Parcialito 22 - Mama y Gestacional Flashcards

1
Q

Factores predisponentes: EIP, salpingitis crónica y adherencias peritubáricas, pero el 50% se da en trompas aparentemente normales.

A

▪ Embarazo ectópico

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2
Q

El embarazo tubárico tiene 4 desenlaces posibles:

A

o Hemorragia intratubárica con formación de hematosalpinge
o Rotura tubárica con hemorragia intraperitoneal
o Regresión espontánea con resorción de los productos de la concepción
o Extrusión en la cavidad abdominal (aborto tubárico)

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3
Q

▪ Embarazo ectópico

La rotura tubáriica es una ….. ……

A

Urgencia médica,
Abdomen agudo y shock. Concentraciones elevadas de HCG, hallazgos ecográficos y biopsia endometrial con cambios deciduales y ausencia de vellosidades
coriónicas

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4
Q

▪ Alteraciones placentarias y placentas dobles

Alteraciones en forma, estructura e implantación de la placenta son raras.
V o F?

A

Falso. No son raras

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5
Q

Alteraciones placentarias:

A
  • Lóbulos placentarios accesorios
  • placenta bipartita (2 partes iguales)
  • placenta circunvalada (porción extracorial)
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6
Q

Proceso en el que la placenta está implantada en el segmento inferior del utero o cuello uterino

A

Placenta previa

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7
Q

Ausencia parcial o completa de decidua estando la placenta adherida directamente al miometrio

A
  • Placenta accreta

▪ Se puede producir hemorragia posparto que a menudo pone la vida en peligro por falta
de separación de la placenta
▪ Hasta en un 60% de los casos se asocia a placenta previa, un proceso en el que la placenta
está implantada en el segmento inferior del utero o cuello uterino

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8
Q

Muchos casos de esta anomalía se producen en cicatrices de una cesárea realizada con anterioridad

A
  • Placenta accreta
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9
Q

Hay 3 clases de placentas dobles. Cuales son?

A

▪ Diamniónica dicoriónica: fucionadas
▪ Diamniónica monocoriónica
▪ Monoamniónica monocoriónica: gemenos monocigotos idénticos

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10
Q

…..-…..% de los partos terminan en aborto espontáneo

A

10-15%

Antes de la semana 20

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11
Q

Constituyen la principal causa de aborto espontáneo

A

Implantación defectuosa insuficiente para mantener el desarrollo del feto y la muerte intrauterina del ovulo o del feto por alguna alteración genética o adquirida

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12
Q

Se deben realizar estudios …… en aborto habitual o recidivante y cuando aparecen fetos malformados

A

cromosómicos

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13
Q

Otras causas de abortos espontáneos

A
  • Anomalías cromosómicas
  • Factores maternos: enf inflamatorias, alteraciones uterinas y traumas, infecciones (toxoplasmosis, micoplasmas, listerias, virus)
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14
Q

Inflamaciones e infecciones de la placenta

Se producen por 2 vias:

A

Infecciones ascendentes por canal de parto: Son más frecuentes. Producen infección de las membranas corionicas.

Infecciones hematógenas (transplacentarias): derivadas de una septicemia materna,
incluyendo listeria, estreptococos y TORCH (toxoplasma, rubéola, sífilis, CMV, herpes) y se
caracteriza por la inflamación de las vellosidades (villitis) e intervillositis aguda.

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15
Q

Es un complejo sintomático caracterizado por HTA, proteinuria y edema

puede presentarse tb con: cefaleas y alteraciones visuales

A

preeclampsia

Se presenta en 6% de los embarazos, habitualmente en el último trimestre, y es más frecuentes en primíparas.

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16
Q

Eclampsia: forma grave asociada con …… y coma

A

convulsiones

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17
Q

La toxemia leve puede ser controlada con reposo en cama, dieta y antiHTA, pero el ……. es el único tto definitivo para la Preeclampsia o eclampsia establecida

A

parto

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18
Q

▪ Tumefacción quística de las vellosidades coriónicas, acompañada de proliferación variable del trofoblasto.
▪ Es un precursor del coriocarcinoma
▪ Se manifiestan en el 4º-5º mes de embarazo, con hemorragias vaginales

A

Mola hidatidiforme (completa y parcial)

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19
Q

Es un espectro de tumores y afecciones de tipo tumoral de potencial maligno progresivo que se
caracteriza por la proliferación del tejido trofoblástico

A

▪ Enfermedad trofoblástica gestacional

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20
Q

Enfermedad trofoblástica gestacional: cuales son?

