Parcialito 07 - Neoplasias Flashcards
1
Q
Que son las mutaciones?
A
Son cambios permanentes de DNA en las bases nucleotídicas
2
Q
Las mutaciones pueden ser por su origen:
A
- Somática
- Germinal
3
Q
Las mutaciones pueden ser por el cámbio en la traducción:
A
- Sinónimas
- No sinónimas
- Sin sentido
- Sentido erróneo
- Cambio de marco de lectura
4
Q
Las mutaciones pueden ser por su tamaño:
A
- Puntuales
- Cromosómicas
5
Q
El tumor ocurre porque ocurre la ………. Las mutaciones no cambian. Al eliminar la ………, el tumor se va.
A
El tumor ocurre porque ocurre la mutación. Las mutaciones no cambian. Al eliminar la mutación, el tumor se va.
6
Q
Mutaciones por su contribución al fenótipo y progresión tumoral (3):
A
- Conductoras o drivers:
✅ fuerte efecto en el fenotipo tumoral
✅ afectación genética o epigenética
✅ son las más importantes pero son pocas - Pasajeras o passengers
✅ biologicamente neutras
✅ no contribuyen al fenotipo
✅ mayor cantidad - Oportunistas:
✅ mutaciones pasajeras
✅ ventaja selectiva al tumor frente a la terapéutica
7
Q
Durante del ciclo celular de una célula normal se producen miles de errores replicativos que son salvados por los sistemas ………….. del ADN.
A
Durante del ciclo celular de una célula normal se producen miles de errores replicativos que son salvados por los sistemas reparadores del ADN.
8
Q
GENES INVOLUCRADOS CARCINOGÉNESIS
A
- Protooncogenes
- Genes supresores tumorales
- Genes reguladores de la apoptosis
- Genes reparadores del ADN
9
Q
Que son los Protooncogenes?
A
Son genes que codifican proteínas encargadas del crecimiento y la división celular normal. La mutación de un solo alelo, produce oncogenes y oncoproteínas.
⚠️Una mutación, acelerará el ciclo celular
10
Q
Los protooncogenes cambian a oncogenes por:
A
- Mutaciones ganadoras de función
- Rearreglos cromosómicos (cambio de promotor o proteína quimérica)
- Amplificación del gen (aumento del nro. de copias)
11
Q
Oncogenes más importantes
A
o Factores de crecimiento: PDGF; TGF-b
o Receptor: HER2-neu; EGFR1
o Proteína membrana: k-RAS; b-RAF
o Cinasa sin receptor: c-ABL; JAK
o Factores de transcripción: MYC; CDK
12
Q
Genes normales regulan el ………… celular.
Mutacion conduce a división celular …………….
A
Genes normales regulan el crecimiento celular.
Mutacion conduce a división celular acelerada.
13
Q
Que hacen los GENES SUPRESORES TUMORALES
A
- Frenan el crecimiento celular,
- estimulan la diferenciación o
- estimulan indirectamente la apoptosis.
Se pierden ambos alelos o uno solo (haploinsuficiencia)
14
Q
GENES SUPRESORES TUMORALES
La carcinogénesis se vincula a:
A
- Perdida por deleción
- Mutación con perdida de función o dominante
- Silenciamiento epigenético
15
Q
Principales genes supresores tumorales (GST)
A
o P53 “guardián del genoma”
o Rb (retinoblastoma)
o TGF-b función dual…..
o NF-1 y proteínas GAP
o p16 (INK4); P21
o PTEN
16
Q
GENES REPARADORES DEL ADN
Son proteínas encargadas de reparar errores de la replicación del ADN dañado (daño genotóxico).
No son ………, pero su mutación (pérdida de función) facilita las mutaciones de los protooncogenes, genes supresores o involucrados en la ………. en el proceso de división celular normal.
A
No son oncogénicos, pero su mutación (pérdida de función) facilita las mutaciones de los protooncogenes, genes supresores o involucrados en la apoptosis en el proceso de división celular normal.
17
Q
GENES REPARADORES DEL ADN
Se deben mutar ……….. ………… para generar tumor. Facilita la vida de los oncogénicos y de los errores en el ciclo celular.
A
Se deben mutar ambas copias para generar tumor. Facilita la vida de los oncogénicos y de los errores en el ciclo celular.
Le dan a la célula un “Fenotipo mutador”.
18
Q
GENES REPARADORES DEL ADN
Principales genes:
A
o MSH-2 y MLH-1 (DNA repair missmatch), son genes encargados de la reparación de errores de emparejamiento: inestabilidad microsatelital
o BRCA1, BRCA2, ATM, FLP
19
Q
GENES REPARADORES DE APOPTOSIS
Pueden ser de 2 tipos:
A
Pro-apoptoticos
Antiapoptoticos
Su mutación conduce a la inmortalidad celular
20
Q
GENES REPARADORES DE APOPTOSIS
Cuales son los Pro-apoptoticos?
A
❌Bad❌, Bak, Bok, Smac, diablo (perdida de función, deleción o silenciamiento)
21
Q
GENES REPARADORES DE APOPTOSIS
Cuales son los anti-apoptoticos?
A
❌Bcl-2❌, Mcl-1, bcl-xl, IAP (ganancia de función, traslocación o amplificacion)
22
Q
Que es la Telomerasa?
A
La telomerasa es una enzima que recompone el telómero, por lo cual la célula no envejece. Normalmente las células madres (stem cells) y embrionarias tienen telomerasas.
23
Q
REACTIVACIÓN DE LA TELOMERASA
El telómero es una secuencia repetitiva de trinucleótidos en los extremos del cromosoma
A medida que la célula envejece y sufre múltiples replicaciones, el telómero se …….. hasta el punto de máximo acortamiento en el cual la célula no se divide más (riesgo de aneuploidias)
A
A medida que la célula envejece y sufre múltiples replicaciones, el telómero se acorta hasta el punto de máximo acortamiento en el cual la célula no se divide más (riesgo de aneuploidias)
24
Q
En tumores la Telomerasa contribuye a la …….. celular, nunca muerren y no envejecen.
A
En tumores la Telomerasa contribuye a la inmortalidad celular, nunca muerren y no envejecen.
25
Que es la ANGIOGÉNESIS TUMORAL? Cuales son sus efectos (3)?
La formación de nuevos vasos es indispensable para la sobrevida tumoral.
