njursvikt Flashcards
Vika tre typer av njursvikt finns?
Akut njursvikt
- En plötslig försämrning av njurens utsöndrande förmåga
- GFR på 30% eller större nedgång
- Utvecklas på timmar eller dagar
Subakut njursvikt
Utvecklas under veckor och utgör en mer diffus grupp.
Kronisk njursjukdom
Sviktfynden ska ha setts i minst tre månader.
vad är övergripade skillnader mellan akut och kronsik njursvikt?
Akut njursvikt
Kronsik njursjukdom
Hasitigt insättnande
Smygande insättande
Oftast oliguri/anuri
Sällan oliguri/anuri
Normalstora njurar
Storleksminskade njurar
Noramlt Hb
Oftast anemi
vilken funktionell urinindeling finns p akut njursvikt?
Funktionellt – efter mängden urin
- Anurisk = mindre än 100 ml/dygn
- Oligurisk = mindre än 500 ml/dygn
- Polyurisk = mer urin än vad de borde vara, alltså allt över 2500 ml/dygn
OBS! Akut njursvikt
vilken gradering finsn av akut njursvikt?
Grad
Suerum-krea
Urin (diures)
1
Krea ökad 1.5-1.9 ggr /
Krea på 26.5 micromol /
Urin < 0.5 ml/kg/h under 6h
2
Krea ökad 2-2.9 ggr
Urin < 0.5 ml/kg/h
under 2x6h
3
Krea ökad 3 gånger /
Krea > 354 micromol /
Diaslys påvbörjad
Urin mindre än 0.3 ml/kg/h i 24 h / anuri
prerenal njursvikt akut
- vanlig?
vad är det?
- koppling till BT?
Hur vanligt?
10 – 15 % av fallen
Vad är det?
- Uppstår då njurarna är friska men har en hypoperfusion (”minskat blodflöde till organ”) där inte tillräckligt mycket blod kommer fram.
- Återställs detta hinder har man omedelbart en korrekt urinproduktion igen.
Vad är kopplingen till BT?
Det uppstår till följt av ett lågt BT – vilket kan bero på:
- Blödning
- Hjärtsvikt
- Uttorkning
prerenal akut njusvitk- Kan den uppstå på andra sätt en lågt BT?
- vad kommer ända?
an den uppstå på andra sätt en lågt BT?
- Stenos (förträgning av kärl)
- Kärlkonstrikion pga. NSAID
- Motverkar produktion av de kärldilaterande prostaglandiner som njurarna insöndrar vid uttorkning
- ACE-hämmare i kompination med diarre är också dålig
Vad kommer att hända?
Vid prerenal akut njursvikt uppstår hypoxi i njurmärge (den är särskilt känlig för de).
hur försöker njuren kompensera för en prerenal njursvitk?
Njuren försöker kompensera mot hypoperfusionen – men hur?
I en tidig fas så försöker njuren att återställa en bra perfusion – detta sker genom:
- Aktivera RAAS
- Ang II ger konstriktion av efferenta
- Aktiva intrarenala porstagladinsyntesen
- Ger dilation av afferenta aterioler
Båda dessa system leder till de glomulära kapilärtrycket och GFR upprätthålls.
Denna kompensationsmekanism fungerar dock bara en kort stund och den prerenala njursvikten övergår till renal njursvikt och akut tubulär nekros.
postrenal akut njursvikt
- vad är det?
- konsekvenser
- interna och externa osaker
Vad är det?
Postrenal njursvikt uppstår pga ett stopp någonstans distalt om njuren som gör att urinen inte kan rinna ut.
Vad blir konsekvenserna?
Ett tryck fortplantar sig bakåt och tryckskillnaden mellan glomerulus och bowmans kapsel påverkas och GFR minskar.
Man kan också dela upp detta i interna och extrana orsaker:
- Interna: malignitet, blåsrubbningar, cancer i båsana eller njursten
- Externa: porstahyperplasi eller cervixcancer
vilka tre olika hinder kan orska postrenal akut njursvikt?
- Subvesikulärt hinder
- Vid porstata hyperplasi
- Vanigaste typen
- Vesikulärt hinder
- Blåscancer
- Blödningar
- Nurogen blåsrubbning
- T.ex. skador på perifera nerver som ger överflyggningar och sedan urinvägsinfektioner
- Supravesikulärt hinder
- Uretärsten
- Retoperitoneal tumör
- Retriperitoneal fibros
- Graviditet
vad är renal akut njursvikt?
