Parcialito 17 - Hígado, Vías Biliares y Páncreas Flashcards
1
Q
Hígado
Funciones
A
o Mantener la homeostasis metabólica del organismo
o Procesamiento de aminoácidos, hidratos de carbono, lípidos y vitaminas de la dieta.
o Eliminar los microbios y las toxinas de la sangre.
o Síntesis de proteínas plasmáticas.
o Desintoxicación y excreción hacia la bilis de productos residuales endógenos.
2
Q
Hígado
Es Hexagonal, en el centro la “vena centrolobulillar” (VC) y en la periferia los “Espacios Porta” (EP), que aloja la Vena Porta, la Arteria Hepática y el Conducto Biliar
A
Lobulillo clásico
3
Q
Es funcional, triangular, divide al parénquima en zonas, de acuerdo a la oxigenación:
- Zona 1: Periportal.
- Zona 2: Intermedia.
- Zona 3: Centrolobulillar
A
Acino hepático
4
Q
Hígado
Enfermedades primárias:
A
- hepatitis virales,
- enf. hepática alcohólica (hepatopatía alcohólica),
- carcinoma hepatocelular.
5
Q
Hígado
Enfermedades secundarias:
A
- IC,
- cáncer diseminado
- infecciones extrahepaticas.
6
Q
Hígado
Cuales son los PATRONES DE LESIONES HEPÁTICAS?
A
- DEGENERACIÓN DE LOS HEPATOCITOS Y ACUMULACIONES INTRACELULARES (BALONIZACIÓN).
- NECROSIS Y APOPTOSIS DE LOS HEPATOCITOS.
- INFLAMACIÓN.
- REGENERACIÓN.
- FIBROSIS.
7
Q
Hígado
Respuesta a inflamación o agresión toxica directa. Tiene consecuencias negativas en la irrigación y la perfusión de los hepatocitos. Es progresiva lleva a cirrosis.
A
Fibrosis
8
Q
Hígado
Tras la lesión hepática ocurre proliferación celular, engrosamiento de las trabéculas o cordones hepatocitarios, mitosis y desorganización de la estructura.
A
Regeneración
9
Q
Hígado
Cuando los hepatocitos sufren apoptosis o necrosis, los macrófagos retiran los restos celulares. Los microrganismos, fármacos y cuerpos extraños pueden desencadenar formación de granulomas.
A
INFLAMACIÓN
Infiltrado inflamatorio agudo y/o crónico. La necrosis puede preceder a la inflamación.
10
Q
Hígado
Hepatocitos momificados (poco teñidos con núcleos lisados)
A
Necrosis coagulativa (isquémica)
NECROSIS Y APOPTOSIS
11
Q
Hígado
Células retraídas, picnóticas con núcleos fragmentados y muy eosinófilas.
A
Apoptosis
NECROSIS Y APOPTOSIS
12
Q
Hígado
Hepatocitos aislados se retraen en Picnosis, formando los cuerpos de Councilman (forma de apoptosis)
A
Necrosis por mecanismos tóxicos o inmunitarios
NECROSIS Y APOPTOSIS
13
Q
Hígado
Hinchazón osmótica que rompe el hepatocito.
A
Necrosis Lítica
NECROSIS Y APOPTOSIS
14
Q
Hígado
Tumefacción y edema de los hepatocitos, con acumulación de material específico (pigmentos biliares, hierro, cobre, partículas virales).
La acumulación de múltiples gotitas de grasa que no desplazan el núcleo, se denomina esteatosis microvesicular, una gota única que desplaza el núcleo es macrovesicular (Alcohólicos y DBT).
A
DEGENERACION
15
Q
Hígado
Es la traducción clínica de la destrucción hepática por:
o Necrosis masiva: virus y fármacos.
o Hepatopatía crónica: + frecuente.
o Ateración funcional.
A
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Aparece cuando se pierde 80-90% de la funcion hepática
16
Q
Hígado
Clínica de la insuficiéncia hepática
A
o Ictericia
o Coagulopatía: disminucion de la síntesis de factor II, VII, IX y X.
o Hipoalbuminemia
o Alt. metabolismo de estrógenos: eritema
palmar, angiomas en arañas, en hombres
hipogonadismo y ginecomastia.
o Insuficiencia multiorgánica
17
Q
Hígado
Es un estadio grave de la Insuficiéncia Hepática con alteracion neurológica debido a las altas concentraciones de amonio.
A
Encefalopatía hepática
18
Q
Hígado
- Alteraciones de la conciencia (confusión, estupor, coma)
- Rigidez, hiperreflexia, asterixis (movimientos rapidos de flexion y extensión rapidos)
A
Encefalopatía hepática
insuf. hepática
19
Q
Hígado
IRA en ausencia de causas morfológicas renales en un pct con IH. Está relacionada a la disminucion de la perfusión renal.
- ↓ diuresis, ↑ urea y creatinina
- El pronostico es malo, mortalidad del 80 - 90%
A
Sme hepatorrenal
insuf. hepática
20
Q
Hígado
IH: Etiologia
A
Hepatitis viral: virus hepatotropicos (HAV, HBV, HCV) son la causa mas comum en todo el mundo.
Otras causas:
- Hepatitis alcohólica
- Hepatitis inducida por sustancias toxicas y
medicamentosas
- Hepatitis autoinmune
- Enf. del higado graso no alcohólico
- Hepatitis isquémica
- Desordenes metabólicos
21
Q
Hígado
Se define como una hepatopatía asociada a encefalopatía durante los 6 meses siguientes al diagnóstico inicial.
A
IH AGUDA
22
Q
Hígado - IH AGUDA
ETIOLOGIA:
A
o Acetaminofén (paracetamol),
o Hepatitis A
o Hepatites B
o Hepatites C, criptogenica
o hepatitis autoinmunitaria (HAI)
o Drogas o toxinas, hepatites D
o Hepatites E, causas esotéricas (enf. De
Wilson, enf. De Budd-chiari)
o Cambios grasos de tipo microvesicular
23
Q
Hígado - IH AGUDA
Clinica:
A
o Los síntomas iniciales son en su mayoría inespecíficos, como nauseas, dolor de cuerpo, fiebre, vomitos.
o La perdida profunda del apetito, la coluria, la ictericia y el malestar, dolor abdominal son síntomas relativamente específicos de la hepatitis.
24
Q
Hígado
MICRO
Caracterizado por desorden lobulillar:
o Degeneración hidrópica
o Necrosis irregular
o Infiltrado predominantemente de células
mononucleares sinusoidales y lobulillares
o Hiperplasia de células de kupffer
o Cuerposapoptoticos
o Colestasis canalicular
A
IH Aguda
25
# Hígado
IH Aguda
PRINCIPALES MANIFESTACIONES:
* ICTERICIA.
* ENCEFALOPATÍA.
* COAGULOPATÍA.
* Hipertensión portal
* Síndrome hepatorrenal.
26
# Hígado
MORFOLOGÍA:
* NECROSIS HEPÁTICA MASIVA.
* HÍGADOS PEQUEÑOS Y RETRAÍDOS.
* SEGÚN EL TIEMPO DE EVLUCIÓN REACCIONES
CICATRIZAL Y DUCTULILLAR.
IH Aguda
27
# Hígado
Las causas más frecuentes a nivel mundial son el **alcoholismo, la hepatitis vírica (B y C) y la esteatohepatitis no alcohólica** (EHNA), mientras que la enfermedad biliar y la hemocromatosis son menos frecuentes.
IH Crónica
28
# Hígado
IH Crónica
Clínica:
o Puede ser asintomática o con síntomas constitucionales inespecíficos
o A menudo detectado por evaluación de laboratorio
o **El daño extenso puede conducir a características de cirrosis e hipertensión portal.**
29
# Hígado
MICRO
Caracterizada por diversos grados de:
o Inflamacion portal
o Hepatitis de interfaz
o Inflamacion y necrosis del parênquima o Fibrosis/cirrosis
IH Crónica
30
# Hígado
MORFOLOGIA
- **Fibrosis en puentes** que unen los espacios portales entre ellos y con las venas centrales.
- **Nódulos parenquimatosos** que se deben a la regeneración de los hepatocitos cuando se rodean por la fibrosis.
- **Alteración de la arquitectura** parenquimatosa hepática.
CIRROSIS
31
# Hígado
Cirrosis
Etiologias:
* **Alcoholismo**
* Enf. Wilson
* **Hepatitis viral**
* Déficit alfa-1 antritipsina
* Enfermedades biliares
* Criptogenética
* **Hemocromatosis**
32
# Hígado
Cual es la patogenia de la cirrosis?
El proceso central es la fibrosis progresiva.
33
# Hígado
¿Dónde se encuentra el colágeno tipo I y III en el hígado normal y en la cirrosis?
En el hígado normal, el colágeno tipo I y III se ubica en espacios porta y alrededor de las venas centrolobulillares, mientras que en la **cirrosis** se deposita **en los lobulillos, creando tabiques fibrosos**.
34
# Hígado
¿Qué tipo de **fibras** delicadas se encuentran en los espacios de **Disse** en el hígado normal?
Colágeno tipo IV (fibras delicadas: reticulina).
35
# Hígado
¿Cómo se transforman las células de Ito en la cirrosis y qué función adquieren?
En la cirrosis, las células de Ito se transforman en miofibroblastos y comienzan a sintetizar colágeno tipo I y III, contribuyendo a la formación de tabiques fibrosos en el hígado.
36
# Hígado
Al inicio el hígado es pardo amarillento y de gran tamaño, se va volviendo pardo, retaraído y sin grasa, llegando a pesar menos de 1 kg.
