FISIOLOGIA RENAL DA REGULAÇÃO DO VOLUME Flashcards
QUAIS OS SENSORES DE VOLUMES QUE POSSUÍMOS?
- Se divide em sistemas de retroalimentação de alta e baixa pressões.
COMO FUNCIONA O SISTEMA DE BAIXA PRESSÃO?
- Ele é constituído pelos átrios e vasculatura pulmonar. Uma diminuição da tensão da parede, as células do sistema nervoso periférico que REVESTEM os átrios e a vasculatura pulmonar transmitem um sinal a neurônios adrenérgicos no bulbo. Esse sinal é transmitido ao hipotálamo, resultando no aumento da secreção de hormônio antidiurético.
COMO FUNCIONA O SISTEMA DE ALTA PRESSÃO?
- Sistema de alta pressão consiste em barorreceptores situados no arco aórtico, seio carotídeo e aparelho justaglomerular. Esses sensores modulam o controle hipotalâmico da secreção de HAD e o efluxo simpático do tronco encefálico. Além disso, o influxo simpático estimula o aparelho justaglomerular a secretar renina,
MECANISMO DA SRAA SEGUNDO GUYTON:
- A renina é sintetizada e armazenada nas células justaglomerulares, São células de musculatura lisa modificada, localizadas nas paredes das arteríolas aferentes proximais aos glomérulos.
- Controla secreção de renina, o sistema nervoso simpático, hormônios e autacoides locais (prostaglandinas/óxido nítrico/ endotelina).
COMO CÉL. JG LIBERA RENINA?
- Quando a pressão arterial cai, JG liberam por:
1- barorreceptores sensíveis à pressão nas células JG respondem à diminuição da pressão arterial com o aumento da liberação de renina.
2- diminuição da oferta de cloreto de sódio para as células da mácula densa no início do túbulo distal estimula a liberação de renina.
3- aumento da atividade do sistema nervoso simpático estimula a liberação de renina ao ativar os receptores beta-adrenérgicos nas células JG. A estimulação simpática também ativa os receptores alfa-adrenérgicos, que podem aumentar a reabsorção renal de cloreto de sódio e reduzir a taxa de filtração glomerular em casos de forte ativação simpática. A elevada atividade simpática renal também aumenta a sensibilidade do barorreceptor renal e dos mecanismos da mácula densa para a liberação de renina.
- A mácula densa é sensível a mudanças na concentração de NaCl e afeta a liberação de renina PELAS células justaglomerulares. A renina é secretada quando a concentração de NaCl ou a pressão sanguínea caem. Células mesangiais extraglomerulares estão conectadas às células justaglomerulares através de junções comunicantes.
Apesar do rim ser principal fonte da produção de renina, outros órgãos capazes de sintetizá-la: fígado, cérebro, próstata, testículo, baço, timo e pulmão
O QUE A RENINA (ENZIMA) FAZ APÓS SER SECRETADA.
- Renina atua enzimaticamente sobre globulina angiotensinogênio, para liberar a angiotensina I. Esta tem propriedades vasoconstritoras, mas não fortes o suficiente para provocar alterações significativas na função circulatória.
COMO OCORRE A CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA 1 EM 2.
- Após a formação da angiotensina I, dois aminoácidos são removidos para formar um peptídeo de 8 aminoácidos, a angiotensina II. Essa conversão ocorre em grande parte nos pulmões, enquanto o sangue flui através dos pequenos vasos pulmonares, catalisada pela (ECA), presente no endotélio da vasculatura pulmonar. Outros tecidos, como os rins e os vasos sanguíneos, também contêm ECA e, portanto, conseguem formar a angiotensina II localmente.
EFEITOS DA ANGIOTENSINA II
- II é vasoconstritor potente, afeta a função circulatória de outras maneiras. No entanto, permanece no sangue apenas por 1 ou 2 minutos, porque é rapidamente inativada por várias enzimas sanguíneas e teciduais chamadas angiotensinases.
- A angiotensina II tem dois efeitos principais que podem elevar a pressão arterial. O primeiro, a vasoconstrição em muitas áreas do corpo, ocorre rapidamente. A vasoconstrição ocorre intensamente nas arteríolas e menos nas veias. A constrição das arteríolas aumenta a resistência vascular periférica total, elevando, assim, a pressão arterial, como mostrado na parte inferior da Figura 19.9. Além disso, a leve constrição das veias promove um aumento do retorno venoso, ajudando o coração a bombear contra o aumento da pressão.
