Parcialito 08 - Enfermedades Ambientales y Nutricionales Flashcards

1
Q

Ambientales

Que son?

A

Trastornos causados por exposición a factores físicos y químicos externos

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2
Q

Ejemplos de factores físicos y químicos

A

Químicos: neumoconiosis, monóxido de carbono, plomo, arsénico, alcohol, cocaína.

Fisicos: radiación ionizante, traumatismo mecánicos, lesiones térmicas.

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3
Q

Agentes químicos

Que son las Neumoconiosis?

A

Reacción no neoplásica de los pulmones frente a la inhalación de polvo mineral presente en el lugar de trabajo.
o Neumoconiosis de los trabajadores del carbón
o Silicosis
o Enfermedades relacionadas con el amianto

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4
Q

NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBÓN (NTC)

Cuales son los tipos?

A

✅ ANTRACOSIS asintomática
✅ NTC SIMPLE con una escasa o sin disfunción pulmonar
✅ NTC COMPLICADA con Fibrosis masiva progresiva (menos del 10%)
✅ NTC complicada, HTP
✅ No predispone a TBC, ni Cancer
Predispone a Bronquitis crónica, enfisema

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5
Q

Que es la Antracosis?

A

✅ Alteración pulmonar más inocua (se observa en los habitantes de las ciudades y los fumadores de tabaco)
✅ Asintomática
✅ Pigmento del carbón inhalado es englobado por macrófagos alveolares o intersticiales, que se acumulan en el tejido conjuntivo, a lo largo de los linfáticos, entre ellos los pleurales, y ganglios linfáticos hiliares

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6
Q

NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBÓN

Características de la NTC simple

A
  • Máculas de carbón (1-2 mm): Macrófagos llenos de carbón
  • Nódulos de carbón: Macrófagos llenos de carbón + red de fibras colágenas
  • Afectan todo el pulmón, principalmente lóbulos superiores y las zonas altas de los inferiores
  • Dilatación de alveólos adyacentes (enfisema centrolobulillar)
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7
Q

Características de la NTC complicada

A

(fibrosis masiva progresiva)

  • Se produce sobre una NTC simple después de varios años
  • Cicatrices negras mayor a 2 cm, múltiples. Formadas por colágeno denso y pigmento negruzco (a veces centro necrótico por la isquemia local).
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8
Q

Silicosis

Características

A

o Inhalación de dióxido de silicio en forma cristalina
✅ Enfermedad profesional crónica con prevalencia mundial más alta en la actualidad
o Enfermedad fibrosante nodular de lenta progresión (aparece décadas después de la exposición)
o Mayor susceptibilidad TBC, discutido se causa cancer
o Sílice adopta una disposición amorfa o cristalina (cuarzo, la cristobalita y la tridimita) más fibrógena

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9
Q

Silicosis

Que se ve en la microscopia?

A

o Nódulos circunscriptos compuestos por capas concéntricas de colágeno que es más denso en la periferia.
o Luz polarizada: partículas de sílice birrefringentes
- Nódulos pequeños, aislados, pálidos o ennegrecidos (también hay polvo de carbón) en las zonas altas de los pulmones.
- Confluencia de nódulos: cicatrices colágenas duras
- Pueden sufrir reblandecimiento central o cavitación (isquemia- TBC)
- Alteraciones fibróticas en pleura y GL’s ( RX: calcificaciones en cascara de huevo)
- Fibrosis masiva progresiva

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10
Q

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

A
  1. Fibrosis pulmonar intersticial parenquimatosa (asbestosis)
  2. Placas fibrosas pleurales
  3. Derrames pleurales
  4. Mesoteliomas (pleurales y peritoneales)
  5. Carcinoma de pulmón (Acentuado por consumo tabaco)
  6. Neoplasias laríngeas y extrapulmonares (cancer de colon)

ASBESTOS = AMIANTO

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11
Q

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

Fibrosis pulmonar intersticial parenquimatosa (asbestosis). Que es?

A

Fibrosis intersticial pulmonar difusa con múltiples cuerpos de asbestos. Bastones fusiformes o arrosariados marrón dorado, con centro translúcido (fibras de amianto cubiertas por un material proteináceo que contiene hierro).
Se inicia en los lóbulos inferiores y en áreas subpleurales.

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12
Q

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

Cual es la manifestación más frecuente y sus características?

A
  • Placas fibrosas pleurales

o Placas circunscritas de colágeno denso, a veces con focos calcificación, sin cuerpos de asbesto
o Raro afectación difusa
o Caras anterior y posterolateral de la pleura parietal y sobre las cúpulas del diafragma

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13
Q

Agentes químicos

Monóxido de Carbono
Que es? Cuales son sus características?

A

Gas no irritante, incoloro, insípido e inodoro producido por la oxidación incompleta de materiales carbonados.

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14
Q

Fuentes de CO

A
  • máquinas de automoción,
  • procesos industriales,
  • combustión de madera y carbón vegetal con un aporte de oxígeno inadecuado,
  • fumar cigarrillos.
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15
Q

Que tipos de intoxicación puede haber con el CO?

A

o Crónica: Trabajo en ambientes cerrados con alta exposición a gases, en túneles, garajes subterráneos y peajes de carretera
Aguda: accidental, suicida *+ fr

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16
Q

El CO mata al inducir depresión del…

A

SNC

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17
Q

Monóxido de Carbono

Hemoglobina: afinidad …….. X mayor CO que por el oxígeno. …………. no transporta el oxígeno.

A

Hemoglobina: afinidad 200 X mayor CO que por el oxígeno. Carboxihemoglobina no transporta el oxígeno.

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18
Q

Que es la carboxihemoglobina?

A

La carboxihemoglobina (COHb) es un compuesto que se forma cuando el monóxido de carbono (CO) se une a la hemoglobina en la sangre.

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19
Q

Monóxido de Carbono

Saturación de Hb:
- 20-30% por CO: ……. sistémica
- 60 al 70% pérdida de conciencia y la …….