Cirrosis
37
# Hígado
Cuanto pesa un hígado normal y como es su irrigación?
PESO 1400-1600GRS.
DOBLE IRRIGACIÓN:
VENA PORTA: 60-70%
ARTERIA HEPÁTICA: 30-40%.
38
# Hígado
Cirrosis
La fibrosis al comienzo une los espacios **......** entre sí, y la regeneración del parénquima determina la formación de micronódulos, con el tiempo los tabiques se engruesan y el órgano termina por adoptar un patrón micro y macronodular.
Se produce necrosis isquémica y colestasis. Ya no se identifican los cuerpos de **.......**.
La fibrosis al comienzo une los espacios **porta** entre sí, y la regeneración del parénquima determina la formación de micronódulos, con el tiempo los tabiques se engruesan y el órgano termina por adoptar un patrón micro y macronodular.
Se produce necrosis isquémica y colestasis. Ya no se identifican los cuerpos de **Mallory**.
39
# Hígado
CIRROSIS CRIPTOGÉNICA. Que es?
Cirrosis sin causa evidente.
40
# Hígado
CARACTERIZADA POR LA TRANSFORMACIÓN DIFUSA DE TODO EL HÍGADO EN NÓDULOS PARENQUIMATOSOS REGENERATIVOS, RODADEADOS POR BANDAS FIBROSAS Y GRADOS VARIABLES DE COMUNICACIONES VASCULARES.
Cirrosis
41
# Hígado
Cirrosis. Clínica:
Silente o asintomática durante cierto tiempo pero termina manifestándose con...
* **Anorexia**,
* **pérdida de peso**,
* **debilidad y debilitamento**
42
# Hígado
La **hiperestrogenemia**, debida a una alteración del metabolismo de los estrógenos, puede manifestarse como eritema **........**, angiomas en araña, hipogonadismo y **........**.
La **hiperestrogenemia**, debida a una alteración del metabolismo de los estrógenos, puede manifestarse como eritema **palmar**, angiomas en araña, hipogonadismo y **ginecomastia**.
43
# Hígado
CLASIFICACIÓN DE CHILD PUGH
Es un sistema de puntuación utilizado para evaluar la gravedad de la enfermedad hepática crónica y para predecir el pronóstico en pacientes con cirrosis hepática.
Clase A (5-6 puntos): Menor gravedad.
Clase B (7-9 puntos): Moderada gravedad.
Clase C (10-15 puntos): Mayor gravedad.
A ( BIEN COMPENSADA)
B (PARCIALMENTE COMPENSADA)
C (DESCOMPENSADA)
44
# Hígado
Causas de muerte de una persona con cirrosis:
- **Insuficiencia hepática progresiva** con encefalopatía y coagulopatia
- **Complicaciones de la hipertensión portal**, como sangrado por **varices** (varices esofágicas).
- **Infecciones bacterianas** debido a lesiones de la mucosa intestinal y disfunción de las células de Kupffer
- **Carcinoma hepatocelular**
45
# Hígado
La hipertensión portal es consecuéncia de..
una combinación de aumento del flujo hacia la circulación portal y/o el **incremento de la resistencia al flujo de sangre portal.**
46
# Hígado
LA PRINCIPAL CAUSA de hipertensión portal INTRAHEPÁTICA ES LA **.......**.
LA PRINCIPAL CAUSA de hipertensión portal INTRAHEPÁTICA ES LA **CIRROSIS**.
47
# Hígado
Hipertensión Portal
Etiologias: prehepatica
* trombosis,
* estenosis de la vena porta
* esplenomegalia masiva.
48
# Hígado
Etiologia HT Portal intrahepatica
* **cirrosis (+frec)** ❌❌❌
* esteatosis masiva,
* esquistosomiasis,
* enfermedad venooclusiva,
* hiperplasia nodular
* enfermedad granulomatosa fibrosante difusa.
49
Etiologia HT Portal posthepática
* IC derecha,
* pericardirtis constrictiva,
* síndrome de Budd-Chiari (pericarditis constrictiva u obstrucción al flujo de salida de las venas hepáticas).
50
# Hígado
Cuales son las complicaciones de la HT Portal?
o **Ascitis**: líquido seroso en cavidad peritoneal.
o Cortocicuitos venosos: **várices gastroesofágicas** (+ importante), rectales y subcutáneas.
o Esplenomegalia
o Encefalopatia Hepática
51
Transtornos infecciosos en el hígado
Agentes bacterianos, micóticos y parasitários:
**Bacterianas**: TBC, Salmonella, Staphylococcus
**Micóticas**: Candida
**Parasitarias**: Amebas, Paludismo
52
TRASTORNOS INFECCIOSOS
Agentes Hepatotropos
Vírus de la Hepatitis A, B, C, D y E
53
TRASTORNOS INFECCIOSOS
Virus NO Hepatotropos
**CMV, VEB, VHS**,
VIRUS FIEBRE AMARILLA, COVID, VIH
54
Tabla
Hepatitis
55
Única hepatitis por virus DNA?
HB
Las otras son todas RNA
56
Hepatitis de transmisión parenteral y contcto sexual
B, C y D
57
# Hepatitis
Transmisión fecal-oral
HA
58
# Hepatitis
Transmisión por agua contaminada
HE
59
No evolucionan a Hepatitis crónica
HA y HE
60
# Hepatitis
Pueden progresar a un carcinoma hepatocelular
HB y HC
61
# Hepatitis
SME CLINICOPATOLOGICOS
o **Estado de portador**:
o **Infección asintomática**:
o **Hepatitis aguda**:
o **Hepatitis crónica**:
o **Hepatitis fulminante**:
o **Estado de portador**: sin enfermedad clínicamente manifiesta, o con hepatitis crónica
o **Infección asintomática**: sólo signos serológicos
o **Hepatitis aguda**: anictérica o ictérica
o **Hepatitis crónica**: sin o con progresión a
cirrosis
o **Hepatitis fulminante**: necrosis hepática
submasiva o massiva.
62
Cavidades únicas o multiples, generalmente en el lóbulo derecho, llenas de material necrótico de color amarillo cremoso maloliente.
Pueden ocurrir debido a infecciones por parásitos (ej. amebas, otros protozoos, equinococos, o helmintos), por bacterias, o por candidas.
ABSCESOS HEPATICOS
Los abscesos se acompañan con fiebre, dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia dolorosa, y posible ictericia. La mortalidad va del 30 al 90%. La sobrevida es del 80% con un diagnóstico y tratamiento precoz.
63
* VIRUS ARN QUE COINFECTA CON VHB.
* MISMAS VÍAS DE TRANSMISIÓN QUE VHB.
* HEP AGUDA LIMITADA
* HEP CRÓNICA EN EL 80%.
* LA COINFECCIÓN AUMENTA EL RIESGO DE CIRROSIS Y CARCINOMA
VHD
64
MICRO
- Material necrótico con numerosos neutrófilos
- Los hepatocitos adyacentes reactivos
ABSCESOS HEPATICOS
65
La hepatitis **.........** es un síndrome de hepatitis crónica relacionado con anormalidades inmunológicas que responde bien a la terapia inmunosupresiva y tiene predisposición genética.
La hepatitis **autoinmune** es un síndrome de hepatitis crónica relacionado con anormalidades inmunológicas que responde bien a la terapia inmunosupresiva y tiene predisposición genética.
66
¿Cuál es la población más afectada por la hepatitis autoinmune?
La hepatitis autoinmune afecta predominantemente a mujeres y se caracteriza por la ausencia de marcadores virales en el suero, niveles elevados de IgG sérica y títulos elevados de anticuerpos séricos en aproximadamente el 80% de los casos.
67
¿Qué asociaciones se han observado con la hepatitis autoinmune?
Generalmente, la hepatitis autoinmune está asociada con otras enfermedades autoinmunes, como **artritis reumatoide, tiroiditis, síndrome de Sjögren y colitis ulcerosa.**
68
¿Cómo se presenta la morfología de la hepatitis autoinmune en el hígado?
Se asemeja a la hepatitis viral crónica, con infiltrados portales de linfocitos y cúmulos de células plasmáticas periportales.
69
# Alcoholismo
Para alcanzar una alcoholemia de 100 mg/dl deben ingerirse **....** ml de etanol:
- 175 ml de vino,
- 8 botellas de cerveza de 175 ml,
- 88 ml de Whisky
44
70
En bebedores ocasionales una alcoholemia de:
- 200 mg/dl ->
- 300 – 400 mg/dl ->
puede causar...
- 200 mg/dl -> borrachera con coma
- 300 – 400 mg/dl -> paro respiratorio y muerte.
71
Los bebedores habituales toleran 700 mg/dl de alcoholemia, esto se debe al aumento compensatorio de la **........** P450 - CYP2E1. El aumento de la inducción de esta enzima incrementa el metabolismo del etanol, fármacos y drogas (cocaína y paracetamol).
citocromo
El consumo crónico de etanol produce dependencia psicológica y física.
72
Las mujeres tienen menos actividad de alcohol **........** del estómago, por lo que muestran mayor nivel de alcoholemia que un hombre al ingerir la misma cantidad de etanol y son más propensas a desarrollar lesión hepática.
deshidrogenasas
73
Los efectos nocivos del alcohol se deben a:
* Su metabolismo
* Déficit vitamínico
* Toxicidad directa
74
Hepatitis Aguda
75
Hepatitis Crónica
76
* PREDOMINIO EN MUJERES.
* INFLAMACIÓN EXTENSA-LESIÓN HEPATOCELULAR EN LA LIMITANTE PORTAL Y PARÉNQUIMA HEPÁTICO.
