Hypertoni - vad är det? primär + sekundär Flashcards
Vad finns det för lokal och neutral kontrill av glatt msuukltur kopplat till blodtrycket?
Lokal kontroll
- Endotelet frisätter NO vid högt BT
- cGMP konc ökar och kalcium minskar
- Ger dilation è lägre BT
Neural kontroll
- Sympatikus frisätter noradrenalin
- De binder till alfa-1-receptorer
- Ökar mängden Ca+ è kontaktion
diskutera snabbt adrrenlin, ang ii och ADH koppling till BT
- Adrenalin
- Kommer ifrån binjuren
- Vid låg konc så binder den till beta 2 è ökar cAMP è dilatiation
- Vid hög konc binder till alfa-1 och ge vasokonstrion
- Angiotensin II
- Mer under RAAS
- Ger vasokontriktion
- Ökar aldosteron
- Som ökar natrium och vätskeupptag è ökar BT
- Ökar sympatikcysaktivitet
- Binder till AT1 och AT2
- ADH
- Stimulera västskeåterupptag genom att binda till V-1-receptorn è BT ökar
följ lågt BT till ADH utsöndrign
- Lågt BT påverkar njuren è utsöndrar Renin från granulära celler
- Levern gör angiotensinogen
- Renin klyver angiotensinogen till Angiotensin I
- Angiotensin I klyvs av ACE till Ang II
Ang II kan sedan åka till olika ställen och gör verkan:
- Binjurens zona glomorlosa och göra aldosteron
- Kan göra vasokontraktion själv
- Påverka njruren genom att fäste till receptor och göra så Na+ dras in è höger BT volymen è höger BT
Åker till hypofysen och görs så ADH utsöndras
vad händer när Ang II fäster på olika receporer?
AT 1
AT 2
Vasokonstriktion
Vasodilatation
Andidiurens
Diurens
Celltillväxt och proliferation
Antiproliferation
Aldosteronfrisättning
Bradykinproduktion
Vasopressinfrsättning
NO-frisättning
vilka klasser av BT finns det?
Klassifikation av BP
Systoliskt BP
Diastoliskt BP
Optimalt
< 120
< 80
Normotension
< 120-129
< 80 – 84
Högt normalt
130-139
85-89
Mild hypertoni (grad I)
140 – 159
90 – 99
Moderat hypertoni (grad II)
160 – 179
100 – 109
Uttalad hypertoni (grad III)
> 180
> 110
Isolerad systolisk hypertoni
> 140
< 90
diskutra riskbedömning kopplat till högt blodtrycket - hur pvåerkar de om man ska få behadnling?
I kliniken så definieras hypertoni som bedömning att patientens risk är så stor att behandling kommer vara bra (överväger kostnads och biverkningar).
Detta innebär att t.ex:
- Strokepatient med 134/82 ses som högrisk och behandlas
- Medan äldre kvinna som inte röker med BT på 158/98 behöver inte behandlas
Obs: gäller vid symtomfria patienter
hur ändras blodtrycket vöver natt och dag?
Natt och dag
Medel på 130/80, där de är 135/85 på dagen och 120/70 på natten.
hur påverkar systole och diatole varnadra?
Systolisk hypertoni tillkommer med ålder och ökar brantare om de är högt från början. Diastole kommer toppa vid medelålder och sedan sjunka. Det som ökar mest med ålder är pulstryck – alltså skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt. Detta beror på åderförkalkning med ålder.
Vid ateroskleros från åderförfettningar så brukar man prata om windkesseleffekten (vilket innebär att aortans eftergivelse gör att blodet kommer i 60/40 takt). Men vid ateroskleros så blir kärlen stelare och windkesselefften förloras (90/10 typ). Detta i kombination med pulsvåg hamnar i systole gör att systole ökar och diastole minskar = ett högre pulstryck
vad är riskfaktorer för primär hypertoni?
- Fetma
- Hypertoni
- Typ II diabets
- Insulinresistens
- Lipidrubbning
- Främst höga TG och låga HDL
- Manligt kön (sämre för vidare prognos)
- Hög ålder
förklara det metabolsyndromets kopling till BT
- En insulin stegring sker för att kompensera en okänslighet
- Gör att metabola effekter verkar och ger en natriumretinerande (kvarhållning)
- Sker genom att insulin hämar sgk1 som hämmar NEDD4L som där med blir stimmuli på EnaC è natrium åker in genom kanalen
- Vilket ökar plasmavolymen då vatten åker med è gör att BT höjs
- Över låg tid ger insulinresistans även ateroskleros vilket är farligt
förklara lidles syndrom
- Normalt så fungera NEDD4L som ett upbiquitinligas som kontrollera ENac.
- ENac är en natriumsprande kanal i samlingsröret
- NEDDL4 bryter normalt när ENac genom att gripa tag i den sk. c-terminalen, men vid Liddle’s så kan den inte göra det
- è detta leder till salretention (kvarhållande= vilket ger hypertoni
- Även sgk1 kan reglerar NEDD4L
- Den regleras även av aldosteron via RAAS, samt insulin
- Så ökad RASS påslag ökar aldosteron som ökar sgk1 och där med minskar NEDD4L
hur påverkar slater blocktryket?
Salter har stor påverkan på hypertoni. Detta bevisas av att alla kända genetiska tillstånd som ger hypertoni kännetecknas av salt- och vattenretention. Man får ett högre BT för att hinna få sig allt salt.
Stärks ytterligare att vid glomuerulär sjukdom så uppstår hypertoni – detta pga. att njurfunktion minskar è salt utsöndring minskar.
Insulin har även påverkan på njurens salt transport igenom att vara saltretinierande. Man kan ge insulindropp och glukosdropp samtidigt för att mäta hur de verkar emot varandra.
cirkulationen påverkar vid hypertoni - vilka två stor manifestationer sker?
Ökad pulsvåg
- Förhöjd kärlstelhet kommer vid hypertroni, metabolt syndrom och vid ålder
- Det ökar hastighet på pulsvågen vilket gör att den hamnar i systole istället för diastole
- Ökar trycket som sytole måste övervinna è ökar där med systole
- Samtidigt minskar diastole då den normalt höjande effekten där (pulsvågen) försvinner.
Ateroskleros
Vid metabolt syndrom ses dessutom en högre grad av ateroskleros, vilket ger ett stelare kärlträd. Detta har samma effekt som ökad pulsvåg.
vad är isolerat systolisk hypertoni?
Vad är isolerad systolisk hypertoni?
Jo det är när systoliska trycket ökar och diastoliska är under 90 (gränsvärdet). Detta beror dels på hypertroni, men även ateroskleros och ökad pulsvåg vilket är dåligt. Även dålig windkesseleffekt påverkar De är skillnaden (högt pulstryck) som är farligt – alltså är 170/110 bättre än 150/70.
vad är symtom primär hypertroni?
- Mild och måttlig hypertoni är oftast asymtoma vid anamnes
- Lite låg almänkontion och normala huvudvärkningar
- Vid svårt hypertoni ses koppling mellan tryckrelaterade syndrom där huvudvärk kan uppkomma pga. hjärnödem
- Kan ge balans och koordinationsstörningar
- Uttalad kan även ge upphov till näsblödningar
Vid lågvarvig och icke-behandlad kan de blir nedsatt njurfunktion, även hjärtsvikt som ger ödem och dyspne.