A
  • 20-30% por CO: hipoxia sistémica
  • 60 al 70% pérdida de conciencia y la muerte
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20
Q

MENOS frecuente

Porque ocurre la INTOXICACIÓN CRÓNICA por CO?

A

o Carboxihemoglobina: muy estable
o Cambios insidiosos en el SNC (generalmente recuperación cuando cesa exposición).

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21
Q

MÁS frecuente

Porque ocurre la INTOXICACIÓN AGUDA por CO?

A

Por altos niveles de carboxihemoglobina

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22
Q

INTOXICACIÓN AGUDA por CO
Individuos de piel clara, se caracteriza por color generalizado rojo ……. de la piel y las mucosas

A

Individuos de piel clara, se caracteriza por color generalizado rojo cereza de la piel y las mucosas

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23
Q

Plomo: donde puede haber la exposición a este material?

A
  • Aire
  • Alimentos contaminados
  • Agua contaminada
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24
Q

Cuales son las fuentes de PLOMO?

A
  • Baterías
  • Plásticos
  • Bebidas alcoholicas de destilación ilícita
  • Pintura en aerosol
  • Consumo de agua canalizada con cañeria de plomo
  • Gasolina
  • Pintura en casas antiguas
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25
Q

Los niños absorben más del % del plomo ingerido (en comparación con ≤% en adultos)

A

Los niños absorben más del 50% del plomo ingerido (en comparación con ≤15% en adultos)

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26
Q

El plomo tiene alta afinidad por?

A

o Grupos sulfihidrilios, lo que los hace muy tóxico para múltiples sistemas enzimáticos.
o Proteínas dependientes de calcio, con una afinidad 105 veces mayor a la del mineral.

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27
Q

Como el plomo afecta el sistema nervioso?

A

Por inhibición de neurotransmisores causada por la alteración de la homeostasis del calcio.
⚠️ afecta las sinapsis

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28
Q

Plomo en niños
Que puede causar? Puede haber problemas en el feto?

A
  • Frecuente el daño cerebral (absorción intestinal y la barrera hematoencefálica más permeable).
  • Sútil (disfunción leve) o masivo y mortal. Afectación sensitiva, motora, intelectual y psicológica (disminución del CI, retraso del desarrollo psicomotor, ceguera; psicosis, crisis comiciales y coma).
  • La toxicidad por plomo en la madre puede afectar al desarrollo cerebral en el feto.
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29
Q

En los adultos, el plomo causa…

A

Neuropatía desmielinizante periférica
Compromiso de nervios motores de los músculos más frecuentemente utilizados
✅ Extensores de la muñeca y dedos (1°)
✅ Músculos peroneales

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30
Q

PLOMO

La mayor parte del plomo absorbido (80-85%) se incorpora al …….. y los dientes en desarrollo, donde compite con el ……..
Vida media en el ……..: 20 a 30 años

A

La mayor parte del plomo absorbido (80-85%) se incorpora al hueso y los dientes en desarrollo, donde compite con el calcio.
Vida media en el hueso: 20 a 30 años

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31
Q

Plomo en sangre y Medula Osea.
Que inhibe? Que tipo de anemia puede generar?

A

o ALA-deshidratasa
o Ferroquelatasa
Genera anemia microcítica-hipocrómica - sideroblastos en anillos.

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32
Q

Que s la ALA-deshidratasa?

A

La ALA-deshidratasa es una enzima involucrada en la síntesis de porfirinas, que son precursores de la hemoglobina.

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33
Q

Que es la Ferroquelatasa?

A

La ferroquelatasa es una enzima necesaria para la incorporación del hierro en la molécula de hemo, que es esencial para la síntesis de la hemoglobina. La deficiencia de esta enzima también puede causar anemia sideroblástica.

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34
Q

Que es la Ferroquelatasa?

A

La ferroquelatasa es una enzima necesaria para la incorporación del hierro en la molécula de hemo, que es esencial para la síntesis de la hemoglobina. La deficiencia de esta enzima también puede causar anemia sideroblástica.

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35
Q

PLOMO

anemia microcítica-hipocrómica sideroblástica
Que es?

A

La anemia microcítica-hipocrómica sideroblástica es un tipo de anemia que se caracteriza por la presencia de glóbulos rojos pequeños y pálidos en la sangre, así como por la presencia de sideroblastos en anillo en la médula ósea.

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36
Q

PLOMO

DIENTES Y GENGIVAS

A

Línea de plomo (ribete de Burton)
El ribete de Burton es una línea azulada o verdosa que aparece en las encías cerca de los dientes en pacientes con envenenamiento crónico por plomo.

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37
Q

Plomo

Que puede pasar en el tubo digestivo?

A

El “cólico” de plomo (dolor abdominal severo)

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38
Q

PLOMO

Que puede pasar en los riñones?

A

Daño tubular proximal con inclusiones de plomo intranucleares.
✅ Lesión renal crónica leva a fibrosis intersticial y insuficiencia renal.
✅ Disminución de excreción de ácido úrico (gota saturnina)

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39
Q

ARSÉNICO

Donde se encuentra este material?

A

Se encuentra en forma natural en suelos y agua y se utiliza como conservante de maderas, y en productos herbicidas y agrícolas.

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40
Q

La intoxicación aguda por arsénico puede causar…

A

o Alteraciones digestivas, cardiovasculares y SNC
o Interferencia con fosforilación oxidativa mitocondrial

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41
Q

La intoxicación crónica por arsénico puede causar…

A

Hidroarsenicismo crónico regional endémico (HACRE)

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42
Q

Que es el HACRE?

A

Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico

Enfermedad provocada por la presencia de aguas de bebida contaminadas naturalmente con arsénico.

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43
Q

HACRE

Cuales son las etapas en el desarrollo de esta enfermedad, causada por el Arsénico?