* NUMEROSAS CELS PLASMÁTICAS.
* NECROSIS.
* GRADOS DE FIBROSIS
* PUEDE HABER CIRROSIS
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
77
* Hígado blando
* Puede pesar 4 - 6 kg
* Amarillento, graso
* Se rompe fácilmente
* Reversible
Esteatosis hepática (hígado graso)
| HEPATOPATÍA ALCOHOLICA
78
# HEPATOPATIA ALCOHOLICA
Cuales son las 3 formas?
* Esteatosis hepática (hígado graso)
* Hepatitis alcohólica
* Esteatofibrosis alcohólica
79
* **Reversible**
* Tumefacción y necrosis de los hepatocitos: **balonización** por acumulación de grasa, agua y proteínas
Hepatitis alcohólica
80
- Inclusiones citoplasmáticas eosinófilas
- El material está compuesto por citoqueratina y otras proteínas.
Cuerpos de Mallory
| Hepatitis alcohólica
81
* Se inicia en el centro del lobulillo.
* Por un amento de NADPH, disminución de oxidación, aumento de ácidos grasos libres al hígado y disminuye el transporte de lipoproteínas desde el hígado
Esteatosis hepática (hígado graso)
82
Macroscópicamente
- Hígado rojizo moteado, con áreas teñidas de bilis
- Nódulos y fibrosis visibles: Indican evolución a cirrosis
Hepatitis alcohólica
83
Reversible
Clínica:
- Hepatomegalia
- Leve aumento sérico de bilirrubina y fosfatasa alcalina
Esteatosis hepática (hígado graso)
84
Suele asociar a activación de las células estrelladas. Los nódulos regenerativos pueden ser prominentes o quedar obliterados por las **cicatrices fibrosas** densas. La cirrosis alcohólica terminal se parece a la cirrosis de cualquier causa.
Esteatofibrosis alcohólica
85
10-15% desarollan cirrosis, depende de sexo (mujeres son más susceptibles), diferencias genéticas y transtornos comórbidos (sobrecarga de hierro, VHC y VHB).
Esteatofibrosis alcohólica
86
Clínica:
- Aguda, después de ingesta intensa
- Mal estado general, anorexia, pérdida de peso, molestias en abdomen, hepatomegalia
- Hiperbilirrubinemia, aumento de fosfatasa alcalina, neutrofilia
- Síndrome colestático agudo
Hepatitis alcohólica
87
Se asocia mucho al síndrome metabólico con dislipidemia, hiperinsulinemia y resistencia a la insulina.
ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA
88
Conduce a disfunción hepática – hiperbilirrubinemia, aumeto de transaminasas y fosfatasa alcalina, hipoproteinemia (albumina, globulina y factores de coagulación) y anemia. Muerte por: coma alcohólico, hemorragia digestiva masiva, infección recurrente, sme hepatorrenal y hepatocarcinoma.
Cirrosis hepática
89
conjunto de trastornos caracterizado por esteatosis hepática en pacientes que no consumen mucho alcohol.
ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA (EHNA)
En el extremo más patológico de este grupo, la EHNA se caracteriza por esteatosis con lesión e inflamación de los hepatocito.
90
# ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA
La EHNA posiblemente sea consecuencia de la acumulación de grasa en los **........** y el aumento del estrés oxidativo hepático
hepatocitos
91
# ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA
Los hepatocitos se llenan de vacuolas de grasa sin infiltrado inflamatorio (**.......**) o con infiltrado inflamatório (**.........-..........**). Existen grados variables de fibrosis.
Los hepatocitos se llenan de vacuolas de grasa sin infiltrado inflamatorio (**esteatosis**) o con infiltrado inflamatório (**esteato-hepatitis**). Existen grados variables de fibrosis.
92
# ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA
Clínica
Los pacientes con esteatosis simple suelen ser asintomáticos con poco riesgo de progresión a la cirrosis.
Muchos pacientes describen fatiga, malestar y/o molestias en el cuadrante superior derecho;
93
Dada la asociación entre la EHNA y el síndrome **..........**, la enfermedad cardiovascular es una causa frecuente de morbimortalidad. Por eso, el tratamiento trata de corregir la obesidad asociada, la **.........** y la resistencia a la insulina.
Dada la asociación entre la EHNA y el síndrome **metabólico**, la enfermedad cardiovascular es una causa frecuente de morbimortalidad. Por eso, el tratamiento trata de corregir la obesidad asociada, la **hiperlipidemia** y la resistencia a la insulina.
94
* LESIÓN BENIGNA.
* MÁS FRECUENTE EN MUJERES ADULTAS
* CARECE DE CÁPSULA.
* PRESENTA **CICATRIZ CENTRAL**.
* GENERALMENTE ASINTOMÁTICA
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
95
* TUMOR HEPÁTICO BENIGNO MAS FRECUENTE.
* MAYORMENTE ASINTOMÁTICOS.
* NÓDULO ROJO-AZULADO.
HEMANGIOMA CAVERNOSO
96
* NEOPLASIA BENIGNA.
* MUJERES JÓVENES
* ACO-ESTEROIDES.
* ADENOMATOSIS HEPÁTICA.
ADENOMA HEPATOCELULAR
97
* TUMOR HEPÁTICO MAS COMÚN DE LA
INFANCIA.
* ASOCIADO A ACT DE LA VÍA WNT.
* B CAT NUCLEAR.
* MTTS A PULMÓN.
* EPITELIAL-MESENQUIMAL.
HEPATOBLASTOMA
98
* REPRESENTA EL 5.4%
* MAS COMÚN EN HOMBRES.
* ASOCIADO A VHB, VHC, CIRROSIS, ENF
METABÓLICAS, ESTEATOSIS NO ALCOHÓLICA.
* ZONAS DE ALTA INCIDENCIA, CON PICOS
ENTRE 20-40 AÑOS.
* MUT B CAT, TERT, TP53.
* CHC FIBROLAMELAR: PROT CINASA A.
CARCINOMA HEPATOCELULAR
99
MASAS NO NEOPLÁSICAS en el hígado
* hiperplasia nodular focal
* hiperplasia nodular regenerativa.
100
Masas neoplásicas benignas en hígado:
* hemangiomas cavernosos
* adenoma hepatocelular
101
Masas neoplásicas malignas:
- Primarios:
carcinoma hepatocelular,
hepatoblastoma,
colangiocarcinoma
- Secundarios o metástasis:
**orígenes más frecuentes**.
102
nódulos hepatocelulares solitarios o múltiples sin cirrosis
HIPERPLASIAS NODULARES
103
o Nódulo bien delimitado, no encapsulado, de color más claro que el resto del hígado
o Con una cicatriz central estrellada de color grisáceo que contiene numerosos vasos arteriales, infiltración linfocitaria y proliferación de conductos biliares. (**cicatriz estrellada**)
o Es una tumoración espontánea que afecta a **mujeres jóvenes**, con muy buen pronóstico.
o Proliferación de hepatocitos y conductos biliares. Prolifera todo el parénquima hepático. Eso que diferencia de lo maligno.
hiperplasia nodular focal
104
o Afecta a todo el hígado y está formada por nódulos esféricos sin fibrosis.
o Micro: grupos de **hepatócitos inchados** rodeados por células atróficas.
o Esta lesión aparece en alteraciones del flujo intrahepático (p. ej., trasplantes de órganos sólidos sobre todo riñón, trasplantes de médula ósea y vasculitis).
hiperplasia nodular regenerativa
105
o Son los **tumores hepáticos benignos más frecuentes**
o Son tumores **vasculares** con **nódulos de menos de 2 cm**
o Localizados debajo de la capsula, formado por canales vasculares rodeados por tejido conjuntivo fibroso.
o **Puede ser confundido con metástasis.**
**HEMANGIOMAS** CAVERNOSOS
106
* **Adenoma de los hepatocitos**
* Afecta a **mujeres jóvenes que toman ACO** (anticonceptivos orales) y regresan cuando estos se interrumpen.
* Nódulo pálido teñido con bilis en cualquier lugar del hígado (+ frec subcapsulares)
* Bien delimitado, no encapsulado
* Rápido crecimiento (provoca dolor en el hígado al presionar la capsula).
* El tumor puede sufrir necrosis hemorrágica debido falta de irrigación por su gran crecimiento y la rotura del adenoma puede provocar hemorragia intraabdominal
ADENOMAS HEPATOCELULARES
107
MICRO
o Hepatocitos parecidos a los normales o con variaciones de tamaño y núcleo
o A veces con glucógeno citoplasmatico, que crecen en un patrón trabecular o en sábanas.
o No contiene espacios porta, hay vasos que se distribuyen por todo el tumor
ADENOMAS HEPATOCELULARES
108
# ADENOMAS HEPATOCELULARES
Cuales son los 3 subtipos?
1. Adenomas hepatocelulares con inactivación de HNF1-alfa.
2. Adenomas hepatocelulares con activación de B-catenina:
3. Adenomas hepatocelulares inflamatórios
109
# ADENOMAS HEPATOCELULARES
40-50%, mujeres, mayor riesgo de malignizar, mut act de gp 130, asociado a obesidad.
Adenomas hepatocelulares inflamatórios
110
# ADENOMAS HEPATOCELULARES
Frecuente en mujeres y asociación con anticoncepcionales orales en algunos casos. Riesgo mínimo de malignización.
Adenomas hepatocelulares con inactivación de HNF1-alfa.
111
# ADENOMAS HEPATOCELULARES
En hombre y mujeres
Alto riesgo de transformación maligna (por eso debe ser extirpado) y muy relacionado a anticoncepcionales orales y esteroides.