Tiene al menos 3 efectos:
✅ Aporte de **nutrientes** y **O2** necesarios
✅ Las células endoteliales formadas generan **factores de crecimiento** que favorecen al tumor (PDGF)
✅ Favorece la **diseminación** sistémica (mtt)
26
El principal estímulo de la **angiogénesis** es la ........., y el gen .......... es de importancia.
El principal estímulo de la angiogénesis es la **HIPOXIA**, y el gen **VEGF** es de importancia.
El gen VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor, por sus siglas en inglés) es un gen que codifica una proteína que desempeña un papel importante en la formación de nuevos vasos sanguíneos en el cuerpo, un proceso conocido como angiogénesis. La proteína VEGF es un factor de crecimiento que estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de las células endoteliales, que recubren el interior de los vasos sanguíneos existentes.
27
Los tumores producen sus propios **...........**, porque con el crecimiento exagerado de células va a faltar nutrientes y con los propios **...........** siempre va haber combustible.
Los tumores producen sus propios **vasos**, porque con el crecimiento exagerado de células va a faltar nutrientes y con los propios **vasos** siempre va haber combustible.
28
Que es el METABOLISMO DE WARBURG?
El metabolismo de Warburg se considera una "reprogramación" metabólica porque las células cancerosas han alterado el uso normal de la glucosa para producir energía de una manera que les permite crecer y dividirse de manera más rápida y efectiva.
**Las células tumorales obtienen energía** (porque necesitan mucha glucosa) **reprogramando el metabolismo de la célula**. Neste caso no hay mutación, pero reprogramación.
29
INFLAMACIÓN PROMOTORA DE TUMOR. Que es?
**La inflamación crónica es un potenciador del crecimiento tumoral y la carcinogénesis.**
30
Las células tumorales reclutan células ..........., y los estados de inflamación crónica pueden evolucionar a ............
Las células tumorales reclutan células **inflamatorias**, y los estados de inflamación crónica pueden evolucionar a **cáncer**.
Las células neoplásicas secretan sustancias que atraen células inflamatorias, y éstas secretan sustancias que promueven el crecimiento celular y mayor atracción de inflamación.
31
# INFLAMACIÓN PROMOTORA DE TUMOR
Los tumores reclutan que tipos de células?
- Macrófagos: **TAM** (tumor asociated macrophages) M2
- Neutrófilos: **TAN** (tumor asociated neutrophiles)
- Precursores inmaduros de Médula osea: **MDSC**
- Células dendríticas: **TADC** (dendríticas asociadas a tumor)
- Convierte linfocitos vírgenes en fenotipo **Treg**
- Fibroblastos: **CAF** (cancer asociated fibroblast)
32
Porque en la necrosis tumoral, el tumor puede crecer?
La necrosis tumoral **es un fuerte estímulo quimioatrayente de la inflamación**, por lo cual, a pesar de la muerte de células tumorales, el tumor tiende a crecer más.
33
Que es el NF-kB?
El NF-kB (Factor nuclear kappa B) es una familia de proteínas que actúa como un factor de transcripción que **regula la expresión de varios genes involucrados en la inflamación**, la respuesta inmunitaria y la supervivencia celular.
⚠️ Su expresión se asocia a una gran variedad de tumores.
34
Cuales son algunos genes importantes en la inflamación asociada a cancer?
COX2 y STAT3.
35
Una de las mayores causas de morbimortalidad en cáncer es el proceso ............
METASTASICO
36
Que es el proceso metastasico?
Es el resultado de complejas interacciones entre las células tumorales, el estroma y los vasos sanguíneos.
37
Existen miles de células tumorales circulantes pero sólo algunas pueden dar origen a una colonización fuera de la masa principal, por cual, en términos biológicos, la formación de **............** es un proceso **............**, porque las células tumorales en circulación normalmente mueren (por turbulencias). Entonces, las que sobreviven (que no son muchas) son capaces de hacer metástasis.
Existen miles de células tumorales circulantes pero sólo algunas pueden dar origen a una colonización fuera de la masa principal, por cual, en términos biológicos, la formación de **metastasis** es un proceso **INEFICAZ**, porque las células tumorales en circulación normalmente mueren (por turbulencias). Entonces, las que sobreviven (que no son muchas) son capaces de hacer metástasis.
38
Para que ocurra una metastasis, el tumor debe romper 2 barreras:
- **Instrínseca**: obtener las condiciones biológicas para ser una **célula autónoma** (por ej, separarse de sus vecinas).
- **Extrínsecas**: **superar las barreras físicas** y mecánicas impuestas por el medio extracelular, **invadir**, entrar a un **vaso** sanguíneo y colonizar
39
2 fenómenos son de relevancia en la génesis de las metástasis:
- la **pérdida de la uniones** celulares (caderinas)
- la **adquisición de movilidad** y fenotipo mesenquimal: transición epitelio-mesénquimal (TEM)
40
No existe un gen metastasico, los subclones adquiren su capacidad de metástasis a través de ............. acumuladas según la visión clásica de la teoría de la selección natural darwiniana de los tumores.
No existe un gen metastasico, los subclones adquiren su capacidad de metástasis a través de **mutaciones** acumuladas según la visión clásica de la teoría de la selección natural darwiniana de los tumores.
41
Displasia es un termino que se usa para celulas mesenquilmales o epiteliales. V o F?
Falso
Solamente EPITELIALES
Displasia es es crecimiento desordenado por alteración en el tamaño, forma y la relación de las células EPITELIALES.
42
Que es un carcinoma in Situ
* Neoplasia epitelial maligna que NO ATRAVIESA la membrana basal del epitelio donde se originó
* Es preinvasiva
* Puede evolucionar a neoplasia invasora
43
Por lo general, los tejidos benignos son encapsulados. V o F?
Verdadero
44
Los adultos tienen normalmente que tipo de cancer?
Carcinoma
45
Los niños tienen más que tipo de cancer?
celulas pequeñas azules - linfoma, leucemia
46
Que es un sindrome paraneoplasico?
Un síndrome paraneoplásico es una respuesta anormal del sistema inmunológico del cuerpo a la presencia de un cáncer. Estos síndromes son causados por sustancias químicas producidas por el propio tumor o por el sistema inmunológico del cuerpo en respuesta al tumor, y pueden afectar a múltiples sistemas de órganos del cuerpo.
47
# INMUNIDAD TUMORAL
Que es la vigiláncia inmunológica?