A
  1. Período Prepatogénico: las poblaciones están expuestas a concentraciones elevada de arsénico inorgánico en el agua de consumo diario.
  2. Periodo Preclínico: el paciente no muestra síntomas, pero el arsénico puede ser detectado en muestras de tejidos y de orina.
  3. Período Clínico: Aparecen las manifestaciones en la piel.
  4. Período de Complicaciones: síntomas clínicos más pronunciados y afectación de los órganos internos; desarrollo de tumores o cánceres que afectan la piel u otros órganos.
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44
Q

HACRE

Efectos NO cancerígenos. Que es la Hiperpigmentación?

A

Máculas dispuestas como “gotas de lluvia” hiper o hipopigmentadas (típicamente de 2-4 mm de diámetro) ampliamente dispersas en un fondo hiperpigmentado (como bronceado). Principalmente en tronco y extremidades, con distribución bilateral y simétrica.

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45
Q

HACRE

Efectos NO cancerígenos. Que es la Hiperqueratosis?

A

✅ Predominantemente en palmas y plantas
✅ Pápulas queratósicas puntiformes de 2-4 mm. En casos severos: lesiones verrugosas difusas.
✅ Se asocian a hiperhidrosis

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46
Q

HACRE

EFECTOS NO CANCERÍGENOS:
* Efectos gastrointestinales:
* Efectos hepáticos:
* Efectos cardiovasculares:
* Efectos hematológicos:
* Sistema nervioso:
* Efectos pulmonares:
* Efectos reproductivos y del desarrollo:

A
  • Efectos gastrointestinales: Náuseas, vómitos y diarrea
  • Efectos hepáticos: hipertensión portal no cirrótica
  • Efectos cardiovasculares: Enfermedad vascular periférica, cardio y cerebro vascular.
  • Efectos hematológicos: anemia, leucopenia y trombocitopenia
  • Sistema nervioso: neuropatía periférica
  • Efectos pulmonares: bronquitis crónica.
  • Efectos reproductivos y del desarrollo: aumento de la mortalidad fetal, neonatal y posneonatal, y aumento en la incidencia de bajo peso al nacer, aborto espontáneo, feto muerto y malformaciones congénitas.
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47
Q

HACRE

EFECTOS CANCERÍGENOS
Cuales son los tipos de cancer?

A

Carcinoma de piel
- Escamoso y basocelular
- Estos tumores aparecen principalmente en áreas no expuestas al sol del cuerpo, incluyendo palmas y plantas y son generalmente múltiples
Cáncer de pulmón, vejiga y riñón

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48
Q

ALCOHOL

Donde se dá la absorción y donde se metaboliza?

A

Absorción:
- 20% estomago
- 80% duodeno y yeyuno
Metabolismo:
- 90% hígado
- 10% elimina en sudor, orina, via aérea

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49
Q

ALCOHOL

Se biotransforma hasta acetaldehído en el hígado por tres sistemas enzimáticos:

A

o Alcohol deshidrogenasa (ADH)
o Sistema oxidativo microsómico del etanol (MEOS)
o Catalasa

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50
Q

ALCOHOLISMO AGUDO

Los efectos principales son en el…

A

SNC

✅ Depresor del SNC
✅ Al principio, estimulación del comportamiento motor e intelectual desordenado
✅ Con concentraciones sanguíneas más altas se deprimen las neuronas corticales y después los centros bulbares inferiores, incluyendo los que regulan la respiración: paro respiratorio

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51
Q

ALCOHOLISMO AGUDO

Alteraciones hepáticas y gástricas reversibles si se detiene el consumo de alcohol:

A

Alteraciones hepáticas (esteatosis hepática)
Alteraciones gástricas (gastritis y ulceración)

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52
Q

ALCOHOLISMO CRÓNICO

Órgano más afectado? Que puede pasar con este órgano?

A

Hígado (sitio más afectado)
✅ Cambios grasos
✅ Hepatitis alcohólica
✅ Cirrosis ➡️ hipertensión portal
✅ Aumento de riesgo carcinoma hepatocelular

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53
Q

Alcoholismo crónico

Aparato digestivo: Hemorragia masiva por ………., úlcera gástrica o varices ………..

A

Aparato digestivo: Hemorragia masiva por gastritis, úlcera gástrica o varices esofágicas

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54
Q

Alcoholismo crónico

Deficit de tiamina (vitamina B1): neuropatías periféricas y síndrome de ………..-…………

A

Deficit de tiamina (vitamina B1): neuropatías periféricas y síndrome de Wernicke-Korsakoff

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55
Q

Alcoholosmo crónico

Que puede pasar en el sistema cardiovascular?

A

✅ Miocardiopatía congestiva dilatada (miocardiopatía alcohólica)
✅ Aumento de incidencia de hipertensión

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56
Q

Alcoholismo crónico

Que otras afectaciones pueden ocurrir? Que tipos de cancer?

A

Mayor riesgo de pancreatitis aguda y crónica
Incremento de incidencia de cáncer de cavidad oral, esófago, hígado y, posiblemente, mama en mujeres.
Acetaldehído es la principal sustancia asociada al cáncer laríngeo y esofágico inducido por alcohol.

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57
Q

Alcoholismo crónico

…………. es la principal sustancia asociada al cáncer laríngeo y esofágico inducido por alcohol.

A

Acetaldehído es la principal sustancia asociada al cáncer laríngeo y esofágico inducido por alcohol.

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58
Q

Alcoholismo crónico

Malnutrición y deficiencias nutricionales, particularmente de vitamina …….

A

Malnutrición y deficiencias nutricionales, particularmente de vitamina B.

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59
Q

SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL

Microcefalia, retraso del crecimiento y anomalías faciales en el recién nacido, y reducción de las funciones mentales a medida que el niño crece.
El consumo durante el ………. trimestre de la gestación es particularmente perjudicial.

A

El consumo durante el primer trimestre de la gestación es particularmente perjudicial.

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60
Q

COCAINA

Porque la cocaína induce isquemia miocárdica? Que más puede ocurrir a nível vascular?

A

Induce isquemia miocárdica al producir vasoconstricción arterial coronaria, e intensifica la agregación plaquetaria y la formación de trombos

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61
Q

Los efectos más graves de la cocaína se relacionan con su acción aguda sobre el sistema ……………..