Morfologia: alto grado de displasia.
Adenomas hepatocelulares con activación de B-catenina
112
Morfologia: presencia adicional de áreas de estroma fibrótico, con inflamación mononuclear, reacciones ductulillares, sinusoides dilatados y sobreexpresan reactantes de la fase aguda (PCR, amilóide A sérico).
Adenomas hepatocelulares inflamatórios
113
La mayoría de los canceres malignos primarios que se originan en los hepatocitos son los carcinomas **........**
La mayoría de los canceres malignos primarios que se originan en los hepatocitos son los carcinomas **hepatocelulares**
114
o Tumor hepático **más frecuente en la primera infancia**. Poco frecuente después de 3 años.
o Hay 2 tipos: (1) tipo epitelial, (2) tipo epitelial o mesenquimatoso mixto.
o Asocia con la poliposis adenomatosa familiar y al sme de Beckwith- Wiedemann.
o Más de 80% tiene mutaciones de la beta catenina
HEPATOBLASTOMA
115
o Son los más frecuentes.
o Constituye 80-90% de los tumores hepáticos malignos.
o Más frecuente en varones
o Se originan en las décadas medias a tardías
o Asociado con: VHB, VHC, Esteatosis hepática no alcoholica, alcohol, hemocromatosis, deficiência de a1AT.
HEPATOCARCINOMA (CARCINOMA
HEPATOCELULAR)
116
# Carcinoma Hepatocelular
Existe una coincidencia geográfica entre las áreas de alta incidencia de **CHC** y las zonas con una gran tasa de penetración del **......**. Está demostrado que la infección crónica por este agente aumenta el riesgo de desarrollar esta neoplasia. Su mecanismo oncogénico se cree relacionado con la integración del DNA vírico en el genoma del hepatocito.
VHB
117
# Carcinoma Hepatocelular (CHC)
Que etiologia es?
Existen diferencias geográficas en su prevalencia. Su acción oncogénica se alcanzaría por unión de proteínas víricas a factores de transcripción y/o por el daño oxidativo del DNA debido al proceso crónico de inflamación/reparación hepática.
VHC
118
El CHC asienta sobre una hepatopatía **.......** en más del 90% de los casos y se ha descrito la implantación tumoral sobre **........** de cualquier etiología. Este hecho sugiere que la hepatopatía actuaría como un factor permisivo y que, cuanto mayor es el tiempo de evolución de la enfermedad, mayor es el riesgo de que el tumor se desarrolle.
El CHC asienta sobre una hepatopatía **crónica** en más del 90% de los casos y se ha descrito la implantación tumoral sobre **cirrosis** de cualquier etiología. Este hecho sugiere que la hepatopatía actuaría como un factor permisivo y que, cuanto mayor es el tiempo de evolución de la enfermedad, mayor es el riesgo de que el tumor se desarrolle.
119
# CHC
Este potente hepatocarcinógeno es producido por Aspergillus flavus y A. parasiticus, hongos que a menudo contaminan los alimentos almacenados.
Aflatoxina
120
Generalmente **grande nódulos multifocales**, diseminados y de tamaño variables
Ca infiltrante difuso: se mezcla de manera imperceptible.
Son **más pálidos que el resto del hígado** y cuando son bien diferenciados están teñidos de bilis.
Carcinoma Hepatocelular (Hepatocarcinoma)
121
MICRO
Está formado por células de características similares a los hepatocitos normales, pero con grados variables de anaplasia o de pleomorfismo.
En los bien diferenciados los hepatocitos se disponen en trabéculas o acinos.
CHC
122
o Es infrecuente
o Tipo de CHC que aparece antes de los 35 años
o Tumor único grande y duro atravesado por bandas fibrosas y células bien diferenciadas.
o No asociado a VHB ni cirrosis y suele asentar sobre un hígado previamente sano.
CARCINOMA FIBROLAMINAR
123
* Es un adenocarcinoma que se origina en el epitelio de los conductos biliares intra o extrahepaticos.
* Representa el 10-20% de los tumores hepáticos malignos y afecta a adultos de ambos sexos entre la sexta y séptima décadas de la vida.
COLANGIOCARCINOMA
124
# COLANGIOCARCINOMA
Con frecuencia las células tumorales producen **.......**.
moco
125
* Los pacientes con colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli y colitis ulcerosa presentan un riesgo aumentado para esta neoplasia.
* Su aparición también se relaciona con la administración de Thorotrast (era usado como contraste).
* Lugar de parición: Intra y extrahepatico.
COLANGIOCARCINOMA
126
En una hepatitis la presencia de hepatocitos con un citoplasma eosinofílico, finamente granular (**en vidrio esmerilado**) sugiere la infección por:
a. Virus Hepatitis B
b. Virus Hepatitis C
c. Virus Hepatitis D
d. Virus Hepatitis A
**a. Virus Hepatitis B**
127
¿Cuál es el virus que puede replicarse y causar infección sólo cuando es encapsulado por HBsAg?
a. Virus Hepatitis D
b. Virus Hepatitis A
c. Virus Hepatitis C
d. Virus Hepatitis B
a. Virus Hepatitis D
128
En una biopsia hepática la presencia de agregados linfoides y esteatosis macrovesicular sugiere la infección por:
a. Virus Hepatitis D
b. Virus Hepatitis C
c. Virus Hepatitis B
d. Virus Hepatitis A
b. Virus Hepatitis C
129
Cual es la hepatitis viral que evoluciona con más frecuencia a cronicidad?
a. Virus Hepatitis A
b. Virus Hepatitis C
c. Virus Hepatitis B
d. Virus Hepatitis D
b. Virus Hepatitis C
130
Cual es el tumor maligno más frecuente del hígado?
a. Colangiocarcinoma
b. Metástasis
c. Carcinoma hepatocelular
d. Angiosarcoma
b. Metástasis
131
Los cuerpos de Councilman representan:
A. Esteatosis hepatocitaria.
B. Degeneración hidrópica hepatocitaria.
C. Hepatocitos necróticos.
D. Hepatocitos apoptóticos
D. Hepatocitos apoptóticos
132
El hallazgo histológico de pseudonódulos regenerativos, fibrosis en puente porto-portal, infiltrado inflamatorio crónico con presencia de neutrófilos y esteatosis difusa orienta al diagnóstico de:
A. Cirrosis por hemocromatosis.
B. Cirrosis biliar primaria
C. Cirrosis biliar secundaria
D. Cirrosis alcoholica
D. Cirrosis alcoholica
133
La hepatitis alcohólica se caracteriza morfológicamente por: Marque la opción **incorrecta**.
a. Cuerpos de Mallory-Denk
b. Isquemia
c. Necrosis y edema de los hepatocitos
d. Reacción neutrofílica
b. Isquemia
134
¿Son factores de riesgo para desarrollar carcinoma hepatocelular todas, excepto?
a. VHB
b. Hemocromatosis
c. Alcohol
d. Hemosiderosis
d. Hemosiderosis
135
Con respecto a las hepatitis. Marque la opción incorrecta:
a. La hepatitis A nunca produce hepatitis crónica
b. La hepatitis B se produce por transmición sexual
c. La hepatitis C tiene capacidad de producir enfermedades crónicas
d. El virus de la hepatitis B es el único que suele ser más crónico que agudo (casi nunca se detecta de forma aguda)
d. El virus de la hepatitis B es el único que suele ser más crónico que agudo (casi nunca se detecta de forma aguda)
136
Con respecto a los tumores de hígado. Marque la opción **incorrecta**:
a. Los tumores malignos más frecuentes del hígado son los metastásicos
b. El colangiocarcinoma frecuentemente se tiñe de bilis
c. El cáncer hepatocelular se asocia a infección crónica por VHB
d. El cáncer hepatocelular tiene fuerte propensión a la invasión de canales vasculares
b. El colangiocarcinoma frecuentemente se tiñe de bilis
El colangiocarcinoma es un tipo de cáncer que se origina en los conductos biliares, que son los tubos que transportan la bilis desde el hígado hacia la vesícula biliar y el intestino delgado. No es común que el colangiocarcinoma se tiña de bilis. En cambio, este tipo de cáncer suele presentar síntomas como ictericia (coloración amarilla de la piel y los ojos), dolor abdominal y otros síntomas relacionados con la obstrucción de los conductos biliares.
137
Cuales son los principales trastornos autoinmunitarios de los conductos biliares intrahepáticos?
* Cirrosis biliar primaria
* Cirrosis biliar secundaria
* Colangitis esclerosante primaria
138
o Hepatopatía colestásica crónicay progresiva
o Destrucción de vías biliares intrahepáticas, inflamación portal, formación de cicatrices con progresión a cirrosis e insuf. hepática
o Fase presintomática puede durar 2 decadas
o Mujeres de mediana edad
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
139
# CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
PATOGENIA
o Autoinmune
o Inicio insidioso, con prurito, hepatomegalia, ictericia y xantomas
o Progresión a insuf hepática luego de avanzada clínica
o Necesario el trasplante hepático en fase terminal
140
# CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
LABORATORIO:
Elevación de fosfatasa alcalina sérica y del colesterol con Ac antimitocrondriales séricos en el 90%
141
ENF ASOCIADAS (AI): Sme Sjogren, esclerodermia, tiroiditis, artritis reumatoidea, fenomeno de Reynaud, glomerulonefritis membranosa, enf celíaca
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
142
o Hepatopatía colestásica crónica y progresiva
o Frecuente en varones de mediana edad
o Inflamación, fibrosis obliterante,
dilatación segmentaria de vías biliares
intrahepáticas y extrahepáticas
o Se desconoce causa
o No hay Acs
o Evolución crónica por muchos años, en
fase terminal precisa trasplante
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
143
ENF ASOCIADAS (EII): Enf intestinal inflamatoria, colitis ulcerosa princilpamente
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
144
Clinica:
Sme coledociano
hepatoesplenomegalia
trastornos autoinmunitarios de los conductos biliares intrahepáticos:
- Cirrosis biliar primaria - comienzo insidioso (lenta y progresivamente)
- Cirrosis biliar secundaria
- Colangitis esclerosante primaria
145
Estasis biliar en los conductos, proliferación de los conductos con **neutrófilos y edema** de espacios porta
cirrosis biliar secundária
146
Infiltrado **linfocítico** en los espacios porta con destrucción **granulomatosa** de conductos biliares
cirrosis biliar primária
147
MORFOLOGIA
Inflamación y fibrosis concéntrica (**capas de cebolla**) alrededor de vías biliares, con atrofia progresiva y finalmente obliteración de la luz de las vías biliares.