La “Vigilancia inmunológica” **reconoce células tumorales** en su aparición **y las destruye** antes de la progresión. La vigilancia no es perfecta. **La aparición de un tumor supone un fracaso de la inmunovigilancia.**
48
AG TUMORALES
Productos de genes mutados: ras, BCR-ABL, p53.
(neoantigenos)
Sobreexpresión de proteínas normales:
tirosinasa, Ag testiculares.
Ag de virus oncogénicos: VEB, HPV
Ag oncofetales: AFP, CEA. Se expresan en varias
situaciones clínicas. Importantes marcadores
Glucolípidos/proteinas de superficie: CA-125;
CA-19-9; MUC-, GM
Ag de diferenciación específicos: CD20 -
importante en tto.
49
MECANISMOS EFECTORES ANTITUMORALES
Cuales celulas están involucradas? Cual es la principal?
o **LT CD8**: en contexto de **HMC-1**, rol clave en neoplasia asociada a virus. ***principal**
o NK: sin sensibilización, no HMC-1, NKG2D
o Macrófagos: in vitro
o Ac: no esta establecido in vivo, pero si es importante como terapéutica los Ac monoclonales.
50
**Selección de clones no inmunógenos.**
La eliminación de cel tumorales por el sistema inmune ejerce “sin querer” una presión de selección natural por el tumor de sus células menos .........
La eliminación de cel tumorales por el sistema inmune ejerce “sin querer” una presión de selección natural por el tumor de sus células menos **inmunogénicas**.
No expresión de HMC
Falta de co-estimulación: las células tumorales no expresan moléculas co-estimuladoras, se produce anergia o apoptosis.
Aumento de expresión de chekpoints moleculares (CTLA4 , PD1, PDL1)
Defectos de señalización intracelular y del procesamiento antigénico en linfocitos y células dendríticas.
51
MECANISMOS EFECTORES ANTITUMORALES
**Inmunosupresión** por sustancias secretadas por el tumor *TGF
**Inducción de linfocitos T-reg** negativos, silenciando la respuesta inmune.
**Enmascaramiento del Ag** por proteínas del glucocaliz.
**Apoptosis** de cel T citotóxicas vía FasL
52
Que es el Estroma Tumoral "Nicho"?
Es el **esqueleto del tumor**, que hace una interacción funcional permanente.
53
Cual es la función del estroma tumoral o nicho tumoral?
El estroma tumoral tiene una **función importante en la progresión del tumor**, ya que puede proporcionar **soporte estructural** al tumor y promover su **crecimiento y supervivencia**. También puede influir en la respuesta del sistema inmunológico al tumor.
54
El estroma tumoral o «microambiente» está conformado por:
o Células: TAM,TAN, CAF, células inmunitarias
o Vasos sanguíneos
o Componentes MEC:
- Proteinas: colágeno, fibronectina, laminina, tenascina
- Glucosaminoglicanos y proteoglicanos (GAG – PG)
55
# Estroma Tumoral
La matrix extracelular interactúa con las células **..........** de manera dinámica. Las señales extracelulares son reconocidas por las células vía integrinas, kinasa de adhesión focal (FAK) y proteina SRC, RAC, RHO, cdc42, c-MET y HGF (factor de dispersión)
La matrix extracelular interactúa con las células **tumorales** de manera dinámica. Las señales extracelulares son reconocidas por las células vía integrinas, kinasa de adhesión focal (FAK) y proteina SRC, RAC, RHO, cdc42, c-MET y HGF (factor de dispersión)
Esto estimula el crecimiento, la indiferenciación, supervivencia, MOTILIDAD CELULAR e inhibe la apoptosis.
56
El estroma tumoral:
- Alberga...
- Sostiene la...
- Presenta factores de crecimiento que...
- Se remodela constantemente (MMP) en función de los...
- Envía estímulos para el TEM (Microambiente Tumoral Establecido) y mantener estados de Stemnnes en células tumorales
El estroma tumoral….
- Alberga las **células de la inflamación**
- Sostiene la **angiogénesis** e interactúa con ella
- Presenta factores de crecimiento que inducen **proliferación tumoral**
- Se remodela constantemente (MMP) en función de los **estímulos inflamatorios y tumorales** permitiendo la diseminación tumoral
- Envía estímulos para la TEM y mantener estados de Stemnnes en células tumorales
57
Que significa decir que en el estroma tumoral hay fenomenos de mecanotraducción?
Todo lo que pasa en el estroma, todas las celulas tumorales, van a recibir un estimulo correspondiente.
58
BIOLOGIA TUMORAL
Esquema
59
Los tumores tardan mucho tiempo para apareceren. Cual es un tipo de cancer que es más rápido?
Leucemia
60
Que es la CARCINOGENESIS DE MULTIPLES PASOS?
Los tumores ocurren por acumulación escalonada de diversas mutaciones que actúan en forma complementaria hasta producir un tumor completamente maligno. A esto se le ha denominado CARCINOGENESIS DE MULTIPLES PASOS.
Por una sola mutación (mutación driver) puede llegar a aparecer muchas mas mutaciones y hay el **carcinoma**.
61
Cada mutación condicionará la **.........** de función o la **..........** de función de una proteína en particular.
Cada proteina formará parte de una red de señales intracelulares interconectadas dinámicamente entre si.
Cada mutación condicionará la **ganancia** de función o la **pérdida** de función de una proteína en particular.
Cada proteina formará parte de una red de señales intracelulares interconectadas dinámicamente entre si.
62
Cinética de crecimiento: cuando un tumor es clínicamente evidente ya ha cumplido gran parte de su ......... ............
Cinética de crecimiento: cuando un tumor es clínicamente evidente ya ha cumplido gran parte de su **ciclo vital**
63
Por los desordenes genéticos las celulas neoplasicas entran mas ......... al ciclo celular, pero la duración del mismo es igual a las cel normales o incluso mas larga.
Por los desordenes genéticos las celulas neoplasicas entran mas **fácil** al ciclo celular, pero la duración del mismo es igual a las cel normales o incluso mas larga.
64
Que es la fracción de crecimiento?
Son las celulas que están comprometidas a duplicarse
**Ni todo tumor es replicativo**, o sea, en el comienzo todas las celulas tienen la funcion de replicarse, pero al final muy pocas lo hacen
65
Cuando el tumor es pequeño la gran mayoría de sus cel forman parte de la ........... de .............., la cual es cada vez mas pequeña a medida que el tumor crece
Cuando el tumor es pequeño la gran mayoría de sus cel forman parte de la **fracción de crecimiento**, la cual es cada vez mas pequeña a medida que el tumor crece
66
En algunos tumores muy replicativos, la FC (fracción de crecimiento) puede ser solo del **......** de la masa total.
