta la morfología de la hepatitis autoinmune en el hígado?

A

Se asemeja a la hepatitis viral crónica, con infiltrados portales de linfocitos y cúmulos de células plasmáticas periportales.

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69
Q

Alcoholismo

Para alcanzar una alcoholemia de 100 mg/dl deben ingerirse …. ml de etanol:
- 175 ml de vino,
- 8 botellas de cerveza de 175 ml,
- 88 ml de Whisky

A

44

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70
Q

En bebedores ocasionales una alcoholemia de:
- 200 mg/dl ->
- 300 – 400 mg/dl ->
puede causar…

A
  • 200 mg/dl -> borrachera con coma
  • 300 – 400 mg/dl -> paro respiratorio y muerte.
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71
Q

Los bebedores habituales toleran 700 mg/dl de alcoholemia, esto se debe al aumento compensatorio de la …….. P450 - CYP2E1. El aumento de la inducción de esta enzima incrementa el metabolismo del etanol, fármacos y drogas (cocaína y paracetamol).

A

citocromo

El consumo crónico de etanol produce dependencia psicológica y física.

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72
Q

Las mujeres tienen menos actividad de alcohol …….. del estómago, por lo que muestran mayor nivel de alcoholemia que un hombre al ingerir la misma cantidad de etanol y son más propensas a desarrollar lesión hepática.

A

deshidrogenasas

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73
Q

Los efectos nocivos del alcohol se deben a:

A
  • Su metabolismo
  • Déficit vitamínico
  • Toxicidad directa
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74
Q
A

Hepatitis Aguda

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75
Q
A

Hepatitis Crónica

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76
Q
  • PREDOMINIO EN MUJERES.
  • INFLAMACIÓN EXTENSA-LESIÓN HEPATOCELULAR EN LA LIMITANTE PORTAL Y PARÉNQUIMA HEPÁTICO.
  • NUMEROSAS CELS PLASMÁTICAS.
  • NECROSIS.
  • GRADOS DE FIBROSIS
  • PUEDE HABER CIRROSIS
A

HEPATITIS AUTOINMUNITARIA

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77
Q
  • Hígado blando
  • Puede pesar 4 - 6 kg
  • Amarillento, graso
  • Se rompe fácilmente
  • Reversible
A

Esteatosis hepática (hígado graso)

HEPATOPATÍA ALCOHOLICA

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78
Q

HEPATOPATIA ALCOHOLICA

Cuales son las 3 formas?

A
  • Esteatosis hepática (hígado graso)
  • Hepatitis alcohólica
  • Esteatofibrosis alcohólica
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79
Q
  • Reversible
  • Tumefacción y necrosis de los hepatocitos: balonización por acumulación de grasa, agua y proteínas
A

Hepatitis alcohólica

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80
Q
  • Inclusiones citoplasmáticas eosinófilas
  • El material está compuesto por citoqueratina y otras proteínas.
A

Cuerpos de Mallory

Hepatitis alcohólica

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81
Q
  • Se inicia en el centro del lobulillo.
  • Por un amento de NADPH, disminución de oxidación, aumento de ácidos grasos libres al hígado y disminuye el transporte de lipoproteínas desde el hígado
A

Esteatosis hepática (hígado graso)

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82
Q

Macroscópicamente
- Hígado rojizo moteado, con áreas teñidas de bilis
- Nódulos y fibrosis visibles: Indican evolución a cirrosis

A

Hepatitis alcohólica

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83
Q

Reversible
Clínica:
- Hepatomegalia
- Leve aumento sérico de bilirrubina y fosfatasa alcalina

A

Esteatosis hepática (hígado graso)

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84
Q

Suele asociar a activación de las células estrelladas. Los nódulos regenerativos pueden ser prominentes o quedar obliterados por las cicatrices fibrosas densas. La cirrosis alcohólica terminal se parece a la cirrosis de cualquier causa.

A

Esteatofibrosis alcohólica

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85
Q

10-15% desarollan cirrosis, depende de sexo (mujeres son más susceptibles), diferencias genéticas y transtornos comórbidos (sobrecarga de hierro, VHC y VHB).

A

Esteatofibrosis alcohólica

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86
Q

Clínica:
- Aguda, después de ingesta intensa
- Mal estado general, anorexia, pérdida de peso, molestias en abdomen, hepatomegalia
- Hiperbilirrubinemia, aumento de fosfatasa alcalina, neutrofilia
- Síndrome colestático agudo

A

Hepatitis alcohólica

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87
Q

Se asocia mucho al síndrome metabólico con dislipidemia, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina.

A

ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA

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88
Q

Conduce a disfunción hepática – hiperbilirrubinemia, aumeto de transaminasas y fosfatasa alcalina, hipoproteinemia (albumina, globulina y factores de coagulación) y anemia. Muerte por: coma alcohólico, hemorragia digestiva masiva, infección recurrente, sme hepatorrenal y hepatocarcinoma.

A

Cirrosis hepática

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89
Q

conjunto de trastornos caracterizado por esteatosis hepática en pacientes que no consumen mucho alcohol.

A

ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA (EHNA)
En el extremo más patológico de este grupo, la EHNA se caracteriza por esteatosis con lesión e inflamación de los hepatocito.

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90
Q

ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA

La EHNA posiblemente sea consecuencia de la acumulación de grasa en los …….. y el aumento del estrés oxidativo hepático

A

hepatocitos

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91
Q

ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA

Los hepatocitos se llenan de vacuolas de grasa sin infiltrado inflamatorio (…….) o con infiltrado inflamatório (………-……….). Existen grados variables de fibrosis.

A

Los hepatocitos se llenan de vacuolas de grasa sin infiltrado inflamatorio (esteatosis) o con infiltrado inflamatório (esteato-hepatitis). Existen grados variables de fibrosis.

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92
Q

ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA

Clínica

A

Los pacientes con esteatosis simple suelen ser asintomáticos con poco riesgo de progresión a la cirrosis.
Muchos pacientes describen fatiga, malestar y/o molestias en el cuadrante superior derecho;

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93
Q

Dada la asociación entre la EHNA y el síndrome ………., la enfermedad cardiovascular es una causa frecuente de morbimortalidad. Por eso, el tratamiento trata de corregir la obesidad asociada, la ……… y la resistencia a la insulina.

A

Dada la asociación entre la EHNA y el síndrome metabólico, la enfermedad cardiovascular es una causa frecuente de morbimortalidad. Por eso, el tratamiento trata de corregir la obesidad asociada, la hiperlipidemia y la resistencia a la insulina.

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94
Q
  • LESIÓN BENIGNA.
  • MÁS FRECUENTE EN MUJERES ADULTAS
  • CARECE DE CÁPSULA.
  • PRESENTA CICATRIZ CENTRAL.
  • GENERALMENTE ASINTOMÁTICA
A

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

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95
Q
  • TUMOR HEPÁTICO BENIGNO MAS FRECUENTE.
  • MAYORMENTE ASINTOMÁTICOS.
  • NÓDULO ROJO-AZULADO.
A

HEMANGIOMA CAVERNOSO

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96
Q
  • NEOPLASIA BENIGNA.
  • MUJERES JÓVENES
  • ACO-ESTEROIDES.
  • ADENOMATOSIS HEPÁTICA.
A

ADENOMA HEPATOCELULAR

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97
Q
  • TUMOR HEPÁTICO MAS COMÚN DE LA
    INFANCIA.
  • ASOCIADO A ACT DE LA VÍA WNT.
  • B CAT NUCLEAR.
  • MTTS A PULMÓN.
  • EPITELIAL-MESENQUIMAL.
A