La obstrucción culmina en cirrosis biliar e insuf hepática
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
147
**Fibrosis** periductal de los espacios porta, **estenosis** segmentaria de los conductos **intra y extrahepáticos.**
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
147
# vias biliares
Afecta más mujeres: 6:1
Afecta más hombres: 2:1
Afecta más mujeres: 6:1 - cirrosis biliar primária
Afecta más hombres: 2:1 - colangitis esclerosante primária
148
Dilataciones congénitas del colédoco aparecen con mayor frecuencia en niños menores de 10 años con síntomas inespecíficos de ictericia y dolor abdominal cólico de repetición; la relación mujer:hombre es
3-4:1
QUISTE DEL COLEDOCO
149
# QUISTE DEL COLEDOCO
Los quistes predisponen a la formación de **.......**, estenosis y estrechamientos, pancreatitis, complicaciones obstructivas biliares y carcinoma de la vía biliar en adultos.
cálculos
150
MORFOLOGÍA
o Lesión de los tractos portales: Destrucción de vías biliares interlobulillares y septales por inflamación linfocitaria e inflamación crónica de los espacios porta
o Granulomas: En espacios porta y parénquima
o Lesión progresiva: Afectación global de espacio porta hepáticos, cambios obstructivos secundarios, cirrosis
o Fase terminal: Cirrosis
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
151
o **Hamartomas** de vías biliares
o Grupo de conductos dilatados o **quistes**
rodeados de **estroma fibroso**
o Lesiones de tracto portal con probable **origen embriologico**
COMPLEJOS DE VON MEYENBURG
151
Es un grupo heterogéneo de lesiones, en los que las principales alteraciones son malformaciones congénitas de la vía biliar.
Enfermedad fibropoliquística
152
Enf de Caroli + fibrosis hepática congénita = ?
Sme de Caroli
152
o Quistes biliares intra o extrahepaticos
o Dilatación segmentaria de los grandes
conductos del árbol biliar
o Complicaciones: colelitiasis, abscesos hepáticos y colangiocarcinoma
ENFERMEDAD DE CAROLI
153
¿Qué es un infarto hepático y cuál es su causa principal?
El infarto hepático es **raro** debido a la **doble circulación** en el hígado. La compresión de una rama intrahepática puede causar un infarto localizado, anémico.
154
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la obstrucción y trombosis de la vena porta?
La obstrucción y trombosis de la vena porta pueden causar **dolor abdominal, ascitis, manifestaciones de hipertensión portal (HTP) y congestión visceral** que lleva a isquemia e infartos intestinales.
155
Mencione algunas causas extrahepáticas de obstrucción de la vena porta.
Pieloflebitis (inflamación de la vena porta) debido a sepsis o pancreatitis, compresión por ganglios en el hilio hepático y trombosis.
156
¿Qué ocurre en la trombosis intrahepática de una rama de la vena porta?
Provoca **atrofia hepatocelular** y **congestión en los sinusoides, lo que se conoce como infarto de Zahn.**
157
¿Qué es la hipertensión portal idiopática y cómo evoluciona?
Es una condición crónica y poco agresiva que resulta de la esclerosis de los espacios porta en el hígado.
158
ALT DEL FLUJO A TRAVES DEL HIGADO
**.........** es la causa mas importante
Cirrosis
159
# ALT DEL FLUJO A TRAVES DEL HIGADO
Congestión pasiva y necrosis centrolobulillar: La IC **........** es la causa de que el hígado esté aumentado de tamaño, tenso, cianótico y con bordes redondeados. Se observa congestión de los sinusoides centrolobulillares y atrofia de los hepatocitos.
derecha
En la IC izquierda la hipoperfusión e hipoxia produce necrosis isquémica centrolobulillar.
160
¿Qué ocurre cuando se combina la hipoperfusión y la congestión en el hígado?
La combinación de hipoperfusión y congestión puede provocar **necrosis hemorrágica centrolobulillar** en el hígado, lo que resulta en un aspecto similar a una **nuez moscada** con hepatocitos periportales viables y los pericentrales necróticos.
161
# Trombosis de la vena suprahepática
En la trombosis aguda, el hígado está tumefacto, rojo-violáceo y en la micro muestra congestión centrolobulillar con **........**.
En la evolución lenta existe **........** centrolobulillar.
En la trombosis aguda, el hígado está tumefacto, rojo-violáceo y en la micro muestra congestión centrolobulillar con **necrosis**.
En la evolución lenta existe **fibrosis** centrolobulillar.
161
**Dilatación reversible de los sinusoides hepáticos** asociada a una alteración del flujo de salida de la sangre hepática. Puede asociarse a tumores malignos, tuberculosis, inmunodeficiencia tras el trasplante y administración de hormonas sexuales (p. ej., esteroides anabolizantes, anticonceptivos orales, danazol).
PELIOSIS HEPÁTICA
161
# ALT DEL FLUJO DE SALIDA VENOSO HEPATICO
Sme **oclusivo** subagudo o crónico caracterizado por **hepatomegalia**, aumento de peso, **ascitis** y dolor abdominal.
Trombosis de la vena suprahepática (Sme de Budd - Chiari)
162
# Trombosis de la vena suprahepática
Causas:
policitemia vera,
embarazo,
puerperio,
uso de ACO (anticoncepcionales orales)
163
Se caracteriza por la **obliteración de las raíces venosas hepáticas**, con una tumefacción endotelial acompañada por una red de colágeno.
ENFERMEDAD VENOOCLUSIVA (sme de obstrucción sinusoidal): ocurre en los trasplantados de médula ósea.
164
¿Qué es la enfermedad injerto contra anfitrión (EICA) y en qué situaciones se presenta?
La enfermedad injerto contra anfitrión (EICA) aparece **en pacientes sometidos a un trasplante de células madre o de médula ósea** y se caracteriza por el **ataque directo de los linfocitos a las células hepáticas**, especialmente al epitelio del conducto biliar.
165
# Enfermedad injerto contra anfitrión
¿Cómo se presenta la EICA aguda en el hígado?
La EICA aguda se caracteriza por **hepatitis**, inflamación vascular crónica (**endotelitis**) y **destrucción del conducto biliar**.
166
# Enfermedad injerto contra anfitrión
¿Qué caracteriza a la EICA crónica en el hígado?
La EICA crónica se asocia a **inflamación** del espacio porta, **destrucción de los conductos biliares** o pérdida completa de los mismos, y **fibrosis** hepática.
167
¿Cuáles son las características del rechazo agudo en los aloinjertos de hígado?
Se asocia a **inflamación del espacio porta**, que a menudo incluye **eosinófilos**, lesiones del conducto biliar y endotelitis.
168
¿Cuándo suele ocurrir el rechazo crónico en los trasplantes de hígado y qué lo caracteriza?
El rechazo **crónico** en los trasplantes de hígado suele ocurrir **meses o años después del procedimiento** y se caracteriza por **pérdida del conducto biliar y arteriopatía**, lo que eventualmente lleva a la **pérdida del injerto hepático.**
169
¿Cuál es la característica principal de la preeclampsia y la eclampsia durante el embarazo?
Hipertensión, proteinuria, edema periférico y, en casos graves, convulsiones.
170
¿Cuál es la característica principal del hígado graso agudo del embarazo?
Desde disfunción subclínica de hepatocitos hasta insuficiencia hepática grave con coma y riesgo de muerte.
171
¿Cuál es la causa subyacente del hígado graso agudo del embarazo?
Deficiencia fetal congénita de la 3-hidroxiacil-coenzima A deshidrogenasa de cadena larga.
172
¿Cuáles son los síntomas principales de la colestasis intrahepática del embarazo (CIE)?
Prurito, ictericia en el tercer trimestre y leve colestasis.
La CIE se atribuye a las alteraciones hormonales durante el embarazo;
173
Que es colestasis?
Trastorno que afecta el flujo normal de la bilis desde el hígado hacia el intestino delgado.
174
¿Qué tratamiento se considera para el hígado graso agudo del embarazo?
Interrupción del embarazo como tratamiento definitivo.
175
COLEDOCOLITIASIS
Litiasis en el colédoco que provienen de la vesícula o se forman en él.
Cuales son los síntomas?
Síntomas de obstrucción, pancreatitis, colangitis, abscesos, cirrosis biliar 2aria.
176
Infeción bacteriana de los conductos biliares por coledocolitiasis. Las bacterias penetran por el esfínter de Oddi: E coli, Klebsiella, Clostridium, Bacteroides o Enterobacter.
Produce fiebre, dolor e ictericia.
COLANGITIS ASCENDENTE
177
Cual es la forma más grave de colangitis ascendente?