En algunos tumores muy replicativos, la FC (fracción de crecimiento) puede ser solo del **20%** de la masa total.
67
Porque es importante la fraccion de crecimeiento cuando pensamos en la terapéutica?
Por la sensibilidad a la **quimioterapia**.
La **quimioterapia ataca celulas que estan todavia replicandose**, osea, es muy importante que el tratamiento de quimioterapia sea en el comienzo del tumor, porque al final pocas celulas estan replicándose.
68
MODELOS DE PROGRESIÓN TUMORAL: cuales son?
Estocástico - darwiniano:
Jerárquico: Cancer Stem Cells
69
# MODELOS DE PROGRESIÓN TUMORAL
Progresión y heterogeneidad: (modelo darwiniano Ectocástico)
Aparición escalonada de subclones que **difieren en varios atributos fenotípicos**. Si bien el origen de un tumor es **monoclonal**, sus cel constituyentes **son heterogéneas a consecuencias de mutaciones acumulativas** que se dan aleatoriamente en unas u otras cel, sobreviviendo aquellas que “vencen los obstáculos” (las que han adquirido las **mutaciones mas adecuadas**). Es como si el tumor haría su propia “selección natural”
70
Si la génesis de las neoplasias es monoclonal, porque tendremos celulas diferentes y no todas iguales?
Por el numero de mutaciones que va sufriendo por el camino para poder lograr sobrevivir y replicarse
71
# MODELOS DE PROGRESIÓN TUMORAL
Estocástico - darwiniano
Cual es el resultado de la "selección natural"?
El resultado de esa selección deja vivas a las cel que pueden crecer mas velozmente, las que invaden, las que son resistentes a la QT (quimioterapia), las que no mueren, las que metastatizan...
El resto de las células, que no resisten las presiones del entorno, mueren por necrosis o apoptosis, tal cual lo postula la teoría de la selección natural propuesta por Darwin.
72
# MODELOS DE PROGRESIÓN TUMORAL
Jerárquico: Cancer Stem Cells (CSC células madre del cancer)
Que es?
Este modelo jerárquico propone la teoría que, al igual que los tejidos normales, los cuales se originan de un precursor común (la célula madre – jerarquía de crecimiento); del mismo modo los tumores se originarían de células madre neoplásicas.
73
Cuales son las caracteristicas de las celulas-madre del cancer?
Las CSC son escasas, tienen capacidad de autorrenovación y son resistentes a los tratamientos convecionales.
74
# CSC: Cancer Stem Cells (células madre del cancer)
Actualmente este modelo solo se ha demostrado en **.........**, Cancer de mama y colon.
En investigación: melanoma y pancreas.
Actualmente este modelo solo se ha demostrado en **Leucemias**, Cancer de mama y colon. En investigación: melanoma y pancreas.
75
CONCEPTOS ONCOLOGÍA MOLECULAR
Mutacion germinal del gen...
RET
Viene de origen genética, entonces está presente en todas las células de la persona.
76
La **...........** mejora el diagnostico, porque evalua la presencia de proteína in-situ.
La **inmunohistoquimica** mejora el diagnostico, porque evalua la presencia de proteína in-situ.
77
Cuales son los grupos moleculares que conocemos en la actualidad para cáncer de mama?
o Luminal A
o Luminal B
o Her2-neu-enriched
o Basal like(triple negativo)
78
Que son los check-points moleculares?
También llamados de puntos de control son moduladores moleculares que **inhiben la respuesta inmunitaria.**
79
Unos de los mecanismos de inmunoedición se trata que las células tumorales sobreexpresen las proteínas **........ y .......** generando de este modo respuestas inmunosupresivas.
Unos de los mecanismos de inmunoedición se trata que las células tumorales sobreexpresen las proteínas **CTLA4 y PDL1** generando de este modo respuestas inmunosupresivas.
80
A nivel terapéutico: los inhibidores de checkpoint son **MAB**, ejercen su mecanismo de acción evitando la inmunoedición supresiva de .......... y perpetuando la respuesta inmunitaria ...........
A nivel terapéutico: los inhibidores de checkpoint son **MAB**, ejercen su mecanismo de acción evitando la inmunoedición supresiva de **linfocitos** y perpetuando la respuesta inmunitaria **antitumoral**.
MAB = Monoclonal Antibodies (anticuerpo monoclonal)
81
# INESTABILIDAD MICROSATELITAL
Que es?
Es un fenómeno biológico que se produce por **déficits en proteínas reparadores del ADN** encargadas de arreglar errores de emparejamiento (miss-match)
82
MMR (miss-match repair): repara errores de emparejamiento en la ............
Tumores que presentan defectos MMR: ........... de colon
MMR (miss-match repair): repara errores de emparejamiento en la **replicación**.
Tumores que presentan defectos MMR: **Adenocarcinoma** de colon
83
Neoplasia:
Un trastorno del crecimiento celular que se desencadena por una serie de ........... adquiridas que afectan a ......... .......... celula y su progenie clonal. *masa anormal autónoma
Un trastorno del crecimiento celular que se desencadena por una serie de **mutaciones** adquiridas que afectan a **una sola** celula y su progenie clonal.
*masa anormal autónoma
84
Morfologia de las neoplasias: 2 componentes básicos
Parénquima y Estroma
85
Diferencias entre tumores benignos y malignos. Tabla
86
La nomenclatura de las neoplasias se basa en:
- De acuerdo a la celula parenquimatosa de origen
- Patron microscópico
- Arquitectura macroscópica
87
# CEL. PARENQUIMATOSA
De ejemplos de tejidos mesenquimaticos
Originado de t. conjuntivo (adiposo, oseo, cartilaginoso, vasos)
*tejidos/partes blandos: **todo tejdo extraesqueletico no epitelial del cuerpo, excluyendo al sistema linfo-hematopoyetico, meninges y tejido de sostén de órganos parenquimatosos.**
88
# nomenclatura
Mesenquimaticos: originado de t. conjuntivo (adiposo, oseo, cartilaginoso, vasos)
Benigno y maligno
o Benigno: termina en “**oma**”
o Maligno: se llama **sarcoma** *aspecto carnoso
89
Cuales son los tejidos epiteliales?