- beror på?
Kan de bero på pre- eller postrenal svikt?
Kan orsakas av pre- och postrenal njursvikt. Om en pre- eller postrenal njursvikt får stå tillräckligt länge eller är av så pass allvarlig karaktär att njurarna tar skada kommer det ge en renal njursvikt.
(kan delas upp i glimerulär och tubulär)
Vanligast orsaken – tubulär nekros
De uppstår till följd av:
- Sepsis
- Trauma/kirugi
- Leversvikt
- Hjärtsvikt
- Intorkning
hur uppstår en renal akut njursvikt?
- Blogtrycket sjunker
- Hjärtsvikt/lågt BT ger lågt CO
- Eller patologisk systemisk vasodilatation pga. sepsis, systemisk inflammation eller överbehandling med antihypertensiva läkemedel.
- Detta ger ischemi i njuren och därmed endotelcellsskada och stas i blodkärl
- Det sker en svullnad och adhesion för vita blodkroppar ökar
- Detta ger ytterligare sämre flöde i kapillärerna som då får mer ischemi
- Ischemin kommer leda till apoptos eller nekros i tubuliepitelet
- Nekrosen leder till att tubuliepitelet kommer att lossna
- Detta orsakar att filtratet (de som skulle filitrerar genom tubuli) rinner tillbaka in i kroppen och då får vi inget användbart GFR (stas och läckage)
- Tubuliepitelet kan också hamna i tubulilumen och täppa tätt, men det är läckaget in i kroppen igen som är det viktiga här
vad leder renal njursvikt akut till?
Njuren kommer inte kunna koncentrera sin urin (pga. conutercurrent borta) è leder till mycker urin (polyurin) è kan leda till intorkning om man inte dricker
hur behandlas akut njursvikt?
- Övervätskad è furisk (ett LM)
- Undervätskad/vet inte/ lågt è ge vätska + BT höjnade
Sätt ut LM som ACE-hämmare, NSAID + a2-block
vad är CKD?
Vad är kronisk njursvikt?
Chronic Kidney Disease (CKD) defineras som en njursjukdom som har förelegat i minst tre måndader. Detta är både vanligt och farligt!
vilka stadier av CKD finns?
- prevalens också
Man delar in CDK i 5 olika stadier, där 5 är alvarligast och benämns som terminal njursvitk è dialays
stadier
Benämning
GFR
Annat
CDK 1
Sjukdom, men normal funktion
> 90 ml/min
Proteinuri / cystor/ konc.defekt
CDK 2
Lätt nedsatt funktion
60–90 ml/min
Proteinuri/ cystor/ konc.defekt
CDK 3
Måttligt njurinsufficiens
30–60 ml/min
x
CDK 4
Avancerad njurinsufficiens
15–30 ml/min
x
CDK 5
Terminal njursvikt
<15 ml/min
x
Prevalens
Om man har ett GFR < 60 ml/min är man per definition njursjuk. Detta kan nästan tillhöra det normala vid riktigt hög ålder! Kronisk njursjukdom är vanlgit och ses hos ca 10 % av befolkningen i sverige. Det är ännu vanligare i andra länder!
Vanligast ses CDK 3 hos de över 75 år (detta står för 17% av all njursvikt).
orsaker till CDK?
Det fyra vanligaste orsaker är:
-
Glomerulonefrit (25%)
- OBS, välidgt stort span av sjukdomar
- Diabetsnefropati (16%)
- Adult polycystiska (10%)
- Hypertoni (8%)
- Beror ofta på sekudnrä sjukdomar
- När patienten förlorar mer njurfunktioner så kommer hypertoni ökar (de är alltså en konsekvens)
det finns två anledningar till att CDK blir väre- förklara varför
Kronisk njursvikt tenderar att bli sämre med tiden, oavsett orsak. Det finns två huvudteorier till varför man fortsätter att tappa glomerulär filtration:
Ökat tryck
- Glomulär skada uppstår pga. högt intraglomulärt tryck è bortfall av njuren
- Njurarna försöker kompensera genom ökad tillväxt
- Tillväxten ökar trycket och där med ökar mesanigiecellproliferation
- Ger en cytokinfriästtning som är skadliga
- Detta gör att podocyterna inte kan ersättas
- è nefronet går under
Renal fibros
- Intiering
- En infalmmation uppstår och makrofager inflödar och TGF-beta kommer
- Aktivering
- Eptelcellern kommer att omvaldas till fibroblaster
- Deposition
- Mer TGF-beta, PDGF mm kommer in och ger kollagensyntes
- Progression
- Hupoxi, kapilärförlust och atrofi kommer att ske
vilka oberonede riskfakroer finsn detill till CDK?
