NÚCLEOS DA BASE/ CEREBELO -> SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Flashcards
QUAIS SÃO OS NÚCLEOS DA BASE?
-núcleo caudado; substância negra ; núcleo subtalâmico;
globo pálido interno e externo; putamên;
-corpo estriado (caudado+ putamen+ globo pálido);
-neoestriado (putamen e caudado);
-paleoestriado (gp);
QUAIS ESTRUTURAS PARTICIPAM ATIVAMENTE DO SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL?
-córtex pré-motor (área 6); núcleo rubro no mesencéfalo; neuronios mesencefálicos da formação reticular e dos colículos superiores da área tectal (relacionados com recepção de estí. visual); neuronios pontinos dos núcleos vestibulares (reguladores do equilíbrio) e neuronios bulbares dos núcleos olivares inferiores (envol. na função cerebelar) e núcleos da base.
QUAL A RESPONSABILIDADE DO SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL?
-modulação involuntária e automatismo do movimentos, bem como tônus muscular.
QUAL O OBJETIVO FINAL DO SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL? QUAIS SÃO AS VIAS EFERENTES QUE COMUNICAM INFO. EXTRAPIRA. A ESSES NEURÔNIOS?
-influenciar os neuronios alfa (resp. cont. musc.) e gama (regu. do tônus).
*córtico-rubroespinal (principal);
*córtico-reticuloespinal;
*pálido-reticuloespinhal;
*tectoespinhal;
*vestibuloespinhal;
*olivoespinhal.
CIRCUITO DO NEOESTRIADO E FUNÇÃO DELE SOBRE O CÓRTEX MOTOR E PRÉ-MOTOR:
-esses gânglios tem função modulatória, inibindo indiretamente os cortexs.
-neoestriado recebe estímulo do pré-motor, envia sinal p/ globo pálido, q envia sinais ao tálamo (nú. ventrolateral e ventral anterior), q envia sinais de volta ao córtex pré-motor e motor piramidal. Este é circuito corticoestriado-talamocortical.
RELAÇÃO DOS NEURONIOS DO NEO-ESTRIADO: QUAIS NEUROTRANSMISSORES? ONDE ATUA?
-neuronios derivados do neo-estriado são GABAérgicos. Mas o neo-estriado recebe neuronios DOPAminérgicos provenientes da subst. negra (feixe nigroestriatal), que inibe os neu. GABAérgicos estriatais. No próprio estriatal existem também interneurônios colinérgicos que ativam seus neuronios GABA inibitórios.
RELAÇÃO DOS NEURONIOS DO NEO-ESTRIADO: QUAIS NEUROTRANSMISSORES? ONDE ATUA?
-neuronios derivados do neo-estriado são GABAérgicos. Mas o neo-estriado recebe neuronios DOPAminérgicos provenientes da subst. negra (feixe nigroestriatal), que inibe os neu. GABAérgicos estriatais. No próprio estriatal existem também interneurônios colinérgicos que ativam seus neuronios GABA inibitórios.
COMO SE DÁ O EFEITO INIBITÓRIO DO ESTRIADO NO TÁLAMO E CÓRTEX?
-ocorre inibição do globo pálido (GPe). Como o GPe inibe o GPi, o neoestriado acaba ativando GPi, dessa forma libera GPi para exercer seu efeito inibitório sobre o tálamo. Ou seja GPi tem efeito inibitório, enquanto GPe tem efeito ativador do córtexs.
NÚCLEO SUBTALÂMICO: O QUE MODULA? QUAL EFEITO?
-modula a atividade do GPi, ativando-o e mantendo seu efeito inibitório sobre o tálamo.
EXPLICAR A RELAÇÃO DO NEOESTRIADO E NIGRA COMPAC: NEUROTRANSMISSOR? RECEPTORES?
- A substância negra compac. libera o neurotransmissor dopamina, que pode agir nos receptores D1 e D2 no neoestriado.
*dopamina sobre recep. D2 INIBE neurônios estriatais que vão ao pálido lateral.
*dopamina sobre recep. D1 EXCITA neurônios estriatais que vão ao pálido medial e substância nigra pars reticulada
QUAIS SÃO AS 2 FORMAS DE INTEGRAÇÃO DO NEOESTRIADO C/ COMPLEXO PÁLIDO INTERNO / SUBSTÃNCIA NEGRA RETICULATA.