HEPATOBLASTOMA

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98
Q
  • REPRESENTA EL 5.4%
  • MAS COMÚN EN HOMBRES.
  • ASOCIADO A VHB, VHC, CIRROSIS, ENF
    METABÓLICAS, ESTEATOSIS NO ALCOHÓLICA.
  • ZONAS DE ALTA INCIDENCIA, CON PICOS
    ENTRE 20-40 AÑOS.
  • MUT B CAT, TERT, TP53.
  • CHC FIBROLAMELAR: PROT CINASA A.
A

CARCINOMA HEPATOCELULAR

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99
Q

MASAS NO NEOPLÁSICAS en el hígado

A
  • hiperplasia nodular focal
  • hiperplasia nodular regenerativa.
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100
Q

Masas neoplásicas benignas en hígado:

A
  • hemangiomas cavernosos
  • adenoma hepatocelular
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101
Q

Masas neoplásicas malignas:

A
  • Primarios:
    carcinoma hepatocelular,
    hepatoblastoma,
    colangiocarcinoma
  • Secundarios o metástasis:
    orígenes más frecuentes.
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102
Q

nódulos hepatocelulares solitarios o múltiples sin cirrosis

A

HIPERPLASIAS NODULARES

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103
Q

o Nódulo bien delimitado, no encapsulado, de color más claro que el resto del hígado
o Con una cicatriz central estrellada de color grisáceo que contiene numerosos vasos arteriales, infiltración linfocitaria y proliferación de conductos biliares. (cicatriz estrellada)
o Es una tumoración espontánea que afecta a mujeres jóvenes, con muy buen pronóstico.
o Proliferación de hepatocitos y conductos biliares. Prolifera todo el parénquima hepático. Eso que diferencia de lo maligno.

A

hiperplasia nodular focal

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104
Q

o Afecta a todo el hígado y está formada por nódulos esféricos sin fibrosis.
o Micro: grupos de hepatócitos inchados rodeados por células atróficas.
o Esta lesión aparece en alteraciones del flujo intrahepático (p. ej., trasplantes de órganos sólidos sobre todo riñón, trasplantes de médula ósea y vasculitis).

A

hiperplasia nodular regenerativa

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105
Q

o Son los tumores hepáticos benignos más frecuentes
o Son tumores vasculares con nódulos de menos de 2 cm
o Localizados debajo de la capsula, formado por canales vasculares rodeados por tejido conjuntivo fibroso.
o Puede ser confundido con metástasis.

A

HEMANGIOMAS CAVERNOSOS

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106
Q
  • Adenoma de los hepatocitos
  • Afecta a mujeres jóvenes que toman ACO (anticonceptivos orales) y regresan cuando estos se interrumpen.
  • Nódulo pálido teñido con bilis en cualquier lugar del hígado (+ frec subcapsulares)
  • Bien delimitado, no encapsulado
  • Rápido crecimiento (provoca dolor en el hígado al presionar la capsula).
  • El tumor puede sufrir necrosis hemorrágica debido falta de irrigación por su gran crecimiento y la rotura del adenoma puede provocar hemorragia intraabdominal
A

ADENOMAS HEPATOCELULARES

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107
Q

MICRO

o Hepatocitos parecidos a los normales o con variaciones de tamaño y núcleo
o A veces con glucógeno citoplasmatico, que crecen en un patrón trabecular o en sábanas.
o No contiene espacios porta, hay vasos que se distribuyen por todo el tumor

A

ADENOMAS HEPATOCELULARES

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108
Q

ADENOMAS HEPATOCELULARES

Cuales son los 3 subtipos?

A
  1. Adenomas hepatocelulares con inactivación de HNF1-alfa.
  2. Adenomas hepatocelulares con activación de B-catenina:
  3. Adenomas hepatocelulares inflamatórios
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109
Q

ADENOMAS HEPATOCELULARES

40-50%, mujeres, mayor riesgo de malignizar, mut act de gp 130, asociado a obesidad.

A

Adenomas hepatocelulares inflamatórios

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110
Q

ADENOMAS HEPATOCELULARES

Frecuente en mujeres y asociación con anticoncepcionales orales en algunos casos. Riesgo mínimo de malignización.

A

Adenomas hepatocelulares con inactivación de HNF1-alfa.

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111
Q

ADENOMAS HEPATOCELULARES

En hombre y mujeres
Alto riesgo de transformación maligna (por eso debe ser extirpado) y muy relacionado a anticoncepcionales orales y esteroides.

Morfologia: alto grado de displasia.

A

Adenomas hepatocelulares con activación de B-catenina

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112
Q

Morfologia: presencia adicional de áreas de estroma fibrótico, con inflamación mononuclear, reacciones ductulillares, sinusoides dilatados y sobreexpresan reactantes de la fase aguda (PCR, amilóide A sérico).

A

Adenomas hepatocelulares inflamatórios

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113
Q

La mayoría de los canceres malignos primarios que se originan en los hepatocitos son los carcinomas ……..

A

La mayoría de los canceres malignos primarios que se originan en los hepatocitos son los carcinomas hepatocelulares

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114
Q

o Tumor hepático más frecuente en la primera infancia. Poco frecuente después de 3 años.
o Hay 2 tipos: (1) tipo epitelial, (2) tipo epitelial o mesenquimatoso mixto.
o Asocia con la poliposis adenomatosa familiar y al sme de Beckwith- Wiedemann.
o Más de 80% tiene mutaciones de la beta catenina

A

HEPATOBLASTOMA

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115
Q

o Son los más frecuentes.
o Constituye 80-90% de los tumores hepáticos malignos.
o Más frecuente en varones
o Se originan en las décadas medias a tardías
o Asociado con: VHB, VHC, Esteatosis hepática no alcoholica, alcohol, hemocromatosis, deficiência de a1AT.

A

HEPATOCARCINOMA (CARCINOMA
HEPATOCELULAR)

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116
Q

Carcinoma Hepatocelular

Existe una coincidencia geográfica entre las áreas de alta incidencia de CHC y las zonas con una gran tasa de penetración del ……. Está demostrado que la infección crónica por este agente aumenta el riesgo de desarrollar esta neoplasia. Su mecanismo oncogénico se cree relacionado con la integración del DNA vírico en el genoma del hepatocito.

A

VHB

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117
Q

Carcinoma Hepatocelular (CHC)

Que etiologia es?
Existen diferencias geográficas en su prevalencia. Su acción oncogénica se alcanzaría por unión de proteínas víricas a factores de transcripción y/o por el daño oxidativo del DNA debido al proceso crónico de inflamación/reparación hepática.

A

VHC

118
Q

El CHC asienta sobre una hepatopatía ……. en más del 90% de los casos y se ha descrito la implantación tumoral sobre …….. de cualquier etiología. Este hecho sugiere que la hepatopatía actuaría como un factor permisivo y que, cuanto mayor es el tiempo de evolución de la enfermedad, mayor es el riesgo de que el tumor se desarrolle.

A

El CHC asienta sobre una hepatopatía crónica en más del 90% de los casos y se ha descrito la implantación tumoral sobre cirrosis de cualquier etiología. Este hecho sugiere que la hepatopatía actuaría como un factor permisivo y que, cuanto mayor es el tiempo de evolución de la enfermedad, mayor es el riesgo de que el tumor se desarrolle.

119
Q

CHC

Este potente hepatocarcinógeno es producido por Aspergillus flavus y A. parasiticus, hongos que a menudo contaminan los alimentos almacenados.

A

Aflatoxina

120
Q

Generalmente grande nódulos multifocales, diseminados y de tamaño variables
Ca infiltrante difuso: se mezcla de manera imperceptible.
Son más pálidos que el resto del hígado y cuando son bien diferenciados están teñidos de bilis.