Det finns även oberoende riskfaktorer som ger njursvitk
-
Rökning
- Ger kärlpåverkan
-
Övervikt
- Ger kärlpåverkan
- Även större risk för komplikationer vid biopsi
- Proteinurin
- Blodtrycket
- Ett högt blodtryck gör att vägen ifrån CDK 2–3 går snabbare till CDK 5
Man ger därför |klisnkt| BT sänkade
risker vid njursvikt
-lista bara
Det finns många olika risker som kan ske vid njursvikt – så som:
- Uremi med behov av dialys eller transplation
- Akut njursvikt
- Tidigare död
- Hypertoni
- Hjärtsvikt
- Stroke
- Osteopores è frakturer
- Elektrolytrubbninbar
- Diabetes
- Lipidrubbningar
uremi
- vad är det?
- symtom
-
”Även kallat urinförgiftning, är ett giftigt resultat av njursjukdom. Kvävehaltiga nedbrytningsämnen utsöndras ej utan samlas i blodet”
Risken för detta ökar med sjunkade GFR och även då med ålder. Om man är över 75år och har CDK 5 är risken för död 30% (risk för död ökar med åldern)
Ses vid CDK 5 och ger symtom som illamående, klåda och kräkningar. Om kommer nu behöva behandling eller dialys.
Uremiska symtom uppstår vid ureavärden under 30-40 mmol/l. Kan även ge kramper.
Urea är i sig inte toxiskt, men det är en indikator för dialysbehovet eftersom koncentrationen av urea avspeglar hur mycket av andra kvävemetaboliter med toxisk effekt som retineras.(Urea i blodet kallas Azotemia)
Tidiga symtom
Trötthet, misnkad apiti
Sena symtom
Klåda, sänkt kognition, ödem och andnöd
hypertoni vid CDK
- vad händer
- behadnling
Kan komma när som under förloppet och är både orsaken och konsekvensen av njursvikt.
Vad händer?
- GFR sjunker
- Ger en aktivering av RAAS för att upprätthålla
- Ger è
- hyperfiltarion i glomeruli
- Kornsik ischemi
- Hela njuren är full av små kärl. Dessa är känsliga och de går lätt sönder vid hypertoni
Behandling
- ACE-hämmare eller ARB för BT
- Även regelbunden blodtryckskontroll
hur är de normla kretslopper av kalk-fosfatbalsn?
- vad styr det?
- 99% av allt Ca2+ lagras i skelletet och utsöndringen av Ca2+ sker 50% via njurarna
- Fosfat lagras till 85 i skelettet och utsöndrar till 80% via njurarna. Allt fosfat kommer från mat.
Det är viktgt att hålla en jömn kalciumkonc i blodet. Detta styrs av ett system där:
- PTH höger en låg kalciumkoncentration genom:
- Stimmulera frisättning av kalcium och fosfat från skelettet
- Även utsöndring av fosfat från njuren
- Kopplingen till D-vitamin är:
- 1,25-(OH)2-vitamin D3 (calcitriol) stimulerar kalcium- och fosfatupptag från tarmen och inlagringen av apatit i skelettet.
- Ovanling till calcitriol sker i njurarna
- Det mindre aktiva 25-OH-D3 kan mätas i plasma och speglar intag och solexponering.
vad händer vid njursvikt med kalk-fosfat?
- GFR sjunker till under 30% è sämre njurfunktion
- Brist på 1,25-(OH)2-vitamin D3 (calcitriol) då de ovandlas/görs i njurarna
- Även ingen fosfatutsöndring och där med lågt Ca+ i blodet
- Ger minskat upptag av kalcium från tarmen è kalciumbrist
- Denna kalciumbrist stiumulerar i sin tur PTH-insödnring
- PTH gör så att fostat och kalcium utsöndrar från skelettet
- De minskar även fosfats reaboseration i njuren
- Och ökar kalciums reaborbtion i njuren
- è normala nivåer av kalcium och fosfat i blodet
Ger vadå?