A

Mola hidatidiforme (completa y parcial)

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21
Q

Que tipo de Mola es?

A
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22
Q

1 o 2 espermatozoides fertilizan un óvulo que ha perdido los cromosomas, por lo que todo el material genético deriva del padre.

A

Mola completa

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23
Q

Óvulo con un contenido cromosómico normal es fertilizado por un espermatozoide diploide o por 2 espermatozoides haploides para conseguir un complemento triploide de material genético

A

Mola Parcial

Son las más frecuentes

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24
Q

Molas

Pueden diagnosticarse por ….. y análisis cuantitativo de ….. sérica, con concentraciones
superiores a las producidas por un embarazo normal de edad similar.

A

Pueden diagnosticarse por ecografía y análisis cuantitativo de HCG sérica, con concentraciones superiores a las producidas por un embarazo normal de edad similar.

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25
Q

Una vez legradas las molas completas, el 80-90% no ……, el 10% evolucionan a molas …… y 2,5% a …….

A

Una vez legradas las molas completas, el 80-90% no recidivan, el 10% evolucionan a molas invasoras y 2,5% a coriocarcinoma.

Es esencial es seguimiento con determinación periódica de la HCG

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26
Q

▪ Penetra en la pared uterina e incluso puede perforarla.
▪ Proliferación activa del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto.
▪ No metastatiza
▪ Se asocia con concentración elevada de HCG persistente y grados variables de luteinización de los ovarios
▪ Responde bien a la quimioterapia

A

Mola invasora

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27
Q

▪ Tumor maligno poco común
▪ Alrededor del 50% tiene su origen en mola hidatidiforme, el 35% en abortos previos, el 22% en embarazos normales y el resto de embarazos ectópicos
▪ Macro: tumor grande, blando, blanco amarillento y carnoso, con áreas de necrosis y hemorragia
▪ Micro: proliferaciones anómalas del citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto

A

Coriocarcinoma

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28
Q

Coriocarcinoma

Metastasis a:

A

Invade el endometrio subyacente, penetra en los vasos sanguíneos y linfáticos, y metastatiza a
pulmones, MO, hígado
y otros órganos.

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29
Q

Coriocarcinoma

Clínica

A
  • Hemorragias y flujos vaginales
  • Las concentraciones de HCG están elevadas a niveles superiores a los que se ven en una mola hidatidiforme
  • Cuando se establece dx puede ya tener metástasis sistémicas
  • Son muy sensibles a quimioterapia y pueden conseguirse curaciones incluso en pacientes con enfermedades metastásicas.
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30
Q

Raro tumor constituido por trofoblasto intermedio proliferante, mayor que el citotrofoblasto, pero mononuclear en vez de sincitial.
▪ Se diferencia del coriocarcinoma por la ausencia de elementos citotrofoblasticos y niveles bajos de producción de HCG
▪ La mayoría son invasores solo localmente
▪ Los tipos malignos se distinguen por un alto índice mitótico, necrosis extensa y extensión local
▪ Alrededor del 10% produce metástasis y muerte

A

Tumor trofoblástico del lecho de implantación placentaria o sitio placentario

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31
Q

MAMA

Región donde puede generar fibroadenoma y los tumores fibrosos

A

Estroma intralobulillar

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32
Q

Inversion congenita del pezon
– Ausencia de eversión del pezon durante el desarrollo es frecuente y muy relevante
V o F?

A

Falso. No es relevante

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33
Q

– La retracción del pezón adquirida es preocupante y puede darse por cancer …. o enfermedad …..

A

– La retracción del pezón adquirida es preocupante y puede darse por cancer invasivo o enfermedad inflamatoria.

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34
Q

Cuales son las MANIFESTACIONES CLINICAS DE ENFERMEDAD MAMARIA?