A

Carcinoma Hepatocelular (Hepatocarcinoma)

121
Q

MICRO
Está formado por células de características similares a los hepatocitos normales, pero con grados variables de anaplasia o de pleomorfismo.
En los bien diferenciados los hepatocitos se disponen en trabéculas o acinos.

A

CHC

122
Q

o Es infrecuente
o Tipo de CHC que aparece antes de los 35 años
o Tumor único grande y duro atravesado por bandas fibrosas y células bien diferenciadas.
o No asociado a VHB ni cirrosis y suele asentar sobre un hígado previamente sano.

A

CARCINOMA FIBROLAMINAR

123
Q
  • Es un adenocarcinoma que se origina en el epitelio de los conductos biliares intra o extrahepaticos.
  • Representa el 10-20% de los tumores hepáticos malignos y afecta a adultos de ambos sexos entre la sexta y séptima décadas de la vida.
A

COLANGIOCARCINOMA

124
Q

COLANGIOCARCINOMA

Con frecuencia las células tumorales producen ……..

A

moco

125
Q
  • Los pacientes con colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli y colitis ulcerosa presentan un riesgo aumentado para esta neoplasia.
  • Su aparición también se relaciona con la administración de Thorotrast (era usado como contraste).
  • Lugar de parición: Intra y extrahepatico.
A

COLANGIOCARCINOMA

126
Q

En una hepatitis la presencia de hepatocitos con un citoplasma eosinofílico, finamente granular (en vidrio esmerilado) sugiere la infección por:
a. Virus Hepatitis B
b. Virus Hepatitis C
c. Virus Hepatitis D
d. Virus Hepatitis A

A

a. Virus Hepatitis B

127
Q

¿Cuál es el virus que puede replicarse y causar infección sólo cuando es encapsulado por HBsAg?
a. Virus Hepatitis D
b. Virus Hepatitis A
c. Virus Hepatitis C
d. Virus Hepatitis B

A

a. Virus Hepatitis D

128
Q

En una biopsia hepática la presencia de agregados linfoides y esteatosis macrovesicular sugiere la infección por:
a. Virus Hepatitis D
b. Virus Hepatitis C
c. Virus Hepatitis B
d. Virus Hepatitis A

A

b. Virus Hepatitis C

129
Q

Cual es la hepatitis viral que evoluciona con más frecuencia a cronicidad?
a. Virus Hepatitis A
b. Virus Hepatitis C
c. Virus Hepatitis B
d. Virus Hepatitis D

A

b. Virus Hepatitis C

130
Q

Cual es el tumor maligno más frecuente del hígado?
a. Colangiocarcinoma
b. Metástasis
c. Carcinoma hepatocelular
d. Angiosarcoma

A

b. Metástasis

131
Q

Los cuerpos de Councilman representan:
A. Esteatosis hepatocitaria.
B. Degeneración hidrópica hepatocitaria.
C. Hepatocitos necróticos.
D. Hepatocitos apoptóticos

A

D. Hepatocitos apoptóticos

132
Q

El hallazgo histológico de pseudonódulos regenerativos, fibrosis en puente porto-portal, infiltrado inflamatorio crónico con presencia de neutrófilos y esteatosis difusa orienta al diagnóstico de:
A. Cirrosis por hemocromatosis.
B. Cirrosis biliar primaria
C. Cirrosis biliar secundaria
D. Cirrosis alcoholica

A

D. Cirrosis alcoholica

133
Q

La hepatitis alcohólica se caracteriza morfológicamente por: Marque la opción incorrecta.
a. Cuerpos de Mallory-Denk
b. Isquemia
c. Necrosis y edema de los hepatocitos
d. Reacción neutrofílica

A

b. Isquemia

134
Q

¿Son factores de riesgo para desarrollar carcinoma hepatocelular todas, excepto?
a. VHB
b. Hemocromatosis
c. Alcohol
d. Hemosiderosis

A

d. Hemosiderosis

135
Q

Con respecto a las hepatitis. Marque la opción incorrecta:
a. La hepatitis A nunca produce hepatitis crónica
b. La hepatitis B se produce por transmición sexual
c. La hepatitis C tiene capacidad de producir enfermedades crónicas
d. El virus de la hepatitis B es el único que suele ser más crónico que agudo (casi nunca se detecta de forma aguda)

A

d. El virus de la hepatitis B es el único que suele ser más crónico que agudo (casi nunca se detecta de forma aguda)

136
Q

Con respecto a los tumores de hígado. Marque la opción incorrecta:
a. Los tumores malignos más frecuentes del hígado son los metastásicos
b. El colangiocarcinoma frecuentemente se tiñe de bilis
c. El cáncer hepatocelular se asocia a infección crónica por VHB
d. El cáncer hepatocelular tiene fuerte propensión a la invasión de canales vasculares

A

b. El colangiocarcinoma frecuentemente se tiñe de bilis

El colangiocarcinoma es un tipo de cáncer que se origina en los conductos biliares, que son los tubos que transportan la bilis desde el hígado hacia la vesícula biliar y el intestino delgado. No es común que el colangiocarcinoma se tiña de bilis. En cambio, este tipo de cáncer suele presentar síntomas como ictericia (coloración amarilla de la piel y los ojos), dolor abdominal y otros síntomas relacionados con la obstrucción de los conductos biliares.

137
Q

Cuales son los principales trastornos autoinmunitarios de los conductos biliares intrahepáticos?

A
  • Cirrosis biliar primaria
  • Cirrosis biliar secundaria
  • Colangitis esclerosante primaria
138
Q

o Hepatopatía colestásica crónicay progresiva
o Destrucción de vías biliares intrahepáticas, inflamación portal, formación de cicatrices con progresión a cirrosis e insuf. hepática
o Fase presintomática puede durar 2 decadas
o Mujeres de mediana edad

A

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

139
Q

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

PATOGENIA

A

o Autoinmune
o Inicio insidioso, con prurito, hepatomegalia, ictericia y xantomas
o Progresión a insuf hepática luego de avanzada clínica
o Necesario el trasplante hepático en fase terminal

140
Q

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

LABORATORIO:

A

Elevación de fosfatasa alcalina sérica y del colesterol con Ac antimitocrondriales séricos en el 90%

141
Q

ENF ASOCIADAS (AI): Sme Sjogren, esclerodermia, tiroiditis, artritis reumatoidea, fenomeno de Reynaud, glomerulonefritis membranosa, enf celíaca

A

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

142
Q

o Hepatopatía colestásica crónica y progresiva
o Frecuente en varones de mediana edad
o Inflamación, fibrosis obliterante,
dilatación segmentaria de vías biliares
intrahepáticas y extrahepáticas
o Se desconoce causa
o No hay Acs
o Evolución crónica por muchos años, en
fase terminal precisa trasplante

A

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

143
Q

ENF ASOCIADAS (EII): Enf intestinal inflamatoria, colitis ulcerosa princilpamente

A

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

144
Q

Clinica:
Sme coledociano
hepatoesplenomegalia

A

trastornos autoinmunitarios de los conductos biliares intrahepáticos:
- Cirrosis biliar primaria - comienzo insidioso (lenta y progresivamente)
- Cirrosis biliar secundaria
- Colangitis esclerosante primaria

145
Q

Estasis biliar en los conductos, proliferación de los conductos con neutrófilos y edema de espacios porta

A

cirrosis biliar secundária

146
Q

Infiltrado linfocítico en los espacios porta con destrucción granulomatosa de conductos biliares

A

cirrosis biliar primária

147
Q

MORFOLOGIA
Inflamación y fibrosis concéntrica (capas de cebolla) alrededor de vías biliares, con atrofia progresiva y finalmente obliteración de la luz de las vías biliares.
La obstrucción culmina en cirrosis biliar e insuf hepática

A

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

147
Q

Fibrosis periductal de los espacios porta, estenosis segmentaria de los conductos intra y extrahepáticos.