A

Los efectos más graves de la cocaína se relacionan con su acción aguda sobre el sistema cardiovascular.

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62
Q

Efectos de la cocaína en el SNC, gestación, nariz y pulmón:

A

o SNC: hiperpirexia y crisis comiciales
o Gestación: Disminución del flujo sanguíneo a la placenta, (hipoxia fetal, aborto espontáneo) Alteración del desarrollo neurológico
o Perforación del tabique nasal
o Disminución de la capacidad de difusión pulmonar
o Desarrollo de miocardiopatía dilatada

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63
Q

Cocaína

Terminaciones nerviosas adrenérgicas: bloquea la recaptación de adrenalina y noradrenalina y estimula la liberación de …………….

A

Terminaciones nerviosas adrenérgicas: bloquea la recaptación de adrenalina y noradrenalina y estimula la liberación de noradrenalina.

Acumulación de estos dos neurotransmisores en las sinapsis, exceso de estimulación: taquicardia, hipertensión y vasoconstricción periférica.

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64
Q

AGENTES FÍSICOS

LESIÓN POR RADIACIÓN IONIZANTE

Que es radiación?

A

Energía que viaja en forma de ondas o partículas de alta velocidad

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65
Q

Cuales son las radiaciones ionizantes y las NO ionizantes?

A

**NO ionizantes: **
* UV
* infrarroja
* microondas
* ondas sonoras

**Ionizantes: **
- rayos X
- rayos gamma,
- neutrones de alta energía,
- partículas alfa
- las partículas beta.

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66
Q

Para que sirve la radiación ionizante en la practica médica?

A

Indispensable en la práctica médica
- tratamiento del cáncer,
- diagnóstico por imagen
- radioisótopos terapéuticos o diagnósticos

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67
Q

Principales determinantes de los efectos biológicos de la radiación ionizante:

A

o Frecuencia de liberación
o Tamaño del campo
o Proliferación celular
o Efectos sobre el oxígeno y la hipoxia
o Daño vascular

68
Q

TABLA 9-7 Dosis umbral estimadas para los efectos agudos de la radiación en órganos específicos

A
69
Q

LESIÓN POR RADIACIÓN IONIZANTE

Que pasa con los vasos sanguíneos?

A

o Tumefacción endotelial, necrosis de capilares y vénulas. Trombosis o rotura (obliteración).
o Proliferación endotelial, hialinización y engrosamiento de la media (obliteración).

70
Q

LESIÓN POR RADIACIÓN IONIZANTE

FIBROSIS INTERSTICIAL: Aumento del ………… intersticial, cicatrización, contracturas, adherencias.

A

FIBROSIS INTERSTICIAL: Aumento del colagéno intersticial, cicatrización, contracturas, adherencias.

71
Q

LESIÓN POR RADIACIÓN IONIZANTE

Que ocurre a nivel celular?

A

o Sobreviven al daño: formas nucleares anómalas y células gigantes con pleomorfismo
o Apoptosis: picnosis

72
Q

LESIÓN POR RADIACIÓN IONIZANTE

DAÑO DEL ADN Y CARCINOGENIA
Daño más grave del ADN es el causado por las roturas de ……. hebra (RDH). Si la replicación de las células que contienen RDH no es detenida pueden iniciar la carcinogenia muchos años después.

A

Daño más grave del ADN es el causado por las roturas de doble hebra (RDH). Si la replicación de las células que contienen RDH no es detenida pueden iniciar la carcinogenia muchos años después.

73
Q

TRAUMATISMOS MECÂNICOS

Que es?

A

Abrasiones: Producidas por fricción o rosamiento de la piel con superficies duras. Hay pérdida de la capa epidérmica.

74
Q

TRAUMATISMOS MECÁNICOS

Que es?

A

Hematoma o contusión: Colecciones sanguíneas que resultan de un traumatismo que provocan la ruptura de vasos sanguíneos de mayor calibre que los capilares. Hacen relieve conformando una tumoración violácea en el lugar de la contusión.

75
Q

Traumatismos mecánicos

Que es?

A

Laceración: Desgarro de los tejidos y los bordes de las heridas son irregulares. Producida por objetos de bordes dentados (serruchos, latas).

76
Q

Que es?

A

Incisión: Causada por un objeto afilado como un cuchillo, vidrio roto, tijeras o bisturí. Estas heridas son “limpias” y las orillas de la piel son normalmente lisas.

77
Q

Que es?

A

Herida por punción: Causada por un instrumento largo, estrecho con punta

Penetrante es cuando el instrumento perfora el tejido
Perforante es cuando atraviesa un tejido para crear también una herida de salida

78
Q

Que es?

A

Heridas por arma de fuego

79
Q

QUEMADURAS

La importancia clínica de una lesión por quemadura depende de:

A

o Profundidad de las quemaduras
o Porcentaje de la superficie corporal afectada
o Lesiones internas causadas por inhalación de gases calientes y tóxicos
o Prontitud y eficacia del tratamiento, especialmente manejo de líquidos y electrólitos y prevención o control de las infecciones de la herida.

80
Q

Quemaduras superficiales

A

Antes se llamava primer grado
Limitadas a la epidermis, ardor, enrojecimiento, piel reseca, descamación, y sensibilidad.

81
Q

Quemaduras de grosor parcial

A

Antes se llamava de segundo grado
Implican una lesión de la dermis. Ampollas e intenso dolor.

82
Q

Quemaduras de grosor completo

A

Antes se llamava de tercer grado.
Se extienden al tejido subcutáneo. Es indolora, pérdida de la piel, apariencia de cuero, manchas negras, cafés y blancas, necrosis y sobre-infección.

83
Q

Quemaduras de espesor completo

A

Antes llamadas de cuarto grado
Daño en músculos, ligamentos, tendones y huesos. Por frío extremo y congelación, descarga eléctrica o gran exposición al fuego. Puede desembocar en necrosis y posterior pérdida de las extremidades (brazos o piernas).

84
Q

QUEMADURA

Que es el SHOCK?

A

Desplazamiento de los líquidos corporales hacia los compartimentos intersticiales.