A
  • dolor
  • masa palpable
  • Secreccion del pezon
  • Signos mamográficos del carcinoma
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35
Q

MAMA

Lesiones palpables mas frecuentes:

A

quistes, fibroadenomas y carcinomas invasores

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36
Q

Masas benignas son mas frecuentes en mujeres ……

A

premenopáusicas

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37
Q

50% de los carcinomas se ubican en el cuadrante ……. ……. y 20% en región central o …… y 10% en los otros cuadrantes.

A

50% de los carcinomas se ubican en el cuadrante superior externo y 20% en región central o
subareolar y 10% en los otros cuadrantes.

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38
Q

La mayoría de los canceres con capacidad para metastatizar lo hacen antes de alcanzar el tamaño
palpable (… - …cm)

A

2-3cm

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39
Q

Secreccion del pezon

Posible carcinoma cuando es ….. y …..

A

Posible carcinoma cuando es espontánea y unilateral.

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40
Q

La galactorrea no se asocia a neoplasia
maligna. V o F?

A

V

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41
Q

MAMA

Cuales son las causas de secreciones sanguinolentas o serosas?

A

■ Papilomas (de grandes conductos) - por torción
■ Quistes de los conductos grandes
■ Otras causas: cáncer o rápido crecimiento de las mamas en la gestación.

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42
Q

Cuales son los signos mamográficos principales del carcinoma de mama?

A

Densidades y calcificaciones

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43
Q

■ Densidades redondeadas: …..
■ Densidades irregulares: ……

A

■ Densidades redondeadas: benignas
■ Densidades irregulares: carcinoma

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44
Q

La mamografía consigue detectar canceres pequeños no palpables (1cm). V o F?

A

V

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45
Q

■ Se forman sobre secreciones, restos necróticos y estroma hialinizado
■ Se asocian a lesiones benignas
■ Las que se asocian a procesos malignos son pequeñas, irregulares, numerosas y agrupadas.

A

calcificaciones

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46
Q

…..% de los carcinomas invasivos no son detectados por la mamografia.

A

10%

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47
Q

Trastornos inflamatorios

■ La inflamación mamaria es poco frecuente excepto en la lactancia.

A
  • Mastitis Aguda
  • Mastitis granulomatosa
  • Mastopatia Linfocitica (lobulitis linfocítica esclerosante)
  • Metaplasia escamosa de los conductos galactóforos (enfermedad de Zuska)
  • Estasis de conductos
  • Necrosis grasa (pancreas y mama)
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48
Q

– Masa periareolar palpable, asociada a secreción blanquecina y espesa. No dolorosa ni eritema.
– Afecta a mujeres multiparas 50-70 años
- Conductos dilatados ectasicos, llenos de secreciones espesas y macrófagos cargados de lípidos.

A

■ Estasis de conductos

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49
Q

– 90% de los pacientes son fumadores.
- Se dice que por carencia de vitA.
- Masa subareolar eritematosa y dolorosa que clinicamente parece un acceso bacteriano
- La queratina desprendida de estas células obstruye el sistema ducal causando dilatación y
rotura del conducto.

A

Metaplasia escamosa de los conductos galactóforos (enfermedad de Zuska)

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49
Q

– Debuta como masa palpable no dolorosa, engrosamiento o retraccion de la piel. Parece carcinoma invasivo.
– Asocia a traumatismo o cirugía previas
■ Hemorragia con inflamación aguda
■ Necrosis por licuefacción de la grasa
■ Inflamación Cronica con cel.gigantes y tejido cicatrizal.

A

■ Necrosis grasa

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50
Q
  • Puede asociarse a enfermedades sistemicas (sarcoidosis, granulomatosis con polivasculitis,TBC), cuerpos extraños (piercing) o infecciones
  • Forma abscesos
A

■ Mastitis granulomatosa

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51
Q

– Casi todos los casos se producen durante el primer mes de lactancia cuando la madre es vulnerable
a las infecciones bacterianas (Sthaphylococcus y Streptococus) a través de fisuras o grietas en el
pezon.
– tto: antibióticos y manteniendo lactancia.

A

Mastitis aguda

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52
Q

■ Masas solitarias o multiples palpables y duras. Parece carcinoma invasivo.
■ Asociado a DBT 1 y enfermedad tiroidea autoinmunitaria.
■ Conductos y lobulillos atróficos con MB engrosada. Presume una base inmunitaria.

