NÚCLEOS DA BASE/ CEREBELO -> SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Flashcards
QUAIS SÃO OS NÚCLEOS DA BASE?
-núcleo caudado; substância negra ; núcleo subtalâmico;
globo pálido interno e externo; putamên;
-corpo estriado (caudado+ putamen+ globo pálido);
-neoestriado (putamen e caudado);
-paleoestriado (gp);
QUAIS ESTRUTURAS PARTICIPAM ATIVAMENTE DO SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL?
-córtex pré-motor (área 6); núcleo rubro no mesencéfalo; neuronios mesencefálicos da formação reticular e dos colículos superiores da área tectal (relacionados com recepção de estí. visual); neuronios pontinos dos núcleos vestibulares (reguladores do equilíbrio) e neuronios bulbares dos núcleos olivares inferiores (envol. na função cerebelar) e núcleos da base.
QUAL A RESPONSABILIDADE DO SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL?
-modulação involuntária e automatismo do movimentos, bem como tônus muscular.
QUAL O OBJETIVO FINAL DO SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL? QUAIS SÃO AS VIAS EFERENTES QUE COMUNICAM INFO. EXTRAPIRA. A ESSES NEURÔNIOS?
-influenciar os neuronios alfa (resp. cont. musc.) e gama (regu. do tônus).
*córtico-rubroespinal (principal);
*córtico-reticuloespinal;
*pálido-reticuloespinhal;
*tectoespinhal;
*vestibuloespinhal;
*olivoespinhal.
CIRCUITO DO NEOESTRIADO E FUNÇÃO DELE SOBRE O CÓRTEX MOTOR E PRÉ-MOTOR:
-esses gânglios tem função modulatória, inibindo indiretamente os cortexs.
-neoestriado recebe estímulo do pré-motor, envia sinal p/ globo pálido, q envia sinais ao tálamo (nú. ventrolateral e ventral anterior), q envia sinais de volta ao córtex pré-motor e motor piramidal. Este é circuito corticoestriado-talamocortical.
RELAÇÃO DOS NEURONIOS DO NEO-ESTRIADO: QUAIS NEUROTRANSMISSORES? ONDE ATUA?
-neuronios derivados do neo-estriado são GABAérgicos. Mas o neo-estriado recebe neuronios DOPAminérgicos provenientes da subst. negra (feixe nigroestriatal), que inibe os neu. GABAérgicos estriatais. No próprio estriatal existem também interneurônios colinérgicos que ativam seus neuronios GABA inibitórios.
RELAÇÃO DOS NEURONIOS DO NEO-ESTRIADO: QUAIS NEUROTRANSMISSORES? ONDE ATUA?
-neuronios derivados do neo-estriado são GABAérgicos. Mas o neo-estriado recebe neuronios DOPAminérgicos provenientes da subst. negra (feixe nigroestriatal), que inibe os neu. GABAérgicos estriatais. No próprio estriatal existem também interneurônios colinérgicos que ativam seus neuronios GABA inibitórios.
COMO SE DÁ O EFEITO INIBITÓRIO DO ESTRIADO NO TÁLAMO E CÓRTEX?
-ocorre inibição do globo pálido (GPe). Como o GPe inibe o GPi, o neoestriado acaba ativando GPi, dessa forma libera GPi para exercer seu efeito inibitório sobre o tálamo. Ou seja GPi tem efeito inibitório, enquanto GPe tem efeito ativador do córtexs.
NÚCLEO SUBTALÂMICO: O QUE MODULA? QUAL EFEITO?
-modula a atividade do GPi, ativando-o e mantendo seu efeito inibitório sobre o tálamo.
EXPLICAR A RELAÇÃO DO NEOESTRIADO E NIGRA COMPAC: NEUROTRANSMISSOR? RECEPTORES?
- A substância negra compac. libera o neurotransmissor dopamina, que pode agir nos receptores D1 e D2 no neoestriado.
*dopamina sobre recep. D2 INIBE neurônios estriatais que vão ao pálido lateral.
*dopamina sobre recep. D1 EXCITA neurônios estriatais que vão ao pálido medial e substância nigra pars reticulada
QUAIS SÃO AS 2 FORMAS DE INTEGRAÇÃO DO NEOESTRIADO C/ COMPLEXO PÁLIDO INTERNO / SUBSTÃNCIA NEGRA RETICULATA.
- Via Direta: tem como neurotransmissor o GABA e substância P com atividade inibitória.
- Via Indireta: ocorre através de conexões com o pálido externo (pelo GABA e encefalina) , GABA, e núcleo subtalâmico (pelo glutamato excitatório).
EXEMPLO DE DISTÚRBIO DO SIST. EXTRAPIRAMIDAL: DOENÇA DE HUNTINGTON?
-há degen. genética programada dos neurônios GABA do estriado. A hipoatividade dele provoca desinibição cortical motora, permitindo a ocorrência de movimentos involuntários descoordenados (COREIA, ATETOSE, COREOATETOSE).
RELAÇÃO DAS ADMINISTRAÇÕES DE DOPAMINA, ANTICOLINÉRGICOS, E ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS:
- Anticolinérgicos inibem neoestriado e teoricamente piora a coreia e melhora o parkinsonismo.
- L-Dopa faz a msm coisa.
- Neuroepilépticos ativa neoestriado melhora coreia e agrava ou desencadeia parkinonismo.
:
-Lesão do GPi: hipercinesia.
-Lesão do GPe: parkinsonismo.
PQ OS SINTOMAS DE HIPERCINESIA APARECEM?
ocorre comprometimento dos neurônios do neostriado que tem o GABA e a encefalina como neurotransmissores, levando a diminuição da atividade inibitória do complexo pálido medial/substância negra reticulata sobre o tálamo e consequente hiperatividade das projeções do tálamo sobe o
córtex.