A

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

147
Q

vias biliares

Afecta más mujeres: 6:1
Afecta más hombres: 2:1

A

Afecta más mujeres: 6:1 - cirrosis biliar primária
Afecta más hombres: 2:1 - colangitis esclerosante primária

148
Q

Dilataciones congénitas del colédoco aparecen con mayor frecuencia en niños menores de 10 años con síntomas inespecíficos de ictericia y dolor abdominal cólico de repetición; la relación mujer:hombre es
3-4:1

A

QUISTE DEL COLEDOCO

149
Q

QUISTE DEL COLEDOCO

Los quistes predisponen a la formación de ……., estenosis y estrechamientos, pancreatitis, complicaciones obstructivas biliares y carcinoma de la vía biliar en adultos.

A

cálculos

150
Q

MORFOLOGÍA
o Lesión de los tractos portales: Destrucción de vías biliares interlobulillares y septales por inflamación linfocitaria e inflamación crónica de los espacios porta
o Granulomas: En espacios porta y parénquima
o Lesión progresiva: Afectación global de espacio porta hepáticos, cambios obstructivos secundarios, cirrosis
o Fase terminal: Cirrosis

A

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

151
Q

o Hamartomas de vías biliares
o Grupo de conductos dilatados o quistes
rodeados de estroma fibroso
o Lesiones de tracto portal con probable origen embriologico

A

COMPLEJOS DE VON MEYENBURG

151
Q

Es un grupo heterogéneo de lesiones, en los que las principales alteraciones son malformaciones congénitas de la vía biliar.

A

Enfermedad fibropoliquística

152
Q

Enf de Caroli + fibrosis hepática congénita = ?

A

Sme de Caroli

152
Q

o Quistes biliares intra o extrahepaticos
o Dilatación segmentaria de los grandes
conductos del árbol biliar
o Complicaciones: colelitiasis, abscesos hepáticos y colangiocarcinoma

A

ENFERMEDAD DE CAROLI

153
Q

¿Qué es un infarto hepático y cuál es su causa principal?

A

El infarto hepático es raro debido a la doble circulación en el hígado. La compresión de una rama intrahepática puede causar un infarto localizado, anémico.

154
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la obstrucción y trombosis de la vena porta?

A

La obstrucción y trombosis de la vena porta pueden causar dolor abdominal, ascitis, manifestaciones de hipertensión portal (HTP) y congestión visceral que lleva a isquemia e infartos intestinales.

155
Q

Mencione algunas causas extrahepáticas de obstrucción de la vena porta.

A

Pieloflebitis (inflamación de la vena porta) debido a sepsis o pancreatitis, compresión por ganglios en el hilio hepático y trombosis.

156
Q

¿Qué ocurre en la trombosis intrahepática de una rama de la vena porta?

A

Provoca atrofia hepatocelular y congestión en los sinusoides, lo que se conoce como infarto de Zahn.

157
Q

¿Qué es la hipertensión portal idiopática y cómo evoluciona?

A

Es una condición crónica y poco agresiva que resulta de la esclerosis de los espacios porta en el hígado.

158
Q

ALT DEL FLUJO A TRAVES DEL HIGADO
……… es la causa mas importante

A

Cirrosis

159
Q

ALT DEL FLUJO A TRAVES DEL HIGADO

Congestión pasiva y necrosis centrolobulillar: La IC …….. es la causa de que el hígado esté aumentado de tamaño, tenso, cianótico y con bordes redondeados. Se observa congestión de los sinusoides centrolobulillares y atrofia de los hepatocitos.

A

derecha

En la IC izquierda la hipoperfusión e hipoxia produce necrosis isquémica centrolobulillar.

160
Q

¿Qué ocurre cuando se combina la hipoperfusión y la congestión en el hígado?

A

La combinación de hipoperfusión y congestión puede provocar necrosis hemorrágica centrolobulillar en el hígado, lo que resulta en un aspecto similar a una nuez moscada con hepatocitos periportales viables y los pericentrales necróticos.

161
Q

Trombosis de la vena suprahepática

En la trombosis aguda, el hígado está tumefacto, rojo-violáceo y en la micro muestra congestión centrolobulillar con ……...
En la evolución lenta existe …….. centrolobulillar.

A

En la trombosis aguda, el hígado está tumefacto, rojo-violáceo y en la micro muestra congestión centrolobulillar con necrosis.
En la evolución lenta existe fibrosis centrolobulillar.

161
Q

Dilatación reversible de los sinusoides hepáticos asociada a una alteración del flujo de salida de la sangre hepática. Puede asociarse a tumores malignos, tuberculosis, inmunodeficiencia tras el trasplante y administración de hormonas sexuales (p. ej., esteroides anabolizantes, anticonceptivos orales, danazol).

A

PELIOSIS HEPÁTICA

161
Q

ALT DEL FLUJO DE SALIDA VENOSO HEPATICO

Sme oclusivo subagudo o crónico caracterizado por hepatomegalia, aumento de peso, ascitis y dolor abdominal.

A

Trombosis de la vena suprahepática (Sme de Budd - Chiari)

162
Q

Trombosis de la vena suprahepática

Causas:

A

policitemia vera,
embarazo,
puerperio,
uso de ACO (anticoncepcionales orales)

163
Q

Se caracteriza por la obliteración de las raíces venosas hepáticas, con una tumefacción endotelial acompañada por una red de colágeno.

A

ENFERMEDAD VENOOCLUSIVA (sme de obstrucción sinusoidal): ocurre en los trasplantados de médula ósea.

164
Q

¿Qué es la enfermedad injerto contra anfitrión (EICA) y en qué situaciones se presenta?

A

La enfermedad injerto contra anfitrión (EICA) aparece en pacientes sometidos a un trasplante de células madre o de médula ósea y se caracteriza por el ataque directo de los linfocitos a las células hepáticas, especialmente al epitelio del conducto biliar.

165
Q

Enfermedad injerto contra anfitrión

¿Cómo se presenta la EICA aguda en el hígado?

A

La EICA aguda se caracteriza por hepatitis, inflamación vascular crónica (endotelitis) y destrucción del conducto biliar.

166
Q

Enfermedad injerto contra anfitrión

¿Qué caracteriza a la EICA crónica en el hígado?

A

La EICA crónica se asocia a inflamación del espacio porta, destrucción de los conductos biliares o pérdida completa de los mismos, y fibrosis hepática.

167
Q

¿Cuáles son las características del rechazo agudo en los aloinjertos de hígado?

A

Se asocia a inflamación del espacio porta, que a menudo incluye eosinófilos, lesiones del conducto biliar y endotelitis.

168
Q

¿Cuándo suele ocurrir el rechazo crónico en los trasplantes de hígado y qué lo caracteriza?

A

El rechazo crónico en los trasplantes de hígado suele ocurrir meses o años después del procedimiento y se caracteriza por pérdida del conducto biliar y arteriopatía, lo que eventualmente lleva a la pérdida del injerto hepático.

169
Q

¿Cuál es la característica principal de la preeclampsia y la eclampsia durante el embarazo?

A

Hipertensión, proteinuria, edema periférico y, en casos graves, convulsiones.

170
Q

¿Cuál es la característica principal del hígado graso agudo del embarazo?

A

Desde disfunción subclínica de hepatocitos hasta insuficiencia hepática grave con coma y riesgo de muerte.

171
Q

¿Cuál es la causa subyacente del hígado graso agudo del embarazo?

A

Deficiencia fetal congénita de la 3-hidroxiacil-coenzima A deshidrogenasa de cadena larga.

172
Q

¿Cuáles son los síntomas principales de la colestasis intrahepática del embarazo (CIE)?