A

Mastopatia Linfocitica (lobulitis linfocítica esclerosante)

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53
Q

Lesiones epitelilales benignas

Se clasifican en 3 grupos:

A

■ No proliferativas
■ Proliferativa (sin atipia)
■ Proliferativa (con atipia)

54
Q

Lesiones mamarias no proliferativas
Hay 3 alteraciones morfológicas:

A
  • Quistes (con metaplasia apócrina)
  • Adenosis
  • Fibrosis
55
Q

Aumento del numero de acinos por lobulillo.
■ Normal en la gestación
■ Accinos revestidos de células cilíndricas

A

Adenosis

Lesiones mamarias no proliferativas

56
Q

■ Frecuentes calcificaciones luminales que aparecen en la mamografía.
■ Inflamación crónica y fibrosis contribuye a la nodularidad palpable de la mama.
■ Contienen liquido tubio, semitransparente, marron y azul

A

Quistes (con metaplasia apócrina)

Lesiones mamarias no proliferativas

57
Q

Son masas palpables en mujeres gestantes o durante
lactancia, con tejido mamario normal, no neoplásico, quizás por una respuesta local exagerada a las hormonas de la gestación.

A

Adenomas de la lactancia

Lesiones mamarias no proliferativas

58
Q

■ Se asocian a pequeño riesgo de carcinoma posterior en ambas mamas.
■ Densidades y calcificaciones mamograficas
■ No son clónales. No alteración genética
■ Predictivos de riesgo, No precursores.

A

Enfermedad proliferativa de la mama sin atipia

59
Q

Enfermedad proliferativa de la mama sin atipia

Morfologia

A

■ Hiperplasia epitelial
■ Adenosis esclerosante
■ Lesion esclerosante compleja
■ Ginecomastia en hombres

60
Q

■ Aumento del TC colageno asociado a hiperplasia epitelial del revestimento de los conductos.
■ Resultado del desequilibrio de los estrógenos (estimula tejido mamario) con andrógenos (contrarrestan).

A

Ginecomastia

Enfermedad proliferativa de la mama sin atipia

61
Q

La ginecomastia aparece en que situaciones?

A

– Pubertad.
– Ancianos por disminuir producción testicular de andrógenos.
– Cirrosis hepática: hígado responsable por el metabolismo de los estrógenos.

Enfermedad proliferativa de la mama sin atipia

62
Q

■ Mayor numero de células mioepiteliales y luminales, revisten y distienden los conductos y lobulillos.
(aumento de numero de las capas; capa ductal luminal y mioepitelial basal)
■ Leve, moderada o intensa
■ Ocupan la luz.

A

Hiperplasia epitelial

Enfermedad proliferativa de la mama sin atipia

63
Q

■ Mayor numero de acinos, comprimidos y distorsionados, en el centro.
■ A veces la fibrosis del estroma comprime por completo las luces, creando imagen en cordones solidos.
■ Masas palpables y densidades y calcificaciones.

A

Adenosis esclerosante

Enfermedad proliferativa de la mama sin atipia

64
Q

■ Posee componentes de adenosis esclerosante, papilomas e hiperplasia epitelial
■ Otro componente es la lesión esclerosante radial (cicatriz radial)

A

Lesion esclerosante compleja

Enfermedad proliferativa de la mama sin atipia

65
Q

■ Crecen dentro de conductos dilatados.
■ Compuestos por múltiples ejes fibrovasculares
■ Con hiperplasia epitelial y metaplasia apocrina.
■ Producen secreciones sanguinolentas o mucosas.

A

Papiloma

65
Q

■ Proliferación clonal que posee algunas características histologicas del carcinoma In Situ.
■ Se asocia a riesgo aumentado de carcinoma

A

Enfermedad proliferativa con atipia

65
Q

■ Papilomas de los senos galactóforos del pezón
■ Papilomas de los conductos pequeños

En que lugar son únicos y en que lugar son múltiples?

A

■ Papilomas de los senos galactóforos del pezón: únicos.
■ Papilomas de los conductos pequeños: multiples.

66
Q
A

Enfermedad proliferativa con atipia

66
Q

Enfermedad proliferativa con atipia
Que entidades son parte de este grupo?