Misnkat klacium och fosfat i skelettet kommer ge benskörhet.
förklara varför anemi sker vid CDK?
-åtgärder med
Vid njursvikt så misnkar bildningen av EPO (för de sitter i njuren) è vilket ger anmei è kommer ge symtom som trötthet.
Man bör |klinsikt| kolla kreatinin och Hb för att utesluta tröttheten mot t.ex. depression.
Dessutom leder uremi till minskat järnupptag och svårigheter att mobilisera lagrat järn vilket ger järnbrist som hämmar benmärgens produktion av erytrocyter.
Åtgärder
- Optomeraring av järnstatus
- EPO-tillförsel
- Obs ges ej vid misstanke av cancer, för EPO gör så tumören växer
hur påverkar pH av CDK?
- mekansimer
- åtgärder
Vad händer vid njursvikt?
Njursvikt leder i regel till en metabol acidos. Detta sker först vid GFR under 25 mil/min.
Mekansimer bakom
- Minskad filtration av orgnasika syror
- Minskad reabsorbtiona v bikarbonat
è detta ger muskelkatabolsim, vilket är negativt för skelettet
Det kommer även ge hyperkalemi, då: vid njursvikt höjs den extracellulära kaliumkoncentrationen genom kaliumretention samt pga. att den renala metabola acidosen ”driver” kalium ut ur cellerna i utbyte mot vätejoner è detta kan ge kramper + att glutamine produktion misnkar och där med nedbryttning av muskler
Årgärder
Bikarbonattillförsel vilken misnkar progesstakten. Även Nh3+ + H ó NH4+ bufferent är med.
vad har krea och urea för koppling till CDK?
- Förändrar tidigt vid njurinsufficiens
- Båda utsöndrar vid filtration och har ingen direkt reorbtion eller ektrioner
- è gör att om GFR misnkar så kommer plasmakoncetration av dessa öka
vad sker vid natrium/västkebalans vid CDK?
Obalans i natrium/vätskebalans
- Brukar uppstå vid GFR 10 – 15 ml/min
- è tubulär återresorbtion misnkar
- è ger mer vatten och natrium som hamnar i urinet
- Kan leda till dehydreering och överintag av vätska
Om patinterna har en nedsatt förmånga att utsöndra överskott av vatten och salt kommer de ge vätskeretention è ödem + hypertoni
komentra kaliumbalns vid CDK
Återresorberas nästan helt i proximala tubuli och utsöndras i distala tubuli.
När GFR sjunker lite sker två saker:
- Aldosteron ökar è återuptag av kalium (de ökar)
- Kalium hamnar i faeces è de minskar
Detta ger en balans och kalium är i balans
Dock kan kalium hamna i oblans – detta sker när GFR understiger ca 10 ml/min. è Detta innebär att livshotande hyperkalemi uppträder först vid terminal njurinsufficiens.
Det kan dock uppträda tidigare om patienten drabbas av kraftig acidos, äter mycket kalium, eller behandlas med läke- medel som blockerar RAAS.
vilka metabol rbunningar finsn vid CDK?
Proteinrubbingar
Njurarna deltar normalt i metabolismen av flera aminosyror, vilket gör att njursvikt leder till en minskad syntes och ökad nedbrytning av proteiner. Bland annat hämmas bildningen av tyrosin från fenylalanin.
Rubbningar kan bidra till tillväxthämning hos barn med njursvikt
Glukosrubbningar
Redan vid lätt njurfunktionsnedsättning uppstår en minskad insulinkänslighet med en nedsättning av det perifera glukosintaget. Nedsatt glukostolerans ses dock främst i patienter med avancerad njursvikt
Lipoproteinrubbningar
Nedbrytningen och elimineringen av apoB-innehållande VLDL och IDL är hämmad vid njursvikt. Man tror att det beror delvis på den ökade insulinresistensen, vilket bland annat leder till minskad aktivitet i LPL. Detta ökar risken för kardio- vaskulär sjukdom.