A

Prurito, ictericia en el tercer trimestre y leve colestasis.

La CIE se atribuye a las alteraciones hormonales durante el embarazo;

173
Q

Que es colestasis?

A

Trastorno que afecta el flujo normal de la bilis desde el hígado hacia el intestino delgado.

174
Q

¿Qué tratamiento se considera para el hígado graso agudo del embarazo?

A

Interrupción del embarazo como tratamiento definitivo.

175
Q

COLEDOCOLITIASIS
Litiasis en el colédoco que provienen de la vesícula o se forman en él.
Cuales son los síntomas?

A

Síntomas de obstrucción, pancreatitis, colangitis, abscesos, cirrosis biliar 2aria.

176
Q

Infeción bacteriana de los conductos biliares por coledocolitiasis. Las bacterias penetran por el esfínter de Oddi: E coli, Klebsiella, Clostridium, Bacteroides o Enterobacter.
Produce fiebre, dolor e ictericia.

A

COLANGITIS ASCENDENTE

177
Q

Cual es la forma más grave de colangitis ascendente?

A

La colangitis supurada: bilis purulenta que distiende los conductos biliares y puede llegar al tejido hepático.

178
Q

¿Qué son los carcinomas de conductos biliares periampulares?

A

Tumores que nacen cerca de la ampolla de Vater.

179
Q

Cuando aparecen …….., el proceso se denomina eclampsia, y en casos graves, se requiere interrumpir el embarazo.

A

Cuando aparecen convulsiones, el proceso se denomina eclampsia, y en casos graves, se requiere interrumpir el embarazo.

180
Q

¿Qué son los tumores de Klatskin y dónde se localizan?

A

Tumores en la confluencia de los conductos hepáticos en el hilio hepático.

181
Q

¿Cuál es el tipo histológico común de los carcinomas de contuctos biliares extrahepáticos?

A

Suelen ser casi siempre adenocarcinomas.

182
Q

¿Qué indica el “signo de Courvoisier” en la obstrucción del colédoco?

A

Distensión de la vesícula biliar en obstrucción tumoral del colédoco.
Hallazgo médico que se refiere a la palpación de una vesícula biliar agrandada y no dolorosa en un paciente.

183
Q

¿Cuáles son los síntomas comunes de los carcinomas de conductos biliares?

A

Ictericia, síntomas similares a la colelitiasis y ausencia de fiebre.

184
Q

Ausencia congénita completa de páncreas
Asociada a otras malformaciones graves
Incompatible con la vida

A

AGENESIA

185
Q
  • Pancreas sin fusión del sistema ductal fetal de los primordios pancreáticos dorsal y ventral
  • Mayor parte de secreciones pancreáticas salen por la papila menor, predisponiendo a pancreatitis necrotizante
  • Anomalía más frecuente
A

PÁNCREAS DIVIDIDO

186
Q
  • Un anillo (a modo de banda) de tejido pancreático normal rodea por completo la 2° porción del duodeno
  • Puede producir obstrucción duodenal
A

PANCREAS ANULAR

187
Q
  • Tejido pancreático en localización anómala en 2% de las necropsias
  • Localizaciones mas frecuentes: estómago, duodeno, yeyuno, divertículo de Meckel o ileon
  • Nodulos (únicos o múltiples) localizados en la pared intestinal (mucosa) de consistencia firme, color gris amarillento, entre varios mm a 4 cm
  • Pueden dar dolor o hemorragia mucosa
A

PÁNCREAS ECTÓPICO

188
Q

La pancreatitis se produce cuando se pierde el equilibrio entre los mecanismos …… del proprio páncreas.

A

protectores

189
Q

La pancreatitis se divide en dos variantes: aguda y crónica; aunque ambas se inician por lesiones que producen una ……….. del páncreas, las características clínicas y patológicas son distintas.

A

autodigestión

190
Q

Pancreatitis
- Aguda: se normaliza si desaparece causa. Es ……..
- Crónica: destrucción …….. de parénquima pancreático exócrino

A
  • Aguda: se normaliza si desaparece causa. Es reversible
  • Crónica: destrucción irreversible de parénquima pancreático exócrino
191
Q

La pancreatitis aguda es una lesión parenquimatosa reversible asociada a inflamación; un 80% de los casos se asocian a enfermedad de la vía biliar (sobre todo ………) o ……..

A

La pancreatitis aguda es una lesión parenquimatosa reversible asociada a inflamación; un 80% de los casos se asocian a enfermedad de la vía biliar (sobre todo cálculos) o alcoholismo

192
Q

Cuales son las 2 formas clínicas de la pancreatitis aguda?

A

o Forma clínica leve: edema intersticial e inflamación del páncreas: Pancreatitis intersticial aguda
o Forma clínica grave: pancreatitis hemorrágica aguda

193
Q

Principales causas de pancreatitis aguda:

A

Colelitiasis y alcoholismo + frec.

194
Q

pancreatitis aguda - patogenia

La pancreatitis aguda se debe a una liberación y activación inadecuadas de las enzimas pancreáticas, que …….. el parénquima e inducen inflamación; en concreto, el episodio desencadenante más importante es la activación en un momento inadecuado del ………..

A

La pancreatitis aguda se debe a una liberación y activación inadecuadas de las enzimas pancreáticas, que digieren el parénquima e inducen inflamación; en concreto, el episodio desencadenante más importante es la activación en un momento inadecuado del tripsinógeno.

Hay reflujo de bilis por el Wirsung que activa las enzimas pancreáticas provocando: proteólisis, lipolisis, inflamación, hemorragia y trombosis. (auto digestión)

195
Q

Pancreatitis aguda
Morfologia

A

Edema intersticial, necrosis ductal y acinar, infiltrado de neutrófilos, hemorragia y necrosis grasa con calcificaciones.

196
Q

pancreatitis aguda

Clínica

A

Dolor abdominal + náuseas y vómitos

197
Q

Complicaciones de la pancreatitis aguda:

A

Pseudoquiste, abscesos
pancreáticos, IRA, SDRA, shock.

198
Q

PANCREATITIS CRÔNICA

Que es?

A

Destrucción progresiva del páncreas por brotes repetidos de pancreatitis aguda

199
Q

PANCREATITIS CRÔNICA

La pancreatitis crónica se define como inflamación con destrucción …… del parénquima y ……; en estadios avanzados se destruye también el parénquima endocrino.

A

La pancreatitis crónica se define como inflamación con destrucción irreversible del parénquima y fibrosis; en estadios avanzados se destruye también el parénquima endocrino.

200
Q

PANCREATITIS CRÔNICA

El paciente típico es…

A

un hombre de mediana edad, obeso y etilista

201
Q

PANCREATITIS CRÔNICA

Las causas se solapan con las de la pancreatitis aguda, pero el consumo de ……. a largo plazo es la más frecuente;

A

alcohol

202
Q

PANCREATITIS CRÔNICA

Aproximadamente un cuarto de los casos de pancreatitis crónica tiene una base ……….

A

genética

La obstrucción del conducto pancreático de larga evolución (por cálculos o por una neoplasia) y las lesiones autoinmunitarias son otras etiologías.

203
Q

PANCREATITIS CRÔNICA

Cual es la patogenia?

A

Obstrucción de conductos por concresiones, necrosis grasa y hemorragia intersticial con fibrosis y alteraciones del flujo ductal.

204
Q

PANCREATITIS CRÔNICA

Macro
Que 2 tipos de pancreatitis crónica podemos identificar?

A

o Pancreatitis cronica calcificante: páncreas irregular duro con calcificaciones y cálculos.
o Pancreatitis cronica obstructiva: páncreas irregular con conductos conservados y estenosis del esínter de Oddi.