A

Hiperplasia ductal atípica, presente en 5-17% de las biopsias por calcificaciones.
Hiperplasia lobulillar atípica hallazgo incidental en menos de 5% de las biopsias.

67
Q

■ Compuesta por células iguales al Carcinoma In Situ pero no ocupan ni distienden mas del 50% de los acinos de un lobulillo.

A

Hiperplasia lobulillar atípica

Enfermedad proliferativa con atipia

68
Q

■ Proliferación relativamente uniforme de células dispuestas en intervalos regulares.
■ Se diferencian con el Ca in situ en que ocupa parcialmente los conductos afectados.

A

Hiperplasia ductal atípica

Enfermedad proliferativa con atipia

69
Q

La mayoría de las neoplasia de mama son ……

A

adenocarcinomas

70
Q

CARCINOMA DE MAMA

Como clasificamos molecularmente?

A

Luminales: RE +
HER2 + (RE+ o RE-)
Triple Negativo

71
Q

CARCINOMA DE MAMA

Factores de riesgo:

A

■ Mutaciones en la linea germinal: En genes supresores de tumores (BRCA 1 y 2). Riesgo de cáncer de mama supera 90%.
■ Familiares de primer grado con cancer de mama
■ Grupo etnico
■ Edad en la menarquia: <12 años. Menopausia tardia aumenta el riesgo.
■ Edad al tener el primer hijo: >35 + riesgo. Primer hijo antes de los 20 años menor riesgo.
■ Enfermedad mamaria benigna
■ Exposición a los estrógenos: Hormonoterapia menopausia aumenta el riesgo. Reducción de los estrógenos (por ovariectomía o por fármacos) reducen el riesgo.
■ Densidad de la mama
■ Exposición a radiación de mujeres jóvenes. Mujeres ancianas sometidas a radiación no presentan ese riesgo.
■ Carcinoma de la mama contralateral o del endometrio.
■ Dieta: Alcohol
■ Obesidad
■ Lactancia materna: cuanto mas tiempo mantenga la lactancia una mujer menos riesgo
■ Toxinas ambientales.

72
Q

CARCINOMA DE MAMA

Podemos dividir en 2 grupos

A
  • Cancer de mama familiar (12%) - hereditário
  • Cancer de mama esporádico
73
Q

CARCINOMA DE MAMA

Gen que aumenta el riesgo de cancer de ovario. Negativos para RE y HER2

A

BRCA1

74
Q

CARCINOMA DE MAMA

Gen que aumenta riesgo de cancer de mama en hombres. Positivos para RE.

A

BRCA2

75
Q

CARCINOMA DE MAMA

Cancer de mama esporádico
Los …… tienen varios efectos en la mama (por eso son el principal factor de riesgo).

A

estrogenos

Por ejemplo: en la pubertad, ciclo menstrual y gestación hay cambios en las mamas. Esto aumenta el numero de células que podrían dar lugar a un cancer.

76
Q

CARCINOMA DE MAMA

Las celulas …… situadas en el tejido mamario son las células de origen de los cánceres de mama.

A

madre

77
Q

CARCINOMA DE MAMA

Las celulas neoplasicas no se desarrollan aisladamente, sino que dependen de interacciones con las células estromales en el microambiente local. Por eso, una mayor …….. es un factor de riesgo.

A

densidad

78
Q

Tipos de carcinoma de mama

95% son adenocarcinomas que aparecen primero en el sistema ductal-lobulillar en forma de ….

A

carcinoma In situ

79
Q

CARCINOMA DE MAMA

■ Proliferación clonal maligna de células epiteliales limitadas a los conductos y lobulillos por la membrana basal
■ Celulas mioepiteliales preservadas, aunque a veces el numero es menor asociadas al material secretado a la necrosis.

A

Carcinoma ductal in situ

80
Q

Carcinoma ductal in situ

Morfologia: hay 2 tipos

A
  • Comedociano
  • No comedociano
81
Q

CARCINOMA DE MAMA

■ No presenta núcleos de alto grado ni necrosis central
Varios patrones:
■ Cribiforme: espacios redondeados “molde de pasteleria”
■ Solido
■ Micropapilar: profusiones bulbosas sin eje fibrovascular
■ Papilas con ejes fibrovasculares sin capa de células mioepiteliales.