Como es su nomenclatura?
derivan del epitelio de todo el cuerpo, puede ser solido o blandos.
o Benigno: “oma”
o Maligno: carcinoma *el otro nombre que acompaña varia conforme el órgano
90
Que son los tumores mixtos?
Tumores mixtos: se originan de una sola celula con capacidad divergente de se **transformar en mesenquimal y epitelial**
o Benignos
o Malignos
91
Que es un teratoma?
**Teratoma**: neoplasia formada por células o tejidos maduros o inmaduros representativos de **mas de una capa germinal o las tres** originada en una **celula totipotencial en gonodas** o restos embrionarios secuestrados en la línea media.
o Benignos
o Malignos
*teratoma: una **celula germinal (testículo u ovario)** que tiene capacidad de generar cualquier tejido. Elementos derivados del **ectodermo** (piel), **mesodermo** (cartílago, t. adiposo), **endodermo** (ep. respiratorio, digestivo), cuando maduros parecen mucho a tejidos normales.
92
Como se llaman los tumores benignos y malignos originados de tejido mesenquimatico?
93
Como se llaman los tumores benignos y malignos originados de tejido mesenquimatico?
94
Cuales son los lugares donde hay musculo liso?
estomago, intestino, útero, muscular de los vasos.
95
Nomenclatura de neoplasias en tejido sanguineo
96
Nomenclatura de las neoplasias en revestimientos de cavidades
97
Nomenclatura de tumores **epiteliales**
98
Cual es el tumor maligno más frecuente de epitelio plano estratificado?
Cavidad oral
99
Donde hay epitelio transicional?
ureter, vejiga
100
Que son los quistes?
uma cavidade revestida por epitelio
pseudoquistes: que no tiene uma capa de epitélio.
101
Tumor epitelial **benigno** que se origina en **glándulas** o que forman patrones glandulares
Adenoma
102
**Adenomas** que producen grandes masas **quísticas**, observadas clásicamente en el **ovario**
Cistoadenomas
103
Tumores **epiteliales** benignos que forman **proyecciones digitiformes** microscópicas o macroscópicas. Suelen tener origen en **epitelio escamoso o urotelial**. Ej: verrugas.
Papilomas
104
Tumor benigno que se proyecta desde la mucosa a la luz de una víscera hueca. Macroscópica
Pólipo
105
Que es Hamartoma?
**Malformación nodular** constituida por la mezcla anormal de los tejidos maduros de un órgano.
106
Que es Coristoma?
Anomalía congénita caracterizada por la **presencia de un resto heterotópico de células**. *son benignos
El término "**heterotópico**" se utiliza en medicina para describir tejidos o células que se encuentran en un lugar donde normalmente no se esperaría encontrarlos. Por ejemplo, si células del estómago se encuentran en el esófago, se dice que hay un tejido heterotópico en el esófago.
107
Quee sun Polipo?
- **Definición general:** cualquier lesión neoplasica o no neoplasica sobreelavada visible en una superficie.
- Definición estrictamente **patológica**: Formación sobrelevada de eje conectivo vascular **revestida por epitelio** ya sea normal o neoplásico.
- Ej: pólipos hiperplasicos, adenomas colonicos, pólipo endocervical
*puede ser benigno, hiperplasico, mioplasico o maligno.
108
Que es la DIFERENCIACIÓN?
Se refiere al **grado** en que las células parenquimatosas **neoplásicas se parecen a las células parenquimatosas normales** correspondientes, tanto morfológicamente como funcionalmente.
❌❌❌Cuanto mas parecido el tumor es de las cel. normales, mas bien diferenciado es.❌❌❌
109
Tumores **.............** es cuando no se parecen nada a ningún tejido del cuerpo.
Tumores **indiferenciados** es cuando no se parecen nada a ningún tejido del cuerpo.
110
Que es ANAPLASIA?
Es la falta de diferenciación
111
Características de la Anaplasia
- Pleomorfismo nuclear y celular
- Anomalias nucleares
- Mitosis
- Perdida de polaridad
- Células tumorales gigantes
- Necrosis
- Por su función:
Tumores funcionantes: órganos endocrinos
Síndromes paraneoplásicos
Los **síndromes paraneoplásicos** son un conjunto de trastornos que se producen como consecuencia del cáncer, pero que no están directamente relacionados con el crecimiento del tumor en sí mismo ni con la invasión local o la metástasis a distancia. Estos síndromes son causados por sustancias producidas por las células tumorales, que pueden afectar a diferentes sistemas y órganos del cuerpo, como el sistema nervioso, el sistema endocrino, el sistema musculoesquelético, el sistema hematopoyético y el sistema renal, entre otros.
112
# Anaplasias
Pleomorfismo nuclear y celular:
**variación** en la **forma y en el tamano** de las células y de los nucleos
113
# Anaplasia
Anomalías nucleares: hipercromasia y cociente núcleo/citoplasma
✅ Hipercromasia: **núcleos oscuros** que contienen frecuentemente **nucléolos** prominentes
✅ Cociente **núcleo/citoplasma**: se aproxima **1:1 en lugar de 1:4 o 1:6**, lo que refleja el **crecimiento del núcleo**, con respecto al citoplasma.
114
# Anaplasia
Mitosis
Mitosis: tejidos dejan de madurar y se clonan, refleja la actividad proliferatica. *solo tiene los tumores **malignos**
115
# Anaplasia
Perdida de la polaridad:
Las células anaplasicas muestran una orientación alterada y tienden a formar **masas anárquicas desorganizadas**. *se disponen de forma desordenada, **sin tener un patron especifico**
116
# Anaplasia
Células tumorales gigantes:
contienen un gran nucleo polipoide o multiples nucleos.
117
Que es Metaplasia? Cuales son las caracteristicas? Algunos ejemplos...
o Cambio de célula/tejido maduro por otra madura
o Es reversible
o Puede ser epitelial
✅**Esófago de Barrett**: metaplasia intestinal. El tejido escamoso del esófago se transforma en tejido intestinal (epitelio cilíndrico simple) debido a la exposición crónica al ácido gástrico y a otros factores irritantes.
✅ **Cuello uterino**: metaplasia escamosa. Las células glandulares del cuello uterino se transforman en células escamosas en respuesta a cambios hormonales y otros factores.
✅ **Bronquio de tabaquista**: metaplasia escamosa. Las células cilíndricas ciliadas del epitelio bronquial se transforman en células escamosas debido a la exposición crónica al humo del tabaco y otros irritantes.
o Puede ser mesenquimal: miositis osificante (t. muscular se osifica).