La colangitis supurada: **bilis purulenta** que distiende los conductos biliares y **puede llegar al tejido hepático.**
178
¿Qué son los carcinomas de conductos biliares periampulares?
Tumores que nacen cerca de la ampolla de Vater.
179
Cuando aparecen **........**, el proceso se denomina **eclampsia**, y en casos graves, se requiere interrumpir el embarazo.
Cuando aparecen **convulsiones**, el proceso se denomina **eclampsia**, y en casos graves, se requiere interrumpir el embarazo.
180
¿Qué son los tumores de Klatskin y dónde se localizan?
Tumores en la confluencia de los conductos hepáticos en el hilio hepático.
181
¿Cuál es el tipo histológico común de los carcinomas de contuctos biliares extrahepáticos?
Suelen ser casi siempre **adenocarcinomas**.
182
¿Qué indica el "signo de Courvoisier" en la obstrucción del colédoco?
Distensión de la vesícula biliar en obstrucción tumoral del colédoco.
Hallazgo médico que se refiere a la palpación de una vesícula biliar agrandada y no dolorosa en un paciente.
183
¿Cuáles son los síntomas comunes de los carcinomas de conductos biliares?
Ictericia, síntomas similares a la colelitiasis y ausencia de fiebre.
184
**Ausencia congénita completa de páncreas**
Asociada a otras malformaciones graves
Incompatible con la vida
AGENESIA
185
* Pancreas sin fusión del sistema ductal fetal de los primordios pancreáticos dorsal y ventral
* Mayor parte de secreciones pancreáticas salen por la papila menor, predisponiendo a pancreatitis necrotizante
* **Anomalía más frecuente**
PÁNCREAS DIVIDIDO
186
* Un **anillo** (a modo de banda) de tejido pancreático normal **rodea por completo la 2° porción del duodeno**
* Puede producir **obstrucción** duodenal
PANCREAS ANULAR
187
* **Tejido pancreático en localización anómala** en 2% de las necropsias
* Localizaciones mas frecuentes: estómago, duodeno, yeyuno, divertículo de Meckel o ileon
* Nodulos (únicos o múltiples) localizados en la pared intestinal (mucosa) de consistencia firme, color gris amarillento, entre varios mm a 4 cm
* Pueden dar dolor o hemorragia mucosa
PÁNCREAS ECTÓPICO
188
La pancreatitis se produce cuando se pierde el equilibrio entre los mecanismos **......** del proprio páncreas.
protectores
189
La pancreatitis se divide en dos variantes: **aguda y crónica**; aunque ambas se inician por lesiones que producen una **...........** del páncreas, las características clínicas y patológicas son distintas.
autodigestión
190
Pancreatitis
- **Aguda**: se normaliza si desaparece causa. Es **........**
- **Crónica**: destrucción **........** de parénquima pancreático exócrino
- **Aguda**: se normaliza si desaparece causa. Es **reversible**
- **Crónica**: destrucción **irreversible** de parénquima pancreático exócrino
191
La pancreatitis aguda es una lesión parenquimatosa reversible asociada a inflamación; un 80% de los casos se asocian a enfermedad de la vía biliar (sobre todo **.........**) o **........**
La pancreatitis aguda es una lesión parenquimatosa reversible asociada a inflamación; un 80% de los casos se asocian a enfermedad de la vía biliar (sobre todo **cálculos**) o **alcoholismo**
192
Cuales son las 2 formas clínicas de la pancreatitis aguda?
o Forma clínica **leve**: edema intersticial e inflamación del páncreas: Pancreatitis intersticial aguda
o Forma clínica **grave**: pancreatitis **hemorrágica** aguda
193
Principales causas de pancreatitis aguda:
Colelitiasis y alcoholismo + frec.
194
# pancreatitis aguda - patogenia
La pancreatitis aguda se debe a una liberación y activación inadecuadas de las enzimas pancreáticas, que **........** el parénquima e inducen inflamación; en concreto, el episodio desencadenante más importante es la activación en un momento inadecuado del **..........**.
La pancreatitis aguda se debe a una liberación y activación inadecuadas de las enzimas pancreáticas, que **digieren** el parénquima e inducen inflamación; en concreto, el episodio desencadenante más importante es la activación en un momento inadecuado del **tripsinógeno**.
Hay **reflujo de bilis** por el Wirsung que activa las enzimas pancreáticas provocando: proteólisis, lipolisis, inflamación, hemorragia y trombosis. (**auto digestión**)
195
Pancreatitis aguda
Morfologia
Edema intersticial, necrosis ductal y acinar, infiltrado de neutrófilos, hemorragia y necrosis grasa con calcificaciones.
196
# pancreatitis aguda
Clínica
Dolor abdominal + náuseas y vómitos
197
Complicaciones de la pancreatitis aguda:
Pseudoquiste, abscesos
pancreáticos, IRA, SDRA, shock.
198
# PANCREATITIS CRÔNICA
Que es?
Destrucción progresiva del páncreas por brotes repetidos de pancreatitis aguda
199
# PANCREATITIS CRÔNICA
La pancreatitis crónica se define como inflamación con destrucción **......** del parénquima y **......**; en estadios avanzados se destruye también el parénquima endocrino.
La pancreatitis crónica se define como inflamación con destrucción **irreversible** del parénquima y **fibrosis**; en estadios avanzados se destruye también el parénquima endocrino.
200
# PANCREATITIS CRÔNICA
El paciente típico es...
un hombre de mediana edad, obeso y etilista
201
# PANCREATITIS CRÔNICA
Las causas se solapan con las de la pancreatitis aguda, pero el consumo de **.......** a largo plazo es la más frecuente;
alcohol
202
# PANCREATITIS CRÔNICA
Aproximadamente un cuarto de los casos de pancreatitis crónica tiene una base **.........**.
genética
La **obstrucción del conducto pancreático** de larga evolución (por **cálculos** o por una **neoplasia**) y las lesiones autoinmunitarias son otras etiologías.
203
# PANCREATITIS CRÔNICA
Cual es la patogenia?
Obstrucción de conductos por concresiones, necrosis grasa y hemorragia intersticial con fibrosis y alteraciones del flujo ductal.
204
# PANCREATITIS CRÔNICA
Macro
Que 2 tipos de pancreatitis crónica podemos identificar?
o Pancreatitis cronica **calcificante**: páncreas irregular duro con calcificaciones y cálculos.
o Pancreatitis cronica **obstructiva**: páncreas irregular con conductos conservados y **estenosis del esínter de Oddi.**
205
# PANCREATITIS CRÔNICA
Cual es la clínica?
dolor, insuf. pancreática, ictericia.
206
# PANCREATITIS CRÔNICA
COMPLICACIONES TARDÍAS: se relacionan principalmente con la pérdida de la función endocrina y exocrina:
- Malabsorción.
- Diabetes mellitus.
- Seudoquistes.
207
# TUMORES EXÓCRINOS PANCREÁTICOS
CLASIFICACIÓN
Quistes no neoplásicos:
- Quistes congénitos
- Pseudoquistes
208
# TUMORES EXÓCRINOS PANCREÁTICOS
CLASIFICACIÓN
Neoplasias:
- Neoplasias quísticas
- Carcinoma pancreático
- Pancreatoblastoma
209
o Desarrollo anómalo de conductos pancreáticos.
o Desde lesiones microscópicas hasta 3-5 cm de diámetro
o Recubiertos por epitelio ductal
Rodeados por cápsula fibrosa y delgada
Contienen líquido seroso o mucoide, claro a turbio
QUISTES NO NEOPLÁSICOS
**QUISTE CONGÉNITO**
210
* Enfermedad poliquística congénita: coexisten con quistes renales y hepáticos
* Enfermedad de **von Hippel-Lindau**: coexisten con quiste pancreáticos y angiomas del SNC
QUISTES NO NEOPLÁSICOS
**QUISTE CONGÉNITO**
211
Colecciones localizadas de **material hemorrágico-necrótico**, ricas en enzimas pancreáticas
QUISTES NO NEOPLÁSICOS
**SEUDOQUISTE**
212
o 75% de quistes son en páncreas, o unidos a su superficie
o **Solitarios**, **uniloculares**, 2-30 cm de diámetro
o Carecen de revestimiento epitelial: tapizados por tejido de granulación
o Complicación de pancreatitis: tabicación, por tejido fibroso, de zonas de necrosis
o Se destaca el **dolor abdominal**
o Pueden resolverse, infectarse, comprimir, ser **hemorragicos**
o Aparecen después de pancreatitis aguda o crónica
QUISTES NO NEOPLÁSICOS
**SEUDOQUISTE**
213
o Constituyen menos del 5 % de las neoplasias pancreáticas
o **Masas indoloras** y de lento crecimiento
o 5-15% de quistes son neoplásicos
o Benignas, de grado intermedio (borderline), malignas
NEOPLASIAS QUISTICAS
214
# NEOPLASIAS QUÍSTICAS
* >> Benignos
* **Cistoadenoma seroso**
* Teratoma maduro
* Adenoma mucinoso papilar intraductal
| NEOPLASIAS QUISTICAS
215
# NEOPLASIAS QUÍSTICAS
* >> Borderline (grado intermedio)
* Neoplasia quística mucinosa
* Neoplasia mucinosa papilar intraductal
* Tumor epitelial sólido-quístico-papilar
| NEOPLASIAS QUISTICAS
216
# NEOPLASIAS QUÍSTICAS
- Malignos
- ❌**Adenocarcinoma ductal**❌
Carcinoma mucinoso (coloide)
Carcinoma de **células en anillo de sello**
Carcinoma anaplásico (indiferenciado)
Carcinoma adenoescamoso
- Carcinoma de células gigantes tipo osteoclástico
- Cistadenocarcinoma mucinoso
- Cistadenocarcinoma seroso
- Carcinoma mucinoso papilar intraductal
- Carcinoma de células acinares
- **Pancreatoblastoma**
217
# NEOPLASIAS QUÍSTICAS
o 25% de neoplasias quísticas
o Más frecuentes **en mujeres**, 7a. década
o **Solitarios** de 6-10 cm con forma de nódulo
bien delimitado con **cicatriz central estrellada**
o Formados por numerosos quistes pequeños con pequeños células cuboidales bajas, ricas en glucógeno o Algunos quistes mas grandes que contienen líquido claro, no viscoso, de color pajizo
o **Dolor abdominal, masa abdominal palpable**
o **Benignos**
- Resección quirúrgica es curativa
- Pronóstico bueno con mínimo riesgo de malignización
CISTOADENOMA SEROSO
218
# NEOPLASIAS QUÍSTICAS
o **Casi siempre en mujeres**
o Uniloculares o multiloculares de hasta 10cm diametro
o En **cuerpo o cola** de páncreas
o Espacios quísticos recubiertos por epitelio
columnar mucinoso
**Estroma denso, similar al ovárico**
Contienen mucina espesa y pegajosa
NEOPLASIA MUCINOSA QUÍSTICA
219
# NEOPLASIAS QUÍSTICAS
o Masa de crecimiento lento, indolora
o Benigna, borderline o malignas
- Se las distingue por estudio microscópico
- **Pueden estar relacionadas a adenocarcinoma** invasivo 1/3
NEOPLASIA MUCINOSA QUÍSTICA
220
# NEOPLASIAS QUÍSTICAS
o Más frecuentes **en hombres**
o Más frecuentes **en cabeza de páncreas**
o Quistes que contienen mucina
Carecen de estroma ovárico
Epitelio columnar productor de mucina y habitualmente papilar
Se producen en conductos pancreáticos principales, mayores
Salida de mucina por ampolla de Vater abierta
NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL
221
# NEOPLASIAS QUÍSTICAS
o Benignas, borderline o malignas
Se las distingue por el estudio microscópico: Citología, invasión tisular, etc.