A

Carcinoma ductal in situ NO comedociano

82
Q

CARCINOMA DE MAMA

– Nodulos imprecisos
– Areas de calcificaciones agrupadas o lineales y
ramificadas
– 2 características lo definen:
■ Celulas tumorales con nucleos pleomorficos de alto grado
■ Areas de necrosis central.

A

Carcinoma ductal in situ comedociano

83
Q

CARCINOMA DE MAMA

■ Muy infrecuente
■ Aparece en forma de erupción eritematosa unilateral con descamación de una costra.
■ Prurito
■ Las células malignas se extienden desde el CDIS hasta la piel del pezon por los senos galactoforos, sin atravesar la membrana basal.
■ Casi todas las paciente tienen un carcinoma invasivo.

A

Enfermedad de Paget

84
Q

CARCINOMA DE MAMA

A

Enfermedad de Paget

85
Q

CARCINOMA DE MAMA

Enfermedad de Paget: Clínica

A

– tto: resección quirúrgico y radioterapia
– Muerte x metástasis en el 1-3% de las mujeres
– Factores de riesgo de recidiva:
■ Alto grado nuclear y necrosis
■ Extension de la Enfermedad
■ Afectación de los márgenes quirurgicos.

86
Q

CARCINOMA DE MAMA

■ Proliferación clonal de células con escasa cohesión entre ellas, debido a una perdida adquirida de la proteína de adhesión E-cadherina
■ Siempre es hallazgo incidental de la biopsia, ya que no puede ser detectado por mamografia: no se asocia a calcificaciones o densidades
■ Las células expanden los sectores afectados, pero no los distorsionan, se mantienen
la arquitectura lobulillar.

A

Carcinoma lobulillar in situ

87
Q

CARCINOMA DE MAMA

Las células de la hiperplasia lobulillar atipica, CLIS y el carcinoma invasivo son morfológicamente identicas. V o F?

A

V

88
Q

CARCINOMA DE MAMA

■ Poblacion uniforme de células con núcleos ovalados o redondeados y pequeños.
■ A veces hay células en anillo de sello positivas para muccina.
■ La ausencia de E-cadherina explica la forma redondeada sin uniones subyacentes.
■ No afecta a la piel del pezon.
■ Sin necrosis ni actividad secretora.

A

Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)

89
Q

Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)

Clínica:

A

■ Es factor de riesgo de carcinoma invasivo. Se desarrolla en el 25-35%
■ Riesgo igual en la otra mama
■ tto: mastectomia bilateral profilactica, seguimiento

90
Q

CARCINOMA DE MAMA

carcinoma invasivo (infiltrante)
■ Forma mas frecuente de cancer invasivo

A

Luminal: Positivo para RE y negativo para HER2 (50-65%)

91
Q

CARCINOMA DE MAMA

Los canceres de tipo luminal de subdividen en:

A
  • Escasa proliferación - Luminal A - Alto RE
  • Alta proliferación - Luminal B - Bajo RE
92
Q

CARCINOMA DE MAMA - Luminal

– + frecuente asociado a mutaciones en BRCA2
– + aberraciones cromosómicas
QT alta respuesta
– Buen pronostico
– Poco diferenciado, lobulillar

A

Alta proliferacion - Luminal B

93
Q

CARCINOMA DE MAMA - Luminal

■ Mayoría en mujeres ancianas (hormonoterapia menopausia y hombres)
Tipo + detectado en la mamografia
■ Expresion genica regulada por receptores de estrógenos
Se detecta precoz
■ Incidencia baja en recidiva
■ Cx curativa
■ Metastasis después de 6 años, con frecuencia óseas
Responden al tto hormonal y no tanto a QT
■ Bien diferenciado

A

Escasa proliferación - Luminal A

94
Q

CARCINOMA DE MAMA

■ Mujeres jóvenes de raza blanca
■ En pacientes con mutación de TP53 en la linea germinal
■ Producen metastasis cuando su tamaño es pequeño y en etapas precoces. Viscerales y cerebrales.
■ Pronostico excelente.
■ 2/3 desarrollan resistencia al tto
■ Recaidas precoces <10 años.
■ Infrecuente la supervivencia con metástasis

A

Positivos para HER2 (20%)

94
Q

CARCINOMA DE MAMA

Mujeres jóvenes premenopausicas, afroamericanas e hispanas.
■ Mutacion BRCA1
■ Alta proliferación y crecimiento rapido. Por lo que se puede presentar como masa palpable.
■ Comparten características con los tumores serosos de ovario
■ Hacen metástasis en encefalo y huesos.
■ Recaidas precoces menos de 5 años, incluso después de la mastectomia
■ 30% responde a la QT.