118
Que es Displasia? Caracteristicas...
o Crecimiento desordenado por alteración en el tamaño, forma y la relación de las células epiteliales.
o Leve, moderada o intensa
o Bajo y alto grado
o **Puede involucionar o progresar a carcinoma (lesión preneoplasica)**
o Si cesa el estimulo, no se torna neoplásica
*El grado de reversibilidad de la displasia depende de varios factores, como la causa subyacente, la duración de la exposición al agente causante y la gravedad de la displasia.
119
CARCINOMA IN SITU. Que es? Es maligno o benigno? Atraviesa la membrana basal del epitelio o no? Es reversible?
o Neoplasia epitelial **maligna** que **NO atraviesa la membrana basal** del epitelio donde se origino.
o Es **preinvasiva**
o Puede evolucionar a neoplasia invasora
o Muy difícil ser reversible, ya que el estimulo no cesa.
120
# INVASIÓN LOCAL:
Que son los tumores **encapsulados**?
Forma como una contensión y un muro alrededor de los tumores, **predomina en tumores benignos**.
foto: utero
121
# INVASIÓN LOCAL:
Que es la infiltración tisular?
Órganos y tejidos se pegan fuertemente e infiltran en el tejido.
122
METASTASIS. Que es?
Es la **propagación de un tumor** a sitios que son físicamente discontinuos con el tumor primario
Caracteriza inequívocamente un tumor como **maligno**, ya que, por definición, **las neoplasias benignas no hacen metástasis**.
Siembra de cavidades (peritoneal, pleural, pericárdica): pseudomixoma peritoneal
123
# Metastasis
Siembra de cavidades: que cavidades del cuerpo son afectadas?
- Peritoneal
- Pleural
- Pericárdica
124
# Diseminación linfática - Metastasis
Que es el gánglio sentinela?
El primer ganglio de un grupo regional que recibe flujo linfático del tumor primario
Hay también los gánglios regionales
125
# Metastasis -
Diseminación hematógena: principales locales
- huesos (vertebras),
- pulmón,
- hígado.
126
# EPIDEMIOLOGIA
Factores ambientales:
- Agentes infecciosos
- Tabaquismo
- Alcoholismo
- Alimentación
- Obesidad
- Historia reproductiva
- Carcinógenos ambientales
127
# Epidemiologia
Edad: cuales son los tipos mas comunes en adultos y niños?
- Adultos: carcinomas
- Niños: tumores de células redondas pequeñas y azules
Los tumores de células redondas pequeñas y azules (Small Round Blue Cell Tumors, SRBCT) son un grupo de tumores malignos que se caracterizan por la presencia de células pequeñas y redondas con núcleos oscuros que tiñen de color azul con ciertas técnicas de tinción histológica. Estos tumores pueden surgir en diversos tejidos y órganos, incluyendo huesos, músculos, nervios, tejido linfático y órganos sólidos como el pulmón y el riñón.
128
# Epidemiologia
Cuales son algunos trastornos adquiridos predisponentes?
* >> Inflamación crónica
* >> Estados de inmunodeficiencias
* >> Lesiones precursoras.
129
Cuales son las 2 categorias de lesiones precursoras?
- Obligadas (hereditárias)
- Optativas (adquiridas)
130
Ejemplos de lesiones precursoras obligadas:
- Obligadas (hereditarias)
✅ Poliposis colonica familiar
✅ Xeroderma pigmentoso
✅ Epidermodisplasia verruciforme
131
Ejemplos de lesiones precursoras optativas:
- Optativas (adquiridas)
✅ Gastritis crónica atrófica
✅ Queratosis actínica
✅ Displasia epitelial
✅ Enfermedad inflamatoria intestinal idiopática
132
# AGENTES CANCERIGENOS
Cuales son los 3 tipos?
- CARCINOGÉNESIS QUÍMICA
- CARCINOGÉNESIS POR RADIACIÓN
- CARCINOGÉNESIS MICROBIANA
133
# Agentes cancerígenos
CARCINOGÉNESIS QUÍMICA
- Acción sobre **ADN y ARN**
- Induce carcinógenos
✅ De acción directa: no tienen transformación metabólica, QT
✅ De acción indirecta: activación metabólica para ser carcinógenos finales; vía citocromo P-450
- Mutación del ADN en genes cod TP53 y RAS
- Promotores no inducen mutación sino proliferación celular.
134
# Agentes cancerígenos
CARCINOGÉNESIS POR RADIACIÓN
**Rayos UVB**: inducen neoplasias cutáneas: melanoma, carcinoma epidermoide
**Radiación ionizante**: inducen Leucemias mieloides, cáncer de tiroides, cáncer mama, pulmón y gl salivales.
La carcinogénesis por radiación se produce cuando la radiación daña el ADN de las células, lo que puede provocar mutaciones que alteran el comportamiento normal de las células y las llevan a proliferar de forma anómala y convertirse en células cancerosas.
La **radiación ionizante**, como los **rayos X y la radioterapia**, tiene suficiente energía para ionizar los átomos y moléculas de los tejidos, lo que puede provocar **roturas en las cadenas de ADN y la formación de mutaciones**.
Por otro lado, los **rayos UVB**, que son una forma de radiación ultravioleta, actúan directamente **sobre la piel y causan la formación de dímeros de pirimidina**, que son **lesiones en el ADN que impiden la replicación normal de las células**.
En ambos casos, si el daño en el ADN no se repara de manera adecuada, las células pueden empezar a proliferar y formar tumores cancerosos. La radiación también puede afectar a los genes que controlan la proliferación celular y la apoptosis (muerte celular programada), lo que puede contribuir a la formación de tumores. Además, la radiación puede estimular la producción de radicales libres, que son moléculas inestables que pueden dañar las células y aumentar el riesgo de cáncer.
135
# Agentes cancerígenos
CARCINOGÉNESIS MICROBIANA:
✅ Virus **ARN** oncogénicos: **HTLV 1** Leucemia/linfoma de células T del adulto
✅ Virus **ADN** oncogénicos
- Virus del **Papiloma Humano**: cáncer anogenital y cabeza y cuello.
- Virus **Epstein Barr**: Linfoma de Burkitt, Carcinoma nasofaríngeo y Linfoma Hodgkin
- Virus de las **Hepatitis B y C**
✅ **Helicobacter pylori**: cáncer gástrico y Linfomas de tipo MALT.
