NÚCLEOS DA BASE/ CEREBELO -> SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Flashcards
QUAIS SÃO OS NÚCLEOS DA BASE?
-núcleo caudado; substância negra ; núcleo subtalâmico;
globo pálido interno e externo; putamên;
-corpo estriado (caudado+ putamen+ globo pálido);
-neoestriado (putamen e caudado);
-paleoestriado (gp);
QUAIS ESTRUTURAS PARTICIPAM ATIVAMENTE DO SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL?
-córtex pré-motor (área 6); núcleo rubro no mesencéfalo; neuronios mesencefálicos da formação reticular e dos colículos superiores da área tectal (relacionados com recepção de estí. visual); neuronios pontinos dos núcleos vestibulares (reguladores do equilíbrio) e neuronios bulbares dos núcleos olivares inferiores (envol. na função cerebelar) e núcleos da base.
QUAL A RESPONSABILIDADE DO SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL?
-modulação involuntária e automatismo do movimentos, bem como tônus muscular.
QUAL O OBJETIVO FINAL DO SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL? QUAIS SÃO AS VIAS EFERENTES QUE COMUNICAM INFO. EXTRAPIRA. A ESSES NEURÔNIOS?
-influenciar os neuronios alfa (resp. cont. musc.) e gama (regu. do tônus).
*córtico-rubroespinal (principal);
*córtico-reticuloespinal;
*pálido-reticuloespinhal;
*tectoespinhal;
*vestibuloespinhal;
*olivoespinhal.
CIRCUITO DO NEOESTRIADO E FUNÇÃO DELE SOBRE O CÓRTEX MOTOR E PRÉ-MOTOR:
-esses gânglios tem função modulatória, inibindo indiretamente os cortexs.
-neoestriado recebe estímulo do pré-motor, envia sinal p/ globo pálido, q envia sinais ao tálamo (nú. ventrolateral e ventral anterior), q envia sinais de volta ao córtex pré-motor e motor piramidal. Este é circuito corticoestriado-talamocortical.
RELAÇÃO DOS NEURONIOS DO NEO-ESTRIADO: QUAIS NEUROTRANSMISSORES? ONDE ATUA?
-neuronios derivados do neo-estriado são GABAérgicos. Mas o neo-estriado recebe neuronios DOPAminérgicos provenientes da subst. negra (feixe nigroestriatal), que inibe os neu. GABAérgicos estriatais. No próprio estriatal existem também interneurônios colinérgicos que ativam seus neuronios GABA inibitórios.
RELAÇÃO DOS NEURONIOS DO NEO-ESTRIADO: QUAIS NEUROTRANSMISSORES? ONDE ATUA?
-neuronios derivados do neo-estriado são GABAérgicos. Mas o neo-estriado recebe neuronios DOPAminérgicos provenientes da subst. negra (feixe nigroestriatal), que inibe os neu. GABAérgicos estriatais. No próprio estriatal existem também interneurônios colinérgicos que ativam seus neuronios GABA inibitórios.
COMO SE DÁ O EFEITO INIBITÓRIO DO ESTRIADO NO TÁLAMO E CÓRTEX?
-ocorre inibição do globo pálido (GPe). Como o GPe inibe o GPi, o neoestriado acaba ativando GPi, dessa forma libera GPi para exercer seu efeito inibitório sobre o tálamo. Ou seja GPi tem efeito inibitório, enquanto GPe tem efeito ativador do córtexs.
NÚCLEO SUBTALÂMICO: O QUE MODULA? QUAL EFEITO?
-modula a atividade do GPi, ativando-o e mantendo seu efeito inibitório sobre o tálamo.
EXPLICAR A RELAÇÃO DO NEOESTRIADO E NIGRA COMPAC: NEUROTRANSMISSOR? RECEPTORES?
- A substância negra compac. libera o neurotransmissor dopamina, que pode agir nos receptores D1 e D2 no neoestriado.
*dopamina sobre recep. D2 INIBE neurônios estriatais que vão ao pálido lateral.
*dopamina sobre recep. D1 EXCITA neurônios estriatais que vão ao pálido medial e substância nigra pars reticulada
QUAIS SÃO AS 2 FORMAS DE INTEGRAÇÃO DO NEOESTRIADO C/ COMPLEXO PÁLIDO INTERNO / SUBSTÃNCIA NEGRA RETICULATA.
- Via Direta: tem como neurotransmissor o GABA e substância P com atividade inibitória.
- Via Indireta: ocorre através de conexões com o pálido externo (pelo GABA e encefalina) , GABA, e núcleo subtalâmico (pelo glutamato excitatório).
EXEMPLO DE DISTÚRBIO DO SIST. EXTRAPIRAMIDAL: DOENÇA DE HUNTINGTON?
-há degen. genética programada dos neurônios GABA do estriado. A hipoatividade dele provoca desinibição cortical motora, permitindo a ocorrência de movimentos involuntários descoordenados (COREIA, ATETOSE, COREOATETOSE).
RELAÇÃO DAS ADMINISTRAÇÕES DE DOPAMINA, ANTICOLINÉRGICOS, E ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS:
- Anticolinérgicos inibem neoestriado e teoricamente piora a coreia e melhora o parkinsonismo.
- L-Dopa faz a msm coisa.
- Neuroepilépticos ativa neoestriado melhora coreia e agrava ou desencadeia parkinonismo.
:
-Lesão do GPi: hipercinesia.
-Lesão do GPe: parkinsonismo.
PQ OS SINTOMAS DE HIPERCINESIA APARECEM?
ocorre comprometimento dos neurônios do neostriado que tem o GABA e a encefalina como neurotransmissores, levando a diminuição da atividade inibitória do complexo pálido medial/substância negra reticulata sobre o tálamo e consequente hiperatividade das projeções do tálamo sobe o
córtex.