A

Negativos para RE y HER2 (15%)
Triple Negativos

95
Q

Los canceres de mayor tamaño pueden invadir el músculo …… y fijarse a la pared torácica, invadir dermis y causar depresiones en la piel.

A

pectoral

96
Q

Que es el índice de Nottingham?

A

El Índice Histológico de Nottingham es un sistema de puntuación utilizado para evaluar el grado histológico de los cánceres de mama

97
Q

El Índice Histológico de Nottingham se basa en la evaluación de tres características histológicas:

A

La formación de túbulos, el pleomorfismo nuclear y la actividad mitótica

98
Q

■ Indice histologico de Nottingham

En que grupos podemos dividir?

A
  • Carcinoma bien diferenciado (Grado 1)
  • Carcinoma moderadamente diferenciado (Grado 2)
  • Carcinoma poco diferenciado (Grado 3)
99
Q

■ Indice histologico de Nottingham

Cierta formación de tubulos, pero ademas cúmulos sólidos y células individuales infiltrares
■ Polimorfismo nuclear
■ Mitosis

A

Carcinoma moderadamente diferenciado (Grado 2)

100
Q

■ Indice histologico de Nottingham

■ Patron tubular
■ Nucleos redondos y pequeños
■ Proliferación baja

A

Carcinoma bien diferenciado (Grado 1)

101
Q

■ Indice histologico de Nottingham

■ Nidos desiguales o laminas solidas
■ Nucleos irregulares de mayor tamaño
■ Proliferación elevada
■ Necrosis central

A

– Carcinoma mal diferenciado (Grado 3)

102
Q

Los canceres luminales (RE+ HER-) son en su mayor parte bien diferenciados. V o F?

A

V

103
Q

LUMINAL +RE y -HER2

– Diferentes patrones:

A
  • Carcinoma lobulillar
  • Carcinoma muccinoso (coloide)
  • Carcinoma Tubular
  • Carcinoma Papilar
104
Q

LUMINAL +RE y -HER2

– Compuesto por tubulos bien formados
– Brotes apocrinos característicos, calcificaciones dentro de las luces.
– Se asocian a atipla epitelial plana, hiperplasia lobulillar atipica, CLIS y CDIS de bajo grado.

A

Carcinoma tubular

105
Q

LUMINAL +RE y -HER2

– Blanco o elastico
– Aspecto de gelatina color azulado-gris
– Borde bien definidos
– Celulas se disponen en cúmulos y pequeños islotes

A

Carcinoma muccinoso (coloide)

106
Q

LUMINAL +RE y -HER2

Papilas revestidas de células tumorales

A

Carcinoma papilar

107
Q

LUMINAL +RE y -HER2

– Perdida del CDH1 que codifica Cadherina e, por lo que no hay cohesión celular y no inducen reacción desmoplasica.
– Metastasis a peritoneo x retroperitoneo, leptomeninges, TD, utero y ovarios.
– Masas irregulares duras
– Patron infiltrante difuso con desmoplasia minima
– Difícil de palpar y ver en mamografia
– Celulas tumorales no cohesivas, a veces células en anillo de sello con gotitas de mucina

A

Carcinoma lobulillar:

108
Q

+ HRE2+

Tipos

A
  • Carcinoma Apocrino
  • Carcinoma Micropapilar

– CDIS extenso

109
Q

+ HRE2+

Celulas se parecen a las de las glándulas sudoríparas. Nucleos grandes y redondeados con nucleolos prominentes y abundante citoplasma eosinofilo.