O segundo meio principal pelo qual a angiotensina II aumenta a pressão arterial é pela diminuição da excreção de sal e água pelos rins, devido tanto à estimulação da secreção de aldosterona, como de efeitos diretos. A retenção de sal e água pelos rins aumenta lentamente o volume de líquido extracelular, que então aumenta a pressão arterial durante as horas e os dias subsequentes. Esse efeito a longo prazo, por meio de ações diretas e indiretas da angiotensina II sobre os rins, é ainda mais poderoso do que o mecanismo agudo de vasoconstrição na eventual elevação da pressão.
renina-angiotensina 1 requer cerca de 20 minutos para ficar totalmente ativo. Portanto, é um pouco mais lento que reflexos nervosos e sistema simpático noradrenalina-adrenalina.
ANGIOTENSINA II PROVOCA RETENÇÃO DE SAL E ÁGUA DE QUE FORMA?
1- efeito direto sobre os rins.
2- através da secreção de aldosterona.
MECANISMO DE EFEITO GERAL DA ANGIOTENSINA II:
- Um dos principais efeitos é a constrição das arteríolas renais, especialmente as arteríolas eferentes glomerulares, que diminui o fluxo sanguíneo renal. O fluxo lento do sangue reduz a pressão sobre os capilares peritubulares, o que aumenta a reabsorção de líquido pelos túbulos.
MECANISMO DA ALDOSTERONA PARA RETENÇÃO SAL E ÁGUA.
- Quando o sistema renina-angiotensina é ativado, a taxa de secreção de aldosterona aumenta; uma importante função é provocar um aumento na reabsorção de sódio pelos túbulos renais, elevando sua concentração total no líquido extracelular.
SRAA MANTÉM PA NORMAL APESAR DE GRANDES VARIAÇÕES NA INGESTÃO DE SAL.
- Função mais importante do SRAA é permitir que uma pessoa possa ingerir quantidades muito pequenas ou muito grandes de sal, SEM que isso provoque grandes alterações no volume de líquido extracelular ou na pressão arterial. O efeito inicial do aumento na ingestão de sal é elevar o volume de líquido extracelular, o que tende a elevar a pressão arterial. Os diversos efeitos do aumento da ingestão de sal, incluindo pequenos aumentos na pressão arterial e efeitos independentes da pressão, reduzem a taxa de secreção de renina e a formação de angiotensina II, o que ajuda a eliminar o sal adicional com aumentos mínimos no volume de líquido extracelular ou na pressão arterial. Assim, o sistema renina-angiotensina é um mecanismo de FEEDBACK AUTOMÁTICO que ajuda a manter a pressão arterial no nível normal ou próximo dele, mesmo quando a ingestão de sal é aumentada. Quando a ingestão de sal fica abaixo do normal, ocorrem efeitos exatamente opostos.
quando a formação da angiotensina II é bloqueada por um inibidor de ECA, a pressão arterial diminui acentuadamente à medida que a ingestão de sal é reduzida
ONDE PODE SER PRODUZIDO O ANGIOTENSINOGÊNIO?
- mRNA para angiotensinogênio encontrado no cérebro, no rim, na suprarrenal, no coração, no pulmão, nos vasos e no trato gastrintestinal, além do próprio fígado. O sítio de produção do angiotensinogênio pode ter RELEVÂNCIA fisiopatológica, uma vez que pode contribuir para a formação local de angiotensina II, que, PODE SER importante na regulação local de diversas funções nos tecidos.
A maior parte dele fica no plasma.
ESTRUTURA DO APARELHO JUSTAGLOMERULAR:
Situado no hilo glomerular, formado pelas células justaglomerulares, mácula densa e um tecido situado entre (mesângio extraglomerular). As células justaglomerulares são células modificadas da musculatura lisa encontradas na parede da arteríola AFERENTE.
CONTROLE DA SECREÇÃO DA RENINA:
- Estímulos primários para a liberação de renina depende, da redução da pressão perfusão renal e restrição da ingestão de sódio/ perda de sódio. O grau de estimulação do eixo renina-angiotensina DEPENDE do grau de DEPLEÇÃO de volume.