85
Q

QUEMADURAS

Que es SEPSIS?

A

Es una condición potencialmente mortal que se produce cuando los agentes infecciosos, como las bacterias, los virus o los hongos, entran en el torrente sanguíneo y desencadenan una respuesta inflamatoria sistémica en todo el cuerpo.

El lugar de la quemadura es ideal para el crecimiento de microorganismos; agresor mas frecuente: Pseudomonas aeruginosa

86
Q

QUEMADURAS

Insuficiencia respiratoria:

A

Por efecto directo del calor sobre la boca, la nariz y las vías respiratorias superiores o por inhalación de aire caliente y gases nocivos del humo.

87
Q

QUEMADURAS

Tendencia a formar cicatrices ………. en la zona de quemadura o injerto

A

Tendencia a formar cicatrices hipertróficas en la zona de quemadura o injerto

88
Q

HIPOTERMIA

Puede ser causada por…
Induce vasoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular, conduciendo a…

A

o Por exposición prolongada a una temperatura ambiente baja
o Induce vasoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular, conduciendo a edema e hipoxia.

89
Q

LESIONES ELÉCTRICAS

Contacto con corrientes de bajo voltaje (hogar y el lugar de trabajo) o corrientes de alto voltaje transportadas por líneas de alta potencia o por rayos.
Produce 2 tipos de lesiones:

A

✅ Quemaduras
✅ Fibrilación ventricular o fallo del centro cardíaco o respiratorio, (alteración de los impulsos eléctricos normales)

90
Q

LESIONES ELECTRICAS

El tipo de lesión y la gravedad y extensión de las quemaduras dependen de la …….. (amperaje), la ……… y la vía de la corriente eléctrica en el cuerpo.

A

El tipo de lesión y la gravedad y extensión de las quemaduras dependen de la intensidad (amperaje), la duración y la vía de la corriente eléctrica en el cuerpo.

91
Q

Enf. nutricionales

Definición

A

Trastornos causados o influidos por factores ambientales

92
Q

ENFERMEDADES NUTRICIONALES

Factores ambientales:

A

o Medio ambiente personal
o Medio ambiente laboral
o Comportamiento individual

93
Q

ENF. NUTRICIONALES

Una dieta adecuada debe proporcionar de forma equilibrada:

A

o Calorías en forma de hidratos de carbono, grasas y proteínas macronutrientes**
o Vitaminas y minerales **
micronutrientes

94
Q

Malnutrición puede ser por falta o exceso…

A

Mas (+):
- Exceso de macronutrientes
- Sobrepeso obesidad
Menos (-):
- Desnutrición:
- déficit de macronutrientes
- Déficit de micronutrientes

95
Q

Malnutrición primária y secundária. Que son?

A

Primaria: aporte inadecuado de nutrientes
Secundaria: aporte adecuado de nutrientes:
❌ Malabsorción
❌ Afectación de la utilización o almacenamiento. Ej: enf. hepáticas
❌ Perdida excesiva. Ej: hemorragia
❌ Aumento de la necesidad de nutrientes. Ej: embarazo

96
Q

Deficit de nutrientes =

A

Desnutrición

97
Q

Que puede conducir a insuficiencias dietéticas?

A

o Pobreza
o Infecciones
o Enfermedades agudas y crónicas
o Alcoholismo crónico
o Ignorancia e insuficiencia de los suplementos dietéticos
o Restricción dietética autoimpuesta
o Enf. digestivas y Smes de malabsorción

98
Q

DESNUTRICION PROTEICO CALORICA

Enfermedades:

A
  • Marasmo
  • Kwashiorkor
  • Kwashiorkor marasmatico
  • Caquexia
99
Q

DESNUTRICION PROTEICO CALORICA

Hay deficiéncia principalmente de?
Afecta que personas y donde?

A

Macronutrientes
Afecta a principalmente a niños en países subdesarrollados.

100
Q

DESNUTRICION PROTEICO CALORICA

Parámetros

A

o Índice de masa corporal (IMC, peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la estatura en metros)
o Tablas (Talla/Edad – Peso/Edad – Peso/Talla)
o Grosor de los pliegues cutáneos (Evalúa depósitos grasos)
o Perímetro del brazo (Evalúa Masa muscular)
o Proteínas séricas (albúmina, transferrina)

101
Q

Marasmo y Kwashiorkor

Compartimentos proteicos corporales: que es el compartimiento somático y el viceral?

A

o Compartimiento somático: proteínas de músculos esqueléticos
o Compartimento visceral: proteínas en los órganos viscerales (ppal hígado)

102
Q

Que es el MARASMO?

A

Cuadro que se desarrolla debido a Insuficiente aporte de energía (hidratos de carbono, grasas) y proteínas. Déficit proteico calórica durante período prolongado. Principalemte macronutrientes, pero puede ser también por micronutrientes.

103
Q

Que es?

A

MARASMO
o Niños (inanición)
o Anorexia nerviosa, ancianos

104
Q

MARASMO

Fisiopatogenia
Se moviliza y utiliza como energía:
1:?
2:?
3:?

A
  • 1° Grasa subcutánea
  • 2° Proteínas del músculo esquelético (catabolismo y depleción del compartimento proteico somático)
  • 3° Proteínas viscerales *proteínas higado
105
Q

Marasmo
Los niños van tener una altura ……… para la edad.

A

Los niños van tener una altura baja para la edad.

106
Q

Marasmo

Efectos en grasa subcutánea, músculos y albúmina?

A

o Extremidades emaciadas: Pérdida de músculo y grasa subcutánea
o Albúmina normal o disminución leve: Leve depleción del compartimento proteico visceral

107
Q

Marasmo

Hay anemia? Hay mayor predisposición para otras enfermedades?

A

o Anemia y manifestaciones de déficit vitamínicos
o Deficiencia inmunitaria *mayor predisposición de enfermedades.

108
Q

Que es el KWASHIORKOR?

A

Cuadro que se desarrolla debido a aporte insuficiente de proteínas, aporte relativamente adecuado de calorías (HdC, grasas).