- Via Direta: tem como neurotransmissor o GABA e substância P com atividade inibitória.
- Via Indireta: ocorre através de conexões com o pálido externo (pelo GABA e encefalina) , GABA, e núcleo subtalâmico (pelo glutamato excitatório).
EXEMPLO DE DISTÚRBIO DO SIST. EXTRAPIRAMIDAL: DOENÇA DE HUNTINGTON?
-há degen. genética programada dos neurônios GABA do estriado. A hipoatividade dele provoca desinibição cortical motora, permitindo a ocorrência de movimentos involuntários descoordenados (COREIA, ATETOSE, COREOATETOSE).
RELAÇÃO DAS ADMINISTRAÇÕES DE DOPAMINA, ANTICOLINÉRGICOS, E ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS:
- Anticolinérgicos inibem neoestriado e teoricamente piora a coreia e melhora o parkinsonismo.
- L-Dopa faz a msm coisa.
- Neuroepilépticos ativa neoestriado melhora coreia e agrava ou desencadeia parkinonismo.
:
-Lesão do GPi: hipercinesia.
-Lesão do GPe: parkinsonismo.
PQ OS SINTOMAS DE HIPERCINESIA APARECEM?
ocorre comprometimento dos neurônios do neostriado que tem o GABA e a encefalina como neurotransmissores, levando a diminuição da atividade inibitória do complexo pálido medial/substância negra reticulata sobre o tálamo e consequente hiperatividade das projeções do tálamo sobe o
córtex.
PQ OS SINTOMAS DE HIPOCINESIA APARECEM?
-ocorre comprometimento da substância n. compacta, levando a redução da atividade do neostriado sobre vias de saída direta e indireta. Essas alterações promovem intensificação da
atividade inibitória do complexo pálido medial/ substância negra pars reticulata sobre tálamo e redução da estimulação cortical.
PRINCIPAL FUNÇÃO DOS NÚCLEOS DA BASE?
-principal função dos núcleos da base NO controle MOTOR é funcionar em associação com o sistema corticoespinhal para controlar padrões complexos de atividade motora.
ANATOMIA BÁSICA E GERAL DOS NÚCLEOS DA BASE E RELAÇÃO DELES COM TRATOS MOTORES:
-localizam intimamente ao tálamo. Quase todas as fibras motoras e sensoriais que conecta o córtex e ME passam pelo espaço do núcleo caudado e o putame. Esse espaço é a cápsula interna, ou seja existe íntima relção dos núcleos com trato corticoespinal p/ controle motor.
FUNÇÃO DOS NÚCLEOS DA BASE NA EXECUÇÃO DE PADRÕES DE ATIVIDADE MOTORA | CIRCUITOS DO PUTAME:
-movimento começa, maioria das x, nas áreas pré-motoras e suplementares do córtex motor, áreas somatossensoriais do córtex sensorial. Em seguida, fibras passa p/ putame, depois, porção interna do globo pálido, seguindo para os núcleos de retransmissão ventral anterior e lateral do tálamo, por fim, retornando para o córtex motor primário e áreas associativas.
- É o principal q atua junto ao trato ce, para fzr controle de ativ. motoras complexas.
FUNÇÃO ANORMAL NO CIRCUITO DO PUTAMEN, LESÕES EM ALGUM DESSES CIRCUITOS:
-lesões gp leva movimentos de contorção espontânea e contínua d mão, braço, pescoço, rosto. Chamados de atetose.
-lesão no subt. leva movimentos em bloco e repentinos de um membro hemibalismo.
-lesões pequenas no putame leva a movimentos de sacudidela ( coreia) nas mãos, rosto e etc.
-lesões da substância negra leva a rigidez, acinesia (ausencia de mov) e tremores conhecida como doença de Parkinson.
PAPEL DOS NÚCLEOS DA BASE NO CONTROLE COGNITIVO DA MOTRICIDADE: CIRCUITO DO CAUDADO
-maior parte de nossas ações motoras ocorre po consequência de pensamentos originados na mente, um processo denominado controle cognitivo da atividade motora. O núcleo caudado desempenha um papel importante nesse controle cognitivo da atividade motora.
-núcleo caudado estende por todos os lobos do cérebro, esse núcleo recebe muita aferência das áreas de associação do córtex cerebral.