1/3 asociada a adenocarcinoma invasor
Pronostico según presencia o no de adenocarcinoma invasor
NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL
222
o Neoplasias redondas, bien delimitadas con regiones sólidas y regiones quísticas
Regiones solidas por hemorragia y degeneración quística
Pueden ser localmente infiltrantes
Quistes rellenos de restos hemorrágicos
TUMOR SÓLIDO-PSEUDOPAPILAR
223
o Celulas neoplásicas pequeñas y uniformes, crecen en nidos sólidos o en proyecciones papilares
o Mayormente **en chicas adolescentes y mujeres <35 años**
o Tto: resección quirúrgica con evolución benigna
o Molestias abdominales
TUMOR SÓLIDO-PSEUDOPAPILAR
224
El **.........** ductal infiltrante de páncreas, más conocido como cáncer pancreático, es la tercera causa de muerte por cáncer en EE. UU.
adenocarcinoma
225
**Precursores del cáncer pancreático**
Los cánceres pancreáticos invasivos se desarrollan a partir de lesiones precursoras no infiltrantes designadas globalmente como neoplasia **...........** pancreática (PanIN)
Muestran alteraciones genéticas y epigenéticas características, además de un muy importante acortamiento de los **.........**, que puede predisponer a la aparición de aberraciones cromosómicas progresivas.
intraepitelial
telómeros
226
**PATOGENIA**
Múltiples genes tienen mutaciones somáticas o están silenciados por mecanismo epigenético en el **carcinoma de páncreas**.
Patrones de alteración genética del carcinoma de páncreas:
* KRAS
* CDKN2A
* SMAD4
* TP53
227
# Patrones de alteración genética del carcinoma de páncreas
Es el oncogén que **se altera con mayor frecuencia en el cáncer de páncreas (90-95% de los casos)**, con la consiguiente activación constitutiva de la proteína y aumento de la proliferación y la supervivencia celular a través de las vías de MAP cinasa y Pl3 cinasa-AKT
KRAS
228
# Patrones de alteración genética del carcinoma de páncreas
Está inactivado en un 95% de los casos, con pérdida de un importante punto de control del ciclo celular.
CDKN2A
229
# Patrones de alteración genética del carcinoma de páncreas
Es un **gen supresor de tumores** que se inactiva en más de la mitad de los cánceres pancreáticos; codifica una proteína clave para la transducción de las señales del receptor de TGF-B.
SMAD4
230
# Patrones de alteración genética del carcinoma de páncreas
Se describe inactivación de **........** en un 70-75% de los cánceres de páncreas; condiciona la pérdida de un punto de control del ciclo celular y de la proteína que induce la **apoptosis** y la senescencia celular.
TP53
231
* Tumor maligno de mal pronóstico dado que su incidencia corre prácticamente paralela a la mortalidad.
* En este sentido, más del 95% de los pacientes que lo padecen fallecen debido a la propia enfermedad y apenas el 3-5% sobrevive más allá de 5 años.
ADENOCARCINOMA
232
En torno al 60% de los cánceres pancreáticos se originan en la **.......** del órgano, el 15% en el **........** y el 5% en la **.....**; en el 20% de los casos está afectado todo el páncreas.
En torno al 60% de los cánceres pancreáticos se originan en la **cabeza** del órgano, el 15% en el **cuerpo** y el 5% en la **cola**; en el 20% de los casos está afectado todo el páncreas.
233
El **...%** de los tumores malignos del páncreas exócrino son adenocarcinomas ductales originados en el epitelio de los conductos pancreáticos.
90%
234
# ADENOCARCINOMA pancreático
Se trata de tumores **.......**, formados por estructuras glandulares ductales revestidas por células cilíndricas o cuboides que pueden producir **.......**.
Se trata de tumores **sólidos**, formados por estructuras glandulares ductales revestidas por células cilíndricas o cuboides que pueden producir **mucina**.
Suelen ser moderadamente diferenciados, hallándose el componente epitelial rodeado por un denso estroma fibrosa que confiere una consistencia muy dura al tumor.
235
# adenocarcinoma pancreático
En estadios avanzados los tumores de cabeza invaden el **.......** y los órganos vecinos, en tanto que los de cuerpo y cola lo hacen al **.......**, bazo, peritoneo, estómago y glándula suprarrenal izquierda.
En estadios avanzados los tumores de cabeza invaden el **duodeno** y los órganos vecinos, en tanto que los de cuerpo y cola lo hacen al **hígado**, bazo, peritoneo, estómago y glándula suprarrenal izquierda.
236
El cáncer de páncreas suele metastatizar en:
* hígado,
* peritoneo
* ganglios linfáticos regionales.
237
# adenocarcinoma pancreático
Clínica:
**Silentes hasta que afectan otras estructuras**
- Dolor
- Ictericia obstructiva en tumores de cabeza
- Tromboflebitis migratoria (signo de Trousseau), en 10% de pacientes
- Pérdida de peso, anorexia, astenia, malestar general
238
Este signo se manifiesta como la aparición repentina de coágulos sanguíneos en las venas superficiales, que se desplazan de una vena a otra en diferentes partes del cuerpo. Puede ser un signo preocupante, ya que está asociada con neoplasias malignas, como el cáncer de páncreas o el cáncer de pulmón.
Tromboflebitis migratoria de Trousseau
239
Curso clínico corto y progresivo:
* Mucha metástasis, como en hígado masivas
* Menos del 20 % son resecables al diagnóstico
* Sobrevida a 5 años menor al 5 %
* Puede haber tromboflebitis migratoria - Sme de Trousseau
Adenocarcinoma pancreático
240
# TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS
o Son raros, en adultos y pueden afectar cualquier zona del páncreas.
o Su aspecto es similar a los carcinoides de las otras localizaciones del ap digestivo.
o Pueden se únicos o múltiples, benignos o malignos, y tienden a secretar hormonas.
TUMORES DE LAS CELULAS DE LOS ISLOTES
241
# TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS
TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES
Los síndromes más frecuentes son:
1. **Hiperinsulinismo**: hipoglucemia (< 50 mg/dl) sintómatica (SNC) que alivia con la administarción de glucosa. **Es lo mas frecuente.**
2. **Hipergastrinemia y Sme de Zollinger Ellison**: úlceras resistentes al tto asociada a hipersecresión ácida gástrica.
3. **Neoplasia endócrina múltiple**
242
# TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS
**Tumor de las cel beta**, suelen ser **benignos**. Los carcinomas se diagnostican por la infiltración local y las metastasis.
Los tumores solitarios son pequeños: < 2 cm y están formados por islotes gigantes por células monomorfas. Ni los malignos muestran anaplasia. Con Inmunohstoquímica se demuestra la presencia de insulina.
INSULINOMA
243
# TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS
Puede originarse en el páncreas o duodeno.
Más de la mitad de estos tumores muestran infiltración local o han metastatizado en el momento de diagnostico. **Al igual que el insulinoma no es anaplásico.**
GASTRINOMA
244
# TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS
tumor del páncreas endocrino. dbt mellitus leve + anemia + eritema cutáneo necrotizante migratorio.
Glucagonoma
245
# TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS
tumor de páncreas endocrino. dbt + esteatorrea + colelitiasis + hipoclorhidria.