❌❌❌ Déficit Proteico ❌❌❌

*carácter mucho mas agudo y pacientes mantienen su altura

109
Q

Cual es la forma más frecuente de MPC (malnutrición proteico-calorica?)

A

KWASHIORKOR

110
Q

KWASHIORKOR
Causas:

A

Forma más frecuente de MPC observada en niños africanos que han sido destetados demasiado precozmente y posteriormente alimentados casi exclusivamente con una dieta de hidratos de carbono.
Otros: IRC, Enteropatías con pérdida de proteínas, diarreas crónicas, etc

111
Q

KWASHIORKOR

Fisiopatologia

A

o Preservación relativa de la grasa subcutánea y la masa muscular *continua con producción de insulina (marasmo sin insulina)
o Pérdida grave del compartimento proteico visceral
✅ Hipoalbuminemia ➡️ edema generalizado o postural
✅ Disminución de la síntesis de proteínas transportadoras de lípidos ➡️ Hígado graso (hepatomegalia) *esteatosis
o Lesiones cutáneas
✅ Zonas alternantes de hiperpigmentación, descamación e hipopigmentación
o Cambios en el pelo
✅ Pérdida global del color o bandas alternantes de pelo claro y pelo oscuro.
o Déficit vitamínicos
o Defectos en la inmunidad
o Desarrollo de apatía, indiferencia y pérdida de apetito

112
Q
A

KWASHIORKOR

113
Q

MARASMO VS KWASHIORKOR
TABLA comparativa

A
114
Q

KWASHIORKOR MARASMATICO
Que es?

A

Un estado mas extremo cuando ya terminaran las reservas del musculo esquelético y del tejido adiposo. Algunas veces en un cuadro infeccioso, cuando altera el metabolismo proteico. Se utiliza proteínas del compartimento visceral (higados).

115
Q

CAQUEXIA
Que es?

A

Desnutrición proteico calórica que aparece en pacientes con enfermedades crónicas

116
Q

Caquexia
Desnutrición proteico calórica que aparece en pacientes con enfermedades crónicas. Que enfermedades?

A

o SIDA
o Neoplasia malignas (GI, páncreas, pulmón)

117
Q

Caquexia

Signos y sintomas

A
  • Pérdida de peso extrema,
  • fatiga,
  • atrofia muscular,
  • anemia,
  • anorexia,
  • edemas,
  • mayor secrecion de:
    o Factor inductor de proteólisis
    o Factor movilizador de lípidos ( TNF-IL6)
    *proteólisis musculo esquelético
118
Q

Caquexia puede matar por:

A

Muerte por atrofia de músculos respiratorios

119
Q

DEFICIT VITAMINICOS - VIT. A

Porque puede ocurrir un deficit?

A

Puede ser por falta de consumo o por alteraciones del metabolismo (mala absorción).

Grupo de compuestos (Retinol – mas impot., Retinal, Acido retinoico) liposolubles que necesita de la bilirrubina, con actividades biológicas similares.

120
Q

Fuentes dietéticas de VIT. A

A

Vit A preformada: Hígado, pescado, huevos, leche y mantequilla.
Provitaminas que pueden metabolizarse hasta vit A: Vegetales amarillos y de hoja verde. Carotenoides: más importante beta-caroteno.

121
Q

Funciones de la Vitamina A

A

✅ Mantenimiento de la visión normal: Vit A forma parte de pigmento implicado en la visión ➡️ Rodopsina (bastones) pigmento más fotosensible. Importante cuando hay luz escasa (visión noturna).
Crecimiento y diferenciación celular:
- Diferenciación ordenada de epitelio secretor de moco
- Déficit: metaplasia escamosa (epitelio escamoso queratinizado)
✅ Resistencia a infecciones
✅ Función fotoprotectora y antioxidante

122
Q

Manifestaciones en el déficit de Vitamina A

A
  • Ceguera nocturna
  • Xeroftalmia
  • Mayor predisposición a infecciones
  • Infecciones pulmonares
  • Cálculos renales y urinarios vesicales
  • Dermatitis folicular o papulosa
123
Q

Que es? Es causado por el déficit de que vitamina?

A

Xeroftalmía (ojo seco) - Vitamina A
- Sequedad de la conjuntiva (xerosis conjuntival)
- Acumulación de detritos de queratina en pequeñas placas opacas (manchas de Bitot)
- Erosión de la superficie corneal, destrucción de la córnea (queratomalacia) y ceguera total

124
Q

Deficit de vitamina A

  • Infecciones pulmonares:
  • Cálculos renales y urinarios vesicales:
  • Dermatitis folicular o papulosa:
A
  • Infecciones pulmonares: Pérdida del epitelio mucociliar de las vías respiratorias
  • Cálculos renales y urinarios vesicales: Descamación de detritos de queratina en las vías urinarias
  • Dermatitis folicular o papulosa: Hiperplasia e hiperqueratinización de epidermis y taponamiento de los conductos de las glándulas anexiales.
125
Q

Cuales son las funtes de vitamina D?

A

o 90%: Síntesis endógena en piel. Conversión de precursor 7-dehidrocolesterol a colecalciferol (vitamina D3) a través de la energía de la luz UV solar o artificial (radiación UVB).
o 10%: pescados, vegetales cereales

126
Q

Funciones de la Vitamina D

A

Mantenimiento de concentración plasmática adecuada de Ca y P. Funciones metabólicas, mineralización ósea y transmisión neuromuscular.

127
Q

Funciones de la Vitamina D en el Duodeno, Riñon y huesos

A

Duodeno: Estimula absorción de Ca+
Riñón: Estimula la reabsorción de Ca+
Hueso:
- Estimula resorción (liberación Ca+ y P a circulación)
- Contribuye a la mineralización de matriz osteoide y del cartílago epifisario en la formación de huesos largos y planos.

128
Q

Manifestaciones por déficit de Vitamina D

A

o Raquitismo (en niños cuyas epífisis no están aún cerradas)
o Osteomalacia (en adultos)
o Tetania hipocalcémica: poca concentración de Ca extracelular que es caracterizado por compulsión.