***HTLV-1** es el virus de la leucemia de células T humanas tipo 1 (Human T-cell Leukemia Virus type 1).
136
# Clínica
Efectos locales de la neoplasia:
- Efectos hormonales
- Tumor funcionante: neoplasia que se caracteriza por la producción de sustancias propias (nativas) del tejido que la origino (insulina por insulinoma)
137
# Clínica
Que es Caquexia?
**Perdida de grasa corporal y masa muscular** asociada a profunda debilidad “caquexia cancerosa”.
138
# Clínica
Síndrome Paraneoplasico:
**Signos y síntomas a distancia**, que se presentan en un paciente portador de una **neoplasia maligna**, que no obedecen a la invasión local del tumor, a la producción de metástasis ni a la elaboración de sustancias propias del tejido del que se origino el tumor.
Pueden ser la manifestación más temprana de una neoplasia oculta.
En pacientes afectados pueden causar problemas clínicos significativos e incluso pueden ser letales.
Pueden imitar la enfermedad metastásica y, por lo tanto, confundir el tratamiento.
139
Que es el sindrome paraneoplasico?
Es un **conjunto de síntomas** que se presentan en algunas personas que tienen cáncer. Estos síntomas **no son causados directamente por el tumor, sino por la producción de sustancias anormales por las células del tumor**. Estas sustancias pueden afectar diferentes partes del cuerpo y causar síntomas como fiebre, sudoración excesiva, pérdida de peso, cansancio extremo, cambios en la piel y las uñas, entre otros.
140
Como puede ser la graduación de los tumores?
o Bien, moderadamente o pobremente diferenciado
o Bajo grado o alto grado.
141
# Estadificación
Surge de la evaluación en conjunto de los siguientes parámetros
T
N
M
T+N+M
**T ➡️ Tumor primario (tamaño):** va de T0 (in situ) a T4
**N ➡️ nódulo linfático:** va de N0 (No hay metastasis ganglionar) a N3
**M ➡️ metástasis a distancia:** va de M0 (no hay metastasis a distancia) a M2
**T+N+M ➡️ Estadio de la Neoplasia maligna**: va de E0 (Neoplasias in situ) a E4 por lo general y variables para distintos tipos de tumores.
142
Como se dá el diagnóstico?
o Citológicos
o Histológicos
o IHQ (inmunohistoquímica)
- Clasificación
- Origen de metástasis
- Factores pronósticos o terapéuticos
o Citometria de flujo
o Células tumorales circulantes (biopsia liquida)
o Moleculares: Pronostico, Detección de enfermedad residual mínima y Predisposición hereditaria
- PCR: proliferaciones clonales de LT y LB
- FISH: translocaciones especificas
143
Síndromes paraneoplásicos: complejos de síntomas en personas con tumores malignos que no pueden explicarse por la diseminación del tumor ni por la liberación de hormonas que son autóctonas de la «célula de origen» del tumor. Por ejemplo:
* Endocrinopatías (síndrome de Cushing, hipercalcemia).
* Síndromes neuropáticos (polimiopatía, neuropatías periféricas, encefalopatía, degeneración neural, síndromes miasténicos).
* Trastornos de la piel (acantosis nigricans).
* Anomalías esqueléticas y articulares ( osteoartropatía hipertrófica).
* Hipercoagulabilidad (tromboflebitis migratoria, coagulación intravascular diseminada, endocarditis trombótica no bacteriana).
* Gradación: determinada por el aspecto citológico; basado en la idea de que el comportamiento y la diferenciación están relacionados, los tumores poco diferenciados son los que tienen un comportamiento más agresivo.
* Estadificación: determinada por exploración quirúrgica o técnicas de imagen, se basa en el tamaño, la diseminación a los ganglios linfáticos locales y regionales y las metástasis a distancia; tiene una mayor utilidad clínica que la gradación.
144
Una de las siguientes es una lesión preneoplasica obligada:
Seleccione una:
a. Xeroderma pigmentoso
b. Queratosis actínica
c. Colitis ulcerosa
d. Morfea
a. Xeroderma pigmentoso
El xeroderma pigmentoso es un trastorno genético raro que afecta la capacidad de las células de la piel para reparar el daño del ADN causado por la exposición a la radiación ultravioleta. Las personas con xeroderma pigmentoso tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de piel y otras enfermedades relacionadas con la radiación, como queratosis actínica y melanoma.
145
Coloque la denominación correspondiente a tumores malignos quísticos:
Seleccione una:
a. Hamartoma
b. Cistoadenoma
c. Adenoma
d. Cistoadenocarcinoma
d. Cistoadenocarcinoma
146
Tumores benignos. Indique lo correcto.
Seleccione una:
a. El crecimiento es lento, progresivo
b. Osteoma, melanoma, linfoma son la excepción
c. Poseen falta de diferenciación
d. Presentan numerosas figuras mitóticas anómalas
a. El crecimiento es lento, progresivo
147
¿Cuál de los siguientes es un protooncogen?
Seleccione una:
a. Her2-Neu
b. MSH- MLH1
c. P53
d. BRCA 1
a. Her2-Neu
HER2-neu es un protooncogén. Los protooncogenes son genes que están involucrados en la regulación del crecimiento y la división celular normal, pero que pueden mutar y convertirse en oncogenes, lo que significa que promueven el crecimiento celular anormal y la formación de tumores.
HER2-neu, también conocido como receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano, es una proteína que se encuentra en la superficie de algunas células y que está involucrada en el crecimiento y la división celular.
HER2-neu puede estar sobreexpresado en algunas células cancerosas, lo que significa que hay una cantidad excesiva de la proteína presente en la superficie celular. Esto puede conducir a un crecimiento celular anormal y a la formación de tumores.
148
El nombre de una neoplasia básicamente lo da:
Seleccione una:
a. El estroma que la sustenta
b. La respuesta inmunológica que provoca.
c. El parénquima que la forma
d. El componente vascular que la alimenta
c. El parénquima que la forma
149
Con respecto a p53. Marque lo **incorrecto**.
Seleccione una:
a. Se lo denomina el guardián del cromosoma
b. Puede activarse por la anoxia
c. Induce sucesos que determinan la senescencia o apoptosis celular
d. Controla la expresión y la actividad de proteínas que intervienen en la detección del ciclo celular
???
