Normal lipid-omsättning Flashcards
förklara bilden
Mängden kolesterol i kroppen påverkas av faktorerna på X-axlen, så som: upptag, absortion, cellulär homeostas, transport och utsödning.
Vad som kan höja/sänka nivåerna i kropp är:
- Genetik
- Levnadsvanor
- Miljö
- LM
- Andra sjukdomar
En person som borde ha höga lipider kan ha låga, då kan man t.ex. genetiska förändringar som sänker dem
hur tillverkas kolesterol?
- Det reglerande steget är HMG-CoA-reduetase
- När halten kolesterol är hög så aktiveras ett Proteolys som bryter ner HMG-CoA-reduetase
- èminskar produktionen
- Vid låg halt så bryts SREBP2-ER (som är bundet till ER där det finns mycket kolesterol) ner till SREBP2.
- SREPB2 åker sedan in i kärnan där de ökar transkription av HMG-CoA reduetase
- èökar produktionen
kemsiak egenskpar för lipider, samt uppdeling för dem
Lipider är
- Organiska
- Kan vara hydrofoda (icke-polär) vilket betyder att de är olösliga i vatten
- Kan vara Amfifila, vilket är lösöiga
Uppdelning
- Steroler
- Som kolesterol
- Fettsyrebasrerade
- Fettsyror, TAG, fosfolipider
Finns även essentiella som:
- Alfa-linolenic syra
- Linolsyra
nämn 4 olika lipider och lite om dem
Kolesterol
- Finns i:
- Sterioidhormon
- Gallsyror
- Vitamin D
- Alla cellmebran
- Syntetiseras i levern
- Tars upp i tarmen (där 1/3 kommer från mat och 2/3 från recirkulerande gallsyror)
- Går inte att brryta ner i kroppen och utsöndring gället
Fosfolipider
- Ingår i cellmembranet
Fria fettsyror
- Är bra bränsle för muskler
- Kommer ifrån nedbryttning av mat i tarmen och ifrån lipolys
TriAcylGlycerol
- Är transport/lagringsform av FAA
- Bildas i tarmmukosan och levern
vad gör lipider i kroppen?
- Energikälla
- De fettsyrebaserade som brtys ner via betaoxid och sedan KREBS
- Membrnkomponeter
- Prekurser för sterioidhornomer och prostagladiner
- Skydd och istoloering
- Upptag av fettlösliga vitaminer (D, E, K och A)
- Antimikrobiell effekter
- Surfactant i lungorna
vad kan höga lipidvärden ge?
- Ateroskleros
- Insulin resistens
- Typ 2 diabets
- Pankretit om TG är över 10
Hur kommer TAG från tarmen till cellerna och chylomikroner
TAG som brytes ner till MAG och FFA mha. galla och pacratiska enzymer (och colipas).
- Gallan innehåller gallsalter som återupptas i ileum.
- Gallan görs ifrån kolesterol
- Gallan gör fett till små fettdroppar somenxymerna kan vera på
- De kan sedan åka genom tarmcellerna där Kolesterol åker igen transportprotinet NPC1L1 (målpunkt för LM).
- ABCG5 och C8 transportera ut kolesterol igenom och håller i balsan. (målpunkt för LM)
- MTTP behövs för intracellulär transport att TG och kolesterolestrar. Här bildas chylomikroner. (målpunkt för LM)
Hur kommer chylomikronets innehåll levern?
- Chylomicroner adresseras med ApoB48
- Chylomicroner består mest av TAG, men även lite kolesterol och fosfolpider.
- De tar sig sedan ut via lymfan till blodet och tar upp ApoCII och ApoE från HDL
- ApoCII binder och aktiverar Lipoprteinlipas (måltavla) som gör att chylomicronen tömmer sig i perifer vävnad.
- Kallas nu för chylomicronrest, CMR (Har alltså forfarnade APOCII, B48 och E)
- LPL bildas i adipocyter, skelletmuskel och hjärtmuskel (för de vill själva ha fett)
- LPL aktiveras av ApoC2 och inhiberas av ApoC3
- Brist på APOC3 minskar TG
- Efter fasta kan man inte se LPL aktiviter i fettvävnaden
- På vilden nedan är de alltså LRP1 receprin som CMR tas sig in i levern vi
vad är grenen med VLDL och levern?
- I levern så produceras VLDL (very low density lipoprotein) och märks med ApoB100.
- Innehåller mycket tag
- Behöver koleserol som görs i levern av HMG-CoA-reduktas (måltavla)
- Behöver även MTTP för transport i levern
- VLDL tömer sig sedan i blodet och bildar vida enzymet LPL è IDL
Vad händer med IDL ==> fram till slutet
- IDL, intermediate density lipoprotein, har bara B100 och ApoE kvar
- Den består mest av kolesterol
- Motverkas av ApoC3 och underlättas av C2
- IDL ger sedan APOE till HDL igen och blir då LDL via enzymet hepatisk lipas (HL) som görs i levern
- LDL, low density lipoprotein, har bara B100 kvar.
- Består till hälften av kolesterol
- Tas upp i levern via LDL-receptorer
- PCSK9 bryter ner LDL-receptorn (vilket är dåligt) (måltavla för LM)
LDL brys sedan ner i levern lysosomalt
de finns två olika sotters LDL - förklara
Det finns Small dense och Large buoyant, där small är:
- Är farligare och bidrar till ateroskleros
- Den är reaktiv med makrofager
Det finns även en sorts som har – förutom ApoB100 – en Apo(a). Denna ger väldigt hög risk för ateroskleros.
LDL behövs för att bygga upp t.ex. sterioider. Men de kan även bidra till ateroskleros.
vad är HDL?
- tillverkning
- uppgift
- Bilas i enterocyter och i lever
- Mindre kolesterol och mer TAG
- Åker runt i blodet och fylls på med kolesterol och fosfolioider från aterosklerotiska områden
- Har ApoA1 på sig och kommer sedan få CII och E också
- Har utbyte med både: VLDL, IDL och LDL.
- Kan både ta upp och ge kolesterol till perfier vävnad
- T.ex till binjurens sterioidsyntes
-
HDL kan ta kolesterol ifrån skumceller och där med minska risken för ateroskleros.
- Den kan sedan ta de till levern och ge kolesterol vidare så HDL kan används igen. Detta är bra
- Andra funktioner:
- Reglera metabolsim av lipopronterna
- Koletroltransport
- Antitromboliskt
vad påverka mångden HDL?
- Träning och måttliga mängder alkohol höger (bra)
- Fetma och rökning sänker (dåligt)
- APCA1/ABCG1 är de som tranpsorta HDL (målpunkt för LM)
- Enzymet CETP som är med vid metabolism av kolesterol (måltava för LM)
vad finns att säga om kolesterolhomeostas?
- Varje cell sköter sitt eget behov av kolesterol genom att ta upp lipoproteiner eller genom egen kolesterolsyntes
- Upptag sker vi LDL-receptorer
- Syntes sker med HMG-CoA-reduktas
- När de är fullt nedregleras HMG-CoA-reduktas
- I levern omvandlas kolesterol till gallsalter och befinner sig i gallan där 50% sedan kan återupptas i tarmen