129
Q

Déficit de Vitamina D

Que es el RAQUITISMO? Es más frecuente en que edad?

A

✅ Mineralización osea anormal.
✅ Mas frecuente el primer año de vida.
✅ Exceso de matriz no mineralizada.
✅ Cambios esqueléticos: dependen de tensiones a que estan sometidos los huesos

130
Q

Que es?

A

Raquitismo
Déficit de vitamina D

131
Q

RAQUITISMO en lactancia

Como es la cabeza?

A
  • Presión: Huesos occipitales se aplanan y parietales se comban hacia dentro (craneotabes)
  • Prominencia frontal y aspecto cuadrado de la cabeza
132
Q

RAQUITISMO en lactancia

Como está el tórax?

A
  • Sobre crecimiento del cartílago o del tejido osteoide en la unión costocondral: rosario raquítico
  • Costillas debilitadas se curvan hacia dentro, (por acción de los músculos respiratorios) protrusión anterior del esternón (tórax de paloma)
133
Q

RAQUITISMO en lactancia

Como está el tórax?

A
  • Sobre crecimiento del cartílago o del tejido osteoide en la unión costocondral: rosario raquítico
  • Costillas debilitadas se curvan hacia dentro, (por acción de los músculos respiratorios) protrusión anterior del esternón (tórax de paloma)
134
Q

Raquitismo

Niños que caminan:

A

Afectación de columna, la pelvis y la tibia (lordosis lumbar y arqueamiento de las piernas).

135
Q

Deficit de vitamina D

Que es la OSTEOMALACIA?

A

La osteomalacia es una condición médica que se caracteriza por una deficiencia de vitamina D y calcio en el cuerpo, lo que resulta en una debilidad de los huesos. La osteomalacia se produce cuando el cuerpo es incapaz de absorber adecuadamente el calcio y el fósforo de los alimentos, lo que lleva a una disminución en la densidad ósea.

136
Q

Caracteristicas de la Osteomalacia

A

o Adultos: alteración de la remodelación normal del hueso que ocurre durante toda la vida.
o Matriz osteoide inadecuadamente mineralizada (exceso de osteoide persistente).
o Hueso débil (fracturas macroscópicas o microfracturas, mayor afectación de cuerpos vertebrales y cuellos femorales).

137
Q

Fuentes de Vitamina C

A

Aporte depende exclusivamente de la dieta (no se sintetiza endógenamente):
- Leche, productos animales (hígado, pescado), frutas y verduras.
- Casi hasta las dietas más limitadas proporcionan dosis adecuadas de vitamina C

138
Q

Funciones de la Vitamina C

A

o Activación de prolil y lisil hidroxilasas para hidroxilación del procolágeno (resistencia de los tejidos).
o Procolágeno hidroxilado inadecuadamente carece de resistencia a la tensión y es más vulnerable a la degradación enzimática.
o Colágeno, que tiene el mayor contenido de hidroxiprolina, está más afectado, particularmente en los vasos sanguíneos.

139
Q

Deficit de Vitamina C

Manifestaciones

A

o Incapacidad para curación y cicatrización de heridas.
o Diátesis hemorrágica (equimosis, hemorragias subungueales, articulares y musculares).
o Tumefacción de encías e infección periodontal bacteriana secundaria
o Rosario escorbútico en parrilla costal (por crecimiento excesivo del cartílago en niños).
o Déficit de formación de matriz osteoide.

140
Q

Fuentes de Vitamina B1 - Tiamina

A

Ampliamente distribuida en la dieta, muy escasa en alimentos refinados (arroz, harina, azúcar).

141
Q

Funciones de la Vitamina B1 - Tiamina

A

o Interviene en la síntesis de adenosina trifosfato (ATP)
o Cofactor en la vía de las pentosas fosfato
o Mantiene las membranas neuronales y la conducción nerviosa normal (ppalmente en nervios periféricos)

142
Q

CAUSAS DE DÉFICIT de B1:

A
  • Dieta
  • Alcoholismo
  • Vómitos excesivos
143
Q

Déficit de B1

Manifestaciones

A
  • Polineuropatía (Beri-beri Seco)
  • Sme cardiovascular (Beri-Beri húmedo)
  • Sindrome de Wernike-Korsakoff
144
Q

Déficit de B1
Beri-beri seco y beri-beri úmedo. Diferencias

A

Polineuropatía (Beri-beri Seco)
- Símetrica, sensitiva-motora-refleja
- Afecta primero las piernas, dp brazos

Sme cardiovascular (Beri-Beri húmedo)
- Vasodilatación periférica, insuficiencia cardíaca, edema periférico

145
Q

Déficit de B1
Que es el Sindrome de Wernike-Korsakoff?

A

Sindrome de Wernike-Korsakoff
- Encefalopatía de Wernike: oftalmoplejía, nistagmo, ataxia de la marcha y postura, alteraciones mentales
- Psicosis de Korsakoff: amnesia anterógrada - incapacidad para adquirir nueva información, confabulación.

146
Q

Que es la Niacina (vit. B3)? Cuale son las fuentes?

A

Componente de coenzimas nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP).
FUENTES: Abundante en cereales, legumbres. Síntesis endógena a partir del triptófano.

147
Q

El déficit de B3 (Niacina) puede causar…

A

Pelagra (sme de las 3 “Ds”)
- Dermatitis
- Diarrea
- Demencia

148
Q

Deficit de B3

Pelagra (sme de las “3 D”)

A

o Dematitis
✅ Bilateral simétrica, en zonas expuestas.
✅ Enrojecimiento, rugosidad de la piel, decamación fisuras.
✅ Puede afectar mucosas (oral, vaginal)
o Diarrea: Atrofia del epitelio gastrointestinal
o Demencia: Degeneración de neuronas y tractos de la médula espinal (columnas posteriores)

149
Q

VITAMINA B12 (COBALAMINA)
Fuentes? Función?