150
Con respecto a la diferenciación tumoral marque lo correcto:
Seleccione una:
a. La anaplasia es sinónimo de diferenciación.
b. Los tumores que son bien diferenciados se dicen que son anaplásicos.
c. Las células de un tumor bien diferenciado presentan características semejantes a las células que le dieron origen.
d. En los tumores bien diferenciados se pueden observar características como pleomorfismo
c. Las células de un tumor bien diferenciado presentan características semejantes a las células que le dieron origen.
151
En la imagen provista Ud ve:
Seleccione una:
a. Un carcinoma in situ que respeta la membrana basal
b. Un carcinoma invasor que rompe la membrana basal
c. Un carcinoma in situ que rompe la membrana basal
d. Un carcinoma invasor que respeta la membrana basal.
a. Un carcinoma in situ que respeta la membrana basal
152
¿Cuál es la vía de diseminación (metástasis) más frecuente de los tumores benignos mesenquimales?
Seleccione una:
a. Linfática
b. Hemática
c. Siembra de cavidades
d. Los tumores benignos no metastatizan
d. Los tumores benignos no metastatizan
153
Tumor maligno de hueso:
Seleccione una:
a. Condrosarcoma
b. Osteosarcoma
c. Osteoma
d. Condroma
b. Osteosarcoma
154
Un linfoma es:
Seleccione una:
a. Un tumor benigno de los vasos linfáticos.
b. Un tumor benigno del tejido linfoide
c. Un tumor benigno del tejido adiposo
d. Un tumor maligno del tejido linfoide
d. Un tumor maligno del tejido linfoide
155
Adenoma significa:
Seleccione una:
a. Tumor epitelial maligno que puede formar glándulas
b. Tumor mesenquimal benigno que puede formar glándulas
c. Tumor epitelial benigno que puede formar glándulas
d. Tumor mesenquimal maligno que puede formar glándulas
c. Tumor epitelial benigno que puede formar glándulas
156
Indique la respuesta correcta respecto a las neoplasias malignas epiteliales
Seleccione una:
a. La primera vía de diseminación (metástasis) es la linfática
b. Cuando derivan de epitelios glandulares se denominan adenosarcomas
c. Son invasoras desde un principio
d. Cuando se originan en el tejido adiposo de denominan liposarcomas
a. La primera vía de diseminación (metástasis) es la linfática
157
Con respecto a los oncogenes marque lo correcto:
Seleccione una:
a. Promueven el crecimiento celular en presencia de señales promotoras.
b. Son genes que promueven el crecimiento celular autónomo en las células tumorales.
c. Un gen perteneciente a este grupo es el p53
d. Sus productos son los protooncogenes.
b. Son genes que promueven el crecimiento celular autónomo en las células tumorales.
158
Indique la respuesta correcta
Seleccione una:
a. En las células tumorales la telomerasa está inactiva lo que permite que las mismas tengan un potencial replicativo
ilimitado
b. Las células tumorales aumentan la expresión de Moléculas de Histocompatibilidad tipo 1 en sus membranas para
evadir al sistema inmunitario
c. En las neoplasias los genes pro apoptóticos como el BLC2 tiene mutaciones que producen pérdida de función
d. Los genes hipermetilados están silenciados por lo cual no se expresan
d. Los genes hipermetilados están silenciados por lo cual no se expresan
Por lo tanto, cuando se dice que los genes hipermetilados están silenciados, significa que la metilación del ADN en la región reguladora del gen, por ejemplo en el promotor, puede impedir la unión de proteínas que inician la transcripción del gen en ARN, lo que lleva a una disminución o ausencia de la producción de la proteína codificada por el gen. Esto puede tener implicaciones en el desarrollo de enfermedades como el cáncer, donde la metilación anormal de genes específicos puede contribuir a la progresión tumoral al silenciar genes que normalmente suprimen el crecimiento celular o activar genes que promueven el crecimiento y la proliferación celular.
159
Una posible neoplasia maligna primaria desarrollada en este órgano podría ser un:
Seleccione una:
a. Rabdomioma
b. angiosarcoma
c. Leiomiosarcoma
d. Rabdomiosarcoma
d. Rabdomiosarcoma
160
De esta estructura epitelial se puede desarrollar la siguiente neoplasia maligna:
Seleccione una:
a. Adenocarcinoma
b. Papiloma
c. Carcinoma epidermoide
d. Melanoma
a. Adenocarcinoma
161
Con respecto a la definición de carcinoma in situ:
Seleccione una:
a. Se refiera al cambio de un epitelio por otro
b. Corresponde a cambios displásicos marcados que afectan todo el espesor del epitelio y sobrepasan la membrana
basal
c. Corresponde a cambios displásicos marcados que afectan a todo el espesor del epitelio y están limitados a la membrana basal.
d. Es un crecimiento desordenado con pérdida de orientación de las células
c. Corresponde a cambios displásicos marcados que afectan a todo el espesor del epitelio y **están limitados a la membrana basal**.
162
De este epitelio de revestimiento se puede originar la siguiente neoplasia maligna:
Seleccione una:
a. Carcinoma epidermoide
b. Melanoma
c. Papiloma
d. Adenocarcinoma
a. Carcinoma epidermoide
163
Si Ud tiene una neoplasia constituida por células adiposas con características de malignidad histológica la misma se
llama:
Seleccione una:
a. Lipoma
b. Lipoblastoma
c. Linfoma
d. Liposarcoma
d. Liposarcoma
164
Con respecto a las metástasis. Indique lo correcto.
Seleccione una:
a. Puede presentarse tanto en tumores benignos como en malignos
b. Todos los tumores malignos, sin excepciones, tienen la capacidad de producir metástasis
c. Implica invasión por vasos linfáticos, sangre o por cavidades
d. Son implantes tumorales continuos respecto al tumor primario
c. Implica invasión por vasos linfáticos, sangre o por cavidades
165
Si Ud tiene un Papiloma, posiblemente este, se originó de
Seleccione una:
a. Neuroglia
b. Epitelio glandular
c. Centro germinal
d. Epitelio escamoso
d. Epitelio escamoso
166
Indique la respuesta correcta
Seleccione una:
a. Las neoplasias benignas en su gran mayoría son poco diferenciadas
b. Los coristomas son neoplasias benignas del cartílago
c. Los carcinomas escamosos in situ no pueden dar metástasis
d. Los melanomas son tumores benignos de los melanocitos ya que tienen el sufijo “oma”
c. Los carcinomas escamosos in situ no pueden dar metástasis
???