PQ OS SINTOMAS DE HIPOCINESIA APARECEM?
-ocorre comprometimento da substância n. compacta, levando a redução da atividade do neostriado sobre vias de saída direta e indireta. Essas alterações promovem intensificação da
atividade inibitória do complexo pálido medial/ substância negra pars reticulata sobre tálamo e redução da estimulação cortical.
PRINCIPAL FUNÇÃO DOS NÚCLEOS DA BASE?
-principal função dos núcleos da base NO controle MOTOR é funcionar em associação com o sistema corticoespinhal para controlar padrões complexos de atividade motora.
ANATOMIA BÁSICA E GERAL DOS NÚCLEOS DA BASE E RELAÇÃO DELES COM TRATOS MOTORES:
-localizam intimamente ao tálamo. Quase todas as fibras motoras e sensoriais que conecta o córtex e ME passam pelo espaço do núcleo caudado e o putame. Esse espaço é a cápsula interna, ou seja existe íntima relção dos núcleos com trato corticoespinal p/ controle motor.
FUNÇÃO DOS NÚCLEOS DA BASE NA EXECUÇÃO DE PADRÕES DE ATIVIDADE MOTORA | CIRCUITOS DO PUTAME:
-movimento começa, maioria das x, nas áreas pré-motoras e suplementares do córtex motor, áreas somatossensoriais do córtex sensorial. Em seguida, fibras passa p/ putame, depois, porção interna do globo pálido, seguindo para os núcleos de retransmissão ventral anterior e lateral do tálamo, por fim, retornando para o córtex motor primário e áreas associativas.
- É o principal q atua junto ao trato ce, para fzr controle de ativ. motoras complexas.
FUNÇÃO ANORMAL NO CIRCUITO DO PUTAMEN, LESÕES EM ALGUM DESSES CIRCUITOS:
-lesões gp leva movimentos de contorção espontânea e contínua d mão, braço, pescoço, rosto. Chamados de atetose.
-lesão no subt. leva movimentos em bloco e repentinos de um membro hemibalismo.
-lesões pequenas no putame leva a movimentos de sacudidela ( coreia) nas mãos, rosto e etc.
-lesões da substância negra leva a rigidez, acinesia (ausencia de mov) e tremores conhecida como doença de Parkinson.
PAPEL DOS NÚCLEOS DA BASE NO CONTROLE COGNITIVO DA MOTRICIDADE: CIRCUITO DO CAUDADO
-maior parte de nossas ações motoras ocorre po consequência de pensamentos originados na mente, um processo denominado controle cognitivo da atividade motora. O núcleo caudado desempenha um papel importante nesse controle cognitivo da atividade motora.
-núcleo caudado estende por todos os lobos do cérebro, esse núcleo recebe muita aferência das áreas de associação do córtex cerebral.
-vão do cerebral p/ núcleo caudado, transmitidos p/ globo pálido interno, depois p/ núcleos de retransmissão do tálamo ventral anterior, lateral e, por fim, de volta às as regiões motoras acessórias nas áreas motoras pré-motoras e suplementares que são relacionadas c/ construção de padrões sequenciais de movimento com duração de 5 segundos ou mais. V (((mas com quase nenhum dos sinais de retorno passando diretamente para o córtex motor primário)))
-controle cognitivo da ativ. motora determina subconscientemente, quais padrões de movimento serão usados em conjunto para alcançar um objetivo complexo capaz de durar vários segundos.
FUNÇÃO DOS NÚCLEOS DA BASE PARA ALTERAR A SINCRONIZAÇÃO E DIMENSIONAR A INTENSIDADE DE MOVIMENTOS:
-2 importantes capacidades do cérebro em controlar o movimento são: (1) determinar a rapidez com que o movimento deve ser executado; e (2) controlar o quão amplo será o movimento.
-paciente com lesão grave no “nb”, funções de sincronização e dimensionamento são deficientes e, algumas vezes, inexistentes. Aqui, mais uma vez, os núcleos da base não funcionam de maneira isolada, mas em estreita associação com o córtex cerebral. Uma área cortical especialmente importante é o córtex parietal posterior – o local das coordenadas espaciais para o controle motor de todas as partes do corpo, bem como para a relação do corpo e de suas partes com tudo o que está à sua volta. Danos nessa área não produzem simples déficits de percepção sensorial, como perda da sensação tátil, cegueira ou surdez. Em vez disso, as lesões do córtex parietal posterior produzem uma incapacidade de perceber objetos de modo acurado por meio de mecanismos sensoriais que funcionam normalmente, uma condição chamada agnosia. A Figura 57.13 mostra como uma pessoa com uma lesão no córtex parietal posterior direito pode tentar copiar desenhos. Nesses casos, a capacidade do paciente em copiar o lado esquerdo dos desenhos está gravemente prejudicada. Além disso, ele sempre tentará evitar usar o braço esquerdo, a mão esquerda ou outras partes do corpo de seu lado esquerdo para a execução de tarefas; ele pode nem lavar esse lado do corpo (síndrome da negligência), quase desconhecendo que essas partes existam.
COMUNICAÇÃO DA SUBSTÂNCIA NEGRA C/ OS NÚCLEOS CAUDADO E PUTAME:
- dopamina da substância negra p/ caudado e o putame
COMUNICAÇÃO DO CAUDADO E PUTAME COM GLOBO PÁLIDO E SUB. NEGRA:
-(GABA) do núcleo caudado e putame para o globo pálido e a substância negra