A

FUENTES: Aporte casi exclusivo dieta, ppalmente productos animales.
FUNCIÓN: Coenzimas necesarias para la síntesis de timidina. Función células sistema nervioso (B12).
*Se asocia agunas veces a déficit de folato: Interviene en síntesis de timidina

150
Q

Deficit de B12 (Cobalamina)

Causas

A

o Descenso de la ingesta: dieta inadecuada, vegetarianos
o Alteración de la absorción:
✅ Deficiencia de factor intrínseco: anemia perniciosa, gastrectomía
✅ Estados de malabsorción
✅ Enfermedad intestinal difusa: linfoma, esclerosis sistémica
✅ Resección ileal, ileitis: captación parasitaria competitiva, infestación por diphilobotrium.
✅ Sobrecrecimiento bacteriano en asas ciegas y divertículos intestinales

151
Q

Deficit de Cobalamina (B12)
Manifestaciones:

A

o Maduración defectuosa del núcleo por la alteración de síntesis del ADN.
o Acumulación de ac.grasos anormales en lípidos neuronales, desmielinización.
o Anemia megaloblastica
o Aletraciones sistema nervioso

152
Q

ANEMIA MEGALOBLASTICA
Que es?

A

La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en la cual el cuerpo produce glóbulos rojos anormalmente grandes e inmaduros debido a una deficiencia de vitamina B12. Esta afección puede ser causada por una variedad de factores, como una dieta deficiente, trastornos autoinmunitarios, ciertos medicamentos y trastornos gastrointestinales que dificultan la absorción de estas vitaminas.

153
Q

ANEMIA MEGALOBLASTICA

SANGRE PERIFÉRICA
Como están los eritrocitos y los neutrofilos?

A

Eritrocitos: macroovalocitos (mucho mas grandes), perdida de palidez central, anisocitosis, poiquilocitosis, bajo recuento reticulocitos.
Neutrófilos: macropolimorfonucleares, hipersegmentación.

154
Q

Anemia Megaloblástica

Como está la MÉDULA ÓSEA?

A
  • Hipercelular
  • Cambios megaloblásticos en todos los estadios serie eritroide
  • Maduración alterada serie mieloide y megacariocítica
  • Hematopoyesis ineficaz (apoptosis): pancitopenia
154
Q

Anemia Megaloblástica

Como está la MÉDULA ÓSEA?

A
  • Hipercelular
  • Cambios megaloblásticos en todos los estadios serie eritroide
  • Maduración alterada serie mieloide y megacariocítica
  • Hematopoyesis ineficaz (apoptosis): pancitopenia
155
Q

Anemia Megaloblástica

Como está la MÉDULA ÓSEA?

A
  • Hipercelular
  • Cambios megaloblásticos en todos los estadios serie eritroide
  • Maduración alterada serie mieloide y megacariocítica
  • Hematopoyesis ineficaz (apoptosis): pancitopenia
156
Q

Que es la Anemia Perniciosa?

A

La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica que ocurre cuando el cuerpo no puede absorber adecuadamente la vitamina B12 a través del sistema digestivo. La causa más común de anemia perniciosa es una deficiencia de la proteína llamada factor intrínseco, que se produce en el estómago y es esencial para la absorción de la vitamina B12.

❌ Gastritis autoinmunitaria

157
Q

Gastritis autoinmunitaria
Autoanticuerpos: (3)

A
  • Tipo 1 (75%) bloquean la unión de B12 con el factor intrínseco
  • Tipo 2 Impiden unión complejo factor intrínseco- B12 a receptor ileal
  • Tipo 3: (85 - 90%) contra subunidades alfa y beta de la bomba de protones de las células parietales gástricas
158
Q

Cuales son las afectaciones de la Anemia Perniciosa?

A
  • Gastritis autoinmunitaria
  • Médula Ósea y sangre periférica
  • Autoanticuerpos (tipos 1, 2 y 3)
  • Médula espinal (SN): desmielinización de los tractos dorsal y lateral (paraparesia, espástica, ataxia sensorial y parestesias)
  • Glositis atrófica: lingua lisa sin papilas
  • Estómago: gastritis atrófica crónica
    ✅ Infiltrado linfoplasmocitario
    ✅ Destrucción glándulas del fondo
    ✅ Metaplasia intestinal
159
Q

DEFICIT MINERALES

Hierro Corporal

A

o Compartimiento funcional: Hemoglobina, mioglobina (80%) y enzimas
o Almacenamiento: Hemosiderina/Ferritina, Higado/Macrófagos (bazo, MO)
o Transporte: transferritina

160
Q

Que es la Ferropenia?

A

La ferropenia es una condición médica que ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro
Es el trastorno nutricional más frecuente

161
Q

Causas de déficit de hierro

A

o Ausencia en la dieta
o Alteraciones en la absorción
o Aumento de la necesidades
o Pérdida crónica de sangre

162
Q

Déficit de Hierro

Manifestaciones

A

o Anemia microcítica hipocrómica
o Larga evolución
✅ Pica: personas comen cosas que no son alimentos (papel)
✅ Sme de Plummer-Vinson (membranas esofágicas, anemia microcítica hipocrómica, glositis atrófica)

163
Q

Anemia microcitica hipocrómica
Que es?

A

La anemia microcítica hipocrómica es un tipo de anemia caracterizada por la presencia de glóbulos rojos (eritrocitos) más pequeños de lo normal (microcitos) y con menos hemoglobina de lo normal (hipocrómicos).

La causa más común de anemia microcítica hipocrómica es la deficiencia de hierro, que puede ser causada por una dieta pobre en hierro, pérdida de sangre, problemas de absorción de hierro en el tracto gastrointestinal, embarazo y otras condiciones médicas.

164
Q

Anemia microcitica hipocrómica
Morfologia: sangre periférica y Medula Osea

A

Médula Ósea:
- Hiperplasia eritroide.
- Falta de hierro en macrófagos de médula ósea.

Sangre periférica
- Eritrocitos pequeños (microcíticos) y pálidos (hipocrómicos)
- Poiquilicitosis