bedöma lipidvärden + hyperlipidemi

Question 1

vad vill vi mäta på lipidstaus? varför?

Answer 1

De vi vill mäta är CMR, små VLDL, ILDL, LDL och Lp(a) för de är små och kan tas upp i kärlen.

Att bestämma nivåerna lipider i plasma är bra för att bedöma risk för kardiovaskulär sjukdom. Viktigt att försåt att även om man ligger inom referensvärdet så kan de fortfarnade vara dåligt.

Question 2

disktuera P-kolertol och TG test

Answer 2

P-kolesterol

• Screening för riskvärdering, och inget specifikt
• Behövs inte tas vid fasta

Triglycerider

• Ska tas fastande då de är högre efter mat pga. höga nivåer VLDL efter maten.

Question 3

diskutera HDL och LDL mätning. hur räknar man ut dem?

Answer 3

HDL

• Spelar igen roll om de är fast eller inte
• Är det goda kolesterolet

LDL

• De som påverkar åderförkalkning mest
• Mäts med Friedewalds formel

LDL = totalkolesterol - (0,45 x TG) - HDL

Obs fungera inte när TG är över 4.5 mmol/L

Question 4

diskutera NON-HDL-kolesterol och apolipoprotinmätningar

Answer 4

Non-HDL-kolesterol

• P-kolesterol – HDL

Apolipopoteiner

Man beräknar kvoten melann aterogena(de som ger åderförklarning) och de skyddande. Två exempel är:

• ApoB (farligt) / ApoA1 (ofarligt)
  
  • Detta test är vanligaste
• nonHDL / HDL

Även Apa(a) kan mätas, vilket är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar.

Question 5

diskutera fastan coh icke vastnade prover vid lipidstatus .

Answer 5

1. På fastande mage tas alla prover för Friedewals formel:
   
   1. TAG, Kolesterol och HDL è beräknar fram LDL
2. EJ fastande kan man ta Non-HDL
   
   1. Alltså totalkolesterol – HDL

Question 6

diskutera ApoB, LDL och bästa kontrollen

Answer 6

ApoB

Sitter en på varje paritel och ger då måt på antlet terogena pariklar

LDL

Ger mått på koncentrationen

Bästa kontrollen är ApoB/ApoA1 gör den inte behövs ta fastande och är exakt.

Question 7

när behandlar man lipidvärden?

Answer 7

Superviktigt att förstå att man inte behandla t.ex. höga LDL värden för lipiderna skull – utan för risken för t.ex. ateroskleros är hög.

Har man lipidrubbningar kan man ha låg risk ändå è ingen behandling. Ses hög risk så behandlas man.

Folk med normal lipider kan ha högrisk/redan ha ateroskleros – och då behandlas man direkt.

Question 8

vilka olika varianter av hyperlipidemi finns?

Answer 8

Hyperlipidemi, eller fettrubbningar, finns i olika varianter. De tre man brukar tala om är:

• Hyperkolesterolemi
• Hypertriglyceridemi
• Kombinerad hyperlipidemi

Question 9

vad är hyperkolestrerolemi? riskfaktorer för__?

Answer 9

Vad är det?

När LDL-nivåerna är förhöjda och kan bero både på genetiska faktorer och livsstil, främst kosten.

Riskfaktor för?

Hyperkolestrerolemi ses som en riskfaktor för aterosklerotisk kärlsjukdom.

Question 10

vad är FH?

Answer 10

Familjär hyperkolesterolemi, FH

• Det är en autosomalt dominant ärftlig sjukdom
• Mutation i gener som påverkar leverns upptag och LDL via LDL receptorerna è högt LDL
• Det är heterozygot FH som är vanligast för vid homozygot så insjuknar de tidigt och är välidgt ovanligt.

Question 11

vilka tre gener spelar roll vid FH?

Answer 11

Det finns tre olika gener som är spelar större roll:

• Gen som förlorar funktion av LDL-receptorn
  
  • è leder till att LDL-nivåerna i blodet ökar
• Gen som förlorar funktion av ApoB
  
  • Defekt i ApoB100 ger försämrad ”dockningsförmåga” till LDL-receptorn
• Ökad funktion av PCSK-9
  
  • Är de enzym som bryter ner LDL-receptorn

Question 12

vika symtom finns vid FH?

Answer 12

• LDL-kolesterol är kraftigt förhöjda
• Senxantom
  
  • Sker vid leder och ökar med ålder
  • Klassik är inlagring av kolesterol i akillessenan och över knogarna
  • De ända sytome som ger 100% att de är denna sjukdomen! Övriga talar endas för!
• Xantelasma
  
  • Fettinlargringar i ögonlocken är vanrligt
• Arcus senilis
  
  • Gråaktig ring runt hornhinnan
  • Vanlig i tidigare ålder

Question 13

vad gör du för utredning av en FH patient?