-vão do cerebral p/ núcleo caudado, transmitidos p/ globo pálido interno, depois p/ núcleos de retransmissão do tálamo ventral anterior, lateral e, por fim, de volta às as regiões motoras acessórias nas áreas motoras pré-motoras e suplementares que são relacionadas c/ construção de padrões sequenciais de movimento com duração de 5 segundos ou mais. V (((mas com quase nenhum dos sinais de retorno passando diretamente para o córtex motor primário)))
-controle cognitivo da ativ. motora determina subconscientemente, quais padrões de movimento serão usados em conjunto para alcançar um objetivo complexo capaz de durar vários segundos.
FUNÇÃO DOS NÚCLEOS DA BASE PARA ALTERAR A SINCRONIZAÇÃO E DIMENSIONAR A INTENSIDADE DE MOVIMENTOS:
-2 importantes capacidades do cérebro em controlar o movimento são: (1) determinar a rapidez com que o movimento deve ser executado; e (2) controlar o quão amplo será o movimento.
-paciente com lesão grave no “nb”, funções de sincronização e dimensionamento são deficientes e, algumas vezes, inexistentes. Aqui, mais uma vez, os núcleos da base não funcionam de maneira isolada, mas em estreita associação com o córtex cerebral. Uma área cortical especialmente importante é o córtex parietal posterior – o local das coordenadas espaciais para o controle motor de todas as partes do corpo, bem como para a relação do corpo e de suas partes com tudo o que está à sua volta. Danos nessa área não produzem simples déficits de percepção sensorial, como perda da sensação tátil, cegueira ou surdez. Em vez disso, as lesões do córtex parietal posterior produzem uma incapacidade de perceber objetos de modo acurado por meio de mecanismos sensoriais que funcionam normalmente, uma condição chamada agnosia. A Figura 57.13 mostra como uma pessoa com uma lesão no córtex parietal posterior direito pode tentar copiar desenhos. Nesses casos, a capacidade do paciente em copiar o lado esquerdo dos desenhos está gravemente prejudicada. Além disso, ele sempre tentará evitar usar o braço esquerdo, a mão esquerda ou outras partes do corpo de seu lado esquerdo para a execução de tarefas; ele pode nem lavar esse lado do corpo (síndrome da negligência), quase desconhecendo que essas partes existam.
COMUNICAÇÃO DA SUBSTÂNCIA NEGRA C/ OS NÚCLEOS CAUDADO E PUTAME:
- dopamina da substância negra p/ caudado e o putame
COMUNICAÇÃO DO CAUDADO E PUTAME COM GLOBO PÁLIDO E SUB. NEGRA:
-(GABA) do núcleo caudado e putame para o globo pálido e a substância negra
COMUNICAÇÃO DO CÓRTEX COM NÚCLEO CAUDADO E PUTAME:
-acetilcolina do córtex para o núcleo caudado e putame
COMUNICAÇÃO DO TE COM OS NÚCLEOS DA BASE:
-vias TE secretam ne, serotonina, encefalina e vários outros nos núcleos da base
NEUROTRANSMISSORES EXCITATÓRIOS E INIBITÓRIOS PRINCIPAIS DO SISTEMA NERVOSO?
-há múltiplas vias do glutamato, responsáveis pela maioria dos sinais excitatórios que equilibram o grande número de sinais inibitórios transmitidos, especialmente pelos transmissores inibitórios dopamina, GABA e serotonina.
FUNÇÃO DOS NÚCLEOS DA BASE P/ ALTERAR VELOCIDADE E INTENSIDADE DE MOVIMENTOS:
-2 capacidades do cérebro em controlar o movimento são: determinar a rapidez na qual o mov. será realizado e controlar o quão amplo será.
QUAL É A FUNÇÃO DUPLA E CONTRÁRIA DOS NÚCLEOS DA BASE?
permitir que os movimentos desejados ocorram e, ao mesmo tempo, inibir a ocorrência de movimentos competidores não intencionais.
NB, CONEXÕES BÁSICAS DELES E OUTRAS ÁREAS:
-As conexões dos nb são complexas e divide:
1. Aferências: vindas de fontes externas ao nb
2. Interconexões entre os núcleos que constituem o circuito dos núcleos da base.
3. Eferências: dos nb p/ centros motores localizados em outras partes do encéfalo.
CIRCUITO FISIOLÓGICO PRINCIPAL DOS NÚCLEOS DA BASE?