205
Q

PANCREATITIS CRÔNICA

Cual es la clínica?

A

dolor, insuf. pancreática, ictericia.

206
Q

PANCREATITIS CRÔNICA

COMPLICACIONES TARDÍAS: se relacionan principalmente con la pérdida de la función endocrina y exocrina:

A
  • Malabsorción.
  • Diabetes mellitus.
  • Seudoquistes.
207
Q

TUMORES EXÓCRINOS PANCREÁTICOS

CLASIFICACIÓN
Quistes no neoplásicos:

A
  • Quistes congénitos
  • Pseudoquistes
208
Q

TUMORES EXÓCRINOS PANCREÁTICOS

CLASIFICACIÓN
Neoplasias:

A
  • Neoplasias quísticas
  • Carcinoma pancreático
  • Pancreatoblastoma
209
Q

o Desarrollo anómalo de conductos pancreáticos.
o Desde lesiones microscópicas hasta 3-5 cm de diámetro
o Recubiertos por epitelio ductal
Rodeados por cápsula fibrosa y delgada
Contienen líquido seroso o mucoide, claro a turbio

A

QUISTES NO NEOPLÁSICOS
QUISTE CONGÉNITO

210
Q
  • Enfermedad poliquística congénita: coexisten con quistes renales y hepáticos
  • Enfermedad de von Hippel-Lindau: coexisten con quiste pancreáticos y angiomas del SNC
A

QUISTES NO NEOPLÁSICOS
QUISTE CONGÉNITO

211
Q

Colecciones localizadas de material hemorrágico-necrótico, ricas en enzimas pancreáticas

A

QUISTES NO NEOPLÁSICOS
SEUDOQUISTE

212
Q

o 75% de quistes son en páncreas, o unidos a su superficie
o Solitarios, uniloculares, 2-30 cm de diámetro
o Carecen de revestimiento epitelial: tapizados por tejido de granulación
o Complicación de pancreatitis: tabicación, por tejido fibroso, de zonas de necrosis
o Se destaca el dolor abdominal
o Pueden resolverse, infectarse, comprimir, ser hemorragicos
o Aparecen después de pancreatitis aguda o crónica

A

QUISTES NO NEOPLÁSICOS
SEUDOQUISTE

213
Q

o Constituyen menos del 5 % de las neoplasias pancreáticas
o Masas indoloras y de lento crecimiento
o 5-15% de quistes son neoplásicos
o Benignas, de grado intermedio (borderline), malignas

A

NEOPLASIAS QUISTICAS

214
Q

NEOPLASIAS QUÍSTICAS

  • > > Benignos
A
  • Cistoadenoma seroso
  • Teratoma maduro
  • Adenoma mucinoso papilar intraductal

NEOPLASIAS QUISTICAS

215
Q

NEOPLASIAS QUÍSTICAS

  • > > Borderline (grado intermedio)
A
  • Neoplasia quística mucinosa
  • Neoplasia mucinosa papilar intraductal
  • Tumor epitelial sólido-quístico-papilar

NEOPLASIAS QUISTICAS

216
Q

NEOPLASIAS QUÍSTICAS

  • Malignos
A
  • ❌Adenocarcinoma ductal❌
    Carcinoma mucinoso (coloide)
    Carcinoma de células en anillo de sello
    Carcinoma anaplásico (indiferenciado)
    Carcinoma adenoescamoso
  • Carcinoma de células gigantes tipo osteoclástico
  • Cistadenocarcinoma mucinoso
  • Cistadenocarcinoma seroso
  • Carcinoma mucinoso papilar intraductal
  • Carcinoma de células acinares
  • Pancreatoblastoma
217
Q

NEOPLASIAS QUÍSTICAS

o 25% de neoplasias quísticas
o Más frecuentes en mujeres, 7a. década
o Solitarios de 6-10 cm con forma de nódulo
bien delimitado con cicatriz central estrellada
o Formados por numerosos quistes pequeños con pequeños células cuboidales bajas, ricas en glucógeno o Algunos quistes mas grandes que contienen líquido claro, no viscoso, de color pajizo
o Dolor abdominal, masa abdominal palpable
o Benignos
- Resección quirúrgica es curativa
- Pronóstico bueno con mínimo riesgo de malignización

A

CISTOADENOMA SEROSO

218
Q

NEOPLASIAS QUÍSTICAS

o Casi siempre en mujeres
o Uniloculares o multiloculares de hasta 10cm diametro
o En cuerpo o cola de páncreas
o Espacios quísticos recubiertos por epitelio
columnar mucinoso
Estroma denso, similar al ovárico
 Contienen mucina espesa y pegajosa

A

NEOPLASIA MUCINOSA QUÍSTICA

219
Q

NEOPLASIAS QUÍSTICAS

o Masa de crecimiento lento, indolora
o Benigna, borderline o malignas
- Se las distingue por estudio microscópico
- Pueden estar relacionadas a adenocarcinoma invasivo 1/3

A

NEOPLASIA MUCINOSA QUÍSTICA

220
Q

NEOPLASIAS QUÍSTICAS

o Más frecuentes en hombres
o Más frecuentes en cabeza de páncreas
o Quistes que contienen mucina
Carecen de estroma ovárico
Epitelio columnar productor de mucina y habitualmente papilar
Se producen en conductos pancreáticos principales, mayores
Salida de mucina por ampolla de Vater abierta

A

NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL

221
Q

NEOPLASIAS QUÍSTICAS

o Benignas, borderline o malignas
Se las distingue por el estudio microscópico: Citología, invasión tisular, etc.
1/3 asociada a adenocarcinoma invasor
Pronostico según presencia o no de adenocarcinoma invasor

A

NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL

222
Q

o Neoplasias redondas, bien delimitadas con regiones sólidas y regiones quísticas
Regiones solidas por hemorragia y degeneración quística
Pueden ser localmente infiltrantes
Quistes rellenos de restos hemorrágicos

A

TUMOR SÓLIDO-PSEUDOPAPILAR

223
Q

o Celulas neoplásicas pequeñas y uniformes, crecen en nidos sólidos o en proyecciones papilares
o Mayormente en chicas adolescentes y mujeres <35 años
o Tto: resección quirúrgica con evolución benigna
o Molestias abdominales

A

TUMOR SÓLIDO-PSEUDOPAPILAR

224
Q

El ……… ductal infiltrante de páncreas, más conocido como cáncer pancreático, es la tercera causa de muerte por cáncer en EE. UU.

A

adenocarcinoma

225
Q

Precursores del cáncer pancreático
Los cánceres pancreáticos invasivos se desarrollan a partir de lesiones precursoras no infiltrantes designadas globalmente como neoplasia ……….. pancreática (PanIN)
Muestran alteraciones genéticas y epigenéticas características, además de un muy importante acortamiento de los ………, que puede predisponer a la aparición de aberraciones cromosómicas progresivas.

A

intraepitelial
telómeros

226
Q

PATOGENIA
Múltiples genes tienen mutaciones somáticas o están silenciados por mecanismo epigenético en el carcinoma de páncreas.
Patrones de alteración genética del carcinoma de páncreas:

A
  • KRAS
  • CDKN2A
  • SMAD4
  • TP53
227
Q

Patrones de alteración genética del carcinoma de páncreas

Es el oncogén que se altera con mayor frecuencia en el cáncer de páncreas (90-95% de los casos), con la consiguiente activación constitutiva de la proteína y aumento de la proliferación y la supervivencia celular a través de las vías de MAP cinasa y Pl3 cinasa-AKT

A

KRAS

228
Q

Patrones de alteración genética del carcinoma de páncreas

Está inactivado en un 95% de los casos, con pérdida de un importante punto de control del ciclo celular.