A

Carcinoma Apocrino

110
Q

+ HRE2+

– Si expresan Cadherina E, por lo que las células se adhieren entre si, pero no hay cohesión con estroma.
– Bolas huecas de células que flotan en el liquido intercelular, creando estructuras parecidas a las papilas.

A

Carcinoma micropapilar

111
Q

– Poco diferenciados
– Bordes bien definidos con nucleo central fibroso o necrotico
– A otros se añade infiltrado linfocitico: carcinomas con características medulares
– Cel fusiformes, epidermoides y productoras de matriz

A

Triple Negativo

CDIS muy limitado

112
Q

Triple Negativo

Tipos

A

■ Carcinoma medular
■ Carcinoma Secretor

113
Q

Triple Negativo

Recuerda a la mama durante la lactancia, porque forma espacios dilatados rellenados de material eosinofilo.

A

Carcinoma secretor

114
Q

Triple Negativo

■ Infiltrado linfocitico: se asocia a aumento supervivencia
■ Minima desmoplasia
■ Laminas solidas sincitiales, constituidas por grandes células con núcleos polimorfos y nucleolos prominentes

A

Carcinoma medular

115
Q

■ Es mas frecuente la + para RE
■ Se presentan como masa subaureolar palpable y la secreción en el pezon.
■ Pueden causar ulceras cuando están muy próximas a la piel.
■ Metastasis en los pulmones, cerebro, hígado y hueso.

A

CANCER DE MAMA EN HOMBRES

■ Incidencia de 1% de la correspondiente a las mujeres
■ Factores de riesgo similares a los femeninos

115
Q

CA de MAMA

Cualquier tipo histologico que comprometa la ……. tiene muy mal pronostico

A

piel

116
Q

CANCER DE MAMA EN HOMBRES

A
117
Q

CANCER DE MAMA EN HOMBRES

Factor pronostico + importante en ausencia de metastasis a distancia

A

Metastasis en GL

118
Q

Tumores del estroma

2 tipos de estroma mamario:

A

■ -Intralobulillar: fibroadenoma y tumor filoide
■ -Interlobulillar

119
Q

Tumores del estroma

– Tumor benigno + frecuente de la mama
– 4 o 5 decada
– Mujeres jovenes: masa palpable
– Mujeres viejas: calcificaciones
– Componente epitelial responde a las hormonas.

A

Intralobulillar
■ Fibroadenoma

120
Q

Tumores del estroma

■ La mayoría son de bajo grado
■ Recidivan a veces
■ No metastasis
■ Los de alto grado: suelen recidivar y Metastasis hematógenas

A

■ Tumor filoides

121
Q

Tumores del estroma

■ Tamaño variable desde cm a lesiones masivas
■ Lesiones grandes tienen profusiones bulbosas, por nódulos de estroma proliferativo recubierto de epitelio
■ Tienen mayor celularidad, mitosis + alta, polimorfismo
nuclear, sobrecredcimiento estromal y bordes infiltrantes.

A

Tumor Filoides

122
Q

■ Muchos son hiperplasias policlonales del estroma lobulilla. Otros son neoplasias benignas asociadas a aberraciones citogeneticas clonales limitadas al componente estromal
■ Son alteraciones proliferares sin atipla
■ No se punzan

A

■ Fibroadenoma

123
Q

Tumores del estroma

■ <1cm hasta gran parte de la mama
■ Nodulos blancos grisáceos bien delimitados
■ Protruyen del tejido circundante
■ Contienen espacios en forma de hendidura
■ Estroma frágil y mixoide

A

Fibroadenoma

124
Q

Tumores del estroma

– Menos frecuente
– Cualquier edad (60 años)
– Masas palpables
– Relativamente benigno

A

Tumor Filoides

125
Q

Tumores del estroma

Tumores compuestos por células estromales, sin componente epitelial

A

Interlobulillares

126
Q

Tumores del estroma - Interlobulillares

– Proliferación clonal de fibroblastos y miofibroblastos
– Masa irregular infiltrante
– Puede afectar a músculo y piel
– No produce metastasis

A

Fibromatosis

127
Q

Tumores del estroma - Interlobulillares

■ Esporádicos o complicación del tto
■ Muy agresivo
■ Mal pronostico

A

Tumores Malignos
– Angiosarcoma