Somatostatinoma
246
# TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS
tumor que produce: diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria debido a la liberación del VIP (péptido intestinal vasoactivo)
Vipoma
247
Los **........** son neoplasias infrecuentes que afectan principalmente a niños de 1 a 15 años. Tienen un aspecto microscópico diferenciado, consistente en islotes escamosos mezclados con células acinares
pancreatoblastomas
248
# Vesicula biliar
Normal: Conducto pancreático y **........** se unen y forman el conducto intrapancreatico comun o entran en el duodeno separados
colédoco
249
Es la malformación más frecuente de la vesicula biliar, caracterizada por un plegamiento del fondo.
Vesicula en gorro frigio
250
El hígado secreta hasta **......** de bilis al día. Entre las comidas, la bilis se almacena en la vesícula biliar, donde se concentra. La vesícula biliar del adulto tiene una capacidad de aproximadamente **......**
El hígado secreta hasta **1L** de bilis al día. Entre las comidas, la bilis se almacena en la vesícula biliar, donde se concentra. La vesícula biliar del adulto tiene una capacidad de aproximadamente **50ml**
251
ANOMALÍAS CONGÉNITAS de la vesícula biliar
- Vesicula en gorro frigio: es la malformación más frecuente de la vesicula caracterizada por un plegamiento del fondo.
- Ausencia congénita
- Duplicación
- Vesícula bilobulada
- Localización aberrante
252
# COLELITIASIS
Cálculos biliares
90% de los cálculos son de...
**colesterol** (> 50% monohidrato de colesterol) y el resto son pigmentarios (**sales de bilirrubinato cálcico**).
| Puede ser asintomático por anos
253
Existen dos clases de cálculos biliares:
Cuales son?
Pigmentários y de Colesterol
254
# Colelitiasis
Están causados por alteraciones fisiopatológicas cuyo mecanismo desencadenante es la excreción excesiva de **........** biliar, están formados casi exclusivamente por cristales de este lípido insoluble.
colesterol
255
Se originan por una anomalía del metabolismo de la **.......**, contienen cantidades apreciables de bilirrubinato cálcico y otros pigmentos derivados del catabolismo de la hemoglobina. Color negrusco. Están más asociados con infecciones bacterianas y parasitarias de las vías biliares.
bilirrubina
256
Cuatro trastornos parecen contribuir a la formación de cálculos biliares de colesterol:
1) **......** de la bilis con colesterol;
2) **.......** de la vesícula biliar; \
3) aceleración en la nucleación de **......** de colesterol
4) **........** de moco en la vesícula biliar, que atrapa los cristales nucleados, lo que lleva a la acumulación de más colesterol y la aparición de cálculos macroscópicos.
1) **sobresaturación** de la bilis con colesterol;
2) **hipomotilidad** de la vesícula biliar; \
3) aceleración en la nucleación de **cristales** de colesterol
4) **hipersecreción** de moco en la vesícula biliar, que atrapa los cristales nucleados, lo que lleva a la acumulación de más colesterol y la aparición de cálculos macroscópicos.
257
Influyen: el ayuno prolongado, el embarazo, la pérdida de peso rápida y la nutrición parenteral.
Que tipo de cálculo?
Colesterol
258
Los cálculos **pigmentarios** son producidos por un aumento de la **bilirrubina no conjugada** en la bilis, que ocurre en la infeccón de la vía biliar por microorganismos que hidrolizan los glucurónidos de bilirrubina. Cuales son algunos de estos microorganismos?
E coli, Ascaris lumbricoides o el trematodo hepático C. sinensis
259
Cual es otra causa de calculos pigmentarios?
hemólisis intravascular.
260
Se forman en la vesícula, son de **color amarillo pálido** y redondeados u ovalados, superficie externa dura, granular.
Frecuentemente son múltiples y sus superficies son facetadas. Son radiotransparentes cuando son puros.
Cálculos de colesterol
261
Son negros o pardos, los negros se encuentran en vesículas estériles, rara vez miden más de 1,5 cm de diám
Casi siempre se encuentran en gran número y son blandos con contorno espiculados y moldeados.
Cálculos pigmentarios
262
Clínica de COLELITIASIS
o Asintomático: 70 – 80 %
o Dolor constante o cólico por obstrucción.
o Colecistitis.
263
# Colelitiasis
o Complicaciones graves:
- Empiema - acumulación de pus en una cavidad corporal
- Perforación
- Fístulas
- Colangitis - inflamación e infección de los conductos biliares
- Colestasis - interrupción o la disminución del flujo normal de la bilis desde el hígado hasta el intestino delgado
- Pancreatitis
- Carcinoma
264
* **Inflamación aguda de la vesícula** desencadenada por obstrucción del cuello o del cístico por un cálculo.
* En las vesículas acalculosas la inflamación se produce en enfermedades graves (quemaduras, traumatismos graves, etc).
COLECISTITIS AGUDA
265
En la vesícula sin cálculos, ocurre por isquemia.
COLECISTITIS AGUDA
266
En la calculosa (con cálculos) se debe a la irritación química, la capa de moco desaparece y el epitelio queda expuesto a la acción química de las sales biliares, esto se produce en ausencia de infección bacteriana, la que puede llegar por contaminación.
Colecistitis aguda
267
La colecistitis aguda se precipita en el **......** de los casos por obstrucción del cuello de la vesícula biliar o del conducto cístico por un cálculo
90%
268
Morfologia
En la colecistitis aguda, cual es la diferencia entre la con y la sin cálculos?
**Idéntica en ambos tipos, solo difieren por la presencia o ausencia de cálculos**.
Vesicula biliar aumentada de tamaño y tensa, serosa recubierta por exudado fibrinoso e infiltrado inflamatorio predominante de neutrófilos. La luz contiene cálculos, bilis y barro biliar.
- Empiema vesicular: luz llena de pus.
- Leve: pared edematosa, engroasada e
hiperémica.
- Grave: vesícula necrótica, verde – negruzca que puede mostrar perforaciones (**colecistitis gangrenosa**). - La reacción inflamatoria es inespecífica: edema, leucocitos, vasocongestión.
269
# Colecistitis aguda
Clínica
* Dolor en hipocondrio derecho o epigastrio
* Fiebre (febrícula)
* Sudoración
* Taquicardia
* Náuseas y vómitos
270
o Brotes repetidos de colecistitis aguda leve o se desarrolla sin antecedentes.
o Se asocia con litiasis en el 90% de los casos.
Colecistitis crónica
271
# Vesícula Biliar
MORFOLOGÍA
Serosa lisa y brillante o fibrótica. La pared puede estar engrosada, de color blanco opaco; la mucosa conservada y la luz contiene bilis con cálculos.
Colecistitis crónica
272
Los cambios morfológicos en la colecistitis crónica son extremadamente variables y, a veces, mínimos. La serosa suele ser lisa y brillante, pero puede estar deslustrada por la **.......** subserosa.
fibrosis
273
# Colecistitis crónica
Morfologia
La reacción inflamatoria es variable con ocasionales evaginaciones mucosas (senos de **........-........**): cuanto más desarrollada mayor fibrosis subepitelial y subserosa.
Rokitansky-Aschoff
274
Calcificación de la pared de la vesícula con aumento del riesgo de desarrollar cáncer.
Vesícula en porcelana
275
Vesícula retraída con histiocitos cargados de lípidos y exuberante tejido fibroso con inflamación crónica y focos de necrosis y hemorragia.
Colecistitis xantogranulomatosa
276
# Colecistitis crónica
Clínica
o Ataques repetidos de dolor epigastrio o hipocondrio derecho de tipo sordo
o Náuseas y vómitos
o Intolerancia a alimentos grasos.
277
# Colecistitis crónica
Complicaciones
Sobreinfección bacteriana, perforación y peritonitis, vesicula porcelana con aumento de riesgo para carcinoma.
278
¿Cuál es la neoplasia más frecuente de las vías biliares?
El cáncer de vesícula es la neoplasia más frecuente de las vías biliares.
279
¿Cuál es uno de los factores de riesgo más comunes para el carcinoma de vesícula?
La presencia de colelitiasis (cálculos biliares) es uno de los factores de riesgo más comunes para el carcinoma de vesícula
El 80% de los pacientes con carcinoma de vesícula tienen colelitiasis
280
¿Cuál es uno de los factores de riesgo clave para el carcinoma de vesícula?
La **inflamación crónica de la vesícula biliar**, ya sea asociada o no a cálculos biliares, representa un factor de riesgo clave para el carcinoma de vesícula.
281
¿Cuál es la prevalencia del cáncer de vesícula entre hombres y mujeres?
El cáncer de vesícula es más prevalente en **mujeres** que en hombres.
282
¿Por qué se considera la colecistectomía profiláctica en pacientes con vesícula calcificada?
La colecistectomía profiláctica se considera en pacientes con vesícula calcificada (vesícula de porcelana) debido al mayor riesgo de desarrollar carcinoma de vesícula en este grupo.
283
¿Qué tipo histológico es el más común en el carcinoma de vesícula?
Adenocarcinoma
284
¿Cuáles son las características de presentación típicas de un carcinoma de vesícula avanzado?
Los carcinomas de vesícula avanzados suelen presentar grandes masas, invasión del hilio hepático, metástasis regionales y carcinomatosis peritoneal.
285
¿Cuáles son las localizaciones más frecuentes para el carcinoma de vesícula?
Las localizaciones más frecuentes para el carcinoma de vesícula son el **cuello y el fondo de la vesícula biliar.**
286
¿Qué porcentaje de carcinomas de vesícula tienen diferenciación adenoescamosa?
**Aproximadamente el 5%** de los carcinomas de vesícula tienen diferenciación adenoescamosa o son de tipo epidermoide.