Answer 13

Provtagning

• Lipidstatus är viktigaste
  
  • Toralkolesterol
  • HDL-kolestrol
  • LDL-kolesterol med friedewals formel
  • Triglycerider
  • ApoA
• Sekundär tas även för att utesluta sekunderär hyperlipiodemi
  
  • Tyrodieaprover för att utesluta hupotyreos
  • S-kreatinin
  • P-glukos
  • Lever värde av ALAT och GT
• Även ärftlighetsanamnes tas
  
  • Fråga om förekomst om förekomst av hjärt-kärlsjukdom hos nära släktingar med insjuknande i tidig ålder stärker misstanken.

Question 14

varför är FH farliga än normalt höga LDL?

Answer 14

Jo för att man har höga LDL värden under hela livet (vilket ger en större sammanlagd påverkan. En normal LDL höjning kanske kommer vid 30-40 års ålder och påverka blir då totalt mindre.

Question 15

vad påverkar risken för farlighet vid höga lipidvärden?

Answer 15

• Score systemet
• Ateroskleros
• Diabetes
• Njurinsufficiens
• FH eller FCH

Question 16

vilka icke farmklgiska behadnling finns för FH?

Answer 16

• Motion
• Gå ner i viktigt
• Ändra kost. Medelhavsdiet är bra.
• Rökning
• Alkohol

Question 17

diskutera statiner

Answer 17

• Hämar HMGCoA-reduktas, vilket är det hastighetrelerande steget i kolesterolsyntesen
• Verkar även immunmodulerande och antiinflammatoriskt vilket är bra för ateroskleros prevention
• När leverns kolesterolsyntes minskar kommer levercellerna att känna av kolesterolbristen och svara med ökad bildning av LDL-recptorer! Dessa binder upp cirkulerande LDL och på så vis minskar serumnivåerna LDL
• Man minskar risken för hjärtinfarkt och angina pectoris
• Exempel
  
  • Simvastatin
  • Atorvastatin

Question 18

vad är resiner?

Answer 18

• Resiner är gallsyrebindande LM som binder upp gallsyror i ileum och på så vis minskar återupptaget av kolesterol i tarmen.
• När gallsyrapoolen i levern sjunker kommer den öka sin syntes av gallsyror från kolesterol. När kolesterol sjunker i hepatocyterna kommer uttrycket av LDL-receptorer öka och LDL elimineras på så vis från blodbanan!
• Ges inte så ofta då ger förstppning och magbesvär

Question 19

hur fungera kolesterolupptagshämmare?

Answer 19

• Kolesterolupptagshämmare verkar genom att blockera ett transportprotein i tarmmukosan (NPC1L1) è kolesterolupptaget hämmas è ökar LDL-receotin è minskar LDL
• Dessa LM ger bra LDL-sänkning och är bra att kombinera med statiner!
• Exempel
  
  • Ezetimib

Question 20

vad är skillnaden mellan PCSK) hämmare och palsmferes?

Answer 20

PCSK9 hämmare

• PCSK9-hämmare är monoklonala antikroppar som binder till och hämmar PCSK-9.
• De minska nedbrytningen av LDL-receptorer och där med öka uttrycket av LDL-receptorer på hepatocyternas yta è minskar LDL i blodet.
• Får bra effekt när de kombineras med statiner men de är mycket dyra.
• Ges subkutant då de är en antikropp

Plasmaferes

• Plasmaferes används för att rena plasman från LDL och TAG.
• Är effektiv men har en ganska kortvarig effekt och måste upprepas var 2-5 vecka.
• Används ffa för FH-patienter!

Question 21

vad är familijär kominerad hyperleidemi?

Answer 21

Förkortas FCH och är olika gentiska varianter som påverkar detta – och kan där med varierar mellan släkten.

Levnadsvanor har stor roll i detta. Vad som sker är:

• Högt kolesterol och/eller Höga TG
• Högt apoB

Question 22

vad är familjr hyper Lp(a) och hypertriglyceridemi?

Answer 22

Familjära Hyper Lp(a)

Vanligt (20% har de) och de ökar risken för ateroskleros genom att gentiska problem gör att produktioen av Apa(a) ökar.

Hypertriglyceridemi

Vad är det?

Förhöjd halt av triglycerider i blodet, förenad med ökad risk för hjärt-kärlsjukdom.

Beror på

9/10 fall på sekundär saker som alkohol, fetma, mycket fett och socket, och att inte röra sig.Blir fel mellan clerance och produktion. Om de är TG över 10 mmol/L kan de bli Pankreati.