-influência cortical sob/ estriado e núcleo subtalâmico são excitatórias. A conexão nigroestriatal dopaminérgica produz efeito excitatórios nos neurônio estriatais D1 e inibitórios no D2.
-eferências estriatal p/ sub. negra reticular e pálido são inibitórias.
-impulsos excitatórios chega ao núcleo subtalâmico vindos do córtex e ao pálido vindos do núcleo subtalâmico. O pálido e a substância negra reticular inibem o núcleo ventral anterior do tálamo. O núcleo ventral anterior ativa/excita córtex pré-motor.
Os programas de movimento são ativados ou inibidos pelos núcleos da base
-projeção palidotalâmica e nigrotalâmica ativas promove inibição dos neurônios do núcleo ventral anterior que originam a projeção talamocortical, impedindo assim a ativação de neurônios no córtex. Essa inibição é modulada pela atividade nas vias direta e indireta. Uma atividade de movimento intencional pela via direta começa com a ativação cortical de alguns neurônios estriatais e subsequente inibição dos neurônios do globo pálido medial, resultando em desinibição e atividade rebote de neurônios talâmicos, o que leva ao aumento da atividade elétrica nas projeções talamocorticais e à excitação de neurônios corticais. Por outro lado, a ativação cortical de outros neurônios estriatais na via indireta resulta em inibição estriatal de neurônios do globo pálido lateral, o que leva à desinibição de neurônios subtalâmicos, à ativação aumentada de neurônios do globo pálido medial, à inibição aumentada de neurônios talâmicos e, então, à inativação de neurônios corticais. A dopamina afeta de forma diferenciada a atividade nas vias direta e indireta pela ativação dos receptores D1 e D2. Os neurônios estriatais na via direta têm receptores D1 que facilitam a atividade nesse circuito, enquanto os neurônios estriatais na via indireta têm receptores D2 que diminuem a atividade no circuito. As vias direta e indireta normalmente atuam em paralelo na regulação dos movimentos. As áreas do córtex frontal identificam um programa de movimento desejado. A ativação cortical da via direta, no devido curso, desinibe os neurônios talâmicos requeridos para ativação do programa daquele movimento específico, permitindo assim a iniciação do movimento desejado pelas áreas motoras do córtex. A ativação concomitante da via indireta levará à inibição de diferentes neurônios talâmicos que possam estar envolvidos em programas de movimento concorrentes. Em resumo, as vias direta e indireta ao longo dos núcleos da base permitem a iniciação cortical dos movimentos voluntários desejados por meio da desinibição seletiva de alguns neurônios da projeção talamocortical, e a supressão dos movimentos indesejados por meio da inibição seletiva de outros neurônios da projeção talamocortical.
Manifestações de distúrbios dos núcleos da base
-resultam de desequilíbrio da atividade nas vias direta e indireta. Em humanos, o córtex cerebral recebe os sinais sensoriais, e suas áreas de associação geram a disposição de se mover. O estriado libera o córtex para executar o sequenciamento de todos os programas de movimento específicos necessários para uma ação desejada e a supressão concomitante de movimentos conflitantes. O estriado permite e controla o movimento por meio do principal núcleo eferente dos núcleos da base, o pálido medial, que se projeta para o córtex pré-motor via núcleo ventral anterior do tálamo motor. O córtex pré-motor programa os movimentos voluntários complexos por meio das conexões com o córtex motor e seus motoneurônios superiores. O refinamento dos sinais de saída (eferências) do estriado e do pálido ocorre por meio das conexões recíprocas com a substância negra e o núcleo subtalâmico, respectivamente.
As anormalidades dos núcleos da base resultam em sinais negativos e positivos. Os sinais negativos são as ações que o paciente quer executar e não consegue, enquanto os sinais positivos são as ações espontâneas que o paciente não quer realizar e não consegue evitar. Os sinais negativos ocorrem porque os neurônios anormais já não são capazes de deflagrar atividade. Os sinais positivos ocorrem por causa da perda de controle ou da liberação de outras partes do sistema motor, consequentemente produzindo um padrão anômalo de movimento.