A

CDKN2A

229
Q

Patrones de alteración genética del carcinoma de páncreas

Es un gen supresor de tumores que se inactiva en más de la mitad de los cánceres pancreáticos; codifica una proteína clave para la transducción de las señales del receptor de TGF-B.

A

SMAD4

230
Q

Patrones de alteración genética del carcinoma de páncreas

Se describe inactivación de …….. en un 70-75% de los cánceres de páncreas; condiciona la pérdida de un punto de control del ciclo celular y de la proteína que induce la apoptosis y la senescencia celular.

A

TP53

231
Q
  • Tumor maligno de mal pronóstico dado que su incidencia corre prácticamente paralela a la mortalidad.
  • En este sentido, más del 95% de los pacientes que lo padecen fallecen debido a la propia enfermedad y apenas el 3-5% sobrevive más allá de 5 años.
A

ADENOCARCINOMA

232
Q

En torno al 60% de los cánceres pancreáticos se originan en la ……. del órgano, el 15% en el …….. y el 5% en la …..; en el 20% de los casos está afectado todo el páncreas.

A

En torno al 60% de los cánceres pancreáticos se originan en la cabeza del órgano, el 15% en el cuerpo y el 5% en la cola; en el 20% de los casos está afectado todo el páncreas.

233
Q

El …% de los tumores malignos del páncreas exócrino son adenocarcinomas ductales originados en el epitelio de los conductos pancreáticos.

A

90%

234
Q

ADENOCARCINOMA pancreático

Se trata de tumores ……., formados por estructuras glandulares ductales revestidas por células cilíndricas o cuboides que pueden producir ……..

A

Se trata de tumores sólidos, formados por estructuras glandulares ductales revestidas por células cilíndricas o cuboides que pueden producir mucina.

Suelen ser moderadamente diferenciados, hallándose el componente epitelial rodeado por un denso estroma fibrosa que confiere una consistencia muy dura al tumor.

235
Q

adenocarcinoma pancreático

En estadios avanzados los tumores de cabeza invaden el ……. y los órganos vecinos, en tanto que los de cuerpo y cola lo hacen al ……., bazo, peritoneo, estómago y glándula suprarrenal izquierda.

A

En estadios avanzados los tumores de cabeza invaden el duodeno y los órganos vecinos, en tanto que los de cuerpo y cola lo hacen al hígado, bazo, peritoneo, estómago y glándula suprarrenal izquierda.

236
Q

El cáncer de páncreas suele metastatizar en:

A
  • hígado,
  • peritoneo
  • ganglios linfáticos regionales.
237
Q

adenocarcinoma pancreático

Clínica:

A

Silentes hasta que afectan otras estructuras

  • Dolor
  • Ictericia obstructiva en tumores de cabeza
  • Tromboflebitis migratoria (signo de Trousseau), en 10% de pacientes
  • Pérdida de peso, anorexia, astenia, malestar general
238
Q

Este signo se manifiesta como la aparición repentina de coágulos sanguíneos en las venas superficiales, que se desplazan de una vena a otra en diferentes partes del cuerpo. Puede ser un signo preocupante, ya que está asociada con neoplasias malignas, como el cáncer de páncreas o el cáncer de pulmón.

A

Tromboflebitis migratoria de Trousseau

239
Q

Curso clínico corto y progresivo:

  • Mucha metástasis, como en hígado masivas
  • Menos del 20 % son resecables al diagnóstico
  • Sobrevida a 5 años menor al 5 %
  • Puede haber tromboflebitis migratoria - Sme de Trousseau
A

Adenocarcinoma pancreático

240
Q

TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS

o Son raros, en adultos y pueden afectar cualquier zona del páncreas.
o Su aspecto es similar a los carcinoides de las otras localizaciones del ap digestivo.
o Pueden se únicos o múltiples, benignos o malignos, y tienden a secretar hormonas.

A

TUMORES DE LAS CELULAS DE LOS ISLOTES

241
Q

TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS

TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES

Los síndromes más frecuentes son:

A
  1. Hiperinsulinismo: hipoglucemia (< 50 mg/dl) sintómatica (SNC) que alivia con la administarción de glucosa. Es lo mas frecuente.
  2. Hipergastrinemia y Sme de Zollinger Ellison: úlceras resistentes al tto asociada a hipersecresión ácida gástrica.
  3. Neoplasia endócrina múltiple
242
Q

TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS

Tumor de las cel beta, suelen ser benignos. Los carcinomas se diagnostican por la infiltración local y las metastasis.
Los tumores solitarios son pequeños: < 2 cm y están formados por islotes gigantes por células monomorfas. Ni los malignos muestran anaplasia. Con Inmunohstoquímica se demuestra la presencia de insulina.

A

INSULINOMA

243
Q

TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS

Puede originarse en el páncreas o duodeno.
Más de la mitad de estos tumores muestran infiltración local o han metastatizado en el momento de diagnostico. Al igual que el insulinoma no es anaplásico.

A

GASTRINOMA

244
Q

TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS

tumor del páncreas endocrino. dbt mellitus leve + anemia + eritema cutáneo necrotizante migratorio.

A

Glucagonoma

245
Q

TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS

tumor de páncreas endocrino. dbt + esteatorrea + colelitiasis + hipoclorhidria.

A

Somatostatinoma

246
Q

TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS

tumor que produce: diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria debido a la liberación del VIP (péptido intestinal vasoactivo)

A

Vipoma

247
Q

Los …….. son neoplasias infrecuentes que afectan principalmente a niños de 1 a 15 años. Tienen un aspecto microscópico diferenciado, consistente en islotes escamosos mezclados con células acinares

A

pancreatoblastomas

248
Q

Vesicula biliar

Normal: Conducto pancreático y …….. se unen y forman el conducto intrapancreatico comun o entran en el duodeno separados

A

colédoco

249
Q

Es la malformación más frecuente de la vesicula biliar, caracterizada por un plegamiento del fondo.

A

Vesicula en gorro frigio

250
Q

El hígado secreta hasta …… de bilis al día. Entre las comidas, la bilis se almacena en la vesícula biliar, donde se concentra. La vesícula biliar del adulto tiene una capacidad de aproximadamente ……

A

El hígado secreta hasta 1L de bilis al día. Entre las comidas, la bilis se almacena en la vesícula biliar, donde se concentra. La vesícula biliar del adulto tiene una capacidad de aproximadamente 50ml

251
Q

ANOMALÍAS CONGÉNITAS de la vesícula biliar

A
  • Vesicula en gorro frigio: es la malformación más frecuente de la vesicula caracterizada por un plegamiento del fondo.
  • Ausencia congénita
  • Duplicación
  • Vesícula bilobulada
  • Localización aberrante
252
Q

COLELITIASIS

Cálculos biliares
90% de los cálculos son de…

A

colesterol (> 50% monohidrato de colesterol) y el resto son pigmentarios (sales de bilirrubinato cálcico).

Puede ser asintomático por anos

253
Q

Existen dos clases de cálculos biliares:

Cuales son?

A

Pigmentários y de Colesterol

254
Q

Colelitiasis

Están causados por alteraciones fisiopatológicas cuyo mecanismo desencadenante es la excreción excesiva de …….. biliar, están formados casi exclusivamente por cristales de este lípido insoluble.

A

colesterol

255
Q

Se originan por una anomalía del metabolismo de la ……., contienen cantidades apreciables de bilirrubinato cálcico y otros pigmentos derivados del catabolismo de la hemoglobina. Color negrusco. Están más asociados con infecciones bacterianas y parasitarias de las vías biliares.

A

bilirrubina

256
Q

Cuatro trastornos parecen contribuir a la formación de cálculos biliares de colesterol:
1) …… de la bilis con colesterol;
2) ……. de la vesícula biliar; \
3) aceleración en la nucleación de …… de colesterol
4) …….. de moco en la vesícula biliar, que atrapa los cristales nucleados, lo que lleva a la acumulación de más colesterol y la aparición de cálculos macroscópicos.

A

1) sobresaturación de la bilis con colesterol;
2) hipomotilidad de la vesícula biliar; \
3) aceleración en la nucleación de cristales de colesterol
4) hipersecreción de moco en la vesícula biliar, que atrapa los cristales nucleados, lo que lleva a la acumulación de más colesterol y la aparición de cálculos macroscópicos.

257
Q

Influyen: el ayuno prolongado, el embarazo, la pérdida de peso rápida y la nutrición parenteral.

Que tipo de cálculo?

A

Colesterol

258
Q

Los cálculos pigmentarios son producidos por un aumento de la bilirrubina no conjugada en la bilis, que ocurre en la infeccón de la vía biliar por microorganismos que hidrolizan los glucurónidos de bilirrubina. Cuales son algunos de estos microorganismos?

A

E coli, Ascaris lumbricoides o el trematodo hepático C. sinensis

259
Q

Cual es otra causa de calculos pigmentarios?

A

hemólisis intravascular.

260
Q

Se forman en la vesícula, son de color amarillo pálido y redondeados u ovalados, superficie externa dura, granular.
Frecuentemente son múltiples y sus superficies son facetadas. Son radiotransparentes cuando son puros.

A

Cálculos de colesterol

261
Q

Son negros o pardos, los negros se encuentran en vesículas estériles, rara vez miden más de 1,5 cm de diám
Casi siempre se encuentran en gran número y son blandos con contorno espiculados y moldeados.

A

Cálculos pigmentarios

262
Q

Clínica de COLELITIASIS

A

o Asintomático: 70 – 80 %
o Dolor constante o cólico por obstrucción.
o Colecistitis.

263
Q

Colelitiasis

o Complicaciones graves:

A
  • Empiema - acumulación de pus en una cavidad corporal
  • Perforación
  • Fístulas
  • Colangitis - inflamación e infección de los conductos biliares
  • Colestasis - interrupción o la disminución del flujo normal de la bilis desde el hígado hasta el intestino delgado
  • Pancreatitis
  • Carcinoma
264
Q
  • Inflamación aguda de la vesícula desencadenada por obstrucción del cuello o del cístico por un cálculo.
  • En las vesículas acalculosas la inflamación se produce en enfermedades graves (quemaduras, traumatismos graves, etc).
A

COLECISTITIS AGUDA

265
Q

En la vesícula sin cálculos, ocurre por isquemia.

A

COLECISTITIS AGUDA

266
Q

En la calculosa (con cálculos) se debe a la irritación química, la capa de moco desaparece y el epitelio queda expuesto a la acción química de las sales biliares, esto se produce en ausencia de infección bacteriana, la que puede llegar por contaminación.

A

Colecistitis aguda

267
Q

La colecistitis aguda se precipita en el …… de los casos por obstrucción del cuello de la vesícula biliar o del conducto cístico por un cálculo

A

90%

268
Q

Morfologia

En la colecistitis aguda, cual es la diferencia entre la con y la sin cálculos?

A

Idéntica en ambos tipos, solo difieren por la presencia o ausencia de cálculos.
Vesicula biliar aumentada de tamaño y tensa, serosa recubierta por exudado fibrinoso e infiltrado inflamatorio predominante de neutrófilos. La luz contiene cálculos, bilis y barro biliar.

  • Empiema vesicular: luz llena de pus.
  • Leve: pared edematosa, engroasada e
    hiperémica.
  • Grave: vesícula necrótica, verde – negruzca que puede mostrar perforaciones (colecistitis gangrenosa). - La reacción inflamatoria es inespecífica: edema, leucocitos, vasocongestión.
269
Q

Colecistitis aguda

Clínica

A
  • Dolor en hipocondrio derecho o epigastrio
  • Fiebre (febrícula)
  • Sudoración
  • Taquicardia
  • Náuseas y vómitos
270
Q

o Brotes repetidos de colecistitis aguda leve o se desarrolla sin antecedentes.
o Se asocia con litiasis en el 90% de los casos.

A

Colecistitis crónica

271
Q

Vesícula Biliar

MORFOLOGÍA
Serosa lisa y brillante o fibrótica. La pared puede estar engrosada, de color blanco opaco; la mucosa conservada y la luz contiene bilis con cálculos.

A

Colecistitis crónica

272
Q

Los cambios morfológicos en la colecistitis crónica son extremadamente variables y, a veces, mínimos. La serosa suele ser lisa y brillante, pero puede estar deslustrada por la ……. subserosa.

A

fibrosis

273
Q

Colecistitis crónica

Morfologia
La reacción inflamatoria es variable con ocasionales evaginaciones mucosas (senos de ……..-……..): cuanto más desarrollada mayor fibrosis subepitelial y subserosa.

A

Rokitansky-Aschoff

274
Q

Calcificación de la pared de la vesícula con aumento del riesgo de desarrollar cáncer.

A

Vesícula en porcelana

275
Q

Vesícula retraída con histiocitos cargados de lípidos y exuberante tejido fibroso con inflamación crónica y focos de necrosis y hemorragia.

A

Colecistitis xantogranulomatosa

276
Q

Colecistitis crónica

Clínica

A

o Ataques repetidos de dolor epigastrio o hipocondrio derecho de tipo sordo
o Náuseas y vómitos
o Intolerancia a alimentos grasos.

277
Q

Colecistitis crónica

Complicaciones

A

Sobreinfección bacteriana, perforación y peritonitis, vesicula porcelana con aumento de riesgo para carcinoma.

278
Q

¿Cuál es la neoplasia más frecuente de las vías biliares?

A

El cáncer de vesícula es la neoplasia más frecuente de las vías biliares.

279
Q

¿Cuál es uno de los factores de riesgo más comunes para el carcinoma de vesícula?

A

La presencia de colelitiasis (cálculos biliares) es uno de los factores de riesgo más comunes para el carcinoma de vesícula

El 80% de los pacientes con carcinoma de vesícula tienen colelitiasis

280
Q

¿Cuál es uno de los factores de riesgo clave para el carcinoma de vesícula?

A

La inflamación crónica de la vesícula biliar, ya sea asociada o no a cálculos biliares, representa un factor de riesgo clave para el carcinoma de vesícula.

281
Q

¿Cuál es la prevalencia del cáncer de vesícula entre hombres y mujeres?

A

El cáncer de vesícula es más prevalente en mujeres que en hombres.

282
Q

¿Por qué se considera la colecistectomía profiláctica en pacientes con vesícula calcificada?

A

La colecistectomía profiláctica se considera en pacientes con vesícula calcificada (vesícula de porcelana) debido al mayor riesgo de desarrollar carcinoma de vesícula en este grupo.

283
Q

¿Qué tipo histológico es el más común en el carcinoma de vesícula?

A

Adenocarcinoma

284
Q

¿Cuáles son las características de presentación típicas de un carcinoma de vesícula avanzado?

A

Los carcinomas de vesícula avanzados suelen presentar grandes masas, invasión del hilio hepático, metástasis regionales y carcinomatosis peritoneal.

285
Q

¿Cuáles son las localizaciones más frecuentes para el carcinoma de vesícula?

A

Las localizaciones más frecuentes para el carcinoma de vesícula son el cuello y el fondo de la vesícula biliar.

286
Q

¿Qué porcentaje de carcinomas de vesícula tienen diferenciación adenoescamosa?

A

Aproximadamente el 5% de los carcinomas de vesícula tienen diferenciación adenoescamosa o son de tipo epidermoide.

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